De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Kanker Hulptherapie

Bijkomende Therapie

Wanneer het beschrijven van de diverse bijkomende kankertherapie, is het niet mogelijk om één supplement, hormoon, of drug over een andere te onderschrijven. Wij hebben zo veel bewijs geleverd aangezien de ruimte toestaat zodat de patiënten en hun artsen kunnen evalueren welke benadering voor de individuele situatie kan worden aangepast.

Heel wat inspanning is geleverd om therapie te identificeren dat in gepubliceerde wetenschappelijke literatuur wordt gesubstantieerd of dat een kankerpatiënt van de kans voorziet om met de strategieën van de scherp-randbehandeling te experimenteren. De nadruk van onze inspanning heeft reddingstherapie moeten potentieel identificeren dat door heersende stromingsoncologie is overzien. Wij proberen ook om zowel positief te bespreken als studies wanneer van toepassing te verbieden.

De stichting van de het Levensuitbreiding kan geen verantwoordelijkheid voor resultaat, behalve een self-assigned plicht veronderstellen om op de hoogte van het beloven van therapie te blijven en de gegevens met leden te delen. Geen (uitgedrukt of impliciete) garanties begeleiden het materiaal; geen van beiden is de informatie bedoeld medisch advies te vervangen. Zoals altijd, wordt elke lezer aangespoord om professionele hulp voor medische problemen te raadplegen, vooral die die kanker impliceren. Alle supplementen, drugs, en hormonen zijn alfabetisch vermeld en in geen volgorde van belang.

Aloë

De wetenschappers voerden een studie uit vergelijkend het gebruik van aloë in combinatie met chemotherapie tegenover alleen chemotherapie. Zij wierven 240 deelnemers met stevige metastatische tumors aan en verdeelden de deelnemers willekeurig om chemotherapie met of zonder aloë te ontvangen. De groep met chemotherapie en aloë wordt behandeld had beduidend hogere tarieven van tumorregressie en ziektecontrole, bereikend een 44% verhoging in antwoord op therapie en 25% betere ziektecontrole over alleen chemotherapie (Lissoni 2009 die).

Vijftig individuen met geavanceerde kanker werden willekeurig verdeeld om melatonin of melatonin plus aloë te ontvangen. De overleving bij van één jaar was 37.5% in melatonin plus aloëgroep in vergelijking met 15.4% voor de groep die slechts melatonin ontvangen (Lissoni 1998).

Alpha--Lipoic Zuur

Het alpha--lipoic zuur is een krachtig middel tegen oxidatie dat genuitdrukking regelt en hoorzitting tijdens cisplatintherapie bewaart. Lester Packer, Ph.D. (wetenschapper en professor in Berkeley Laboratory van de Universiteit van Californië), verwijst naar lipoic zuur als het krachtigst van alle anti-oxyderend; in feite, zegt de Verpakker dat als hij een ideaal middel tegen oxidatie moest uitvinden, het dicht op lipoic zuur zou lijken (Verpakker et al. 1999). Het alpha--lipoic zuur eist anticarcinogenic kredieten omdat het onafhankelijk vrije basissen reinigt, met inbegrip van de hydroxylbasis (een vrije basis betrokken bij alle stadia van het kankerproces en met betrekking tot een verhoging van de waarschijnlijkheid van metastase).

Lipoic zuur verhoogt de doeltreffendheid die van andere anti-oxyderend, vitaminen C en E, coenzyme Q10, en glutathione voor de voortdurende dienst regenereren. In feite die, voert lipoic zuur de niveaus van glutathione door 30-70%, in het bijzonder in de longen, de lever, en de niercellen van op proefdieren met het middel tegen oxidatie worden ingespoten. Bovendien maakt glutathione de synthese van het beschadigen cytokines en adhesiemolecules door de activiteit van kernfactorenkappa B aan (N-F-KB) te beïnvloeden, een transcriptiefactor (Exner et al. 2000). Nota: Heel wat materiaal met betrekking tot N-F-KB wordt voorgesteld in de Behandeling van protocolkanker: De kritieke Factoren.

Lipoic zuur kan genen beneden-regelen die kanker versnellen zonder giftigheid te veroorzaken. Zo ontvankelijk zijn de kankercellen dat laboratory-induced kanker omhoog lipoic zuur, een verzadiging letterlijk doorweken die de levensduur van ratten met agressieve kanker met 25% verhoogde (Karpov et al. 1977).

Het alpha--lipoic zuur was bij voorkeur giftig aan de lijnen van leukemiecellen (Jurkat en cellen ccrf-CEM). De selectieve giftigheid van lipoic zuur aan Jurkat-cellen werd gecrediteerd (voor een deel) aan de capaciteit van het middel tegen oxidatie om apoptosis (geprogrammeerde celdood) te veroorzaken. Lipoic zuur activeerde (door bijna 100%) een enzym (caspase) dat leukemiecellen doodt (Pack et al. 2002). Andere onderzoekers toonden aan dat lipoic zuur als versterker dienst deed, die de anti-leukemic gevolgen van vitamine D. vergroten. Men speculeert dat lipoic zuur veel van zijn voordeel door N-F-KB en de verschijning van het beschadigen cytokines levert te remmen (Sokoloski et al. 1997; Zhang et al. 2001). Vindend dat lipoic zuur tussen de normale en leukemic nieuwe cursussen van cellengrafieken in behandelingsstrategieën kan onderscheiden om de ziekte te vertragen of te overwinnen (Verpakker et al. 1999).

Zoals met alle anti-oxyderend voor, doet de geschiktheid zich van het gebruiken van lipoic zuur met chemotherapie. De dierlijke studies wijzen erop dat de alpha--lipoic zure verminderde bijwerkingen verbonden aan cyclophosphamide en vincristine (chemotherapeutische agenten) maar drug geen doeltreffendheid belemmerden (Berger et al. 1983). Meer onlangs, resulteerde een combinatie van alpha--lipoic zuur en doxorubicin in een marginaal aanzienlijke toename in overleving van leukemic muizen (Dovinova et al. 1999). Niettemin, is het definitieve antwoord betreffende koppelingsanti-oxyderend met conventionele kankertherapie complex. De factoren, zoals type van malignancy, evenals de aard van cytotoxic chemisch en zelfs de tijd van dag de agenten worden beheerd, schijnen om resultaat te beïnvloeden (te raadplegen gelieve protocolkanker: Patiënten Dieetsupplementen om meer over de raadzaamheid van anti-oxyderende therapie tijdens conventionele behandelingen) indien nemen te leren.

Aan zijn krediet, lijkt lipoic zuur bekwaam om zich tegen het verlies van het gehoor en de doofheid te verzetten die vaak cisplatintherapie begeleidt. De gedeprecieerde hoorzitting komt voor aangezien de vrije die basissen, als resultaat van behandeling worden geproduceerd, het binnenoor plunderen; lipoic zuur bewaart glutathione niveaus en verhindert zo doofheid bij ratten (Rybak et al. 1999).

Een voorgestelde lipoic zure dosering voor gezonde individuen is van 150-300 mg per dag. De degeneratieve ziekten vereisen gewoonlijk grotere dosering (soms zo zoals veel 500 mg 3 keer per dag).

Apigenin

Apigenin, flavone (d.w.z., een klasse van flavonoids) dat in vruchten en groenten (b.v., uien, sinaasappelen, thee, selderie, artisjok, en peterselie) aanwezig is is, getoond om anti-inflammatory, anti-oxyderende, en tegen kanker te bezitten eigenschappen. Vele studies hebben de kanker chemopreventive gevolgen van apigenin bevestigd (Patel 2007).

Ovariale kanker. De kankercellen hebben een verhoogde bloedlevering aan de steungroei en reproductie nodig. De reageerbuis en de dierlijke studies hebben dat geconstateerd apigenin de bloedvatengroei (angiogenese) in menselijke ovariale kankercellen remt, die productie van 2 belangrijke signalerende die molecules blokkeren wordt vereist om de schipgroei (Hoektand 2005, 2007) te bevorderen. Bovendien apigenin geremde proliferatie van ovariale kankercellen (Luo 2008; Li 2009) en metastase van ovariale kanker in muizen (HU 2008).

Alvleesklier- kanker. In een studie van 2008, werd apigenin toegepast op menselijke alvleesklier- kankercellen in cultuur om zijn effect op het begrijpen van de cellen van glucose te bepalen. De onderzoekers besloten dat apigenin kankercellen van glucose beroofde, die hun agressieve groei steunt, door essentiële glucose-vervoerende proteïnen in kanker beneden-te regelen cel-effectief verhongerend kankercellen van hun voedselbron (Melstrom 2008). In laboratoriumtest, remde apigenin de proliferatie van alvleesklier- kankercellen (Salabat 2008). Bovendien in reageerbuis en dierlijke studies, verbeterde apigenin de doeltreffendheid van gemcitabine van de chemotherapiedrug tegen alvleesklier- kanker (Lee 2008; Strouch 2009).

Borstkanker. Apigenin bevordert apoptosis in de cellen van borstkanker (Chen 2007). Een studie van 2012 toonde aan dat apigenin de vooruitgang van menselijke borstkanker door celdood te veroorzaken vertraagde, die celproliferatie remmen, en het verminderen van uitdrukking van een gen met de kankergroei associeerde (Her2/neu). In een andere studie, merkte men op dat het bloedvat verantwoordelijk voor het voeden van kankercellen kleiner was in apigenin-behandelde muizen in vergelijking met onbehandelde muizen. Dit is significant omdat de kleinere schepen beperkte voedende stroom aan de tumors betekenen en kunnen gediend hebben om kanker te verhongeren evenals zijn capaciteit te beperken uit te spreiden (Mafuvadze 2012).

Apigenin is bewezen om een synergistic behandelingseffect te hebben wanneer gecombineerd met de chemotherapiedrug paclitaxel (Xu 2011b). In een studie, verhoogde apigenin de doeltreffendheid van de chemotherapiedrug 5-Fluorouracil tegen de cellen van borstkanker (Choi 2009).

Longkanker. Apigenin remt uitdrukking van vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) en angiogenese in longkankercellen (Liu 2005). Men merkte in een studie op dat apigenin de proliferatie van longkankercellen onderdrukte en hun gevoeligheid aan antitumor drugs verhoogde (Ren 2011).

Dubbelpuntkanker. Apigenin kan tegen dubbelpuntkanker ook efficiënt blijken. De onderzoekers besloten dat apigenin apoptosis in de cellen van dubbelpuntkanker (Turktekin 2011) bevorderde en de de celgroei remde van dubbelpuntkanker (Wang 2000). In een dierlijke studie, verminderde apigenin beduidend de weerslag van metastase bij ratten met dubbelpuntkanker (Tatsuta 2000).

Een klinische proef evalueerde de gevolgen van apigenin en EGCG (een component van groene thee) in individuen na chirurgische verwijdering van dubbelpuntkanker. De behandelingsgroep ontving apigenin (20mg) en EGCG (20mg) 2-5 jaar, terwijl de controlegroep niet. Er waren geen herhalingen van dubbelpuntkanker in de behandelingsgroep in vergelijking met 20% in de controlegroep. Voorts ontwikkelde slechts 7% van de behandelingsgroep precancerous poliepen, in vergelijking met 27% van de controlegroep (Hoensch 2008).

Leukemie. Apigenin heeft getoond om apoptosis in leukemiecellen te veroorzaken (Wang 1999; Budhraja 2012). Bovendien remde apigenin de groei van menselijke leukemiecellen en bewoog tot deze cellen om te onderscheiden (zij werden gezonde rijpe cellen) (Takahashi 1998; Kawaii 1999). Topoisomerases is enzymen betrokken bij vele aspecten van leukemic metabolisme van celdna zoals replicatie). In één studie, werd apigenin getoond om topoisomerase-gekatalyseerde DNA-onregelmatigheden (Boege 1996) te remmen.

Prostate kanker. In een proef op dieren, werden prostate kankercellen overgeplant in apigenin-gevoede muizen. Beherend apigenin aan muis-of vóór of na het volume van prostate kankercellen op een dose-dependent manier overplanting-verbodend langs zo zoals veel 59% en 53%, respectievelijk (Shukla 2005).

Arginine

Diverse wetenschappers hebben geprobeerd om de complexe rol van arginine in kankerbiologie en behandeling te beschrijven. Het l-arginine is het gemeenschappelijke substraat voor twee enzymen, arginase en salpeteroxydesynthase. Arginase zet l-Arginine in l-Ornithine, een weg om die celproliferatie kan verhogen. Salpeteroxydesynthase zet l-Arginine in salpeteroxyde om, een omzettingsproces met onzekere gevolgen betreffende kanker.

Een positieve die studie door een team van Duitse die onderzoekers wordt uitgevoerd toonde aan dat arginine beduidend tot immune functie door stijgende niveaus van leucocytten wordt bijgedragen. De Schotse wetenschappers voegden toe dat de dieetaanvulling met arginine in de patiënten van borstkanker NK-celactiviteit en lymphokinecytotoxiciteit verbeterde (Brittenden et al. 1994). (Lymphokines is chemische die factoren door T-lymphocytes worden veroorzaakt en worden vrijgegeven die macrophages naar een plaats van besmetting of ontsteking als voorbereiding op aanval. aantrekken) Diverse onderzoekers hebben dat stijgende arginine neutrophils verhoogt (leucocytten die bacteriën, cellulair puin, en vaste deeltjes) verwijderen aangetoond, beduidend bevorderend gastheerdefensie (Muhling et al. 2002).

Behalve het verbeteren van immune functie, verhoogt arginine een aantal aminozuren, creërend de mogelijkheid van een aminozuuronevenwichtigheid. Oversupplying sommige aminozuren terwijl de onderbevoorrading van anderen wordt verondersteld om de tumor destabiliseren. Alle gezond als zieke cellen, zowel hebben aminozuurvereisten; als ontmoet niet, is de cel beduidend gehandicapten (Muhling et al. 2002). De aminozuurmanipulatie is toegepast in oncologie voor decennia met variërende graden van succes.

De interessante studies zijn betreffende arginine of arginine analogons in kankerbehandeling te voorschijn gekomen. Bijvoorbeeld, verminderden de infusies van arginine beduidend de weerslag van lever en longmetastase in laboratoriummuizen. Het vroegere onderzoek vond dat supplementaire arginine het aantal van tumor-infiltrerende lymfocyten in menselijke colorectal kanker veranderde, die belangrijke implicaties voor nieuwe strategieën in kankerbehandeling aanbieden (Heys et al. 1997). Hoewel vele factoren (met inbegrip van aangewezen dosering) geïmpliceerd zijn, vonden de Japanse onderzoekers dat arginine apoptosis in de alvleesklier- cellen veroorzaakte (van AR4-2J), remmend celproliferatie (Motoo et al. 2000).

De twee gezichten van arginine, echter, betrekken het doseren met vertrouwen. De rol van salpeterdie (NO) oxyde, een molecule van arginine wordt samengesteld, blijft controversieel en slecht begrepen. Terwijl een paar rapporten erop wijzen dat de aanwezigheid van nr in tumorcellen of hun micromilieu aan tumor-cel overleving, en later hun metastatisch potentieel schadelijk is, stelt een groot volume van gegevens voor dat GEEN eigenlijk tumorvooruitgang bevordert. Illustratief van zijn onbestendigheid, GEEN onlangs werd geïdentificeerd als stroomafwaartse regelgever van prolactin, een inhibitor van apoptosis. Nochtans, bevorderde arginine proliferatie van prolactin-afhankelijke Nb2 lymphoma cellen bij laboratoriumratten (Dodd et al. 2000). Bovendien GEEN productie (door ratten borstadenocarcinoma cellen) bevorderde tumorcell invasiveness. Terwijl, resulteerde het introduceren van GEEN inhibitors in een antitumor, antimetastatic profiel (Orucevic et al. 1999).

De ambiguïteit en de nonconformiteit verminderen arginine op dit ogenblik rol tot adjunctive steun met of traditionele kankerbehandeling of vistraanaanvulling. Een bemoedigend rapport betreffende arginine, vistraan, en doxorubicintherapie verschijnt in dit protocol in de sectie toegewijd aan Essentiële Vetzuren (Ogilvie et al. 2000). Niettemin, eisen de diverse biologische eigenschappen van l-Arginine verdere zorgvuldige studies, het verduidelijken chemopreventive voordelen en bedreigingen (Szende et al. 2000).

Astaxanthin

Astaxanthin is een rood-oranje die carotenoïdenpigment uit micro-algen en vissen wordt afgeleid. Door vrije basisproductie in oxidatively beklemtoonde weefsels te doven, is astaxanthin gevonden om DNA-schade (Park 2010) te verhinderen, die wordt vereist om vele vormen van kanker in werking te stellen. Door ontstekingsbemiddelaars zoals Cox-2 en N-F-KB te onderwerpen, kan astaxanthin kankerbevordering, de stap verhinderen die potentieel kankercellen om in volslagen tumors (Nagendraprabhu 2011) toestaat tot bloei te komen. Door gezonde intercellulaire mededeling te steunen, kan astaxanthin weefselweerstand tegen kanker (Bertram 2005) verbeteren. Ook, door enzymen zoals matrijsmetalloproteinases (MMPs) te schaden die de kankercellen gebruiken om weefselbarrières, astaxanthin kan helpen uitgespreide tumorinvasie en metastatisch verhinderen (Nagendraprabhu 2011) op te splitsen.

Astaxanthin heeft gunstige gevolgen in het verhinderen van dubbelpunt, borst, en beenkanker in een verscheidenheid van dierlijke modellen getoond (Prabhu 2009; Nakao 2010; Wakshlag 2010). De laboratoriumonderzoeken tonen aan dat astaxanthin veelvoudige gunstige gevolgen voor het immuunsysteem heeft, die functie van natuurlijke moordenaarscellen opvoeren dat patrouille voor abnormaal het ontwikkelen van cellen die kanker konden draaien (het Kauwen 2011; Kurihara 2002; Jyonouchi 2000).

Astragalus

Astragalus, een kruid voor eeuwen in Azië wordt gebruikt, heeft immuun-stimulatory gevolgen dat tentoongesteld. Astragalus versterkt lymphokine-geactiveerde moordenaarscellen (Chu 1988). Één studie vond dat astragalus gedeprimeerde immune functie kon gedeeltelijk herstellen in tumor-dragende muizen (Cho 2007a), terwijl een andere besloot dat „… astragalus anti-tumor gevolgen kon tentoonstellen, die door het activeren van het… anti-tumor immune mechanisme van de gastheer“ zouden kunnen worden bereikt (Cho 2007b).

Leverkanker. In een laboratoriumexperiment, remde astragalus de groei van hepatocellular carcinoomcellen (Auyeung 2009). Een studie aantonen die van 2012 dat astragalus beduidend de tumorgroei in muizen met hepatocellular carcinoom remde (Li 2012).

Leukemie. Astragalus heeft ook voordelig om tegen leukemie getoond te zijn. Men merkte in een klinische proef op dat astragalus apoptosis in een chronische myeloid leukemiecellenvariëteit veroorzaakte (Huang 2012).

Maagkanker. In een studie van 2012, toonden de onderzoekers aan dat astragalus apoptosis en beneden-geregelde VEGF in maagkankercellen veroorzaakte. Zij besloten dat astragalus „… het potentieel dat verder tot een efficiënte chemotherapeutische agent moet worden ontwikkeld in het behandelen van geavanceerde en metastatische maagkanker“ heeft (Auyeung 2012).

Borstkanker. Men merkte in een klinische proef op dat astragalus de proliferatie van de cellen van borstkanker remde. De auteurs van de verklaarde studie, de „Antiproliferationmechanismen kunnen op zijn gevolgen worden betrekking gehad van omhoog-regelt de uitdrukkingen van p53…“ (Ye 2011). De gelijkaardige bevindingen werden genoteerd in een vorig experiment (Deng 2009).

Dubbelpuntkanker. In muizen met dubbelpuntkanker, veroorzaakte het beleid van astragalus een vermindering van tumorvolume vergelijkbaar met conventionele chemotherapeutische drug 5 fluorouracil. De auteurs van deze verklaarde studie, „Deze resultaten wijzen erop dat astragalus de saponienen een efficiënte chemotherapeutische agent in de behandeling van dubbelpuntkanker zouden kunnen zijn, die ook als hulp in combinatie met andere orthodoxe chemotherapeutische drugs zou kunnen worden gebruikt om de bijwerkingen van de laatstgenoemde samenstellingen“ te verminderen (Tin 2007).

Chemotherapie. Door injectie beheerd Astragalus heeft getoond om beduidend levenskwaliteit in individuen met geavanceerde longkanker te verbeteren die chemotherapie ontvangen (Guo 2011). Bij tumor-dragende muizen die, verminderde astragalus nierschade door cisplatin wordt veroorzaakt van de chemotherapiedrug (Liu 2010). Een studie werd uitgevoerd om de gevolgen waar te nemen van astragalus injectie voor de doeltreffendheid en de giftigheid van chemotherapie in 120 individuen met niet gespecificeerde kanker. Vergeleken bij de controlegroep, toonde de astragalus groep een verminderde waarschijnlijkheid van ziektevooruitgang, evenals een lagere weerslag van verminderingen van leucocyt en plaatjetellingen. De auteurs van de studie besloten dat de „astragalus injectie met chemotherapie wordt aangevuld de ontwikkeling van tumor remmen, het giftig-ongunstige effect van chemotherapie verminderen, de immune functie van organisme kon opheffen en de levenskwaliteit in patiënten“ verbeteren (Duan 2002 die).

Longkanker. In een studie van 2003, ontvingen de individuen met geavanceerde longkanker injecteerbare astragalus. Het overlevingstarief van één jaar was 46.8% in de astragalus groep in vergelijking met 30% in de controlegroep (Zou 2003). In 2006, leidden de onderzoekers een overzicht om bewijsmateriaal van proeven gebruikend op astragalus-Gebaseerde kruidendiegeneeskunde te evalueren met op platina-gebaseerde chemotherapie in patiënten met geavanceerde niet kleine cellongkanker worden gecombineerd. De onderzoekers identificeerden 12 studies met een totaal van 940 onderwerpen die een 33% verminderd risico van dood bij 1 jaar in die meldden die op astragalus-gebaseerde Chinese kruidencombinaties in vergelijking met alleen chemotherapie ontvangen. Bovendien, werden 9 studies geïdentificeerd met een totaal van 768 onderwerpen die een 27% verminderd risico van dood bij 2 jaar ten gunste van die meldden die op astragalus-gebaseerde Chinese kruidencombinaties in vergelijking met alleen chemotherapie (McCulloch 2006) ontvangen.

Bosbes

De bosbessen zijn rijk aan anthocyanins (d.w.z., donker pigment in vruchten) en pterostilbenes (d.w.z., anti-oxyderende nauw verwant aan resveratrol). De gevolgen tegen kanker van bosbessen worden bemiddeld door veelvoudige mechanismen:

De schade van het blokdna van bosbessenuittreksels. De schade aan cellulaire DNA ligt ten grondslag aan de meeste vormen van kanker. Door dergelijke schade te verhinderen, kunnen de bosbessenuittreksels de kwaadaardige transformatie van gezonde cellen (Aiyer 2008) blokkeren.

De bosbessenuittreksels houden bovenmatige proliferatie tegen. De ongecontroleerde celreproductie resulteert in vorming van gevaarlijke tumors, aangezien de cellen de normale signalen negeren ophouden groeiend. Door het normale cellulaire signaleren te herstellen, houden de bosbessenuittreksels dergelijke onbeheerste proliferatie tegen (Yi 2005; Adams 2010a; Nguyen 2010). In een experimentele cellenvariëteit van borstkanker, verminderde de bosbes beduidend de celproliferatie van borstkanker, die de onderzoekers ertoe brengen om te verklaren dat „bosbessenanthocyanins… eigenschappen tegen kanker door de proliferatie van de kankercel te remmen en door als cel antiinvasive factoren en chemoinhibitors“ aantoonden te handelen (Faria 2010). Bij ratten met experimenteel veroorzaakte borstkanker die, werd het volume van de nieuwe vorming van de borsttumor door 40% in de groep ratten verminderd met bosbes in vergelijking met de controlegroep wordt aangevuld (Srinivasan 2008).

De bosbessenuittreksels verhinderen ontwikkeling van pre-cancerous letsels. Vele kanker, zoals die van de dubbelpunt en de cervix, beginnen als „pre-cancerous“ letsels, of gebieden van de abnormale, maar nog niet kwaadaardige celgroei. De bosbessensamenstellingen verminderen scherp het aantal abnormale weefsels langs zo zoals veel 94% in het geval van dubbelpuntkanker (Boateng 2007; Suh 2007). In een studie van 2006, verminderde de bosbes de vorming van pre-cancerous dubbelpunttumors bij ratten door 30% in vergelijking met controles (Cooke 2006).

De bosbessenuittreksels remmen angiogenese. Rapidly-growing kanker werven nieuw bloedvat aan om hun verhongerde eetlust voor voedingsmiddelen en zuurstof te ontmoeten. De bosbes remt de nieuwe die groei van het tumorbloedvat, als angiogenese wordt bekend (Gordillo 2009; Liu 2011).

De bosbes haalt langzame die tumor door invasie en metastase wordt uitgespreid. Stevige kanker produceren matrijsmetalloproteinases, die „eiwit-smelt“ enzymen zijn die hen helpen aangrenzende weefsels binnenvallen en die hen om toelaten uitzaaiing. Metalloproteinases van de het blokmatrijs van bosbessenuittreksels, daardoor verbiedende kankerinvasie en metastase (Adams 2010a; Matchett 2005). In één die experiment in 2011 wordt gepubliceerd, werd het bosbessenuittreksel beheerd aan muizen met borstkanker. Vergeleken bij de controlegroep, was het tumorvolume 75% lager in muizen gevoed bosbessenuittreksel. Voorts de muizen gevoed bosbessenuittreksel 70% minder levermetastasen en 25% minder lymfeknoopmetastasen ontwikkelden in vergelijking met de controlegroep (Adams 2011).

Van de trekkerkanker van bosbessenuittreksels de zelfmoord van de cellen. Als de normale cellen te snel herhalen, zijn zij geprogrammeerd om door apoptosis te sterven. De kankercellen, door contrast, negeren die programmering, constant verdubbelend hun ongecontroleerde bevolking. De bosbessencomponenten herstellen normale programmering en veroorzaken apoptosis in cellen die van een verscheidenheid van kanker, de remmen op hun snelle groei zetten (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

De bosbes kan tegen de schadelijke gevolgen van chemotherapie beschermen. In een studie van 2007, werden de muizen gegeven chemotherapeutische drug 5 fluorouracil, die in significante verminderingen van rode bloedcel, leucocyt, en plaatjetellingen resulteerde. De muizen voedden een bosbessenuittreksel ervaren een 1.2 vouwenverhoging van rode bloedcellen en een 9 die vouwenverhoging van leucocytten in vergelijking met muizen met alleen fluorouracil 5 worden behandeld (Choi 2007). Bovendien, twee studies de capaciteit van bosbes onderzochten tegen de giftigheid van chemotherapeutische drugdoxorubicin te beschermen. Deze drug wordt vaak voorgeschreven aan vrouwen met borstkanker. De Doxorubicingiftigheid kan tot hartschade leiden. In vergelijking met de controlegroepen, vonden beide studies dat de ratten bosbes ervaren beduidend minder hartschade met doxorubicinbeleid voedden. De bosbes verlichtte ook hematological giftigheid door gedeprimeerde niveaus van rode bloedcel, hemoglobine, en de tellingen van de beendermergcel te herstellen (Choi 2010; Ashour 2011).

Carotenoïden

De carotenoïden hebben anti-oxyderende activiteit, remmen cellulaire proliferatie, en bieden bescherming tegen talrijke soorten malignancies aan. De carotenoïden, handelend als immune versterkers en vrij-radicale aaseters, zijn belangrijke substanties in oncologie. Wanneer het gebruiken van carotenoïden voor middel tegen oxidatie en kankerbescherming, lijkt het wijs om gemengde carotenoïden, d.w.z., alpha--carotine, lycopene, zeaxanthin, canthaxanthin, bèta-crytoxanthine, en luteïne te gebruiken eerder dan het benadrukken van slechts beta-carotene.

Het volgende is illustratief van de waarde van gemengde carotenoïden:

  • Lycopene biedt gerichte bescherming tegen kanker aan die zich in de voorstanderklier voordoen (Kucuk et al. 2001), alvleesklier (Burney et al. 1989), spijsverteringskanaal (DE Stefani 2000), en dubbelpunt (Nair et al. 2001).
  • Het Amerikaanse Dagboek van Klinische Voeding voegde toe dat de individuen die naar de bescherming van de breed-spectrumdubbelpunt luteïne-rijk voedsel in hun dieet (spinazie, broccoli, sla, tomaten, sinaasappelen, wortelen, selderie, en greens) ook zouden moeten streven omvatten (Slattery et al. 2000).
  • Canthaxanthin, minder bekende carotenoïden, werd getoond om apoptosis te veroorzaken en de celgroei in zowel WiDR-dubbelpuntadenocarcinoma als sk-mel-2 melanoma cellen te remmen (Palozza et al. 1998).
  • De onderzoekers toonden aan dat het risico van borstkanker ongeveer (2.21-vouwen) wordt verdubbeld onder onderwerpen met bloedniveaus van beta-carotene in het laagste die kwartiel, met die in het hoogste kwartiel worden vergeleken dat. Het risico van borstkanker verbonden aan lage niveaus van andere carotenoïden was gelijkaardig, d.w.z., een 2.08 vouwen verhoogd risico als het luteïne ontoereikend is en 1.68 groter risico vouwen als het bèta-cryptoxanthin ontbreekt (Toniolo et al. 2001). Een Zweedse studie vond dat de status van de menopauze die een invloed op de bescherming heeft door carotenoïden wordt geleverd. De analyse toonde aan dat lycopene met het verminderde risico van borstkanker in postmenopausal vrouwen, maar in premenopausal vrouwen, luteïne aangeboden meer bescherming werd geassocieerd (Hulten et al. 2001).
  • Leukoplakia (een vaak precancerous voorwaarde duidelijk door witte dik gemaakte flarden op de slijmvliezen van de wangen, de gommen, of de tong) is ontvankelijk voor spirulina, een bron van proteïnen, carotenoïden, en andere micronutrients (Matthew et al. 1995). Een omgekeerd verband tussen beta-carotene en schildkliercarcinoom werd waargenomen in zowel papil als follicular carcinomen (D'Avanzo et al. 1997). Een hoge dieetopname van beta-carotene lijkt beschermend (hoewel bescheiden) factor voor de ontwikkeling van ovariale kanker (Huncharek et al. 2001).
  • Ten slotte, toonden de Japanse onderzoekers aan dat alle carotenoïden lever (lever) invasie remden, waarschijnlijk door anti-oxyderende eigenschappen (Kozuki et al. 2000).

De mensen die 10 of meer porties van tomatenproducten per week verbruiken verminderen hun risico van prostate kanker door ongeveer 35%. De Amerikaanse Chemische Maatschappij in Augustus 2001 rapporteerde dat 32 die (grotendeels Afrikaans-Amerikaan) patiënten met prostate kanker worden en het wachten van op radicale prostatectomy op diëten die tomatensaus gediagnostiseerd omvatten werden geplaatst, die 30 mg verstrekken per dag van lycopene. Na 3 weken, beteken serumvoorstanderklier de specifieke antigeen (PSA) concentraties door 17.5%, oxydatieve last door 21.3%, DNA-schade door 40% vielen, terwijl de geprogrammeerde celdood drie keer in kankercellen steeg (Holzman 2002). Een deel van lycopene bescherming impliceert de capaciteit van carotenoïden die de proliferatie van kankercellen tegen te gaan door insuline-als de groeifactoren worden veroorzaakt (Agarwal et al. 2000a).

Beta-carotene stelde een radio-protective effect onder 709 die kinderen tentoon aan straling worden blootgesteld door het kernongeval van Tchernobyl wordt opgelegd. Bijvoorbeeld, toonde het ongeval van Tchernobyl aan dat de straling de gevoeligheid van lipiden aan oxydatieve schade verhoogt en dat natuurlijke beta-carotene als lipophilic anti-oxyderende of radio-protective agent in vivo kan dienst doen (Ben-Amotz et al. 1998). Daarom die kan het gebruiken van beta-carotene na radiotherapie de weefselschade verminderen tijdens behandeling wordt veroorzaakt.

Beta-carotene, misschien het meest controversieel van de familie van carotenoïden, is onder aanval meerdere keren de jongste jaren gekomen. Bijvoorbeeld, de rokers die synthetische beta-carotene (als profylactisch) in de INLASTEKENstudie ontvingen hadden een hoger tarief van longkanker en dood dan aangevulde niet rokers. In feite, werd de studie geëindigd door het Nationale Kankerinstituut (NCI) wegens de wijdverspreide discrepantie tussen de twee groepen. De INLASTEKENstudie is niet nieuw, maar omdat het beta-carotene nog gebruikers betreft, zullen wij proberen om de onverwachte resultaten van de studie te verklaren.

Dr. Packer beschreef de onderwerpen als „het lopen tijdbommen.“ Velen waren slachtoffers van asbestblootstelling of het zware roken. De vorm van beta-carotene voor de (synthetisch tegenover natuurlijke) wordt geselecteerd studie werd ook aangehaald als een andere mogelijke verklaring voor de negatieve uitkomst die.

Dr. Leo Galland, M.D. (vakman en directeur van de Stichting van Geïntegreerde Geneeskunde, de Stad van New York), verklaart ook dat hoog-dosisbeta-carotene (25.000 die IU per dag) aan rokers wordt beheerd in een bepaald patroon van metabolisme resulteert (Galland 2000). Het proces is bewerkt aangezien cytochrome p450 de enzymen (Fase I ontgiftingssysteem) in actie door teer in sigaretrook worden bijeengeroepen. Aangezien beta-carotene op door cytochrome p450 wordt gehandeld, worden de geoxydeerde eindproducten gevormd, evenals giftige derivaten.

Gelijktijdig, worden de vitaminen C en A, evenals glutathione, uitgeput, scheidend anti-oxyderende bescherming. Deze opeenvolging kan DNA beschadigen en de waarschijnlijkheid van longkanker, in het bijzonder in een milieu met aanvankelijk hoge oxydatieve spanning verhogen, een profiel gemeenschappelijk voor rokers. Zonder volledige spectrum anti-oxyderende steun, veroorzaakt de enige dosis beta-carotene een oxydatief milieu eerder dan één van bescherming. (Commentaar: Aangezien één vrije basis door een middel tegen oxidatie wordt geneutraliseerd, kan een ander oxidatiemiddel worden gevormd. Het is reeds lang gevestigd dat de vitamine C als pro-oxidatiemiddel door de vorming van ascorbyl basissen kan dienen. Het is ook geweten dat deze basis door vitamine E wordt gedoofd om een tocopherylbasis op te brengen, die op zijn beurt door de omzetting van glutathione aan glutathione bisulfide wordt verminderd. Aldus, is het volledige spectrum van anti-oxyderend verkieslijk, eerder dan het benadrukken van enige anti-oxyderend.)

Beta-carotene wordt grotendeels beschouwd zelfs bij hoge dosissen als niet-toxisch; bijvoorbeeld, adviseert wat niet-conventioneele kankertherapie hopen van wortelsap. Één groot glas wortelsap kan 100.000-200.000 IU provitaminea of carotine bevatten. Het probleem met wortelsap is dat het met fructose wordt geladen (suiker). Het voer van kankercellen op suiker, en het drinken het wortelsap kunnen een insulineaar veroorzaken die de propagatie van de kankercel kon potentieel van brandstof voorzien.

De kankerpatiënten zouden natuurlijke beta-carotene supplementen in plaats van wortelsap moeten overwegen. De voorgestelde phytonutrient dosering is van 9-20 mg sulphoraphane, 10-30 mg per dag van lycopene, en 15-40 mg luteïne, samen met een gemengd carotenoïdenmengsel dat alpha- en beta-carotene omvat. Nota: Wat die indien de Kankerpatiënt eet, later in dit protocol verschijnen, een bespreking betreffende de waarde van sulphoraphanes in het dieet bevat.

Chrysin

Borstkanker die oestrogeen-receptor positief zijn kunnen in aanwezigheid van oestrogeen in het lichaam kweken en worden verergerd. Één doel van drugtherapie voor oestrogeen-receptor positieve borstkanker is de niveaus van oestrogeen in het lichaam te verminderen. Daarvoor, drugs worden gebruikt om het enzym (d.w.z., aromatase) te blokkeren dat testosteron in oestrogeen (d.w.z., aromataseinhibitors) wijd wordt gebruikt in vrouwen met oestrogeen-receptor positieve borstkanker die omzet. Chrysin, flavonoid, is een natuurlijke aromataseinhibitor (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Cimetidine (Tagamet®)

Van de histamine (H2) receptor de antagonisten (zoals cimetidine) werden populair eind jaren zeventig om gastro-intestinale zweren en andere goedaardige voorwaarden van de maag, de slokdarm, en de twaalfvingerdarm te behandelen. In 1985, kondigde de Stichting van de het Levensuitbreiding aan dat cimetidine verdienste als kankertoevoegsel had. Sedertdien zijn vele studies gepubliceerd aanmoedigend het gebruik van cimetidine als het onbruikbaar maken van tumors en het uitbreiden van overlevingstarieven (Tonnesen et al.1988; Yoshimatsuk et al. 2003).

Manieren waardoor cimetidine effectenkanker een three-pronged mechanisme met inbegrip van (1) remming van de proliferatie impliceert van de kankercel, (2) stimulatie van lymfocytenactiviteit door remming van T-cell ontstoringsapparaatfunctie, en (3) remming van de activiteit van het histamine als de groeifactor (Siegers et al. 1999).

In een Japanse studie, werden een totaal van 64 colorectal kankerpatiënten (die vroeger chirurgie) hadden ondergaan geëvalueerd voor de gevolgen van cimetidine voor overleving en ziekteherhaling. Het cimetidine wapen van de studie ontving 800 mg per dag van cimetidine samen met 200 mg per dag van chemotherapiedrug 5 fluorouracil (5-FU); de controlegroep ontvangen slechts 5-FU. De behandeling werd in werking gesteld 2 weken na chirurgie en eindigde 1 later jaar. Opvallend werden de gunstige gevolgen genoteerd: Het overlevingstarief van 10 jaar die voor patiënten met cimetidine/5-FU wordt behandeld was 84.6%, terwijl dat van de controlegroep (5-FU alleen) slechts 49.8% was (Matsumoto et al. 2002).

Het effect van cimetidine op een bijzonder agressieve vorm van dubbelpuntkanker (Hertogenrang C) werd onderzocht. Het cumulatieve overlevingstarief van 10 jaar van de cimetidine-behandelde groep was constant 84.6%, terwijl dat van de controlegroep slechts 23.1% was. (Minder giftige kanker (Hertogen A of B) antwoordden minder goed aan cimetidine behandeling) (Matsumoto et al. 2002).

Cimetidine de behandeling is bijzonder efficiënt in patiënten de van wie tumors hogere niveaus van Lewis A en Lewis X antigenen uitdrukken (d.w.z., borst en alvleesklier- kanker, evenals ongeveer 70% van dubbelpuntkanker). Lewis A en Lewis X antigenen zijn celoppervlakte ligands die een molecule in het bloedvat genoemd e-Selectin aanhangen. (Ligand komt uit het Latijnse woord ligare, betekenend dat die. bindt)

De adhesie van de kankercel aan vasculaire endothelial cellen die e-Selectin uitdrukken is een zeer belangrijke stap in invasie en metastase. Cimetidine verbeterde vermoedelijk geduldig resultaat door de uitdrukking van e-Selectin te remmen, waarbij de bandplaats voor de voortdurende kankergroei en metastase wordt afgeschaft. Het cumulatieve overlevingstarief van 10 jaar van de cimetidine groep die Lewis-antigenen tonen was 95.5%, terwijl de controlegroep slechts 35.1% was (Matsumoto et al. 2002). Commentaar: De patiënten zijn weldoordacht om Lewis-antigeenbepalingen voor optimale therapie en een gunstiger resultaat te ondergaan. De Laboratoria van contactimpath bij 521 het Westen 57 Straat, New York, NY 10019, Telefoon: (800) 447-8881, voor informatie betreffende het testen.

De onderzoekers ontgroeven onlangs een ander mechanisme waardoor cimetidine kankerbescherming aanbiedt. Cimetidine verbeterde cell-mediated immuniteit door onderdrukte vertakte celfunctie te verbeteren (Kubota et al. 2002). De vertakte cellen vangen buitenlandse invallers en dragen het antigeen aan lymfeknopen en milt. Het „hand-geleverde“ antigeen toont precies het immuunsysteem wat het moet bestrijden. Een meer diepgaande verklaring betreffende vertakte cellen verschijnt in een afzonderlijk protocol getiteld Kankervaccins.

De de groei remmende gevolgen van cimetidine voor vijf die cellenvariëteiten beoordeeld werden uit menselijke hersenentumors worden afgeleid van verschillende weefselsoorten en rangen van malignancy. Elke cellenvariëteit werd behandeld met cimetidine 24 uren vóór analyse. Cimetidine remde beduidend celproliferatie in drie van vijf cellenvariëteiten, die op de duidelijke afhankelijkheid van deze cellen van histaminestimulatie wijst (Fin et al. 1996).

Omdat wij niet de lezer wensen om positief materiaal als algemeen begrip te interpreteren ameliorant voor alle kanker, worden de volgende bevindingen genoteerd:

  • Fred Hutchinson Cancer Research Center-onderzochte onderzoekers of cimetidine een kanker-preventief effect op voorstanderklier en borstkanker door 48.512 individuen vanaf 1977-1995 te volgen uitoefende. Jammer genoeg, besloot de studie dat cimetidine niet het risico van vrouwelijke borstkanker beïnvloedde; bovendien besloten de onderzoekers dat er weinig bewijsmateriaal was om het eerder een hypothese opgestelde preventieve effect te steunen van cimetidine op het risico van prostate kanker (Rossing et al. 2000).
  • In veelvoudige die myeloma patiënten, cimetidine door ongeveer 30% de biologische beschikbaarheid van melphalan (Alkeran ®)wordt verminderd, de standaardbehandeling voor de ziekte (Sviland et al. 1987).
  • Een totaal van 132 mannelijke ratten werden geëvalueerd voor immune status na het opnemen van cimetidine om een diagnose van maagkanker te verhinderen. In cimetidine-gevoede groep, 19 van 48 ontwikkelde kanker, tegenover 12 van 43 in de controlegroep. De Noorse onderzoekers besloten dat cimetidine geen significante immuun-moduleert gevolgen voor de ontwikkeling van maagkanker in knaagdieren had (Hortemo et al. 1999).

Terwijl cimetidine niet doeltreffend in kankerpreventie is, toont het doeltreffendheid in het behandelen van bepaalde kanker. Een voorgestelde cimetidine dosering voor kankerpatiënten is 800 die mg (bij nacht worden genomen). Vul niet met cimetidine zonder artsenvoorlichting aan; de drug kan met verscheidene medicijnen (zoals digoxin, theofylline, phenytoin, warfarin, en lidocaine), stijgende of dalende drugkracht in wisselwerking staan.

Clodronate

Clodronate is een bisphosphonate die celproliferatie en de bedreiging van metastase remt. Clodronate verminderde de weerslag en het aantal metastase in been en ingewanden (organen in de buik, borst, of bekkenholte worden ingesloten) in de zeer riskante patiënten van borstkanker door 50% (Diel et al. die. 1998; zie ook Dagboekclub op het Web).

Tussen 1990 en 1995, werden 302 patiënten (middenleeftijd 51 jaar) met primaire van de borstkanker en tumor cellen in het beendermerg (de aanwezigheid waarvan een risicofactor voor de ontwikkeling van verre metastase) is willekeurig toegewezen om 1600 mg te ontvangen per dag van mondelinge clodronate 2 jaar of standaardfollow-up zonder clodronateaanvulling (Diel et al. 1998).

Bij de conclusie van de proef, werden de beenmetastasen ontdekt in 12 (8%) van de clodronategroep tegenover 25 (17%) van de controlegroep. Het gemiddelde aantal knokige metastasen per patiënt was 3.1 in de clodronategroep tegenover 6.3 in de niet behandelde groep. De diepgewortelde metastase werd waargenomen in 13 (8%) tegenover 27 (19%) van controles; 6 patiënten (4%) stierven in de clodronategroep, in vergelijking met 22 (15%) in de onbehandelde groep. De onderzoekers besloten dat clodronate tegengestelde metastase door de bandcapaciteiten adhesiemolecules op tumors en beencellen te veranderen. De vrouwen met bestaande metastatische borstkanker (die bisphosphonates aan hun regime) toevoegde meldden minder beenpijn en minder breuken met behandeling.

Bisphosphonates (in het bijzonder zoledronic zuur) schijnen efficiënt tegen de skeletachtige complicaties van veelvoudige myeloma te zijn, die wervelbreuken en pijn vermindert. In de vroege fase van metastase om uit te benen, activeren de tumorcellen osteoclasts, cellen die en resorb knokig weefsel opsplitsen. Dit keurt de tumorgroei goed, aangezien de de groeifactoren worden vrijgegeven wanneer het been wordt gedegradeerd. Bisphosphonates remt de ontwikkeling van monocytes in osteoclasts (cellen die verteren en been) verwijderen en bevordert osteoclast dood.

Bovendien bisphosphonates beperk de productie van been-resorbing cytokines zoals interleukin-6, een ontstekingsteller voor myeloma prognose. Ten slotte, bisphosphonates beïnvloed direct myeloma door apoptosis van kwaadaardige plasmacellen te veroorzaken. De biochemische gevolgen van zoledronic zuur gingen verder zolang 8 weken na één enkel beleid (Berenson 2001), maar myeloma de mortaliteit was niet verminderd door bisphosphonates (Djulbegovic et al. 2001; Fromique et al. 2000). Typisch, bestaat een synergisme (een behulpzame inspanning) tussen bisphosphonates en cytotoxic agenten, die de doeltreffendheid van de chemotherapie verhogen.

De standaarddosis voor het behandelen van kanker is 800 tweemaal daags genomen mg clodronate, hoewel dubbel deze dosering veilig is gebruikt. De patiënten van borstkanker kunnen als 3 beschouwen - aan het regime van 5 jaar van clodronate of andere bisphosphonatetherapie. De bloedonderzoeken om de niveaus van het serumcalcium te meten en de nierfunctie worden daarna vereist 10 dagen na begin clodronate en om de 1-2 maanden. De personen die zwanger zijn of die strenge nierontoereikendheid hebben die dialyse vereist zouden moeten vermijden clodronate.

Nota: De nieuwere die bisphosphonatedrugs zoals Zometa, Actonel, Fosamax, en Aredia, meer machtig dan clodronate, zijn nu FDA en dadelijk beschikbaar in de Verenigde Staten door de meeste ziektekostenverzekeringplannen wordt goedgekeurd en wordt behandeld. De profylactische bisphosphonatetherapie wordt hoogst voor kanker met een tendens geadviseerd uitzaaiing om, zoals voorstanderklier en borstkanker uit te benen. De meeste kankerpatiënten zouden op bisphosphonatetherapie moeten zijn aangezien om het even welke hoeveelheid beenanalyse de groeifactoren vrijgeeft die de groei van de kankercel van brandstof voorzien. Verwijs naar Kankerbehandeling: De kritieke Factoren voor meer die informatie over bisphosphonatedrugs in de Verenigde Staten worden goedgekeurd.

Coenzyme Q10 en Statin-Drugs

Statins, een klasse van cholesterol-verminderende drugs, is getoond om de activiteit van ras te remmen oncogenes. ras oncogenes zijn betrokken bij de verordening van de celgroei, die de signalen moduleert die de cyclus van de kankercel regeren. De veranderingen in genen die Ras-proteïnen coderen zijn dicht geassocieerd met niet geregelde celproliferatie, een stempel van kanker (verwijs naar de Behandeling van protocolkanker: De kritieke Factoren om meer over Ras te lezen oncogenes).

Een aantal studies hebben de waarde van statindrugs in een kankerregime getoond, en het voordeel stijgt wanneer een statin met een nonsteroidal anti-inflammatory drug wordt gecombineerd (NSAID). De mensen die regelmatig NSAIDs gebruikten verminderden hun risico van dubbelpuntkanker langs zo zoals veel 50%; toen lovastatin aan een cyclo-oxygenase 2 (Cox-2) inhibitor werd toegevoegd, in vijfvoud steeg het tarief van celdood van drie cellenvariëteiten van dubbelpuntkanker tot (Agarwal et al. 1999).

De wijze van statin van verrichting, echter, heft zorg op. De Statindrugs verminderen cholesterolsynthese in de lever door de activiteit van 3 hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A (HMG-CoA) reductase te remmen. Reductase HMG-CoA wordt vereist voor de omzetting van HMG-CoA aan mevalonic zuur, een stap in cholesterolsynthese (Folkers et al. 1990). Verbiedende reductase HMG-CoA resultaten in lagere hoeveelheden cholesterol die worden geproduceerd. De verstoring van de cascade mengt zich ook in de synthese van coenzyme Q10 (CoQ10), creërend een potentiële die inruil betreffende voordelen en nadelen van statingebruik worden verzameld (Folkers et al. 1990; Hattersley 2004).

Het effect op CoQ10-niveaus wanneer het nemen van statindrugs kan significant zijn. Bijvoorbeeld, patiënten die CoQ10 nemen, die recentere begonnen lovastatin, hun CoQ10-niveaus door 44-75% verminderde. De problemen verbonden aan op drug betrekking hebbende afschaffing van CoQ10 stijgen wanneer de leeftijd-geassocieerde daling in serumcoq10 niveaus ook aanwezig is. Een CoQ10-deficiëntie van 25% is verbonden met ziekte in dieren en een tekort van 75% met dood (Hattersley 1996; Bliznakov et al. 1999). Het beheer van adequate die hoeveelheden CoQ10 met een statindrug staat de kankerpatiënt de waarde van de drug zonder de risico's toe door uitputting van coenzyme worden opgelegd.

In 1997 stelde de Stichting van de het Levensuitbreiding voor dat de kankerpatiënten hun oncoloog vragen om lovastatin (80 mg per dag) als toevoegseltherapie te beschouwen. De aanbeveling werd gebaseerd op wetenschappelijke studies die lovastatin zich in de cyclus van de kankercel mengde en scheen om apoptosis wijzen op aan te moedigen (Dimitroulakos et al. 2001). Lovastatin, onder de naam Mevacor wordt verkocht, is een in vet oplosbare statindrug, zoals Zocor en Lipitor die zijn. De in water oplosbare statindrugs zoals Pravachol kunnen niet zo effectief tegen kanker werken zoals de in vet oplosbare verscheidenheden, hoewel één studie Pravachol veroorzaakte significante voordelen aan een groep de primaire patiënten toonde van leverkanker (Wang et al. 2000).

Één van de zorgen verbonden aan lage niveaus van CoQ10 is een verhoogd risico om kanker te ontwikkelen. CoQ10 is gemeld efficiënt om te zijn in het remmen van de vooruitgang van kanker en metastase, zelfs in patiënten voor wie al conventionele behandeling ontbrak (Folkers et al. 1993; Lockwood et al. 1995). CoQ10, die als niet-specifieke stimulans aan het immuunsysteem dienst doen, verhoogt bloedniveaus van t-Lymfocyten en verbetert de T4-T8-lymfocytenverhouding (Folkers et al. 1991). Stel dit met het energieverlies en de immune afschaffing verbonden aan conventionele kankertherapie tegenover elkaar.

Dr. Karl Folkers, een pionier in CoQ10-exploratie, rapporteerde dat in een studie van bloedniveaus van CoQ10 in 116 patiënten van borstkanker, 23.1% bloedniveaus van CoQ10 onder 0.5 µg/mL had. De weerslag van de gevallen van borstkanker met niveaus onder 0.6 µg/mL was 38.5%, hogere percentages dan waargenomen in gezonde vrouwen. Een verdere die studie in het Dagboek van Klinische Farmacologie en Therapeutiek wordt gemeld toonde een statistisch significant verband tussen het niveau van CoQ10-deficiëntie en de prognose van borstkanker (Folkers et al. 1997; Joliet et al. 1998).

De moleculaire Aspecten van Geneeskunde meldden de resultaten van een studie die van 18 maanden die in Denemarken wordt uitgevoerd 32 patiënten impliceren van borstkanker (Lockwood et al. 1994). De patiënten hadden medische profielen, d.w.z., wat hadden betrokkenheid in oksellymfeknopen gecompliceerd en anderen hadden verre metastase. De patiënten al ontvangen anti-oxyderende therapie, die uit vitaminen C, E, en beta-carotene, uitgezochte mineralen en spoormineralen, samen met essentiële vetzuren, en 90 mg van CoQ10 bestaan een dag. Hun behandeling was een geïntegreerde benadering die chirurgie, ook stralingstherapie, en chemotherapie omvatte. Het overlevingstarief tijdens de studie van 18 maanden was 100%; een follow-upevaluatie met het interval van 24 maanden wees op alle deelnemers nog in leven waren, hoewel de verwachte sterfgevallen vier 18 maanden en zes bij 24 maanden bedroegen. Alle 32 van enrollees in de studie meldden verbetering van levenskwaliteit, stabilisatie van gewicht, een terugtrekking van pijnmedicijnen, en geen tekens van verdere verre metastasen; zes van de 32 patiënten toonden duidelijke gedeeltelijke verminderingen.

De patiënten (n = 15) met myeloma toonden een gemiddeld CoQ10-bloedniveau van 0.67 ± 0.17 mcg/mL. De weerslag van een CoQ10-bloedniveau onder 0.7 µg/dL was 53.3%, die hoger is dan 24.5% gevonden onder een groep nonmyelomapatiënten (Folkers et al. 1997). De individuen met bloodbornetumors worden vaak bedroeft met de schaarste van voedingsmateriaal relevant voor hun type van kanker. Wanneer de verbindingen worden gevonden, zouden de patiënten en de artsen speciale nota moeten nemen. De volledige klinische implicatie van dit het vinden moet nog worden onderzocht.

De patiënten, met en zonder kanker, melden een daling van de weerslag van besmetting terwijl het nemen van CoQ10 (Bliznakov et al. 1970). Dit is bijzonder belangrijk voor de kankerpatiënt, die vaak voor extra uitdagingen wegens een onderdrukt immuunsysteem staat. Een ander uiterst belangrijk kenmerk van CoQ10 is zijn anti-oxyderende potentiële, stabiliserende celmembranen en het bewaren van cellulaire integriteit (Ernster et al. 1993).

Één van de meest machtige die chemische producten in de behandeling van de kankerchemotherapie is Adriamycin (doxorubicin) worden gebruikt. Een significant gevolg van deze drug is hartschade, vooral in oudere patiënten met gevestigde hartkwaal. De Italiaanse onderzoeker Dr. Mario Ghione ontdekte een uitputting van CoQ10 in de zieke harten van dieren na Adriamycin-beleid op lange termijn. Toen CoQ10 werd gegeven aan een groep muizen vóór Adriamycin-therapie, overleefde 80-86%; een controlegroep die (Adriamycin maar zonder CoQ10 ontvangt) had slechts een 36-42% overlevingstarief (Bertazzaoli et al. 1977; Cortes et al. 1978).

De doseringssuggesties zijn 90-390 die mg per dag van CoQ10, met wat vet wordt gevergd absorptie te verbeteren. Het Amerikaanse Dagboek van gezondheid-Systeem Apotheek rapporteerde dat de leverenzymen opgeheven konden worden toen het nemen van 300 mg van CoQ10 een dag voor lange perioden van tijd (Pepping 1999). Ook die, rapporteerde Folia Microbiologica dat de muizen met de menselijke kleine cellen van de cellongkanker en dan bepaalde hoge dosissen CoQ10 worden ingespoten een verminderde reactie op stralingstherapie in vergelijking met de niet-aangevulde groep hadden (Lund et al. 1998). Nota: Verwijs naar de de Kankerchemotherapie en/of protocollen van de Kankerstraling samen met Kanker: Patiënten indien nemen Dieetsupplementen aan gelezen over de geschiktheid van het aanvullen met CoQ10 tijdens chemotherapie of stralingstherapie. De voedselbronnen van CoQ10 omvatten makreel, zalm, en sardines samen met rundvlees, pinda's, en spinazie.

Koffie

De koffie, brouwt vooral verrijkt met chlorogenic zuur, beschermt cellen tegen de DNA-schade die tot het verouderen en kankerontwikkeling leidt (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Het groeien de tumors ontwikkelen de capaciteit om lokaal en regionaal weefsel binnen te vallen door hun productie van „eiwit-smelt“ enzymen te verhogen genoemd matrijsmetalloproteinases. Chlorogenic zuur-heden in koffie-sterk geremde matrijsmetalloproteinase activiteit (Jin 2005; Belkaid 2006).

In een studie van 2004, veroorzaakte de koffie de arrestatie en apoptosis van de celcyclus in de cellen van leverkanker, terwijl beduidend het verminderen van de tumorgroei en longmetastase bij ratten met leverkanker (Miura 2004). Bovendien veroorzaakte chlorogenic zuur apoptosis in chronische myelogenous leukemiecellen (Bandyopadhyay 2004).

De studies tonen een vereniging tussen hogere koffieconsumptie en een verminderd risico van diverse kanker aan. In één studie, rapporteerden de onderzoekers dat de mensen die meer dan 6 koppen dagelijks van koffie dronken een 18% lagerrisico van prostate kanker en een 40% lagerrisico van agressieve prostate kanker hadden (Wilson 2011). Dit effect werd genoteerd voor cafeïnevrij gemaakt evenals caffeinated koffie erop wijst, die dat de samenstellingen buiten cafeïne van dit preventieve effect de oorzaak zijn.

„Het zware“ koffie drinken is geassocieerd in veelvoudige studies met zo veel zoals een 57% vermindering van dubbelpuntkanker (Galeone 2010; Michels 2005; Giovannucci 1998; Lee 2007; Oba 2006). De koffie en zijn constituenten richten de specifieke signalerende systemen van de kankercel om de vorming en de metastase van dubbelpuntkanker te onderdrukken (Kang 2011a).

Een studie van 2011 rapporteerde dat postmenopausal vrouwen die 5 koppen dagelijks van koffie dronkeneen 57% verminderdrisico tentoonstelden om oestrogeen-receptor negatieve ( niet-hormoon-ontvankelijke) borstkanker (Li 2011) te ontwikkelen. Chlorogenic zure en andere polyphenols zijn de waarschijnlijke voordelige agenten in dergelijke kanker (Bageman 2008).

De individuen die meer dan drie koppen dagelijks van koffie verbruikten hadden een 40% lager risico van mondelinge, pharyngeal, en esophageal kanker in vergelijking met zij die één kop van koffie of minder dagelijks dronken (Tavani 2003).

De onderzoekers merkten op dat de consumptie van één kop van koffie dagelijks met een 42% lagerrisico van leverkanker werd geassocieerd (Shimazu 2005). Bovendien, verminderde het verbruiken van minstens één kop dagelijks het risico van dood toe te schrijven aan leverkanker door 50% in vergelijking met niet-drinkers (Kurozawa 2005).

De vrouwen met de hoogste koffieopname waren 30% minder die waarschijnlijk zullen ontwikkelen endometrial kanker dan zij die niets verbruikten (Je 2011).

Vervoegd Linoleic Zuur

Het vervoegde linoleic zuur (CLA) is een spoor vetzuur dat tumorvorming en metastase remt, arachidonic zuur, onderdrukt en apoptosis aanmoedigt. De onderzoekers in Roswell Park Cancer Institute (Buffels, NY) toonden aan dat CLA, hoofdzakelijk uit zuivelproducten wordt afgeleid, de frekwentie van borstkanker verminderde (Ip et al. die. 1999). De proeven op dieren toonden aan dat slechts 50% van ratten die op CLA-boter voeden borsttumors wanneer blootgesteld aan hoge dosissen bekende carcinogenen ontwikkelde, in vergelijking met 93% van ratten arme CLA. Dit onderzoek toonde voor het eerst aan dat CLA in voedsel biologisch actief is en dat een voedsel significante bescherming tegen kanker (Cornell News 1999) kan aanbieden.

Onderzoek gepubliceerde ondersteunende gegevens tegen kanker dat CLA (in zowel reageerbuis als dierlijke modellen) sterke antitumor activiteit aantoont. In het bijzonder die werden de voldoende gevolgen betreffende remming van groei waargenomen en metastatisch van transplantable borsttumors in streng immune ontoereikende muizen wordt de uitgespreid. De muizen werden gevoed CLA 2 weken voorafgaand aan inenting met menselijke borstadenocarcinoma cellen (107 mda-MB468) en door de proef. CLA schafte volledig de verspreiding van de cellen van borstkanker aan de longen, het bloed, en het beendermerg af. Deze resultaten wijzen erop dat CLA blokkeert de lokale die groei en van menselijke borstkanker uitspreidt via mechanismenonafhankelijke van het immuunsysteem (Visonneau et al. 1997; Banni et al. 1999; Ipetal. 1999).

De gevolgen van CLA en beta-carotene beoordeeld voor leucocyt (lymfocyt) en macrophage functie werden. CLA verhoogde alleen lymfocytenaantallen en hun cel dodende capaciteit. Omgekeerd, remde CLA productie interleukin-2 (een wenselijke cytokine) en onderdrukte de capaciteit van macrophages om buitenlands materiaal te vernietigen. Wanneer samen gegeven, werkten CLA en beta-carotene op een bijkomende manier op elkaar in om lymfocytenproductie en hun cytotoxiciteit te verhogen. Bovendien kon beta-carotene de remmende actie van CLA op de phagocytic activiteit van macrophages overwinnen (het Kauwen et al. 1997).

Nota: Het Melanoma Centrum bij de Universiteit van Kankerinstituut van Pittsburgh toonde een potentiële rol voor histamine in kankerimmunotherapie. Een fase II proef van IL-2 tegenover IL-2 en histamine in patiënten met metastatische melanoma toonde een tendens naar een superieur overlevingsvoordeel van IL-2 en histamine voor alle ingeschreven patiënten en een statistisch significant overlevingsvoordeel voor aan patiënten met levermetastase (Agarwala et al. 2001).

Het effect van drie verschillende diëten op de lokale groei en het metastatische potentieel van menselijke prostaatcarcinoomcellen (du-145) werd in streng immuun-ontoereikende muizen bestudeerd. De dieren werden of een standaarddiedieet gevoed of diëten met 1% linoleic zuur (La) wordt aangevuld of 1% CLA 2 weken voorafgaand aan inenting met kankercellen en door de 14 weekstudie. De muizen die het La-Aangevulde dieet ontvangen toonden beduidend hoger lichaamsgewicht, lagere voedselopname, en verhoogden lokale tumorlading in vergelijking tot de andere twee groepen muizen. De muizen voedden het CLA-Aangevulde dieet tentoongestelde niet alleen kleinere lokale tumors, maar ook een significante vermindering van longmetastase (Cesano et al. 1998). Men schatte dat CLA de vorming van premalignant letsels door ongeveer 50% remde, terwijl het stijgen apoptosis in zieke cellen (Ip et al. 2000).

CLA, op een dose-related manier, heeft een capaciteit om arachidonic zuur (aa) te onderdrukken. Aangezien aa ontstekingsbemiddelaars produceert die kanker bij initiatie en vooruitgang kunnen bevorderen, heft de capaciteit van CLA om aa te verstikken zijn status als chemopreventive op (Molenaar et al. 2001; Urquhart et al. 2002).

In 1996, aan het front was de Stichting van de het Levensuitbreiding, recommendingCLA; na de evaluatie van de resultaten van talrijke studies, stelde de Stichting de veelbelovende anticarcinogenic aard van CLA aan leden voor. De vrij kleine dosissen (3-4 gram van CLA) zijn efficiënt. Bijvoorbeeld, voedden de jonge vrouwelijke ratten (nog het rijpen) 0.8% van hun dieet van CLA bereikte bescherming op lange termijn tegen borstkanker. De dosis 0.8% correleert positief met de geadviseerde dagelijkse dosering van 3-4 die gram door de Stichting wordt onderschreven. Een dosis zes capsules van 1000 mg CLA (76%) wordt elke dag voorgesteld voor kankerpatiënten, zouden de zwangere en melk afscheidende vrouwen CLA moeten vermijden.

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) Inhibitors die (natuurlijk - voorkomen)

Nota: Het volgende die compendium (voor een deel) wordt getrokken van voorbij Aspirin (Newmark et al. 2000) onderstreept kruiden die Cox-2 verbieden, een enzym ingewikkeld betrokken bij het kankerproces. De natuurlijke samenstellingen hebben gewoonlijk vele mechanismen van actie; aldus, breiden de beschermende mechanismen zich gemeenschappelijk voor het kruid vaak voorbij enzymremming uit en hierin beschreven. Wegens het synergisme van kruiden, zijn de combinaties vaak van grotere waarde dan één enkel kruid. Wordt de cox-2-Kanker verbinding grondig besproken in de Behandeling van protocolkanker: De kritieke Factoren.

Berberine die goldenseal kruiden bevat (, berberis, goldthread, en de druif van Oregon).Berberine, sterk en bitter in smaak en gevonden in diverse kruiden, levert anti-inflammatory eigenschappen via remming Cox-2 (Fukuda et al. 1999). Kaempferol, een constituent van berberine, is een opvallend actieve inhibitor van activiteit Cox-2 (Liang et al. 1999; Newmark et al. 2000). Berberine is uniek, hebbend de capaciteit om activiteit te remmen Cox-2 zonder het voordelige Cox-1 enzym te impliceren. Berberine, misschien door de productie van cyclooxygenase te beïnvloeden, beïnvloedt de ontwikkeling van kanker bij diverse plaatsen:

  • Berberine is efficiënt tegen blaaskanker (Chung et al. 1999).
  • Berberine onderdrukte dubbelpuntcarcinogenese en geremde Cox-2 zonder Cox-1 remming. Enzym Cox-2 wordt overvloedig uitgedrukt in de cellen van dubbelpuntkanker en speelt een rol in tumorigenesis. Verbinding berberine-Cox-2 schijnt om het mechanisme van anti-inflammatory en antitumor-bevordert van berberine het best te verklaren gevolgen (Fukuda et al. 1999, Newmark et al. 2000).
  • Berberine-veroorzaakte apoptosis in menselijke leukemiecellen (Kuo et al. 1995).
  • Berberine remde de ontwikkeling van huidtumors (Nishino et al. 1986).
  • Berberine heeft machtige antitumor activiteit tegen mens en ratten kwaadaardige hersenentumors (Zhang et al. 1990). Studies goldenseal gebruiken, die alkaloïde berberine bevat, toonde tweemaal het gemiddelde tarief van het kankerdoden van 91% bij ratten, over dat gezien in BCNU (een standaardchemotherapieagent voor hersenentumors). De rattenstudies gebruikten 10 mg/kg van berberine.

Een voorgestelde dosis is drie 250 mg-capsules van goldenseal elke dag. De voorbereiding zou moeten worden gestandaardiseerd om 5% hydrastine te verstrekken. Diverse respecteerde kruidkundigen stellen voor dat goldenseal (geroteerd met andere herbals) eerder dan uit routine beheerd zou moeten worden gecirkeld. Goldenseal bevat alkaloïde berberine, hydrastine, en canadine.

Feverfew (Tanacetum-parthenium). De anti-inflammatory trekken van Feverfew hebben een capaciteit om enzym te verbieden Cox-2 (Hwang et al. 1996). Volgens Newmark et al. (2000), feverfew bevat lactone, of chemische samenstelling genoemd parthenolide. Parthenolide, op zijn beurt, bevat een variant van methylene-gamma-lactone (MGL) die met macrophages in wisselwerking staat. Witte bloed onderdrukt de cel-lactone interactie een kritiek eiwitproces, een onderdrukking die uiteindelijk enzym Cox-2 verbiedt. Bovendien feverfew bevat apigenin (flavonoid) en melatonin, beide Cox-2 inhibitors (Murch et al. 1997).

De onderzoekers op het Ziekenhuis Medisch Centrum van Kinderen (Cincinnati, Ohio) verklaarden een andere van anti-inflammatory trekken van parthenolide: zijn capaciteit om N-F-KB, de voorganger van een aantal potentieel het beschadigen cytokines te remmen (Sheehan et al. 2002). Rappel dat aangezien de ontsteking wordt verminderd de risico's van vele degeneratieve ziekten ook verminderen (draai aan het protocol getiteld Kankerbehandeling: De kritieke Factoren over de cytokine/kankerverbinding) te lezen.

Bovendien feverfew verbiedt 5 lipoxygenase, een enzym dat aa metaboliseert. Een bijproduct van dit metabolisme (hydroxy-eicosatetraenoic zuur of HETE) voedt kankercellen en bevordert angiogenese, de ontwikkeling van nieuw bloedvat. De agenten die de productie van lipoxygenase remmen zouden moeten van bijzonder belang aan individuen zijn die Cox-2 inhibitors nemen; aangezien enzym Cox-2 verboden is, worden 5 lipoxygenase enzymen geactiveerd (Pizzorno 2001).

Een voorgestelde dosering is 1-2 die capsules feverfew een dag, worden gestandaardiseerd om mcg 600 van parthenolide te bevatten. De zwangere en melk afscheidende vrouwen zouden moeten vermijden feverfew, evenals die die allergische gevoeligheden tonen.

Gember (Zingilber-officinalis). Van de scores van biologisch actieve componenten in gember, zijn wat specifiek voor het verbieden van Cox-2 en anderen voor het verbieden 5 lipoxygenase, enzymen verantwoordelijk voor de vorming van pro-ontstekingsagenten (prostaglandine E2 en leukotriene B4) van aa. De gember moduleert veilig activiteit Cox-2 maar ook brengt enorm saldo aan Cox-1 (een enzym verantwoordelijk voor maag mucosal integriteit) in een maniermeerdere aan synthetische NSAIDs (Newmark et al. 2000; Reiter et al. 2001).

Aangezien lipoxygenase Cox-2 en 5 wordt onderdrukt, zijn twee verschillende metabolische wegen geremd, één leidend tot de synthese van prostaglandines en andere het leiden tot de productie van HETEs. De prostaglandine E2 (PGE2) (uit Cox-2-Arachidonic zure interactie wordt geproduceerd) bevordert cellulaire proliferatie, en 5-HETE wordt beschouwd als onontbeerlijke brandstof voor de tumorgroei (voorstanderklier die in het bijzonder).

Men heeft gespeculeerd dat de therapeutische dosering van gember PGE2 door maximaal 56% verbiedt. Aangezien de gember lipoxygenase 5 en productie 5-HETE vertraagt, wordt de celdood bevorderd in zowel cellen van hormoon de ontvankelijke als niet-reagerende menselijke prostate kanker (Suekawa et al. 1986; Ghosh et al. 1998). Leukotrienes, door lipoxygenase wordt geproduceerd, wordt beschouwd 1000 als keer meer reactief dan histamine dat. De gember heeft meer 5 lipoxygenase inhibitors dan een andere botanische bron (Newmark et al. 2000).

De gember kan ook nuttig zijn in het overwinnen van misselijkheid die chemotherapie en giftigheid verbonden aan de analyseproducten van kankerweefsel begeleidt. James Duke, Ph.D., onderscheidde plantkundige en de auteur, heeft hoge achting voor gember, toevoegend dat het een belangrijk voordeel over andere antiemetics wegens zijn veiligheidsprofiel heeft. Voegt de anti-oxyderende activiteit van de gember een andere plus aan een het een hoge vlucht nemen lijst van kredieten tegen kanker toe. Een voorgestelde dosering is 2 gram van gember een dag.

Groene thee. Salicylic zuur, de belangrijkste die anti-inflammatory component van aspirin, is a natuurlijk - het voorkomen samenstelling in groene thee wordt gevonden, die Cox-2 verbiedende kwaliteiten heeft. Polyphenols en flavonoids in groene thee zijn ook Cox-2 inhibitors (Noreen et al. 1998).

Mayo Clinic-onderzoekers toonden aan dat de groene theeconsumptie de kankergroei remde (Paschka et al. 1998). Zij identificeerden groene theepolyphenol EGCG (epigallocatechin gallate) als meest machtige inhibitor van de proliferatie van de kankercel. De Japanse onderzoekers wezen de soorten kanker aan ontvankelijkst voor groene thee (borst, esophageal, lever, long, huid, en maag) door kanker-vrije individuen te onderzoeken die 4-6 koppen van groene thee een dag verbruikten.

De kansenverhouding van maagkanker verminderde aan 0.69 met een hoge opname van groene thee (7 koppen of meer een dag) (Inoue et al. 1998). Een andere die studie in Yangzhong (een gebied in China met een hoge frekwentie van chronische gastritis en maagkanker) wordt uitgevoerd toonde het bedrag en de duur van groene theeconsumptie regeerde het tarief van maagkanker. De frequente groene theedrinkers op lange termijn hadden ongeveer 50% minder risico om maagkanker te ontwikkelen in vergelijking met individuen die weinig of geen thee verbruiken (Setiawan et al. 2001). De groene thee vermindert de schadelijke gevolgen van nitriet in het zuurrijke milieu van de maag met grotere efficiency dan vitamine C.

De groei van non-Hodgkin lymphoma cellen, in muizen wordt overgeplant, werd verminderd door 50% toen de groene thee een deel van het dierlijke dieet dat was. Cyclophosphamide, een chemotherapeutische die drug, bij de maximum verdraaglijke dosis wordt toegediend, kon gelijkaardige voordelen herhalen niet (Bertolini et al. 2000). Een deel van profiel het tegen kanker van de groene thee omvat een antimutagenic factor die DNA-herhaling nauwkeurig helpt (Uhlenbruck et al. 1998).

PGE2 wordt verondersteld om tumorbevordering in precancerous en kankercellen te bevorderen (Augustus et al. 1999; Bertolini et al. 2000). Van 14 onderwerpen, toonden 10 (71%) een reactie op groene thee aan, zoals die door minstens een 50% remming van PGE2 in rectale mucosa blijk van wordt gegeven van.

EGCG schijnt om de cyclus van de celgroei en snelle apoptosis in kankercellen te normaliseren door N-F-KB, een gebruik van kankercellen van het de groeivoertuig te remmen om cel aan wettelijk toezicht te ontsnappen (Ahmad et al. 2000). EGCG en verbiedt sterk direct telomerase, een normaal sluimerend enzym (van geboorte) dat onsterfelijke status aan kankercellen levert (Naasani et al. 1998).

De sigaretrokers die groene thee drinken hebben een 45% lager risico van longkanker in vergelijking met niet-theedrinkers. Alhoewel Japan één van de hoogste aantallen rokers in de wereld heeft, hebben zij één van de laagste tarieven van longkanker van om het even welke ontwikkelde natie; een beschermingsgedachte dat door groene thee moet worden geleverd.

Het aantal anticarcinogens, anti-oxyderend, en anti-proliferative agenten in groene thee (carotenoïden, chlorofyl, polysacchariden, vitaminen C en E, en talrijke flavonoids) worden gevonden verklaart waarom sommige onderzoekers het gebruiken van een breed-spectrumuittreksel bepleiten, herhalend de totale constituenten die van de installatie. Overwegen van de uitgestrektheid die van gevolgen de tegen kanker van de groene thee, groene thee opnemen in dieet 5-10 vormt een dag (of vijf 350 mg-capsules tot een kom drie keer per dag van een 95% polyphenol uittreksel) zou schijnen wijs voor individuen te zijn betrokken bij kanker.

Curcumin. De klinische proeven wereldwijd hebben uit een welomlijnde plaats voor curcumin in oncologie gebeiteld. Onder hen zijn het Presbyteriaanse Ziekenhuis van New York en de Medische die Universiteit van Weill, dat rapporteerden dat curcumin, een curcuminoid in kurkuma wordt gevonden, direct enzym verbood Cox-2 (Zhang et al. 1999). Zo opgewekt worden diverse oncologen betreffende curcumin dat machtige anti-inflammatory als potentiële chemopreventive agent van derde generatiekanker is ingedeeld.

Curcumin verbood thromboxane A2 (TxA2), een hoogst onstabiele, biologisch actieve die samenstelling door COX van aa wordt gecreeerd (Shah et al. 1999; Newmark et al. 2000). Tenzij gecontroleerd, bevordert TxA2 migratie van de tumor endothelial cel (metastase) en angiogenese. Door TxA2 te verbieden, vermindert curcumin de het bloedlevering van de tumor en vermindert de bedreiging van metastase (Arbiser et al. 1998; Nie et al. 2000). Curcumin is efficiënt bij het verbieden lipoxygenase 5 en later HETE, een overlevingsfactor voor voorstanderklier, borst, en alvleesklier- kanker (Ghosh et al. 1998; Ding et al. 1999; Newmark et al. 2000; Li et al. 2001).

De volgende lijst illustreert de diepte van curcumin defensie tegen kanker:

  • Dubbelpunt: Curcumin remde chemisch veroorzaakte carcinogenese in de dubbelpunt wanneer beheerd in verschillende stadia van het kankerproces. De laboratoriumratten, beheerde curcumin tijdens of initiatie of laat in de premalignant fase, hadden een kleinere weerslag en minder aantallen invasieve kwaadaardige dubbelpunttumors (Kawamori et al. 1999). Ook, door Cox-2-Arachidonic zure interactie te remmen, onderdrukt curcumin prostaglandines verantwoordelijk voor ontstekingsprocessen (Plummer et al. 1999). De chronische ontsteking is voor decennia beschouwd als oorzaak van dubbelpuntkanker (Konig et al. 1976).
  • Anti-oxyderende activiteit: Curcumin remt of misschien keert zelfs oxydatieve schade door vrije basissen om te reinigen en te neutraliseren. Door de hydroxyl en superoxide basissen onschadelijk te maken en oxydatieve kettingreacties te breken, beschermt curcumin DNA met grotere efficiency dan lipoic zuur, vitamine E, of beta-carotene (Ruby et al. 1995; Ahsan et al. 1999; Li et al. 2001).
  • Borstkanker: Curcumin remt de groei van de veelvoudige cellenvariëteiten van borstkanker (Inano et al. 1999), in het bijzonder die die uit blootstelling aan milieuoestrogenen zoals chemische producten en pesticiden voortvloeien (Verma et al. 1998). Ook, bereiken curcumin, het oestrogeen, en oestrogeenmimickers ingang in de cel door de aryl koolwaterstofreceptor. Omdat curcumin voor ingang concurreert, kan het uit het beschadigen materialen overbevolken (Ciolino et al. 1998). Volgens onderzoekers, curcumin mengsels goed met andere kankerinhibitors. Bijvoorbeeld, onderdrukte een curcumin-isoflavonoidcombinatie de groei van cellen van oestrogeen de receptor-positieve kanker tot 95% (Verma et al. 1998).
  • Mondelinge tumors: Curcumin verbiedt effectiever mondeling squamous celcarcinoom dan of genistein of quercetin (Ellatar et al. 2000). Slechts was cisplatin, een op platina-gebaseerde chemotherapiedrug, efficiënter.
  • Huidtumors: Curcumin verbiedt huidtumors. Wanneer topically toegepast, vermindert curcumin huidontsteking en remt het lokale zwellen (Huang et al. 1997).
  • Prostate kanker: Curcumin kon het proliferative potentieel van androgen-onafhankelijke prostate kankercellen verminderen--en cellen van andere androgen-afhankelijke kanker--grotendeels door apoptosis aan te moedigen. Voorts werd een significante daling van microvesseldichtheid, de het ondersteunen bloedlevering van een tumor, ook waargenomen (Dorai et al. 2001).
  • Leukemie: Curcumin-veroorzaakte apoptotic celdood in promyelocytic leukemie hl-60 cellen bij concentraties zo laag zoals 3.5 µg/mL (Kuo et al. 1996).
  • Eiwitkinase C (PKC) en epidermale de groeifactoren (EGF): Curcumin werd afgekondigd „potentieel“ nuttig in het ontwikkelen van anti-proliferative strategieën om de tumorgroei te controleren door de activiteit van eiwitkinase C (PKC) te onderdrukken (Korutla et al. 1995). Aangezien de activiteit van PKC wordt vertraagd, wordt de tumorproliferatie gestopt (Lin et al. 1997). PKC brengt signalen van de epidermale receptor van de de groeifactor (over egf-r), een cyclus die uiteindelijk de groei van tumors aanmoedigt. Omgekeerd, worden kanker die EGF-op stimulatie wachten behandeld een strenge slag als deze weg wordt gescheiden. Curcumin blokkeerde de activering van EGF door 90%.
  • p53 versterker: Curcumin verhoogt uitdrukking van gezonde kernp53 proteïne in menselijke basiscelcarcinomen, hepatomas, en leukemiecellenvariëteiten (Jee et al. 1998). Draai aan protocolkanker: Gene Therapies, Stamcellen, Telomeres, en Cytokines om meer over de genen van het tumorontstoringsapparaat te lezen.
  • Factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-): De onderzoekers bij de Universiteit van Kentucky toonden aan dat TNF-Alpha- handelingen als katalysator in cytokineproductie, bevorderend interleukin-6 (IL-6) en -8 (IL-8) en activerend N-F-KB (Blanchard et al. 2001). Curcumin remt TNF-Alpha- TNF-Alpha-, zo blokkeren, wegen N-F-KB, en de totstandkoming van pro-ontstekingscytokines (Xu 1997-1998; Li et al. 2001; Literat et al. 2001). Om meer over proinflammatory cytokines te lezen, draai aan protocolkanker: Gene Therapies, Stamcellen, Telomeres en Cytokines.
  • Helicobactorpylori: De blootstelling van maag epitheliaale cellen aan zweer-veroorzakende bacterieh. pylori (beschouwd als een potentieel maag en alvleesklier- carcinogeen) veroorzaakt afscheiding van IL-8. IL-8 spelen een centrale rol in de ontwikkeling van kanker. Giftigere H.-pylori, groter de productie van IL-8. H. de pylorispanningen die er niet in slagen om afscheiding te veroorzaken IL-8 activeren geenKB, terwijl alle IL-8 die spanningen veroorzaken de transcriptiefactor activeren. Curcumin kan om N-F-KB te remmen en volledig IL-8 onderdrukken. Door essentiële spelers in de ontwikkeling van H.-pylori te beperken, vermindert curcumin de risico's van zowel maag als alvleesklier- kanker (Munzenmaier et al. 1997; Stolzenberg-Solomon et al. 2001).

Hoewel de voordelen van curcumin indrukwekkend zijn, is curcumin slecht geassimileerd. Dit betekent dat terwijl het spijsverteringskanaal en de leverwinst, de rest van het lichaam voordeel kunnen worden ontzegd. Het beheer van 2000 mg curcumin toonde aan dat zeer weinig de bloedsomloop bereikte. Dit dilemma is wijzigbaar door een kleine hoeveelheid piperine (een component van zwarte peper) aan curcumin toe te voegen, die biologische beschikbaarheid verhoogt met 2000% (Shoba et al. 1998). Nochtans, is het mogelijk dat piperine in combinatie met voorschriftdrugs de biologische beschikbaarheid van de drug kon verhogen. Daarom adviseert men dat curcumin die (piperine bevat) 2 uren behalve voorschriftmedicijnen wordt genomen.

Curcumin dosering: De gezonde mensen nemen typisch 900 mg curcumin elke dag. De kankerpatiënten nemen vaak zo veel zoals vier 900 mg-capsules 3 keer per dag voor 6 - aan periode van 12 maanden, die de dosering daarna de verminderen. De individuen met gallandstreekobstakel curcumin moeten zouden vermijden omdat het galstroom van de lever verbetert. De hoge dosissen curcumin zouden niet op een lege maag moeten worden genomen tegen maagirritatie te beschermen.

Nota: De vraag rijst uiteindelijk over de vraag of curcumin tijdens chemotherapie aangewezen is. Een recente studie van de Universiteit van Noord-Carolina (Kapelheuvel) toonde aan dat curcumin de doeltreffendheid van chemotherapie in de patiënten van borstkanker door reactieve zuurstofspecies verminderde te verbieden (Somasundaram et al. 2002). Gelieve te verwijzen naar protocollenkanker: Zouden de Patiënten Dieetsupplementen moeten nemen? en Kankerchemotherapie om meer over deze studie en de raadzaamheid te lezen om curcumin tijdens conventionele behandeling te nemen.

Dimethyl Sulfoxide (DMSO)

In Augustus 1995, loste Dr. Julian Whitaker, M.D., zijn eigen ervaring met DMSO af, toen een basiscelcarcinoom (ongeveer de grootte van een dime) op zijn oor verscheen. Een dermatoloog adviseerde chirurgische verwijdering van het kankergedeelte en een vervanging van de huident. In plaats daarvan, maakte Dr. Whitaker een deeg van haaikraakbeen, vitamine C, en DMSO en paste het mengsel op het dagelijkse letsel toe. Binnen 3.5 weken, was de basiscel volledig verdwenen. Stanley Jacob, M.D., professor bij de de Gezondheidswetenschappen van Oregon Universitaire (Portland) veronderstelde DMSO was de held, hoewel Dr. Whitaker vertrouwen in de volledige formule heeft (Whitaker 1995).

Het Sealy-Centrum voor Moleculaire gemelde die Wetenschappen dat DMSO, of vóór of 15 minuten na TNF-Alpha- wordt beheerd, 80% van N-F-KB blokkeerden. Door TNF-Alpha- onderdrukken en N-F-KB, brak DMSO een ontstekingscascade die anders in een aanval van potentieel het beschadigen cytokines eindigt (Vlahopoulos et al. 1999).

DMSO is een uitstekende vervoerder van andere therapie in kankercellen. In feite, beschouwen vele zeekankerklinieken als het de norm voor alle patiënten die diverse therapie ondergaan.

Essentiële Vetzuren

De essentiële vetzuren (EFAs) blokkeren arachidonic zuur, verbieden enzym Cox-2, regelen celafdeling en remmen adhesie, verhinderen cachexie, versterken traditionele kankertherapie, en onderdrukken de activiteit van pro-ontstekingscytokines. Als resultaat van de huidige vette fobie, verbruiken meer dan 80% van Amerikanen ontoereikende hoeveelheden essentiële vetzuren (vooral omega-3 vetzuren). De artsen rapporteren dat deze schaarste tot epidemische aandelen degeneratieve ziekten bijdraagt, met inbegrip van kanker (Murray et al. 1996). De omega-6 tot omega-3 typisch gezien vetzuurverhouding kan zo hoog zijn zoals 20:1, terwijl de optimale verhouding meer dichtbijgelegen 1:1 kan zijn (Mercola 2002a). EFAs, hoewel vervaardigd niet door het lichaam, voert levensfuncties uit die verhinderen en kanker controleren.

  • Aangezien de enzymen aa metaboliseren, voorzien de bijproducten van het metabolisme het kankerproces (Pizzorno 2001) van brandstof. Geoxydeerd aa, wordt in feite beschouwd als een primaire initiatiefnemer van kanker (Newmark et al. 2000). Één gram omega-3 vetzuren blokkeert 10 gram van aa (Pizzorno 2001).
  • Enzym Cox-2 die (met aa in wisselwerking staat) kan overtollige productie van PGE2 veroorzaken, bevorderend de groei van de kankercel. Is het Eicosapentaenoic zure die (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA) (uit alpha--linolenic zuur of vistraan wordt afgeleid) efficiënte Cox-2 inhibitors (Ringbom et al. 2001).
  • De vistraan is het meest gedocumenteerde supplement om (tot 90%) een cascade van het beschadigen cytokines, met inbegrip van TNF-Alpha- en IL-1 te onderdrukken (James et al. 2000). Men zou moeten opmerken dat de psychologische spanning de productie van pro-ontstekingscytokines, zoals TNF-Alpha-, IL-6, en IL-10 veroorzaakt. Het verhogen van omega-3 vetzuren verminderde de pro-ontstekingsreactie op psychologische spanning (Maes et al. 2000). Voor informatie betreffende een bloedonderzoek om een cytokineprofiel, vraag te verkrijgen (800) 208-3444.
  • De vrouwen met hoge niveaus van alpha--linolenic zuur in borstweefsel hebben een 60% lager risico van borstkanker in vergelijking met vrouwen met lage niveaus (Klein et al. 2000; Maillard et al. 2002). Jeffrey Bland, de geachte wetenschapper en de leraar, meldden een steunende studie die 500 (C3H) impliceren naar voren gebogen muizen aan borstkanker. De muizen werden verdeeld in 10 groepen van 50 dieren en werden geëvalueerd betreffende het effect van diverse dieetoliën op het voorkomen van kanker. Één tiende dieren ontving standaardchow en diende als controlegroep; een andere groep ontving standaardchow plus benzanthracene, een carcinogeen. De andere acht groepen ontvingen isocaloric diëten samen met de kankerinductor; de variabele was het type van vet (niet het bedrag dat) samen met chow wordt gevoed. Acht oliën werden geëvalueerd: talk, vissen, graan, sleutelbloem, saffloer, lijnzaadoliën, en twee anderen. Bij de conclusie van de studie, waren acht van de 10 groepen (400 dieren) dood met borstkanker. De 100 overlevenden waren dieren gevoed omega-3 rijke oliën. De studie werd herhaald gebruikend verschillende types van oliën en variërend hoeveelheden kankerinductor. Het eindresultaten werethe zelfde. De onderzoekers stipuleerden dat het voordeel van vetzuur omega-3 de capaciteit van de olie was om ontstekingsbemiddelaars, die te verminderen signalerende tumorvooruitgang en metastase (Cameron et al. 1989).
  • De epidemiologische en experimentele studies suggereren dat de oliënrijken in omega-3 vetzuren het risico van dubbelpuntkanker verminderen. Een vrij kleine fractie van alpha--linolenic-rijke perillaolie (25% van totaal dieetvet) verstrekte een merkbaar gunstig effect in het verminderen van kankerrisico (Narisawa et al. 1994).
  • De lage EFA status resulteert in een gebrek aan oncogenecontrole met een verschuiving naar celproliferatie (Pizzorno 2001). EFAs regelt ook de kleverigheid van kankercellen, met inbegrip van cel-cel en cel-matrijs adhesie (Jiang 1998).
  • De vetzuren, in het bijzonder EPA, remden de groei van drie menselijke alvleesklier- kankercellenvariëteiten (MIA paCA-2, panc-1, en CFPAC), voorstellend therapeutisch voordeel aan alvleesklier- kankerpatiënten (Valkenier et al. 1994).
  • Omega-3 verhinderen de vetzuren cachexie (het van het spier het verspillen en gewicht verlies dat in sommige kankerpatiënten ongeacht juiste voedingsopname voorkomt). Het controleren van de symptomen gemeenschappelijk voor cachexie (anorexie, abnormaal macronutrient metabolisme, en moeheid) verbetert levenskwaliteit en breidt periodes van vermindering (Bruera 2003) uit.
  • De onderzoekers vonden DHA en EPA aan myeloma cellen cytotoxic in vitro (Sravan et al. 1997). De individuen die regelmatig vissen en kruisbloemige groenten verbruiken schijnen om hun risico te verminderen om veelvoudige myeloma te ontwikkelen (Brown et al. 2001).

Tweeëndertig honden met Stadium III werden lymphoma en hun reactie op een dieet en chemotherapeutisch regime geëvalueerd. Alle dieren werden gevoed identieke diëten, maar zij ontvingen variërende types van oliën. Bijvoorbeeld, ontving één groep rijke haringsvistraan (in vetzuur omega-3) en arginine, terwijl de controlegroep sojaolie ontving (Ogilvie et al. 2000). De dieren ontvingen ook doxorubicin om de 3 weken.

Aangezien de niveaus van DHA en EPA-in de testgroep stegen, ervoeren de dieren langere gezonde intervallen en verhoogden later overlevingstijd. De honden die het aangevulde dieet ontvangen leefden ongeveer 700 dagen; de dieren die de sojaolie ontvangen leefden slechts ongeveer 400 dagen. De tijd tot instorting was ook significant: 425 dagen in de behandelingsgroep tegenover 275 dagen in de controlegroep. Nota: Aangezien de vistraan de doeltreffendheid van chemotherapeutische agenten verhoogt, realiseerden de dieren die de haringsolie ontvangen een extra voordeel over de sojaboon-behandelde dieren (Hardman et al. 2001).

Voorgestelde dosering voor diverse EFAs: Neem zes 1000 mg-capsules een dag van perillaolie, die 550-620 mg van alpha--linolenic verstrekken. De lijnzaadolie, 1000 mg softgels, is een rijke bron van omega-3 vetzuren. Neem 7 softgels een dag. Een preventieve dosis een vistraanconcentraat is 4000 mg per dag (2800 mg van EPA/DHA).

Knoflook (sativum Alium)

Het knoflook is remmend aan een aantal die malignancies, minimaliseert schade door bekende carcinogenen wordt opgelegd, en voert het immuunsysteem op. Geen installatie heeft de geneeskrachtige geschiedenis, die zo vele culturen, van knoflook overspant. Het knoflook, in feite, schijnt de wezenlijke geneeskunde/voedsel te zijn, dat invloed op simplistische ziekten van verkoudheden het heeft aan degeneratieve ziekten. Eeuwenlang hebben de Chinezen knoflook-bevattende kruidenformules gebruikt om tumors te behandelen, maar de wetenschappers werden uitgedaagd om het mechanisme te vinden dat het doeltreffend maakte.

Onder die gewijd aan het bevestigen van knoflook is Dr. Benjamin Lau, M.D., Ph.D. Dr. Lau, dat zich op kankerbiologie en immunologie concentreert, werd door een epidemiologische die studie gemotiveerd door de Volksrepubliek China wordt gemeld. De studie vergeleek twee grote bevolking in de Shandong-Provincie: Cangshanland en Qixia-Land (Mei et al. 1982). De ingezetenen van Cangshan-Provincie ervoeren het laagste sterftecijfer toe te schrijven aan maagkanker (drie per 100.000), regelmatig verbruikend ongeveer 20 gram knoflook een dag; de mensen van Qixia hadden 13 vouwen hoger maagkankersterftecijfer, slechts zelden etend knoflook. Het blijkt dat het verminderen van nitrietconcentraties het beschermende mechanisme kan zijn resulterend in minder aantallen maagkanker. Jhinzou Liu, Ph.D., een Chinese biochemicus, vond knoflook „efficiënter dan vitamine C“ in het houden van nitrosamines, potentieel carcinogene samenstellingen, van zich het vormen.

Zijn de anticarcinogenic gevolgen van het knoflook niet beperkt tot maagmalignances.

  • Knoflook (intralesionally aan muizen wordt het toegediend) was beduidend efficiënter dan BCG (bacil calmette-Guerin), een verzwakte vorm van de tuberculosebacillen, in het behandelen van blaaskanker (Lau et al. die. 1986).
  • Het knoflookuittreksel verminderde de frekwentie van borstkanker (in muizen) door 70-90% (Langer 1991).
  • Het Diallylbisulfide, een zwavelsamenstelling, veroorzaakte apoptosis in de niet kleine cellen van de cellongkanker (Hong et al. 2000); Het Diallylsulfide, een component van knoflookolie, remde leverkankerverwekkendheid na carcinogene blootstelling (Hayes et al. 1987); S-allyl cysteine, (een derivaat van oud knoflookuittreksel), de geremde menselijke groei van de neuroblastomacel in vitro (Welch et al. 1992); allixin, remde één van de samenstellingen van oud knoflookuittreksel, de ontwikkeling van huidkanker (Nishino et al. 1990). Het Diallylsulfide was hoogst remmend tijdens de initiatiefase van esophageal kanker (Wargovich et al. 1992).
  • S-allyl cysteine (ZAK) remde proliferatie en de celgroei van negen menselijke en rattenmelanoma cellenvariëteiten, veroorzakend positieve resultaten zonder bijwerkingen (Takeyama et al. 1993). Van gelijk belang, de knoflook gemoduleerde belangrijke tellers van de celdifferentiatie van melanoma. Aangezien de cel te onderscheiden kenmerken (differentiatie) toont, verliest het uiteindelijk zijn niet te beheersen tendens te verdelen.
  • Het s-allyl cysteine en diallylsulfide verminderde de schade van de dikke darm en de weerslag en de frequentie van dubbelpunttumors indien beheerd 3 uren voorafgaand aan elke carcinogene injectie. De schade van de dikke darm werd respectievelijk geremd door 36% en 47% (Sumiyoshi et al. 1990). Michael Wargovish, M.D. (Houston), beweert dat het diallylsulfide één van de actiefste chemopreventive gekende agenten is.

S-allyl cysteine (ZAK) schijnt de ongunstige bijwerkingen (hart en leverschade) verbonden kunnen overwinnen aan chemotherapeutische agentendoxorubicin. Doxorubicin resulteerde in een 58% sterftecijfer onder laboratoriummuizen; De ZAK verminderde doxorubicin-veroorzaakte mortaliteit tot 30% (Mostafa et al. 2000). Het gewichtsverlies, typisch met doxorubicin, werd verminderd van 13% tot 9% met ZAK.

Bepaalde knoflookconstituenten bezitten anti-oxyderende eigenschappen, terwijl andere constituenten als oxidatiemiddelen dienst doen. Het laatstgenoemde geval wordt opvallend aangetoond wanneer de menselijke hemoglobine met uittreksels van vers knoflook en van de droge ruwe producten van het knoflookpoeder wordt gemengd. De hemoglobine-knoflook uittrekselmengsels draaien donker, en hun spectrums openbaren de oxydatie van hemoglobine aan methemoglobin. Tegenovergesteld, veroorzaken de uittreksels van oud knoflook geen oxydatieve veranderingen.

Wanneer t-butylhydroperoxide, een vrij-radicaal generator en een oxidatiemiddel, wordt gebruikt om rode bloedcellen te oxyderen, resulteert het in het verbreken van de cellen en het verdonkeren van de hemoglobine. Een uittreksel van oud die knoflook, aan de rode bloedcelopschorting wordt toegevoegd voorafgaand aan de toevoeging van het oxidatiemiddel, minimaliseerde oxydatie en celbreuk (Lin 1989). Sinds vele de opbrengs vrije basissen van de kankertherapie in een poging om kankercellen te doden, besloten de onderzoekers dat het knoflook significante bescherming tegen behandeling-veroorzaakte weefselschade kon aanbieden. Commentaar: Gelieve te raadplegen protocolkanker: Patiënten indien nemen Dieetsupplementen aan gelezen over de geschiktheid van anti-oxyderende therapie tijdens conventionele kankerbehandeling.

Een ander voordeel van knoflook aan de kankerpatiënten is zijn effect bij het verbeteren van immune functie. Hier zijn enkelen van de talrijke studies met betrekking tot het effect van het knoflook op immune cellen:

  • Het knoflook bevordert proliferatie van lymfocyten, die cellen bestaand uit 25% van totale leucocytten die de belangrijkste verantwoordelijkheden van het immuunsysteem uitvoeren (Colic et al. 2000).
  • Het knoflook versnelt macrophage fagocytose, een proces waardoor de micro-organismen en het cellulaire puin worden overspoeld en vernietigd (Lau et al. 1991).
  • Fractie 4 (F4), een proteïne van oud knoflookuittreksel wordt geïsoleerd, verbeterde de cytotoxiciteit van menselijke lymfocyten die. Hoewel F4 alleen cytotoxiciteit verhoogde, werd het effect vergroot toen F4 met suboptimale dosissen interleukin-2 werd gecombineerd. F4 is een efficiënte immune versterker en kan voor immune therapie worden gebruikt (Morioka et al. 1993).

T-helper/T-ontstoringsapparaat zetten de verhoudingen in normaal onder een kleine groep AIDS-patiënten om die met knoflook aanvullen. Thrombocytopenia (een vermindering van plaatjetelling) is vaak therapie-bestand in individuen met AIDS. Maar toch zijn de plaatjeaantallen gemeld om te stijgen, soms groter dan 100.000, tijdens 4 maanden van knoflookaanvulling. Hoewel AIDS geen kanker is, heeft deze gevreesde ziekte onderzoekers en werkers uit de gezondheidszorg om dicht het immuunsysteem gedwongen te bekijken (Abdullah et al. 1989).

Het onderzoek brengt naar voren dat de knoflookvoorbereidingen niet gelijk in farmacologische waarde zijn. Terwijl remden het ruwe knoflooksap, het verwarmde knoflooksap, het ontwaterde knoflookpoeder, en het oude knoflookuittreksel al beduidend verbeterde aantallen van de natuurlijke moordenaarscel en de activiteit, slechts oud knoflookuittreksel en verwarmd knoflooksap de groei van tumorcellen in muizen (Kasuga et al. 2001).

Dr. Abdullah evalueerde het percentage van tumordoden gebruikend ruw en oud knoflook. Het ruwe knoflook doodde 139% van tumorcellen in vergelijking met een onbehandelde groep, terwijl het oude knoflook 159% doodde (Abdullah et al. 1988). Nota: Het bepalen van het meest doeltreffende type van knoflook verwart. Sommige artsen en werkers uit de gezondheidszorg melden grotere aanwinsten van geurige knoflookaanvulling. Als het knoflook deel van uw voedingsprogramma uitmaakt, experiment met verschillende verscheidenheden, beoordeling van zowel subjectieve als objectieve verbeteringen. Het is hoogst mogelijk dat de verschillende metabolische types verschillend aan diverse vormen van knoflook antwoorden.

Evaluerend honderden knoflookgebruikers, echter, zou men moeten opmerken dat het knoflook het bloed verdunt, en voor sommige individuen (in het bijzonder die die antistollingsmiddelen gebruiken) het is essentieel om zich te onthouden van of de status van de aanvullingscoagulatie watchfully te controleren.

De therapeutische factoren in knoflook omvatten magnesium, selenium, 17 aminozuren, 33 zwavelsamenstellingen, en vitaminen B1, A, en C, evenals germanium. Het germanium is getoond om productie van interferon te veroorzaken, de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel te verbeteren, en macrophage activiteit in proefdieren (Aso 1985) te activeren.

Glutamine

De de celactiviteit van glutamineverhogingen NK, vermindert PGE2 synthese, remt de tumorgroei, stabiliseert gewichtsverlies, en vermindert weerslag van stomatitis en besmetting. De tumors hebben typisch hoge concentraties van glutamine; aldus, hebben de artsen geaarzeld om supplementaire glutamine aan een kankerprotocol toe te voegen. Nochtans, upregulated de mondelinge glutamine (1 die gram per kg lichaamsgewicht een dag aan ratten wordt beheerd) weefselglutathione (een krachtig middel tegen oxidatie) door 25% en verhoogde de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel 2.5 vouwen. PGE2 de synthese (een pro-ontstekingsprostaglandine die de tumorgroei) van brandstof voorziet verminderde en de tumors werden verboden door 40% (Klimberg et al. 1996a).

Toen de glutamine of chemotherapie of radiotherapie begeleidde, beschermde het de gastheer en verhoogde eigenlijk de selectiviteit van therapie voor de tumor. Dit werd blijk gegeven van onder een groep ratten die (of methotrexate, cyclophosphamide, of cisplatin ontvangen) de waarvan tumorvermindering bijna met glutamineaanvulling verdubbelde (Klimberg et al. 1992, 1996b).

De onderzoekers merkten ook op dat de glutamine verminderde die vooruitgang van tumorvorming bij ratten met borsttumors wordt geïnplanteerd, die mondelinge glutamine voorstellen als chemopreventive in borstkanker nuttig kan zijn (Feng et al. 1997). De mondelinge glutamine handhaafde lymfocytenaantallen en beschermde de darm van esophageal kankerpatiënten tijdens radio/chemotherapie (Yoshida et al. 1998).

De glutamine stabiliseert typisch gewichtsverlies door intestinale functie te bewaren en betere voedende absorptie toe te staan. Later, verlengt de glutamine overleving door het katabole verspillen, een wanorde gekenmerkt in gewicht verlies, een verminderde spiermassa, en verlies van lichaamsvet te vertragen. Minder weerslag van stomatitis (een algemene ontsteking van mondelinge mucosa) en periodes van besmettingshulp die het aantal dagen te verminderen in het ziekenhuis worden doorgebracht (Anderson et al. 1998). Toonde het Universitaire onderzoek van Harvard aan dat de glutamineaanvulling medische kost van leukemiepatiënten verminderde die beendermergtransplantaties ondergaan door $21.095 per patiënt (MacBurney et al. 1994). (De kleinhandelskosten van glutamine zijn $10.00 per dag.)

Een voorgestelde glutaminedosering is 2 of meer die gram een dag op een lege maag wordt genomen. De glutamine wordt beschouwd niet-toxisch, maar de kankerpatiënten die hogere dosering overwegen zouden dit slechts na het raadplegen een gezondheidszorgleverancier moeten doen.

Inositol Hexaphosphate (ip-6)

Inositol hexaphosphate (ip-6) activeert natuurlijke moordenaarscellen, bevordert differentiatie, steunt p53 activiteit, en normaliseert de celcyclus door de wegen van de signaaltransductie te wijzigen. Ip-6, een het beloven samenstelling tegen kanker die als voedingsdiesupplement wordt verkocht, is een combinatie van inositol (een B-vitamine) en phytic zuur, ook als inositol wordt bekend hexaphosphate. Volgens Dr. A. Shamsuddin, werkt M.D., Ph.D., die ip-6 na meer dan 15 jaar van onderzoek introduceerde, het door de bevoegdheid van het lichaam te verbeteren om tegen kanker te verdedigen, die het maken van gelijk belang als of kanker preventieve of therapeutische agent.

Inositol hexaphosphate is een suiker, zeer zoals glucose, maar heeft het zes fosfaten in bijlage aan zijn molecules. Elk getest dier en plantensoort hadden variërende niveaus van ip-6, maar de hoogste bedragen werden gevonden in rijst, ongeveer 2% in gewicht: 100 gram rijst verstrekt ongeveer 2 gram van ip-6, maar zelfs is dat bedrag niet dadelijk beschikbaar. Aangezien het lichaam van spijsverteringsenzymen afhankelijk is om het uit te splitsen, slechts wordt een pover bedrag eigenlijk geabsorbeerd van levensmiddelen. Aldus, zouden ip-6 in ingekapselde of bulkvormen moeten van speciaal belang aan kankerpatiënten en die zijn die bescherming wensen tegen kanker.

De volgende chemotherapeutische eigenschappen worden toegewezen aan de immune modulator:

  • Ip-6 activeren natuurlijke moordenaarscellen, cellen die zonder antilichamenparticipatie werken (Baten et al. 1989).
  • Ip-6 dalingen cellulaire proliferatie (Sakamoto et al. 1993; Shamsuddin et al. 1989b). Illustratief van zijn potentieel, ip-6 verminderde grote intestinale kanker (door celproliferatie te regelen) bij F344 ratten zelfs wanneer de behandeling 5 maanden na carcinogene inductie was begonnen met (Shamsuddin et al. 1989a).
  • Ip-6 bevorderen differentiatie („normalisatie“) van kankercellen, d.w.z., niet gespecialiseerd, veronderstelt de atypische celstructuur de gelijkenis van het weefsel van oorsprong, neemt af het wijzen van de op kwaadaardigheid van malignancy (Yang et al. 1995). Ip-6 werden getoond om de groei te remmen en differentiatie in ht-29 menselijke cellen van dubbelpuntkanker te veroorzaken, die het maken als adjunctive behandeling in dubbelpuntkanker waardevol. Ip-6 ook de sterk geremde groei en veroorzaakte differentiatie in menselijke prostate kankercellen (PC-3) in zowel studies in vitro als in vivo (Shamsuddin et al. 1995).
  • Ip-6 zijn efficiënt tegen elke geteste kankercel geweest (Shamsuddin et al. 1997; Grases et al. 2002).
  • Na het veroorzaken van kanker in proefdieren, resulteerden ip-6 mondeling beheerd of of door injectie bij de plaats van de tumor, of intraperitoneaal, in tumorstweederden kleiner dan de controles. Als tumors in grootte, verhoogd overlevingstarief worden verminderd (Shamsuddin et al. die. 1989a).
  • Ip-6 verhogingenuitdrukking van het gen van het tumorontstoringsapparaat p53 door maximaal 17 vouwen. p53 handelingen op cellen onder spanning, zoals die met DNA-schade die, die proliferatie verminderen en apoptosis aanmoedigen. Wanneer kanker zich voordoet, is een verandering in p53 algemeen geïmpliceerd. Ten slotte, aangezien het verlies van p53 functie de weerstand van kankercellen tegen chemotherapeutische agenten verhoogt, maakt de bevorderende actie van ip-6 op p53 tot het een aantrekkelijke hulp chemotherapeutische agent (Shamsuddin et al. 1997; Saied et al. 1998).

De giftigheidsstudies die (terug naar 1958 dateren) toonden aan dat een dagelijkse dosis 9 gram van ip-6 3 jaar in bijwerkingen, met inbegrip van kleinere weerslag van nierstenen en vettige lever, evenals lagere cholesterolniveaus resulteerde. Het is belangrijk om op te merken dat ip-6 kanker geen cellen doden, zoals de meeste agenten tegen kanker; aldus, komen het haarverlies en de immune afschaffing niet voor. Een voorgestelde dosering van 1-3 gram een dag is adequaat voor de meeste individuen. Voor die die grotere dosissen vereisen, is een poeder beschikbaar (1 lepel tweemaal daags is gelijkwaardig aan 16 capsules, die ongeveer 6.4 gram van ip-6 leveren).

Lactoferrin

Lactoferrin is immunoregulatory, remt angiogenese, en bindt ijzer. Misschien kan één van het veelbelovendste therapeutische gebruik van lactoferrin, een melkproteïne met bacteriostatische eigenschappen, als niet-toxische, tegen kanker zijn agent. Lactoferrin, een minder belangrijke fractie van wei, resultaten in een significante vermindering van de frekwentie van esophageal, long, blaas, en dubbelpuntkanker bij laboratoriumratten (Ushida et al. 1999; Masuda et al. 2000; Tsuda et al. 2002).

Aangezien het bewijsmateriaal wijst op beschermen de zuivelproducten tegen dubbelpuntkanker, speculeren de onderzoekers dat runderlactoferrin, een natuurlijk ingrediënt in melk, de chemoprotective agent kan zijn (Tsuda et al. 2000b). Ratten met een carcinogeen worden en met 2% runderlactoferrin worden de aangevuld behandeld die 36 weken hadden een verminderde frekwentie van dubbelpuntkanker (27% van dat waargenomen in een controlegroep die; ratten die 0.2% runderlactoferrin verminderde weerslag ontvangen aan 46%). Een opmerkelijke 43% vermindering van spontane longmetastase (in vergelijking met controles) kwam na het inplanteren van dubbelpuntcarcinoom 26 voor (Co 26 Lu) in lactoferrin-behandelde proefdieren (Tsuda et al. 2000a).

Naast het remmen van angiogenese (het vasculaire netwerk dat de tumor) ondersteunt, handhaaft lactoferrin de integriteit van het immuunsysteem (Yoo et al. 1997; Tsuda et al. 2002). Typisch, runder veroorzaakt lactoferrin een verhoging van het aantal natuurlijke moordenaarscellen, evenals de cytotoxiciteit van leucocytten (Tsuda et al. 2000a). De antibiotische, anti-inflammatory, en immuun-moduleert eigenschappen van lactoferrin lijken actief tegen gastritis, zweer, en kankerverwekkende van bacteriehelicobacter pylori (Dial et al. 2002).

Lactoferrin, een natuurlijke ijzer-bindende proteïne, de zoeken vrije basissen in vloeistoffen en ontstoken gebieden, die vrije basis onderdrukken bemiddelden schade. Het vermindert de beschikbaarheid van ijzer in neoplastic cellen, die hen beroven van een ijzerlevering (Khan et al. 2001; Weinberg 2001).

De voorgestelde dosering is 300-900 mg per dag van de superieure apolactoferrin (ijzer-uitgeputte) vorm van lactoferrin. Lactoferrin is een natuurlijke component van de melk van koeien en van menselijke moeders, maar in de melk van schapen, geiten, en varkens ook gevonden.

Lignans

Lignans wordt gevonden in hoge concentraties in lijnzaad en sesam. Zodra verbruikt, lignans worden omgezet in de darmen in enterolactone. Enterolactone is getoond om angiogenese te remmen en apoptosis van de kankercel te bevorderen (Bergman 2007; Chen 2007).

Leverkanker. Lignans remde de groei en de metastase van leverkanker bij ratten (Miura 2007).

Borstkanker. Enterolactone verbiedt het aromataseenzym, dat testosteron in oestrogeen omzet (Beken 2005; Wang 1994).

De onderzoekers leidden een analyse van het risico van borstkanker en dieet lignan opname in 3158 vrouwen. Zij bepaalden dat de premenopausal vrouwen met de hoogste lignan opname een 44% verminderd risico hadden om borstkanker (McCann 2004) te ontwikkelen.

Tweeëndertig vrouwen die op chirurgie voor borstkanker wachten werden willekeurig verdeeld om of een muffin 25 gram flaxseeds bevatten of geen lijnzaad die (controlegroep) te ontvangen. De postoperatieve analyse van het kankerweefsel openbaarde dat de tellers van de tumorgroei door 30-71% in de lijnzaadgroep tegenover geen vermindering van de controlegroep werden verminderd (Thompson 2005). De wetenschappers besloten dat het „dieetlijnzaad het potentieel heeft om de tumorgroei in patiënten met borstkanker te verminderen.“

om het verband tussen dieet lignan opname en borstkanker te onderzoeken, beoordeelden de onderzoekers de diëten van 1122 vrouwen in de 1-2 jaar vóór de diagnose van borstkanker. Zij merkten op dat postmenopausal vrouwen met de hoogste dieetopname van lignans een 71% verminderd risico van dood door borstkanker hadden (McCann 2010).

Prostate kanker. De kankercellen gebruiken de enzymen van het tyrosinekinase om hun snelle groei van brandstof te voorzien. In één studie, werden de metastatische prostate kankercellen getoond aan de kinasen van de overexpresstyrosine door 10 - aan 100 keer in vergelijking tot normale prostate epitheliaale cellen (leurder-Daniels 1999). Enterolactone verbiedt het enzym van het tyrosinekinase (Denis 1999).

Het alpha- reductase 5 enzym zet testosteron in machtige metabolite om genoemd dihydrotestosterone (DHT). DHT veroorzaakt een stimulatory effect op prostate kankercellen. Enterolactones is getoond om alpha- reductase te verbieden 5, waarbij niveaus van DHT worden verminderd (Evans 1995).

In een studie die het verband tussen prostate kanker en dieetlignans evalueert, toonden de resultaten een 34% verminderd risico van prostate kanker in de groep die de hoogste hoeveelheid enterolactone-voorloper lignan voedsel verbruikt (McCann 2005).

In een andere studie, waren de mensen met de hoogste bloedniveaus van enterolactone 82% minder die waarschijnlijk om prostate kanker te hebben in vergelijking met mensen met de laagste niveaus van bloedenterolactone (Hedelin 2006). Een gelijkaardige studie toonde aan dat de mensen met de hoogste niveaus van bloedenterolactone 60% minder die waarschijnlijk waren die prostate kanker te hebben met mensen met de laagste niveaus wordt vergeleken (Hevel 2007).

In een dierlijk model, lignans werden gevoed aan muizen met prostate kanker. De resultaten toonden een 360% grotere apoptotic index (geprogrammeerde celdood) in de gevoede muizen aan lignans vergelijkbaar geweest met de controlegroep. De controlegroep toonde een 260% groter tumorvolume in vergelijking met de gevoede muizen lignans (Bylund 2005).

Dubbelpuntkanker. Één gedocumenteerde studie dat een hoge opname van lignans met een 47% verminderd risico van colorectal adenomas werd geassocieerd, die dubbelpuntpoliepen zijn dacht om voorlopers te zijn na aan dubbelpuntkanker (Kuijsten 2006). In een andere lignan-gevoede studie, ervoeren de muizen een 33% vermindering van het aantal dubbelpuntadenomas in vergelijking met de controlegroep (Oikarinen 2000). Bovendien heeft men opgemerkt dat enterolactones veroorzaakte apoptosis en de geremde groei van de cellen van dubbelpuntkanker (Danbara 2005).

Baarmoederkanker. Toen de onderzoekers lignan opname en kankerstatus onder bijna 1000 vrouwen beoordeelden, besloten zij dat postmenopausal vrouwen met de hoogste dieet lignan opname een 43% lager risico ervoeren om baarmoederkanker (hoorn-Ross 2003) te ontwikkelen. Ook, lignans de frekwentie van baarmoederkanker bij ratten hebben verminderd (Katsuda 2004).

Lycopene

Lycopene, carotenoïden in hoge concentraties in vele vruchten en groenten (b.v., tomaten) worden gevonden is, getoond om met verminderd risico van chronische ziekten zoals hart- en vaatziekte en kanker (Rao 2000 die) worden geassocieerd.

Prostate kanker. Het onderzoek heeft zich op het gebruik van lycopene bij mensen met prostate kanker geconcentreerd. In een klinische proef die de pre-operative gevolgen van lycopene in patiënten onderzoekt die een prostatectomy ondergaan, ontvingen 15 mensen tweemaal daags lycopene bij 15mg 3 weken voorafgaand aan chirurgie tegenover 11 die niets ontvingen (controle). De resultaten wezen erop dat kanker binnen de voorstanderklier zonder kanker huidig bij de chirurgische marges (beide uitstekende voorspellende factoren) in 73% van de mensen die lycopene tegenover 18% van de controlegroep werd beperkt nemen. Voorts had 84% van de lycopene groep kleinere tumors (<4ml) in vergelijking met slechts 45% van de controlegroep (Kucuk 2001).

In een studie van 20 mensen met metastatische prostate kanker, ontving elke mens dagelijks 10 mg lycopene 3 maanden (Ansari 2004). Één bereikte een volledige die reactie (als vermindering van PSA wordt gedefinieerd [aan minder dan 4] en het ontbreken van om het even welk teken van de ziekte voor 8 weken en 6 patiënten [30%] had een gedeeltelijke die reactie (als 50% vermindering van PSA en vermindering van andere symptomen zoals beenpijn wordt gedefinieerd als heden). De ziekte bleef stabiel in 10 patiënten (50%) en vorderde in 3 (15%). Bovendien kon 63% (10 van 16) met beenpijn (van beenmetastase) hun dagelijks gebruik verminderen van pijn-onderdrukkende drugs (Ansari 2004).

In een andere studie van metastatische prostate kankerpatiënten, waren 50% gecastreerd dagelijks en gegeven 4 mg lycopene terwijl de andere helft werd gecastreerd slechts (controlegroep) (Ansari 2003). De castratie (chirurgische verwijdering van de testikels) vermindert dramatisch testosteronniveaus en was een behandeling voor die met metastatische prostate kanker. Momenteel, heeft het gebruik van drugs castratie als middel vervangen testosteronniveaus in het lichaam zeer om te verminderen. Na 2 jaar, bereikte 40% van de controlegroep PSA van minder dan 4 ng/ml in vergelijking met 78% in de castratie plus lycopene groep. Ook, toonde het beenaftasten geen bewijsmateriaal van beenmetastase in 30% van de lycopene groep in vergelijking met 15% van de controlegroep. Bovendien, ervoer de lycopene groep een 9% verbetering van overleving in vergelijking met de controlegroep. De auteurs van de besloten studie, „Toevoegend lycopene aan orchidectomy (castratie) veroorzaakten een betrouwbaardere en verenigbare daling van serumpsa niveau; het niet alleen krimpt de primaire tumor maar ook vermindert de secundaire tumors die, die betere hulp van beenpijn en lagere urinelandstreeksymptomen verstrekken, en overleving verbeteren met alleen orchidectomy wordt vergeleken.“

In nog een andere die studie, resulteerde lycopene bij 30mg per dag wordt gegeven in een stabilisatie van PSA in 95% van mensen met toenemende PSA na hun aanvankelijke behandeling (Vaishampayan 2007).

Hersenenkanker. Een klinische proef onderzocht de gevolgen van lycopene in patiënten met hoogwaardige gliomas, met 64% zijnd glioblastoma multiforme (Puri 2010). De studiedeelnemers werden willekeurig verdeeld om stralingstherapie met of zonder lycopene bij 8mg dagelijks te ontvangen. De onderzoekers merkten op dat 28% van de lycopene groep een volledige reactie bereikte in vergelijking met 8% van de controlegroep. Ook, 16% van de lycopene groep een gedeeltelijke reactie bereikte in vergelijking met 8% van de controlegroep. Zij merkten ook op dat de ziekte in 68% van de controlegroep bleef vorderen in vergelijking met slechts 44% van de lycopene groep. De besloten auteurs, „… lycopene kunnen potentiële therapeutische voordeel halen uit het hulpbeheer van hoogwaardige gliomas“ hebben.

Men heeft ook opgemerkt dat lycopene de proliferatie en de vooruitgang van borst, dubbelpunt, en mondelinge kankercellen in reageerbuisstudies remt (Tang 2008; Lin 2011; Livny 2003; Fornelli 2007; Livny 2002).

Melatonin

Melatonin is een immune modulator die de overlevingstijd van de meeste kankerpatiënten verhoogt. Sommige kankerpatiënten nemen nu melatonin, een immuun-moduleert neurohormone, als deel van een uitvoerige, niet-toxische kankerbehandeling. De kegelvormige epifyse, een kleine maar essentiële die klier in de hersenen wordt gevestigd, produceert melatonin, een hormoon dat seksuele rijping beïnvloedt maar ook schijnt om een belangrijke rol in kanker te spelen.

De Melatoninaanvulling schijnt om circadiaanse ritmen te herstellen, die verminderen of met leeftijd verdwijnen. Wanneer melatonin het circadiaanse ritme wordt afgeschaft, wordt het het verouderen proces versneld, wordt de levensduur verkort, en een verhoging van spontane tumors komt voor (Maestroni 1999). Men heeft getoond dat wanneer het defensiesysteem wegens onderbroken ritmen wordt gecompromitteerd, de tumors twee tot drie keer sneller kweken (Filipski et al. 2002).

Melatonin beschermt en herstelt normale die ook bloed-cel productie door de giftigheid van conventionele behandelingen wordt veroorzaakt; een profiel met de FDA-approved drugs Neupogen, een granulocyte kolonie-bevorderende factor (g-CSF) wordt gedeeld, en Leukine, een granulocyte-macrophage kolonie-bevorderende factor (GM-CSF die). Een combinatie van melatonin en laag-dosis interleukin 2 (IL-2) neutraliseert behandeling-veroorzaakte lymphocytopenia, een daling van de aantallen lymfocyten in de randomloop van kankerpatiënten (Lissoni et al. 1993).

De onderzoekers vonden de beste manier om de antitumoral activiteit van lage dosis IL-2 te vergroten door een andere cytokine niet eerder coadministering maar met immuun-moduleert neurohormone cosupplementing melatonin is (Lissoni et al. 1994a). Dit is hoopvol nieuws voor een ondergroep van kankerpatiënten, omdat melatonin is getoond om tumorregressie in gezwellen te veroorzaken niet-reagerend aan IL-2 (Maestroni 1999).

De afdeling van Stralingsoncologie van San Gerardo Hospital (Milaan) ontwikkelde het volgende protocol voor 80 patiënten met geavanceerde metastatische tumors (Lissoni et al. 1994a). De patiënten werden willekeurig verdeeld om 3 miljoen IU van IL-2, 6 dagen per week, voor 4 weken of IL-2 plus 40 mg te ontvangen per dag van melatonin. Een volledige reactie werd in 3 van 41 die patiënten bereikt met IL-2 plus melatonin worden behandeld en in niemand van de patiënten die slechts IL-2 ontvangen. Een gedeeltelijke reactie kwam in 8 van 41 die patiënten met IL-2 plus melatonin worden behandeld en in 1 van 39 die patiënten voor met IL-2 worden behandeld. Het tarief van de tumorregressie was beduidend hoger in patiënten die IL-2 gebruiken en melatonin vergeleek bij die die IL-2 ontvangen (11/41 tegenover 1/39). Het overlevingstarief bij 1 die jaar was hoger in patiënten met IL-2 worden behandeld en melatonin dan in groep IL-2 (19/41 tegenover 6/39). Lymphocytic bevolking was constant hoger toen melatonin begeleid de behandeling en thrombocytopenia (een daling van het aantal van het doorgeven van plaatjes) minder vaak voorkwam.

Voor patiënten met bloodbornekanker, is een IL-2/melatonin combinatie ook belovend. Twaalf niet-reagerende patiënten (aan standaardtherapie) evalueerden de doeltreffendheid en de draaglijkheid van een combinatie van laag-dosis IL-2 plus melatonin in geavanceerde malignancies van het bloed, met inbegrip van non-Hodgkin lymphoma, de ziekte van Hodgkin, scherpe myelogenous leukemie, veelvoudige myeloma, en chronische myelomonocytic leukemie. IL-2 werden gegeven 6 dagen per week 4 weken, samen met mondelinge melatonin (20 mg per dag). Kanker werd gestabiliseerd en vorderde niet in 8 van 12 (67%) deelnemers voor een gemiddelde duur van 21 maanden. Een extra voordeel groeide als therapie melatonin/IL-2 werd goed-getolereerd (Lissoni et al. 2000).

De metastase van Nonresectablehersenen blijft een untreatable ziekte. Wegens cytostatic actie van melatonin (de capaciteit om de groei van cellen te onderdrukken) en zijn anticonvulsant activiteit, kan het pineal hormoon in de behandeling van hersenenmetastase efficiënt blijken. In een studie om de theorie te testen, werden 50 patiënten met inoperabele hersenenmetastase gegeven steunende zorg of steunende zorg plus 20 mg nightly melatonin. De vrijheid van de vooruitgang en de overlevingstarieven van de hersenentumor bij 1 jaar was hoger in patiënten die met melatonin in vergelijking met hen werden behandeld die slechts steunende zorg ontvingen (Lissoni et al. 1994b, 1996). Zelfs wanneer melatonin de vooruitgang van geavanceerde, metastatische ziekte niet kon tegenhouden, verbeterde het de prestatiesstatus van patiënten (zie Lijst 2).

De lage melatoninniveaus spelen een rol in stijgende tarieven van borstkanker. Als melatonin niveausdaling, de afscheiding van oestrogeenverhogingen. De nachtproductie van melatonin remt de afscheiding van het lichaam van oestrogeen en vermindert de proliferatie van de menselijke cellen van borstkanker. Omgekeerd, vermindert de blootstelling aan licht tijdens de nacht melatonin productie en verhoogt de cumulatieve niveaus van het levenoestrogeen, een opeenvolging die het risico van borstkanker kan verhogen.

In feite, tonen twee huidige studies aan dat de vrouwen die nachtploegen werken hun risico van borstkanker tot 60% kunnen verhogen. De blinden hebben een beduidend lager risico (36% minder) van borstkanker dan normaal waargenomen vrouwen wegens constant hogere niveaus van melatonin (Kliukiene et al. 2001). De vrouwen, die slechts met gezichtsstoornissen worden ingedeeld, realiseren geen beschermende gevolgen wat betreft borstkanker.

Lijst 2: Samenvatting van Studies die Melatonin gebruiken (Fase II van Lissoni Willekeurig verdeelde Klinische Proefresultaten)

de Overleving van één jaar

Tumortype

Geduldig Aantal

Basistherapie

Melatonindosis

Melatonin

Placebo

Niveau van Betekenis

Metastatische niet kleine cellong

63

Steunende slechts zorg

10 mg

26%

onder 1%

<0.05

Glioblastoma

30

Conventionele radiotherapie

10 mg

43%

onder 1%

<0.05

Metastatische borst

40

Tamoxifen

20 mg

63%

24%

<0.01

Hersenenmetastasen

50

Conventionele radiotherapie

20 mg

38%

12%

<0.05

Metastatische colorectal

50

IL-2

40 mg

36%

12%

<0.05

De metastatische long van de nonsmallcel

60

IL-2

40 mg

45%

19%

<0.05

Gecompileerd door de Centra van de Kankerbehandeling van Amerika en gepubliceerd in Maart de uitgave van 2002 van het Tijdschrift van de het Levensuitbreiding.

Het blijkt dat melatonin het aantal oestrogeenreceptoren op de cellen van borstkanker kan ook verminderen. Aangezien het oestrogeen effectief de groei van hormoon-ontvankelijke borsttumors voedt, zou het verminderen van de receptoren de tumorgroei kunnen vertragen. Het wetenschapsnieuws rapporteerde dat de hoeveelheid melatonin wordt vereist om de proliferatie van de borstcel te remmen neen groter lijkt dan het bedrag algemeen huidig in menselijk bloed bij nacht (Wetenschapsnieuws 93 die; Mos 1995).

De elektromagnetische velden (EMFs) zijn een andere inhibitor van melatoninproductie. Het blijkt dat kunnen de ELF (uiterst - lage frequentie) magnetische velden op de cellulaire niveaus handelen om de celproliferatie van borstkanker te verbeteren door melatonin natuurlijke oncostatic actie te blokkeren. Het mechanisme van actie is onbekend en kan modulatie van de gebeurtenissen impliceren van de signaaltransductie verbonden aan de regelgeving van melatonin van de celgroei (Liburdy et al. 1993)

Melatonin levert een ander extra voordeel tegen kanker door zijn anti-oxyderende waarden. De artsen die zodra glutathione en vitamine E zoals zijnd anti-oxyderend van keus crediteerde hebben nu speciale eer aan melatonin gegeven. Neurohormone schijnt om tegen tumors te beschermen door molecules (vooral DNA) van oxydatieve spanning te beschermen. Melatonin oefent zijn anti-oxyderende eigenschappen door de hoogst reactieve hydroxylbasis te ontgiften, evenals hemdszuurstof, waterstofperoxyde, en peroxynitrite anionen uit (Kim et al. 2000).

Een typische dosis voor een gezond individu is 300 mcg-6 mg elke nacht. De kankerpatiënten nemen vaak tussen 3-20 mg elke nacht.

Gewijzigde Citrusvruchtenpectine

De gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) houdt de kankergroei en metastase op. MCP, ook als opgedeelde pectine wordt, is een complex die polysaccharide uit de schil en de pulp van citrusvruchten wordt verkregen bekend die. Door pH en temperatuurwijzigingen, wordt de pectine opgesplitst in korter, nonbranched, galactose-rijken, koolhydraatkettingen. De kortere kettingen lossen gemakkelijker in water op, makend hen geabsorbeerd beter dan gewone, lange-keten pectine. De korte polysaccharideeenheden veroorloven zich MCP zijn capaciteit om strak tot aan galactose-bindt lectins (galectins) op de oppervlakte van bepaalde soorten kanker toegang te hebben en te binden. Door aan lectins te binden, kan MCP de bedreiging van metastase krachtig richten (tokkel et al. 1999).

Opdat de metastase voorkomt, moeten de kankercellen eerst binden of samen samendoen; galectin wordt gedacht voor veel van het metastatische potentieel van kanker verantwoordelijk door de bandplaats te verstrekken (Raz et al. 1987; Gissing et al. 2003; Pienta et al. 1995). MCP lijkt klein genoeg om strak tot met (of blokkeren) remmen galectins die, die samenvoeging van tumorcellen en adhesie aan het omringen van weefsel (Kidd 1996) toegang te hebben en te binden. Arm van de capaciteit aan te hangen, slagen de kankercellen uitzaaiing er niet in.

Mensen met prostate kanker die 15 gram van MCP een dag had een vertraging in de verdubbelende tijd van hun PSA niveaus nam. (Het Verlengen van het verdubbelen van tijd vertegenwoordigt een daling van het tempo van de kankergroei.) Interessant, toonden de ratten met prostate adenocarcinoma en bepaalde MCP (in drinkwater) worden ingespoten een significante vermindering van metastase (in vergelijking met controledieren), hoewel de primaire tumor die onaangetast was. Volgens Dr. Kenneth Pienta (leider van de Kankerstichting van Michigan), kan MCP de eerste mondelinge methode zijn om spontane prostate kankermetastase te verhinderen (Pienta et al. 1995; Gissing et al. 2003).

Zoals met prostate adenocarcinoma, toont het onderzoek aan dat de metastase van de cellenvariëteiten van borstkanker samenvoeging en adhesie van de kankercellen aan weefselendoteel vereist opdat het naburige structuren binnenvalt (Glinsky et al. 2000). Om de anti-kleef eigenschappen van MCP te testen, evalueerden de onderzoekers (in een model in vitro) cellenvariëteiten mcf-7 van het borstcarcinoom en t-47D. De studie besloot dat MCP ZICH tegen de adhesie van kwaadaardige cellen aan bloedvatenendoteel verzette en later metastase verbood (Naik et al. 1995). MCP verminderde metastase van melanoma aan de long door meer dan 90% in proefdieren (Platt et al. 1992).

Omdat MCP een oplosbare vezel is, is geen patroon van bijwerking geregistreerd in de wetenschappelijke literatuur, behalve een zelf-beperkt losse kruk bij hoge dosissen. MCP de dosering wordt gewoonlijk uitgedrukt in gram, met een typische volwassen dosis die zich van 6-30 de hele dag verdeeld gram uitstrekt. MCP de duidelijke veiligheid en de bewezen antimetastatic actie, en het gebrek aan andere bewezen therapie tegen metastase schijnen om zijn opneming in een uitvoerig orthomoleculair regime tegen kanker te rechtvaardigen (Kidd 1996). De dosering voor MCP is ongeveer 15 gram een dag.

N-acetyl-cysteine

Het n-acetyl-cysteine (NAC) is een anticarcinogenic en antimutagenic agent; het remt IL-6 evenals invasie en metastase van kwaadaardige cellen. NAC is de acetylated voorloper van het aminozuren l-Cysteine en verminderde glutathione. Historisch, wordt het gebruikt aangezien een mucolytic agent in ademhalingsziekten evenals een tegengif voor hepatotoxicity acetaminophen, maar meer onlangs zijn zijn kredieten gegroeid. De dierlijke en menselijke studies hebben het om een krachtige anti-oxyderende en potentiële therapeutische agent in de behandeling van kanker getoond te zijn (Bongers et al. 1995; van Zandwijk 1995).

De biologische waarde van NAC wordt toegeschreven aan zijn sulfhydryl groep, terwijl zijn acetyl-gesubstitueerde aminogroep bescherming tegen oxydatieve en metabolische processen aanbiedt (Bonanomi et al. 1980; Sjodin et al. 1989). Studies in vitro getoond NAC direct antimutagenic en anticarcinogenic te zijn; in vivo, remde NAC mutageen karakter van een aantal mutagene materialen (DE Flora et al. 1986, 1992).

NAC heeft zowel chemopreventive als therapeutisch potentieel in malignancies die zich in de long, de huid, de borst, de lever, het hoofd, en de hals voordoen (van Zandwijk 1995; Izzotti 1998). NAC is efficiënt in het remmen van de groei van de tumorcel in melanoma, prostate cellen, en astrocytomacellenvariëteiten (de laatstgenoemde is een primaire tumor in de hersenen) (Albini et al. 1995; Arora-Kuruganti et al. 1999; Chiao et al. 2000). Neovascularization (de nieuwe bloedvatengroei) is essentieel voor de uitbreiding en de metastase van de tumormassa. NAC remde invasie en metastase van kwaadaardige cellen door maximaal 80% door angiogenese te verhinderen (DE Flora et al. 1996).

Een aantal kanker drukken IL-6 en andere potentieel gevaarlijke cytokines uit. NAC remde (op een dose-dependent manier) de synthese van IL-6 door alveolare macrophage (Munoz et al. 1996; Gosset et al. 1999).

De piekplasmaniveaus van NAC komen ongeveer 1 uur na een mondelinge dosis voor; 12 uren na het doseren, is het niet op te sporen. Ondanks een vrij lage biologische beschikbaarheid (4-10%), heeft het onderzoek NAC om klinisch efficiënt getoond te zijn (Borgstrom et al. 1986). Een voorgestelde NAC therapeutische dosering is gewoonlijk in de waaier van 600 mg per dag.

Panax Ginseng

Panax de ginseng, ook als Koreaanse ginseng wordt bekend, is gebruikt in China voor duizenden jaren als populaire remedie voor varous ziekten met inbegrip van kanker (Kang 2011b die).

Melanoma. In een klinische proef, panax werd het ginsenguittreksel getoond om celproliferatie te remmen en apoptosis van melanoma cellen in cultuur (Chen 2008) te veroorzaken. Panax het ginsenguittreksel remde ook de vorming van bloedvat aan tumors in muizen met melanoma, evenals het verbieden longmetastase (Sato 1994; Shinkai 1996). In een andere studie van muizen met melanoma, panax verbood het ginsenguittreksel longmetastase en verbeterde overleving (Chen 2008).

Maagkanker. Een studie toonde de gevolgen van panax ginseng in patiënten met maagkanker aan. Na chirurgie voor stadium 3 ontving de maagkanker, patiënten chemotherapie met of zonder panax ginseng. Het overlevingstarief van 5 jaar was 76.4% in de panax ginsenggroep in vergelijking met 38.5% voor de controlegroep (Suh 2002).

Dubbelpuntkanker. Panax het ginsenguittreksel veroorzaakte apoptosis in de cellen van dubbelpuntkanker (Yuans 2010) en verbood metastase in ratten en muizen met dubbelpuntkanker (Iishi 1997; Mochizuki 1995).

Leukemie. De onderzoekers merkten op dat panax het ginsenguittreksel de groei in menselijke promyelocytic leukemiecellen door apoptosis onderdrukte te veroorzaken (Lee 2000; Nguyen 2010). Ook, werd de capaciteit van vitamine D om differentiatie (d.w.z., het proces waardoor de kankercellen in cellen omzetten die aan een grote mate normaal schijnen te zijn, en daarom minder agressief) van leukemic cellen te veroorzaken verbeterd door panax ginseng (Kim 2009).

Ovariale kanker. In een studie, panax verhoogde het ginsenguittreksel overleving in muizen met ovariale kanker (Nakata 1998). De gelijkaardige bevindingen werden waargenomen toen panax de ginseng met cisplatin van de chemotherapiedrug werd gecombineerd; panax ginseng verhoogde overleving meer dan de groep die alleen cisplatin (Kikuchi 1991) ontvangen.

Stralingstherapie. De laboratoriumonderzoeken hebben de capaciteit van ginseng aangetoond die schade te verminderen door straling op gezonde cellen wordt veroorzaakt (Lee 2004; Kim 1996). In een experiment met muizen aan straling worden blootgesteld, panax bood de ginseng bescherming tegen radiation-induced giftigheid (Lee 2006 die) aan. In een andere die studie, panax verhoogde het ginsenguittreksel aan muizen wordt beheerd aan straling worden blootgesteld het aantal beendermerg en miltcellen (Lied 2003).

Chemotherapie. Kanker kunnen weerstand tegen chemotherapiedrugs ontwikkelen. De Multidrugweerstand, het belangrijkste mechanisme waardoor vele kanker weerstand tegen chemotherapiedrugs ontwikkelen, is een belangrijke factor in de mislukking van vele vormen van chemotherapie (Perez-Tomás 2006). P-glycoproteïne-uitgedrukt binnen kanker cel-overlegt multidrug weerstand door chemotherapiedrugs uit kankercellen te vervoeren. De onderzoekers merkten op dat panax het ginsenguittreksel p-glycoproteïne-Veroorzaakte multidrug weerstand omkeerde, die in verhoogde accumulatie van chemotherapiedrugs binnen kankercellen resulteerde (Choi 2003). Ook, panax verbeterde het ginsenguittreksel de gevolgen tegen kanker van mitomycin C van de chemotherapiedrug in maagkankercellen (Matsunaga 1994) en versterkte de anti-tumor gevolgen van cisplatin van de chemotherapiedrug in muizen met ovariale kanker (Kikuchi 1991).

Granaatappel

De granaatappel, die aan anti-oxyderend rijk is, heeft wijdverspreide populariteit als functioneel voedsel bereikt (d.w.z., heeft gezondheidsvoordelen). De gezondheidsvoordelen van het fruit, het sap, en het uittreksel zijn bestudeerd in realtion aan een verscheidenheid van chornic ziekten, met inbegrip van kanker (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Prostate kanker. De granaatappel en zijn uittreksels onderdrukken vrijwel elke fase van prostate kankerontwikkeling (Heber 2008). De granaatappel haalt krachtig onderdrukte proliferatie, de groei, invasie, en bloedvatenvorming van menselijke prostate kankercellen in reageerbuisstudies evenals wanneer geïnplanteerd in proefdieren (Albrecht 2004; Lansky 2005a; Lansky 2007; Sartippour 2008). Het granaatappelsap helpt ook kankercellen bevorderen om apoptosis te ondergaan (Malik 2005; Seeram 2005; Koyama 2010). De dramatische synergetische effecten werden ontdekt door Israëlische onderzoekers, die vonden dat de uittreksels van diverse delen van het gehele fruit in overleg handelden om prostate invasie ( Lansky 2005b) te blokkeren.

De olie van het granaatappelzaad remt proliferatie die van een aantal menselijke prostate kankerlijnen door veranderingen in de cyclus van de celgroei, apoptosis veroorzaakt, en de invasie scherp onderdrukt van de kankercel (Albrecht 2004). De granaatappelolie handelt ook in synergisme met andere granaatappelcomponenten, die prostate kankerproliferatie en metastatisch potentieel onderdrukken effectiever dan elke alleen component (Lansky 2005b).

Het verwante onderzoek heeft dat door gen uitdrukking, granaatappel te modulerenbeneden-geregelde productie van androgens (mannelijke hormonen) en de androgen receptoren aangetoond die vele prostate kanker moeten overleven en kweken (Hong 2008). In feite, hebben de wetenschappers geconstateerd dat de granaatappel bij het verbieden van androgen-afhankelijk allebei efficiënt is enandrogen-onafhankelijke kanker van de voorstanderklier (Rettig 2008).

In een clinicaltrial oriëntatiepunt (Pantuck 2006), bestudeerden de onderzoekers mensen die reeds chirurgie of stralingsbehandeling voor prostate kanker hadden ondergaan, maar hadden niettemin toenemende niveaus van prostate-specifiek antigeen (PSA), de serumteller van de tumorgroei of reoccurrence. De mensen dronken 8 oz dagelijks granaatappelsap, en de onderzoekers maten de tijd het voor hun PSA niveaus aan dubbel nam. Langer de verdubbelende tijd, vorderde de langzamer ziekte. Gemiddelde PSA die tijd verdubbelen steeg dramatisch en beduidend met granaatappelaanvulling, die van 15 maanden bij basislijn toenemen tot 54 maanden. Met andere woorden, was PSA die tijd verdubbelen minder anderhalf jaar vóór aanvulling en vier en een half jaren na aanvulling.

In een gelijkaardige die studie bij het Prostate Kankeronderzoekprogramma in Johns Hopkins wordt uitgevoerd, ontvingen de mensen met toenemende PSA na hun aanvankelijke behandeling voor prostate kanker een granaatappeluittreksel maximaal 18 maanden (Paller 2012). De resultaten toonden aan dat middenpsa die tijd verdubbelt van 11.9 maanden bij basislijn tot 18.5 maanden na behandeling steeg. PSA die tijdverhogingen van werd meer dan 100% van basislijn verdubbelt ook waargenomen in 43% van patiënten.

Borstkanker. De onderzoekers ontdekten dat de consumptie van de geheel olie van het granaatappelzaad en sapconcentraat (Kim 2002) in dramatische de groeiremming van de oestrogeen-afhankelijke cellen van borstkanker resulteerde. De zelfde die studie toonde remming van tumorvorming in knaagdiercellen aan bekende borstcarcinogenen worden blootgesteld. Gebruikend andere methoden, vond een ander onderzoeksteam een 42% vermindering van tumorvorming met gehele polyphenols van het granaatappelsap en een 87% vermindering met de olie van het granaatappelzaad (Mehta 2004).

De olie van het granaatappelzaad is een machtige inhibitor van aromatase, het enzym dat testosteron in oestrogeen omzet (Adams 2010b). Deze enzymatische blokkade draagt tot de capaciteit van de olie van het granaatappelzaad om bij de groei van de oestrogeen-afhankelijke cellen van borstkanker te remmen. Het granaatappeluittreksel is ook getoond om de gevolgen van de oestrogeen blokkerende drug te verbeteren tamoxifen, met de auteurs die van die een studie verklaren dat „… de granaatappel wordt gecombineerd met kan een roman tamoxifen vertegenwoordigen en een krachtige te verbeteren en tamoxifen gevoelig te maken benadering actie“ (Banerjee 2011). De granaatappel verhoogt ook apoptosis, zelfs in kankercellen die oestrogeenreceptoren niet hebben (Kim 2002).

De kankercellen moeten nieuw bloedvat kweken om hun snelle de groei en weefselinvasie (angiogenese) te steunen. Zij doen typisch dit door productie van een verscheidenheid van de groeifactoren, met inbegrip van VEGF en ontstekingsinterleukins omhoog ramping. De olie van het granaatappelzaad remt krachtig productie van VEGF terwijl het upregulating van productie van migrerende remmende factor (MIF) in de cellen van borstkanker. In een laboratoriummodel van de schipgroei, vertaalden deze modulaties in een significante daling van nieuwe bloedvatenvorming (Toi 2003). De capaciteit van de olie van het granaatappelzaad om werd de ontwikkeling van borstkanker te blokkeren ook aangetoond in een model van de orgaancultuur van kanker van de muisborst (Mehta 2004). Het behandelen van de klieren met de olie van het granaatappelzaad voorafgaand aan blootstelling aan een krachtig carcinogeen resulteerde in een 87% vermindering van het aantal kankerdieletsels met controles wordt vergeleken.

De olie van het granaatappelzaad bevat een aantal unieke chemische constituenten met machtige biologische gevolgen. Puniciczuur, een meervoudig onverzadigd vetzuur omega-5 dat zowel oestrogeen-afhankelijke als oestrogeen-onafhankelijke de celproliferatie van borstkanker in laboratoriumculturen remt (Grossmann 2010), ook veroorzaakte apoptosis aan tarieven tot 91% hoger dan die in onbehandelde cel cultuur-gevolgen die om op fundamentele regelgeving van de signalerende wegen van de kankercel schijnen worden betrekking gehad (Grossmann 2010).

Dubbelpuntkanker. De olie van het granaatappelzaad is getoond om experimenteel-veroorzaakte dubbelpuntkanker bij laboratoriumratten (Kohno 2004) te onderdrukken. De ontsteking is een krachtige trekker voor dubbelpuntkanker, en het granaatappeluittreksel onderdrukt direct ontstekingscel die in de cellen van dubbelpuntkanker, via verscheidene mechanismen signaleren die modulatie van genuitdrukking impliceren (Adams 2006). Ellagic zuur, in de dubbelpunt van ellagitannins in granaatappelsap wordt geproduceerd, veroorzaakt apoptosis in de cellen van dubbelpunt kanker (Larrosa 2006 die).

Longkanker. Het granaatappeluittreksel biedt significante bescherming tegen experimenteel veroorzaakte longkanker. De onderzoekers merkten op dat 8 die maanden van granaatappelaanvulling de vorming van de longtumor door 66% in muizen verminderden aan longcarcinogenen worden blootgesteld (Khan 2007a). Een andere die studie vond dat het uittreksel van het granaatappelfruit de vorming van de tumorgroei in muizen remde met longkankercellen wordt geïnplanteerd, die de auteurs ertoe brengen om te besluiten dat „… het uittreksel van het granaatappelfruit een nuttige chemopreventive/chemotherapeutische agent kan zijn tegen menselijke longkanker“ (Khan 2007b).

Proteolytic enzymen

Proteolytic enzymen worden samengesteld van een groep enzymen die, opsplitsen of, proteïnen verteren. De papaïne, de trypsine, en chymotryptsin zijn proteolytic enzymen die algemeen in kankerstudies zijn gebruikt.

Stralingstherapie. Verscheidene studies hebben de capaciteit van proteolytic enzymen aangetoond om de bijwerkingen van stralingstherapie te verminderen. In één klinische proef, ontvingen 100 individuen met hoofd en halskanker stralingstherapie met of zonder proteolytic enzymen. Proteolytic enzymen verminderden de strengheid van scherpe bijwerkingen van stralingstherapie. Ook, ervoer de proteolytic enzymgroep een 41% vermindering van mucositis (een pijnlijke die ontsteking en een verzwering van de slijmvliezen door straling worden veroorzaakt), 50% vermindering van huidreacties, en 36% vermindering van moeilijkheid het slikken (Gujral 2001). Commentaar gevend op de gevolgen van proteolytic enzymen, de verklaarde auteurs, „Er was significante bescherming tegen scherpe bijwerkingen van stralingstherapie in het studiewapen. Niet alleen was de strengheid minder van scherpe bijwerkingen maar de duur was korter en de tijd aan begin werd ook vertraagd“.

Een andere studie van hoofd en halskankerpatiënten vergeleek stralingstherapie plus proteolytic enzymen die (uit trypsine, papaïne, en chymotrypsin bestaan) bij stralings alleen therapie (controlegroep). Terwijl mucositis en huid de reacties in bijna alle patiënten in beide groepen aanwezig waren, was de strengheid van deze symptomen wezenlijk lager in de proteolytic enzymgroep. Met betrekking tot mucositis, 76% van de proteolytic enzymgroep de mildste vorm ervoer in vergelijking met 8% van de controlegroep. Ook, ervoer 72% van de proteolytic enzymgroep de mildste vorm van huidreacties in vergelijking met 12% van de controlegroep (Kaul 1999).

Een groep patiënten met baarmoeder of cervicale kanker ontving stralingstherapie met of zonder proteolytic enzymen die (uit papaïne, trypsine, en chymotrypsin bestaan). De proteolytic enzymgroep ervoer een vermindering van huidreacties (42%), vaginale mucosal reacties (35%), en genitourinary symptomen (33%) (Dal 2001).

Veelvoudige myeloma. De onderzoekers merkten op dat proteolytic enzymen voor groter worden genomen dan 6 maanden het risico van dood in patiënten met veelvoudige myeloma door 60% die verminderden. De middenoverleving van stadium 3 patiënten was 83 maanden voor de proteolytic enzymgroep in vergelijking met 47 maanden voor de controlegroep (Sakalová 2001).

Proteolytic enzymen werden ook gevonden om aanzienlijke verbeteringen aan vrouwen met lymphedema na de chirurgie van borstkanker aan te bieden (Korpan 1996; Adámek 1997).

Protein-bound polysaccharide K (PSK)

PSK, die een speciaal voorbereid polysaccharideuittreksel van de paddestoel versicolor Coriolus - is, is bestudeerd uitgebreid in Japan waar het als niet-specifieke biologische reactiebepaling wordt gebruikt om het immuunsysteem in kankerpatiënten te verbeteren (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK onderdrukt invasiveness van de tumorcel door verscheidene op invasie betrekking hebbende factoren (Zhang 2000) beneden-te regelen. PSK is getoond om NK-celactiviteit in veelvoudige studies te verbeteren (Ohwada 2006; Visser 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

Maagkanker. Verscheidene studies hebben het gebruik van PSK met maagkanker onderzocht.  In één studie, ontvingen de maagkankerpatiënten postoperatieve PSK met of zonder chemotherapie. De overleving van 5 jaar was 73% in de PSK-groep in vergelijking met 60% in chemotherapie alleen groep (Nakazato 1994). In een gelijkaardige proef, was het overlevingstarief van 5 jaar voor postoperatieve maagkankerpatiënten 71.7% voor de groep die chemotherapie plus PSK in vergelijking met 58.5% voor de groep ontvangen die alleen chemotherapie (Nakajima 1989) ontvangen.

In een studie die het gebruik van chemotherapie vergelijkt met of zonder PSK in stadium 3 ontvingen de maagkankerpatiënten, onderwerpen dagelijks 3 g van PSK (behandelingsgroep) minstens één jaar na chirurgie. Een dramatisch verschil in overleving werd genoteerd tussen de twee groepen, met een algemene overleving van 3 jaar van 62.2% in de behandeling in vergelijking met slechts 12.5% in de chemotherapie alleen groep (Akagi 2010).

Longkanker. In een andere klinische proef, ontvingen de individuen met Stadia 1-3 longkanker stralingstherapie met of zonder PSK. De onderzoekers merkten op dat de overleving van 5 jaar 39% in de PSK-groep in vergelijking met 17% in de controle (Stadia 1 en 2) en 26% in de PSK-groep in vergelijking met 8% in de controle was (Stadium 3) (Hayakawa 1997). De gelijkaardige resultaten werden verkregen door deze zelfde onderzoekers in een vorige studie (Hayakawa 1993).

Dubbelpuntkanker. Een groep de patiënten van dubbelpuntkanker werd willekeurig verdeeld om chemotherapie met of zonder PSK te ontvangen. Na 2 jaar van aanvulling, had de PSK-groep een overleving van 10 jaar van 81.9% in vergelijking met 50.6% zonder PSK (Sakai 2008). In een gelijkaardige proef, ontvingen de patiënten van dubbelpuntkanker chemotherapie alleen of combineerden met PSK (3 g dagelijks) 2 jaar. De overleving van 5 jaar voor Stadium 3 de patiënten die van dubbelpuntkanker PSK ontvangen was 75% in vergelijking met 46% in de groep die alleen chemotherapie (Ohwada 2004) ontvangen.

PSK werd ook getoond om overleving in colorectal kankerpatiënten over leeftijd 70 te verbeteren. Na chirurgie, werden de individuen gegeven chemotherapie plus PSK of alleen chemotherapie. Het overlevingstarief van 3 jaar was 80.8% in de PSK-groep en 52.8% in de groep die geen PSK ontving (Yoshitani 2009).

Borstkanker. In een studie die het gebruik van PSK in vrouwen met stadium 2 onderzoekt ontving borstkanker, postoperatieve deelnemers Tamoxifen met PSK (3 g dagelijks) of alleen Tamoxifen. De overleving van 5 jaar was 89.9% in de PSK-groep in vergelijking met 86.9% in de groep die slechts Tamoxifen (Morimoto 1996) ontvangt.

Baarmoeder/Cervix. In een klinische proef geëvalueerd de gevolgen van PSK in individuen met baarmoeder of cervicale kanker, ontvingen studieparticpantis post-stralingstherapie PSK (3 g dagelijks) 2 weken per maand. De overleving van 5 jaar in die met stadium3b kanker die PSK ontving was 65% in vergelijking met 49% in die die geen PSK ontvangen (Okazaki 1986).

Leukemie. De coriolus paddestoel heeft anti-leukemic gevolgen aangetoond. In één studie, onderdrukte coriolus de proliferatie van leukemic cellen door groter dan 90% (Lau 2004). Andere studies hebben deze die bevindingen met het mechanisme van actie bevestigd via apoptosis wordt bemiddeld (Ho 2006; Hirahara 2012).  

Chemotherapie. PSK is getoond om bescherming tegen chemotherapiegiftigheid te bieden. De randneuropathie (d.w.z., zenuwschade die vaak die in de handen en de voeten voorkomt) is een gemeenschappelijke zijdeeffect door de patiënten wordt ervaren die van dubbelpuntkanker oxaliplatin, leucovorin, en fluorouracil 5 ontvangen van chemotherapiedrugs. De onderzoekers namen rang 2 of rang 3 randwaarneuropathies in slechts 4% van de patiënten die van dubbelpuntkanker deze chemotherapiedrug met PSK ontvangen (Shibata 2011), die in schril contrast aan een 38.4% weerslag in die is die de chemotherapiedrugs zonder PSK ontvangen (Matsuda 2008).

Pterostilbene

Pterostilbene, polyphenol in bosbessen, druiven, en in de schors van Indisch Kino Tree wordt gevonden, is nauw verwant aan resveratrol (maar met unieke attributen dat). De mechanismen van Pterostilbene van actie omvatten blokkerende enzymen die carcinogenen (Mikstacka 2006, 2007) activeren, veroorzakend apoptosis (Tolomeo 2005) en de arrestatie van de celcyclus (Wang 2012), en verbeterend salpeter oxyde-veroorzaakte celdood (Ferrer 2007).

Men heeft opgemerkt dat pterostilbene vorming van pre-cancerous cellen in de dubbelpunten van carcinogeen-blootgestelde dieren onderdrukt (Suh 2007). In een studie die van 2010, onderzochten de onderzoekers de gevolgen van pterostilbene bij ratten aan een machtig carcinogeen worden blootgesteld. Zij merkten op dat de frekwentie van dubbelpuntkanker 67.8% in de groep ratten pterostilbene tegenover 87.5% in de controlegroep die was worden gevoed. Voorts was het aantal tumors per rat 66% lager in de pterostilbenegroep in vergelijking met de controlegroep (Paul 2010).

De onderzoekers merkten ook op dat pterostilbene duidelijk geremd de groei van de cellen van borstkanker in het laboratorium door apoptosis en celcyclusarrestatie (Wang 2012) te veroorzaken. Bovendien pterostilbene remde de groei van melanoma, longkanker, en alvleesklier- kankercellenvariëteiten (Schneider 2010; Mannal 2010; Ferrer 2005), en verhinderd de metastase van melanoma cellen aan de lever in proefdieren (Ferrer 2005).

Quercetin

Quercetin is flavonoid in een brede waaier van voedsel, van druivenhuiden en rode uien aan groene thee en tomaten wordt gevonden die. Het sterke bewijsmateriaal van epidemiologische studies toont aan dat de mensen met de hoogste quercetin opname wezenlijk risico's voor veel van de belangrijke doodsoorzaken kankerhebben verminderd, die omvatten:

  • Longkanker: de hoogste oorzaak van kankersterfgevallen, een 51% totaal risicovermindering, en een 65% vermindering onder rokers (Lam 2010).
  • Dubbelpuntkanker: de #2 doodsoorzaak kanker, een 32% vermindering van risico (Theodoratou 2007).
  • Maagkanker: een 43% totaal risicovermindering en een 80% vermindering van risico onder vrouwelijke rokers (Ekstrom 2011).

Quercetin beschermen de anti-oxyderende en anti-inflammatory eigenschappen cellulaire DNA tegen kankerverwekkende veranderingen (Aherne 1999). Quercetin sluit het ontwikkelen van kankercellen in op de vroege fasen die van hun replicative cyclus, effectief verdere kwaadaardige ontwikkeling verhinderen en de dood bevorderen van de kankercel (Yang 2006). Voorts moduleert quercetin gunstig chemische signalerende wegen die in kankercellen abnormaal zijn (Nieuwe dag 2001; Bach 2010).

Een klinische proef van quercetin in patiënten met diverse die kankertypes toonde een daling van activiteit van enzymen aan voor de tumorgroei wordt vereist in 9 van 11 bestudeerde patiënten (Veerboot 1996). Twee patiënten met geavanceerde kanker die om aan standaarddiechemotherapie er niet in slaagden te antwoorden aanzienlijke dalingen in chemische tumortellers tijdens de studie wordt ervaren.

Dubbelpuntkanker. Dubbelpuntkanker impliceert chronische ontsteking in de darmkanaal. Men heeft opgemerkt dat quercetin de hoeveelheid vette oxydatie en ontsteking van de darm in dierlijke studies vermindert (Konijnenveld 2009; Kaindl 2008), wat de weerslag van tumors in van de laboratoriumdieren evenals tumor grootte en het aantal tumors per dier vermindert (Dihal 2006). Quercetin vermindert ook het aantal en de grootte van pre-cancerous letsels genoemd „afwijkende cryptnadruk“ (Yang 2000).

In 2006, bestudeerden de wetenschappers patiënten die aan familie adenomatous polyposis, een erfelijke voorwaarde lijden waarin honderden pre-malignant poliepen zich ontwikkelen en uiteindelijk kwaadaardig draaien. Alle die patiënten met curcumin en quercetin worden behandeld ervoeren een daling van poliepaantal (60.4%) en grootte (50.9%) na 6 maanden van aanvulling (cruz-Correa 2006).

Longkanker. Quercetin remt de groei van longkankercellen (Yang 2006; Zheng 2012). In één experiment, werden de laboratoriumratten behandeld met quercetin (het lichaamsgewicht van 25mg/kg) vóór blootstelling aan benzo pyrene (van a), een krachtig milieudiecarcinogeen in sigaretrook wordt gevonden, charbroiled voedsel, en automobiele (in het bijzonder diesel) uitlaat, die het maken onder de gemeenschappelijkste verontreinigende stoffen in het milieu. Terwijl de onbehandelde ratten longkankers ontwikkelden, toonden die eerst aangevuld met quercetin geen dergelijke bevindingen (Kamaraj 2007).

Leverkanker. De lever is het eerste orgaan verantwoordelijk voor het ontvangen van en het ontgiften van het grootste deel van milieutoxine het aan dagelijks wordt blootgesteld. Dientengevolge, zijn de levercellen bij het epicentrum van toxine-veroorzaakte kankerontwikkeling. De studies tonen aan dat quercetin de productie van beschermende proteïnen en enzymen in levercellen verhoogt, de cyclus van de kanker replicative cel, blokkeert en toxine-veroorzaakte DNA-veranderingen vermindert (granado-Serrano 2012; Gee 2002).

Prostate kanker. Quercetin blokkeert de androgen receptoren de groei te ondersteunen door prostate kankercellen worden gebruikt (Yuans 2010 die). De onderzoekers merkten dat quercetin de groei van hoogst agressieve prostate kankercellen door 69% remde, met bijkomende groter op dan 50% omhoog-verordening van tumor-ontstoringsapparaat genen en een beneden-verordening 61-100% van kanker-bevordert oncogenes (Nair 2004). Quercetin remt ook de migratie en invasiveness van prostate kankercellen (Senthilkumar 2011).

Borstkanker. In de cellen van borstkanker, veroorzaakt quercetin apoptosis en celcyclusarrestatie (Choi 2001; Chou 2010). Querctin remde de groei van tumors (Zhong 2003) en verlengde overleving van muizen met borstkanker (Du 2010a).

Chemotherapie. Quercetin versterkt de activiteit tegen kanker van adriamycin van de chemotherapiedrug tegen de cellen van borstkanker (Scambia 1994; Staedler 2011; Du 2010a) door concentraties van adriamycin binnen kankercellen (Li 2012) te verhogen. In muizen met borstkanker, die leidde quercetin met adriamycin tot overleving op lange termijn, tumor-vrije combineert, terwijl de muizen om er niet in waren geslaagd worden genezen wanneer behandeld met alleen adriamycin (Du 2010b). Interessant-wanneer gegeven samen met quercetin-adriamycin legde wezenlijke DNA-schade aan kankercellen op. Nochtans, werden de normale cellen beschermd tegen de schadelijke gevolgen van DNA van adriamcyin (Staedler 2011). Dit effect kan niet worden afgezwakt, aangezien het belangrijkste probleem verbonden aan het gebruik van chemotherapie is dat het schade aan normale cellen evenals kankercellen oplegt.

Quercetin verbetert de activiteit tegen kanker van cisplatin van de chemotherapiedrug (Hofmann 1988). Het bijkomende beleid van quercetin en cisplatin verminderde beduidend de tumorgroei tot een grote mate dan cisplatin alleen in muizen met longkanker (Hofmann 1990).

Reishi

De actieve constituenten van Reishi-paddestoel omvatten polysacchariden, een unieke genoemde proteïne lz-8, en triterpeen (Bao 2001; Xu 2011a; Yeh 2010). Onder zijn breed-spectrum zijn de immuun-opvoert gevolgen de volgende:

  • Reishi bevordert specialisatie van vertakte cellen en macrophages, die in het toestaan van het lichaam om aan nieuwe bedreigingen, vaccins, en kankercellen essentieel zijn te reageren (Cao 2002; Lai 2010; Januari 2011; Ji 2011; Chan 2005).
  • De gevolgen van Reishi voor vertakte cellen zijn bewezen om de reactie op tetanusvaccin op te voeren; de proteïnen van de paddestoel zijn ook in onderzoek als „hulp“ aan het te voorschijn komen de vaccins van kankerdna en andere immuun-gebaseerde kankerbehandelingen (Lai 2010; Chu 2011; Lin 2011; Zhu 2012).
  • Het Reishipolysaccharide brengt de groei en ontwikkeling van beendermerg teweeg, waar de meeste immune cellen geboren zijn; na beendermerguitroeiing door chemotherapie, Reishi-gestegen productie van zowel rood als leucocytten (Zhu 2007).
  • Reishi verhoogt aantallen en functies van vrijwel alle cellenvariëteiten in het immuunsysteem, zoals natuurlijke moordenaarscellen, antilichaam-producerend B-cellen, en de t-cellen verantwoordelijk voor snelle reactie op een nieuw of „herinnerd“ antigeen (Januari 2011; Wang 2012; Jeurink 2008).

Het laboratorium en de dierlijke studies bevestigen dat Reishi een aangewezen immune reactie tegen kanker terwijl het verwerpen van kanker-bevorderende ontstekings bevordert. Een paar kleine menselijke studies hebben de capaciteit van Reishi aangetoond om immune functie in patiënten met geavanceerde kanker te verbeteren (Wang 1997; Ooi 2000; Gao 2003).

De Reishipolysacchariden verstrekken immuun-opvoert functie aan het doorgeven van kanker-moord leucocytten van diverse types (Xu 2011a). Zij bestrijden ook nieuwe die bloedvatenontwikkeling door stevige tumors wordt vereist hun snelle groei en uitbreiding (Xu 2011a) te steunen.

De triterpeen van Reishi verstrekken belangrijke anti-inflammatory gevolgen dat allebei de waarschijnlijkheid van zich het nieuwe kanker vormen verminderen en de ontstekingsstimuli weghalen die vroege kankerontwikkeling bevorderen (Dudhgaonkar 2009).

Deze die mechanismen, met hun unieke anti-oxyderende kenmerken worden gecombineerd, staan Reishi-paddestoelen toe om vele verschillende soorten kanker, met name die van het maagdarmkanaal (lever en dubbelpunt) en reproductief systeem (borst en voorstanderklier) te bestrijden (Dudhgaonkar 2009; Lu 2003; Chen 2010; Jang 2011; Shang 2011; Lu 2012; Wu 2012; Liu 2007; Zaidman 2007).

De Reishiuittreksels zijn ook nuttig in het veroorzaken van celdood in diverse „leucocytkanker“ zoals lymphoma, leukemie, en veelvoudige myeloma gebleken (Muller 2006). In elk van deze kankertypes, Reishi-zijn de paddestoeluittreksels getoond om nieuwe tumors zich voor te doen te verhinderen, en in veel gevallen bestaande tumors of pre-cancerous massa's te krimpen (Lu 2001, 2002; Oka 2010; Joseph 2011). Deze gevolgen, omdat zij een tumor in zijn sporen kunnen tegenhouden alvorens het ooit een opspoorbare of gevaarlijke grootte bereikt, kunnen succesvolle als kankerpreventie door immunosurveillance (Lu 2001, 2002) worden beschouwd.

Resveratrol

Kanker van Resveratrolinvloeden in initiatie, bevordering, en vooruitgangsstadia. Resveratrol is één van een groep samenstellingen (genoemd phytoalexins) die in planten tijdens tijden van milieuspanning, zoals ongunstig weer of insect, dier, of pathogene aanval worden geproduceerd. Resveratrol is geïdentificeerd in meer dan 70 species van installaties, met inbegrip van moerbeibomen en pinda's, en de huiden van rode druiven, die een bijzonder rijke bron zijn (Jang et al. 1999). Volgens Pezzuto, „van alle installaties die wij getest voor kanker chemopreventive activiteit hebben gehad, heeft dit één [resveratrol] de grootste belofte“ (Pezzuto 1997).

Resveratrol was efficiënt tegen kanker tijdens alle drie fasen van het kankerproces: initiatie, bevordering, en vooruitgang. Bijvoorbeeld, toonde resveratrol antimutagenic en anti-oxyderende activiteit, die meer bescherming tegen DNA-schade dan vitaminen C, E, of beta-carotene verstrekken. Resveratrol herstelde glutathione niveaus, door sommigen als essentieelst van anti-oxyderend worden beschouwd (Jang et al. die. 1999). Het hogere niveaus van een Fase II ontgiftend enzym (kinonereductase), een enzym verantwoordelijk voor metabolisch het demonteren van carcinogenen.

Resveratrol remde de activiteit van cyclooxygenase-2 (Cox-2), verminderend de ontstekingsreactie in menselijke epitheliaale cellen (Subbaramaiah 1999). Upregulation van Cox-2 wordt geassocieerd met de fysieke manifestaties van diverse menselijke kanker, evenals andere ontstekingswanorde. Aangezien de ontsteking nauw verbonden met tumorbevordering is, worden de substanties met machtige anti-inflammatory activiteiten verondersteld om chemopreventive gevolgen, in het bijzonder in het bevorderingsstadium van de ziekte uit te oefenen.

Resveratrol veroorzaakte differentiatie van menselijke promyelocytic leukemiecellen. De ontwikkeling van preneoplastic letsels in muis borstklieren werd geremd door resveratrol (Kang 2003; Asou 2002; Tsan 2002).

De volgende studies illustreren vele wegenresveratrol tewerkstelt om kanker te remmen:

  • De Italiaanse onderzoekers bepaalden onlangs dat resveratrol een beschermende die rol tegen dubbelpuntcarcinogenese tentoonstelde, met de defensie aan veranderingen wordt toegeschreven die in Bax-proteïne voorkomen, die apoptosis, en p21 uitdrukking aanmoedigt (Tessitore 2000). De verminderde Bax-activiteit wordt geassocieerd met weerstand tegen cytotoxic therapie (Bosanquet 2002). p21 kan de celcyclus bij de G1 fase arresteren door DNA-replicatie (Aaltomaa 1999) te remmen. Het onderdrukken van de de groeicyclus staat voor een kritieke fase in cellulaire die ontwikkeling toe wordt doorverwezen naar aangezien de differentiatie, d.w.z., een abnormale cel normaler wordt.
  • Resveratrol lijkt een veelbelovende agent tegen kanker voor zowel hormoon-afhankelijke als hormoon-onafhankelijke borstkanker. Bij hoge concentraties, veroorzaakte resveratrol afschaffing van de celgroei in drie cellenvariëteiten van borstkanker: oestrogeen-receptor (ER) - positieve kpl-1 en mcf-7 en ER-Negatief mkl-F. De de groeiremming werd gecrediteerd voor een deel aan omhoog-verordening van Bax-proteïne en activering van caspase-3 (een zeer belangrijke bemiddelaar van apoptosis in zoogdiercellen). Resveratrol kon ook de de groei stimulatory gevolgen van linoleic zuur, een vetzuur vaak verminderen in Westelijke diëten wordt over--verbruikt (Nakagawa 2001 die).
  • Resveratrol verminderde tumorvolume (42%), beduidend tumorgewicht (44%), en metastase (56%) in muizen met hoogst metastatisch Lewis-longcarcinoom. Resveratrol kon angiogenese remmen en oxydatieve spanning verminderen (Kimura 2001; Kozuki 2001).
  • Verschillende wijnpolyphenols (catechin, epicatechin, quercetin) met inbegrip van resveratrol kunnen tegen prostate kanker efficiënt zijn. Prostate kankercellenvariëteiten (LNCaP en DU145) veroorzaken hoge concentraties van salpeteroxyde; PC3 veroorzaakt lage concentraties. De onderzoekers stellen voor dat de anti-proliferative gevolgen van polyphenols aan hun capaciteit toe te schrijven zijn om salpeteroxydeproductie aan te passen (Kampa et al. 2000). Het druivenuittreksel, een rijke bron van resveratrol, remde prostate kankergroei tot 98% op een dosis en time-dependent manier (Agarwal 2000b).
  • Resveratrol schijnt belovend te zijn in de controle van scherpe monocytic leukemie (Tsan et al. 2000). Resveratrol veroorzaakte apoptotic celdood in menselijke leukemiecellen (HL60) (Clement et al. 1998) en tegengehouden de groei van lymphocytic leukemiecellen tijdens het S-fase van de de groeicyclus (de tijd van DNA-replicatie) (Bernhard 2000).
  • Resveratrol remt N-F-KB, zo verbiedende celproliferatie en cytokineproductie (Gao 2001). De remming van cytokineproductie door werd resveratrol gevonden onomkeerbaar om te zijn.

Als het gebruiken van zuivere resveratrol, is de voorgestelde dosering 7-50 mg per dag. Voorzichtig zijn van verdunde supplementen die zeer weinig actieve resveratrol verstrekken. Op het tijdstip van dit het schrijven, waren er slechts een paar bronnen van zuivere hoog-krachtresveratrol beschikbare zoals dieetsupplementen.

Selenium

Het selenium is beschermend tegen vele soorten kanker, bevordert apoptosis, is een krachtig middel tegen oxidatie, en verbetert levenskwaliteit tijdens agressieve kankertherapie. Vele dierlijke studies zijn uitgevoerd om de gevolgen van super voedingsniveaus van selenium op experimentele carcinogenese te evalueren gebruikend chemische, virale, en transplantable tumormodellen. Tweederden deze studies vonden dat de hoge niveaus van selenium matig de ontwikkeling van tumors minstens (14-35% in vergelijking met controles) en, in de meeste gevallen, beduidend verminderden (door meer dan 35%) (Whanger 1998).

Het effect van seleniumaanvulling op basiscelcarcinoom werd bestudeerd over 1312 onderwerpen (18-80 jaar oud, 75% van wie mensen) waren (Clark et al. 1996). Binnen 6-9 maanden, de groep die mcg 200 ontvangen die een dag van selenium over een 67% verhoging van de niveaus van het plasmaselenium wordt gerealiseerd. De niet-aangevulde groep, hoewel beoordeeld die wat betreft de niveaus „normaal“ van het plasmaselenium, tweemaal het tarief van kanker worden ervaren als die die selenium ontvangen. De onderzoekers besloten dat de hogere hoeveelheden dieetdieselenium dan het bedrag door FDA wordt geadviseerd nodig zijn om kanker te verhinderen.

Hoewel de studie er niet in slaagde om de doeltreffendheid van selenium te tonen in het veranderen van de cursus van of basis of squamous celcarcinoom, beïnvloedde het selenium de weerslag van andere soorten malignancies met verbazend succes. De algemene vermindering van kankerweerslag was 37% in de selenium-aangevulde groep; een 50% vermindering van kankermortaliteit werd waargenomen over een periode van 10 jaar (Clark et al. 1996).

Het volgende is de plaats-specifieke die verminderingen van kankerweerslag in de studie wordt waargenomen: colorectal kanker (58%), longkanker (46%), en prostate kanker (63%). Een seleniumdeficiëntie schijnt om het risico in vijfvoud te verhogen van prostate kanker vier voor. Men bepaalde dat als mannelijke bevolkingsleeftijden de seleniumniveaus verminderen, vergelijkend een verhoging van prostate kanker (Beken 2001).

De gegevens zijn dwingend betreffende het nut van de beschermende gevolgen van het selenium tegen kanker:

  • De selenium-verrijkte broccoli zijn beschermend tegen chemisch veroorzaakte borst en dubbelpuntkanker bij ratten (Davis 2002).

     

    Nota: Terwijl het selenium tot de lagere weerslag van malignancy bijdraagt, zouden affects tegen kanker van broccoli ook in de defensie moeten worden ingecalculeerd. Gelieve te lezen de sectie wat indien de Kankerpatiënt (verschijnend in dit protocol) voor waardevolle informatie betreffende dieetfactoren die geduldig resultaat beïnvloeden eet.

  • Het verband tussen serumniveaus van selenium en de ontwikkeling van hogere spijsverteringskanaalkanker werd onderzocht (Teken 2000). Het relatieve risico van esophageal kanker was 0.56 in individuen in het hoogste die kwartiel van seleniumniveau met die in het laagste kwartiel wordt vergeleken. Het overeenkomstige relatieve risico van maagcardiakanker was 0.47. Gebaseerd op de gegevens, besloot men dat 26.4% van esophageal en maagcardiakanker aan lage seleniumniveaus toe te schrijven zijn.
  • Het toevoegen van selenium aan zout resulteerde in een significante vermindering van de frekwentie van kanker (Whanger 1998).
  • Een aanzienlijke toename in apoptosis en een daling van DNA-synthese in de cellen van borstkanker (mcf-7 en skbr-3) kwamen met seleniumaanvulling voor. Het seleniumvoordeel was enkel indrukwekkend in kanker van de long (RH2), dunne darm (HCF8), dubbelpunt (caco-2), en lever (HepG2). Prostate kanker (PC-3 en LNCaP) evenals dubbelpuntkanker (t-84), hoewel aanvankelijk minder beïnvloed door aanvulling, werd ontvankelijk toen het selenium coadministered met Adriamycin ®of Taxol ®was (Vadgama 2000). Deze studie suggereert dat het selenium de gevolgen tegen kanker van chemotherapie versterkt. De seleniumaanvulling in patiënten die stralingstherapie voor rectale kanker ondergaan verbeterde levenskwaliteit en verminderde de verschijning van secundaire kanker (Hehr 1997).
  • Het blijkt dat het selenium als immunologische reactiebepaling dienst doet, normaliserend elke component van het immuunsysteem (Ferencik 2003; Arthur 2003)

Een voorgestelde seleniumdosering is mcg 200 een dag. De optimale dosis voor kankerpatiënten is op dit ogenblik onbekend, maar de suggesties hebben zich van mcg 200-400 een dag afhangend van de seleniuminhoud van de grond uitgestrekt. Het voedsel dacht na de goede bronnen van selenium Paranoten, korrels, uien, tomaten, broccoli, kip, eieren, knoflook, lever, zeevruchten, en tarwekiem omvatten. Amerikanen verbruiken typisch mcg 60-100 van selenium een dag uit dieetbronnen.

Silibinin

Silibinin (van melkdistel) heeft anti-oxyderende activiteit, verhoogt gevoeligheid tot chemotherapie terwijl het verminderen van zijn bijwerkingen, woont in het arresteren van de groei van kanker bij, bevordert differentiatie, verbiedt enzym Cox-2, en onderdrukt N-F-KB. Veertien jaren geleden, geïntroduceerde silymarin van de het Levensuitbreiding Stichting, een hepato-beschermend kruid, aan leden. De belangrijkste actieve constituent van silymarin is silibinin; een lang-erkend middel tegen oxidatie met meer onlangs toegeschreven anticarcinogenic trekken. Silibinin remt de groei van diverse kankercellenvariëteiten. Silibinin handelt synergistically met cisplatin en doxorubicin, gemeenschappelijke chemotherapeutische drugs, verbeterend hun doeltreffendheid. Door tumor te arresteren schijnt de celafdeling in een strategisch stadium, silibinin om tumorcellen voor chemotherapie gevoeliger te maken. Ook, zijn de ruwe bijwerkingen verbonden aan cytotoxic chemische producten minder beschadigend wanneer silibinin wordt gebruikt (Bokemeyer et al. 1996).

De melkdistel wordt beschreven als adaptogenic kruid. Bijvoorbeeld, moedigt het de nieuwe celgroei aan waar de reparatie is nodig maar celafdeling in tumorweefsel arresteert; het verhoogt de activiteit van bepaalde enzymen maar verbiedt anderen. De melkdistel verbiedt Cox-2 (Zhao et al. 1999). Nota: Ga Cox-2) Inhibitors die naar van Cyclooxygenase ((natuurlijk - voorkomen) in dit protocol voor andere nutraceuticals geschikt om enzym te verbieden Cox-2 verschijnen. Ook, raadpleeg Cyclooxygenase-Inhibitors in het protocol getiteld Kankerbehandeling: De kritieke Factoren om meer over de Cox-2-Kanker verbinding te leren.

Silibinin arresteert de celgroei in de vroege die fase van de cyclus als G1, een periode wordt bekend van de groei vóór DNA-replicatie. Silibinin raadt de celgroei door diverse kinaseenzymen (af die die een centrale rol in regelgevende mechanismen spelen) te verbieden, toelatend een kritiek stadium in cellulaire die ontwikkeling als differentiatie wordt bedoeld. De onderscheiden cellen verlaten hun primitieve voorgevel en veronderstellen de fysieke gelijkenis en de gedragspatronen van gezonde cellen. In feite, silibinin veroorzaakte differentiatie van een significant aantal kwaadaardige prostate cellen aan normalere cellen, terwijl gelijktijdig het verminderen van PSA niveaus (Zi et al. 1999).

Silibinin remt de groei van drug-resistant borst en ovariale kankerlijnen. Het bindt aan type II de plaatsen van de oestrogeenband, een actie die de proliferative gevolgen van de cel uitzet (Scambia et al. 1996). Bovendien remde silymarin de afscheiding van VEGF (een angiogenic factor) door kwaadaardige cellen, die de vorming van het vasculaire netwerk van kanker tegenwerken (Jiang et al. 2000).

Silymarin onderdrukte krachtig N-F-KB, maar beïnvloedde geenVeroorzaakte N-F-KB, die een weg-afhankelijke remming aantonen door silymarin. Het verschijnt het remmende effect van silymarin bij de activering N-F-KB met zijn lever-beschermende eigenschappen wordt geassocieerd. De afschaffing van N-F-KB, een zeer belangrijke regelgever in ontstekings en immune reacties, verbetert beduidend de anticarcinogenic status van silymarin (Saliou et al. 1998).

Silymarin/silibinin is opmerkelijke geneeskunde voor de lever. Talrijke studies tonen aan dat de melkdistel in het behandelen van vrijwel elk type van leverziekte, met inbegrip van cirrose en alcohol of chemisch-veroorzaakte leverschade efficiënt is (Jacobs et al. 2002; Flora et al. 1998). Zo waardig is het kruid in het beschermen tegen levensgevaarlijke die toxine dat de individuen door de Amaniet worden vergiftigd overleefd als paddestoelen uit de grond schieten toen silibinin werd gebruikt (Carducci et al. 1996). Een gezonde lever is essentieel aan ontgifting, een processleutel aan het herstellen van gezondheid aan kankerpatiënten.

Het gestandaardiseerde die uittreksel van de melkdistel bestaat gewoonlijk uit 35% silibinin, terwijl het silymarinconcentraat in Europa wordt gebruikt een minimum van 80% silibinin bevat. De stichting van de het Levensuitbreiding adviseert het hoogst voordelige 80% silibininuittreksel.

Soja

De soja is beschermend tegen bepaalde malignancies, schijnt een alternatief te zijn om transductie-verbiedende drugs te signaleren, en remt angiogenese, celproliferatie, en metastase.

De peulvruchten, met inbegrip van de sojaboon, bevatten bioactivee die samenstellingen ruim als phytoestrogens in tegenstelling tot oestrogenen worden geclassificeerd. Phytoestrogens is nonsteroidal en kan steroïden zoals aromatase eigenlijk verbieden. De meesten hebben weinig of geen estrogenic activiteit. Wanneer anderen dergelijke activiteit hebben, is het gewoonlijk voordelig en specifiek voor een bepaald weefsel. Bijvoorbeeld, komen ten goede sommige sojaisoflavoon (een type van phytoestrogen) aan been maar beïnvloeden niet de nier. In farmacologietermen, wordt dit genoemd een selectieve modulator van de oestrogeenreceptor (SERM). Een samenstelling in soja, genistein, is een natuurlijke SERM. Tamoxifen en Raloxifen zijn chemische SERMs (Setchell et al. 1999).

De meest recente studies suggereren dat de reden dat de verschillende oestrogenen verschillende gevolgen voor verschillende weefsels hebben is omdat er meer dan één type van oestrogeenreceptor is. Tot dusver, zijn drie variaties van de oestrogeenreceptor gevonden: één alpha- en twee betas. Zij delen gelijkaardige oestrogeenstructuur. De oestrogeen receptor-receptor (ERb) kan de actie van het oestrogeen onderdrukken receptor-alpha- (Era) - op zijn minst in kankercellen (Maruyama et al. 2001; Saji et al. 2002; Speirs et al. 2002). En, de de groei bevorderende oestrogenen zoals estradiol activeren Era. Phytoestrogens activeert bij voorkeur theERb, wat repressief is (Barkhem et al. 1998). Om deze reden, phytoestrogens zijn gekenmerkt als goede oestrogenen, en het estrogenic effect zij hebben (wat om 1000-10.000 keer zwakker wordt geschat te zijn dan estradiol, waar het) bestaat door hun remming van oestrogeensynthese en onderdrukking van de receptor kan worden te niet gedaan die estradiol in de cel toestaat (Shao et al. 2000).

In normaal weefsel, werken de twee oestrogeenreceptoren samen blijkbaar om zowel de hoeveelheid als het gebruik van oestrogeen in het lichaam te controleren. Men heeft dat sommige types van kankercellen één type van oestrogeenreceptor verliezen aangetoond, verlatend het controlemechanisme inoperabel (Iwao et al. 2000; Sampath et al. 2001). Dit is aangetoond in prostate kanker. Sommige soorten prostate kanker drukken hun ERaand niet uit sommigen bèta verliezen. Vandaar dat zullen sommigen aan oestrogeen antwoorden en zullen ophouden groeiend en anderen zullen ophouden groeiend wanneer een anti-oestrogeen, zoals genistein of Tamoxifen, wordt toegevoegd.

Het verlies of de aanwinst van oestrogeenreceptoren komen wegens methylation abnormaliteiten voor die in DNA voorkomen (Lau et al. 2000). DNA-methylation de abnormaliteiten worden veroorzaakt door drie bekende factoren: slecht dieet (d.w.z., een dieet die in methylation factoren met inbegrip van folate ontbreken, vitaminen B6 en B12), chemische producten, en leeftijd.

Phytoestrogens omvat vele diverse installatiesamenstellingen, met inbegrip van resveratrol van druiven (Kopp 1998), curcumin van wortels (Jaga 2001), en polyphenols van theebladen (Mazur 1998). Het is een zeer brede categorie die verder in dozens classificaties zoals flavonoids en flavones wordt opgesplitst. De gevolgen tegen kanker van phytoestrogens zijn het onderwerp van dozens wetenschappelijke studies (Adlercreutz 1995).

Sojaisoflavoon. De soja bevat phytoestrogens gekend als isoflavoon, met inbegrip van daidzein, coumestrol, en genistein. De isoflavoonsupplementen bevatten een mengsel van vele verschillende types van deze samenstellingen. De rente in hun potentieel tegen kanker stamt uit het lagere voorkomen van op hormoon betrekking hebbende kanker in Aziaten die heel wat soja eten. Het is twijfelachtig dat de lage tarieven borst, voorstanderklier, en andere hormonaal verwante kanker alleen aan soja toe te schrijven zijn, maar die de studies tonen aan dat de samenstellingen van soja worden geïsoleerd significante gevolgen hebben tegen kanker (Suthar et al. 2001).

Prostate kanker. Het gevaarlijkste aspect van prostate kanker is metastase die (aan andere gebieden uitspreidt). Prostate kanker kan worden gecontroleerd als het tot de prostaat kan worden beperkt. Jammer genoeg, hebben vele mensen met prostate kanker undetected metastasen.

Genistein heeft krachtige en specifieke gevolgen tegen de verspreiding van prostate kanker. Genistein activeerde beduidend 832 genen in prostate kankercellen, 13 van wie met metastase verwant zijn (Li et al. 2002a, B; Sarkar et al. 2002).

Genistein beneden-geregelde veelvoudige genen die omringend weefsel oplossen om metastase en invasie toe te laten van het omringen van weefsel, en beneden-geregelde genen die tot nieuw tumorbloedvat leiden. Genistein beïnvloedde ook genen belangrijk in het tegenhouden van de celcyclus, de differentiatie, apoptosis, en cel de signalerende mededeling (Li et al. 2002a).

Genistein heeft „machtige anti-proliferative gevolgen“ tegen menselijke prostate cellen (Shen et al. 2000), en verbiedt metastase (Schleicher et al. 1999). Genistein is één component van soja. De soja heeft krachtige gevolgen in de preventie en de uitroeiing van prostate kanker. De verschillende componenten van soja hebben verschillende gevolgen tegen prostate kankercellen. Genistein blokkeert een enzym dat metabolite tegen kanker van vitamined in kankercellen vernietigt (Farhan et al. 2002).

Prostate kanker is op hormoon betrekking hebbende kanker. In een studie werden de muizen gevoed drie verschillende sojaproducten: sojaproteïne zonder isoflavoon, soja fytochemisch concentraat (een combinatie genistein, daidzein, glycitein, en andere samenstellingen), en genistein. Alle drie voer had een positief effect op hormonen aangezien zij op prostate kankergroei betrekking hebben. De androgen receptor, die met tumorgewicht correleert, werd verminderd 42% door sojaproteïne. Genistein verminderde serumdihydrotestosterone, een vorm van testosteron verbonden aan hyperplasia en kanker, en veroorzaakte een 57% vermindering van de tumorgroei. Remde het soja fytochemische concentraat de algemene groei van prostate kanker door 70%. Hield het soja fytochemische concentraat ook metastasen aan lymfeknopen en long tegen. De celdood werd veroorzaakt, en de angiogenese was beduidend geremd (Zhou et al. 2002).

De gezonde, normale die knaagdieren genistein 2 weken op dieetniveau worden gevoed hadden significante verminderingen van androgen en de twee oestrogeenreceptoren (Fritz et al. 2002). Het minimaliseren van het aantal hormoonreceptoren vermindert niveaus van cel de groei bevorderende hormonen in de prostaat. De niveaus van phytoestrogens bij 25 mensen met en zonder goedaardige prostaathyperplasia (BPH) werden, een noncancerous te sterke groei van prostate cellen, onderzocht. De Genisteinniveaus bij mensen met BPH waren beduidend lager dan in die zonder BPH (Hong et al. 2002). Het toevoegen genistein aan prostate weefsel uit mensen met BPH wordt houdt de prostate kankergroei genomen tegen (Geller et al. die. 1998).

Diverse sojadiëten hebben significante gevolgen tegen prostate kanker in vergelijking met een caseïne (melkproteïne) dieet. De soja verminderde beduidend insuline-als de groeifactor (igf-1), een proteïne die tumors helpt tot bloedvat leiden. De bloedvatendichtheid en de proliferatie van de tumorcel waren verminderd. De celdood werd verhoogd. De dieetsoja werkt door een „combinatie directe gevolgen voor tumorcellen en indirecte effecten op tumorneovasculature“ (bloedvat) (Zhou et al. 1999). Zijn de cel-moord gevolgen van sojacomponenten belangrijk niet alleen voor mensen die met prostate kanker, maar voor gezonde mensen ook zijn gediagnostiseerd.

Het prostate-specifieke antigeen (PSA) is opgeheven bij mensen met prostate uitbreiding. PSA wordt geregeld door androgens. Genistein en zijn voorloper, biochanin A, verminderen duidelijk PSA in prostate kankercellen door testosteron buiten werking te stellen (Sun et al. 1998). Een studie over ratten toonde een 38% daling in PSA, samen met een significante vermindering van metastasen toen genistein onderhuids werd gegeven (Schleicher et al. 1999; Zand et al. 2002).

De capaciteit van genistein om cellulaire proliferatie bij mensen met opgeheven PSA te verminderen is momenteel in onderzoek. Bovendien wordt de capaciteit van supplementaire soja aan lagere PSA en de cellen van dodenkanker bij mensen met gelokaliseerde prostate kanker bestudeerd. De capaciteit van sojaisoflavoon om wordt hormonen en op kanker betrekking hebbende proteïnen bij mensen met prostate kanker te moduleren ook bestudeerd.

De studies op basis van de bevolking hebben aangetoond dat de mensen met hoge niveaus van soja en andere isoflavoon in hun bloed het laagste risico van prostate kanker hebben. In een studie over mensen van Japan, China, en de Verenigde Staten, toonde men dat de peulvruchten, met inbegrip van soja, de frekwentie van prostate kanker door 38% verminderen. Het eten van geeloranje groenten vermindert het 33%, en de kruisbloemige groenten verminderen het 39%. Deze bevindingen zijn verenigbaar over behoren tot een bepaald ras de erop wijzen, die dat de isoflavoon, niet genen, van de verminderingen van risico de oorzaak zijn (Kolonel et al. 2000). Een analyse van gegevens uit 12.395 dag-Dagen Adventistenmensen worden bijeengezocht wijst erop dat meer dan één die per dag van sojamelk dienen het risico van prostate kanker 70% kunnen verminderen (Jacobsen et al. die. 1998). Nota: De dag-dag Adventists is vegetariërs; het vlees is een bekende risicofactor voor prostate kanker. Het handhaven van een vegetarisch dieet kan tot de lage tarieven van prostate kanker bijgedragen hebben.

Genistein beneden-regelt proteïnen die prostate kankergroei, met inbegrip van HER2/neu verbeteren. Genistein heeft geen ongunstige giftigheid, en het bedrag nodig om de proteïnen te verminderen door de helft wordt bereikt met supplementaire genistein of een dieet hoog in sojaproducten. Genistein remt de signalerende weg voorstellen die van EGF dat dit phytoestrogen nuttig kan zijn in zowel het beschermen tegen als het behandelen van prostate kanker (Dalu et al. 1998).

De sojaisoflavoon werken duidelijk tegen prostate kanker door verscheidene mechanismen, met inbegrip van het moduleren hormonen, blokkerende metastase, die zich in cel mengen die, de celgroei tegenhouden, celdood veroorzaken, en misschien en op kanker betrekking hebbende genen activeren desactiveren signaleren.

Borstkanker. Soja phytoestrogens hulp om op hormoon betrekking hebbende borstkanker te verhinderen en te controleren (Zhou et al. 2004; Adlercreutz 2002). Het is vooral voordelig voor Westelijke vrouwen, die aan betrekkelijk op hoog niveau van milieuoestrogenen worden blootgesteld. De soja is anti-estrogenic. Het verhindert de omzetting van estrone aan bèta-estradiol 17. Estrone voorziet de groei van borstkanker van brandstof, terwijl het oestriol een zwakker oestrogeen is. Genistein brengt kankercellen ertoe om estradiol aan estrogenically zwakkere of inactieve metabolites te metaboliseren (Brueggemeier et al. 2001).

De soja phytoestrogens activeert natuurlijk de receptor, als ERb wordt bekend, die op zijn beurt de activering van Era onderdrukt en de groei bevorderende estradiol in kankercellen toestaat (Pettersson et al. die. 2000). De era is de receptor als „positief dat van de oestrogeenreceptor wordt bedoeld; “ „cellen van de borstkanker van de oestrogeenreceptor hebben de negatieve“ oestrogeen ERb. Hebben de positieve cellen van de oestrogeenreceptor hun bêta-ontvangers duringthe gebeurtenissen verloren die tot borstkanker leiden. De normale cellen hebben beide types van oestrogeenreceptoren.

Genistein activeert natuurlijk ERb, remmend celproliferatie. Het activeren van de bêta-ontvanger beneden-regelt alpha-receptor, of estradiol-geactiveerd, receptor. Dit ontkent kanker-bevorderende van estradiol gevolgen.

De consumptie van soja verminderde het risico om kanker van de Era positieve borst door 56% te hebben, terwijl het effect op beide soorten borstkanker 30% was (Dai et al. 2001).

Genistein mengt zich in de capaciteit van kanker om bloedvat te kweken. Een direct verband tussen alpha-receptors en angiogenese is ontdekt in positieve kankercellen van de oestrogeenreceptor (mcf-7). Deze cellen hebben teveel alpha-receptors en niet genoeg bêta-ontvangers. Wanneer estradiol aan alpha-receptors vastmaakt, activeert het een proteïne die de vorming van nieuw bloedvat bevordert (Sampath et al. 2001). Genistein blokkeert de vorming van nieuw bloedvat (Zhou et al. 1998; Wietrzyk et al. 2001). Voorts genistein verhindert vitamine D door kankercellen worden gedegradeerd (Farhan et al. 2002).

In een studie over cellen van de borstkanker van de oestrogeenreceptor de positieve (mcf-7), genistein concurreerde met succes met estradiol voor toegang tot de cellen, en eens binnen, geblokkeerde estradiol van het veroorzaken van de celgroei. In een studie over Japanse vrouwen die sojamelk dronken die 100 mg isoflavoon bevat een dag, estrone en estradiol vielen de niveaus door bijna 30% (Nagata et al. 1998).

De cellen van borstkanker hebben niveaus van enzymen opgeheven die estradiol produceren. Één van de enzymen, als 17 bèta-hydroxysteroiddehydrogenase type 1 (17HSD1) worden bekend, veroorzaakt de omzetting van „zwak oestrogeen“ (oestriol) aan „sterk oestrogeen“ (estrone) en helpt kankercellen die groeien. Een variant als 17HSD2 wordt bekend doet het tegengestelde dat. De cellen van borstkanker hebben hoeveelheden 17HSD1, en ontoereikende 17HSD2 opgeheven (Miyoshi et al. 2001). De studies tonen aan dat als de kankercellen met genistein worden behandeld, 17HSD2 zal worden gemaakt, en het „sterke oestrogeen“ (estradiol) zal in „zwak worden omgezet“ (oestriol) (Hughes et al. 1997). Een vrouw met borstkanker kan hetzelfde niveau van oestrogeen in haar bloed hebben zoals een vrouw zonder borstkanker. De opgeheven estradiolniveaus komen binnen kankercellen waar voor de abnormaliteiten tot onevenwichtigheid in enzymen leiden. Dergelijke 17HSDvariances keuren de accumulatie van oestrogeen voor de celgroei goed.

Genistein verbiedt ook een enzym dat in de cellen van borstkanker als „aromatase worden bekend“ opgeheven die is (Kao et al. 1998; Breuggemeier et al. 2001). De Aromatasehulp zet testosteron in oestrogeen om. De opgeheven mannelijke hormonen, de vergrote voorstanderklier, en de abnormale celgroei bevorderen geen prostate kanker in muizen die aromatase niet hebben (McPherson et al. 2001).

De Aziatische vrouwen krijgen vroege bescherming door soja te eten hun volledig leven (Lamartiniere et al. 1998). Genistein in soja bevordert meer onderscheiden weefsel in de borst, die minder weefsel verlaat dat kanker kan worden. De sojaisoflavoon verminderen dichtheid in de borst toelatend gemakkelijkere opsporing van kanker door mammogram (Maskarenic et al. 2001). Het dienen van tofu elke week vermindert het risico van borstkanker door 15% (Wu et al. 1996). Het is reeds lang gevestigd dat wanneer de Aziatische vrouwen hun traditioneel dieet verlaten, hun risico van borstkanker stijgt. Het is belangrijk om te realiseren, echter, dat terwijl men dat de sojacomponenten directe en krachtige gevolgen tegen kankercellen hebben, het heeft bewezen niet kan worden verondersteld dat de soja alleen van het verminderde risico van op hormoon betrekking hebbende kanker in Aziaten de oorzaak is. Er zijn vele aspecten van het Aziatische dieet die ongetwijfeld een rol, met inbegrip van de lage consumptie van dierlijk vet spelen. De groene thee is een andere component van het Aziatische dieet dat gevolgen tegen kanker heeft bewezen. Polyphenol van zwarte thee heeft geen effect op prostate kankercellen. Nochtans, wanneer gecombineerd met genistein, houdt het proliferatie (Sakamoto 2000) tegen.

HER2/neu en EGFR is zowel verwant met borstkanker bestand tegen behandeling met tamoxifen als andere therapie (Ross et al. 1998). Genistein blokkeert een enzym dat de proliferatie van kankercellen bevordert. Omdat de eiwittyrosinekinasen andere kanker-bevorderende factoren activeren, genistein is een zeer aantrekkelijke kandidaat voor de preventie en de behandeling van diverse soorten kanker. Een dieethoeveelheid sojasamenstelling genistein vertraagde beduidend de verschijning van HER2/neu-Type kanker. Het, echter, verminderde tumorgrootte of geen aantal in deze studie (Jin et al. 2002).

Het is belangrijk om op te merken dat de DDT en andere op chloor betrekking hebbende chemische producten tyrosinekinasen (TK), met inbegrip van op HER2/neu betrekking hebbende degenen in menselijke kankercellen activeren. Hoewel de DDT decennia geleden werd verboden, worden Amerikanen nog blootgesteld aan het. Genistein en andere isoflavoon blokkeren de activering van TK door DDT en verwante oestrogeen-nabootsende chemische producten, maar tamoxifen niet (Enan et al. 1998; Verma et al. 1998).

Een muisstudie toont dat de stijgende hoeveelheden genistein de kankergroei ophouden, overeenkomstig de celstudies (aan Shao et al. 1998). De dieren moeten met estradiol worden geïnplanteerd om de kankercellen te maken groeien (Santell et al. 2000; Allred et al. 2001; Ju et al. 2001). Wanneer de muizen het equivalent worden gevoed van wat Aziaten gewoonlijk in hun diëten verbruiken, wordt de verschijning van genetische kanker van de typeborst (in tegenstelling tot chemisch veroorzaakte) beduidend vertraagd door genistein, sojaisoflavoon, en daidzein, een andere sojasamenstelling (Jin et al. 2002).

De studies bij apen, het dichtste dierlijke model aan mensen, tonen aan dat de soja phytoestrogens de proliferatie van cellen ontvankelijk voor oestrogeen belemmert. De „sojaboon phytoestrogens is niet estrogenic bij dieetdosissen“ (Cline et al. 2001). De statistieken van het tarief op hormoon betrekking hebbende kanker in Aziaten bewijzen dat de soja tegen op hormoon betrekking hebbende kanker in mensen uiterst voordelig is. Zij tonen aan dat de mensen die hopen sojaproducten eten de laagste niveaus van sterk oestrogeen in hun organismen en de laagste tarieven borst en prostate kanker hebben.

Soja en andere soorten kanker. De soja heeft krachtige gevolgen tegen kanker die geen hormonen impliceren. Genistein remt een chemische die reactie door vele verschillende types van kankercellen wordt gebruikt zich te vermenigvuldigen en uit te spreiden. De samenstellingen die dit kunnen doen worden de inhibitors genoemd van het tyrosinekinase (TK). Dozens studies in verschillende soorten kanker de cellen tonen aan dat genistein een krachtige en efficiënte TK-inhibitor is.

Glioma. De cellen van Gliomakanker hebben zeer hoge TK-activiteit, die met de kankergroei correleert. Verscheidene studies in vitro tonen aan dat genistein de groei van glioma remt (Baltuch et al. 1996; Turkije et al. 2000; Khoshyomn et al. 2002). Genistein verbetert ook de doeltreffendheid van chemotherapeutische drugscarmustine en camptothecin met een 40% daling van de groei en een 50% verhoogd dodend effect in sommige cellen (Ciesielski et al. 1999; Khoshyomn et al. 2002). De hoeveelheid genistein nodig om de doeltreffendheid van carmustine te verbeteren is niet hoog. Het passende bedrag van genistein kan worden verkregen door het supplementprogramma te volgen in Soja het Doseren en de Voorzorgsmaatregelensectie die wordt geadviseerd.

Blaaskanker. De capaciteit van Genistein om TK te verbieden kan van grote voordeel halen zijn uit het houden van blaaskanker gelokaliseerd. In Azië, is de frekwentie van invasieve blaaskanker veel lager dan in de Verenigde Staten, die sommige onderzoekers ertoe brengen om de gevolgen van soja te onderzoeken. Invasieve die blaaskanker hebben hoge niveaus van een proteïne als de epidermale receptor wordt bekend van de de groeifactor (EGFR), die kanker toelaat om spier binnen te vallen. EGFR wordt geactiveerd door TK en kan door genistein worden omgekeerd (Theodorescu et al. 1998).

De gevolgen van genistein, sojaproteïne isoleren, en werd het soja fytochemische concentraat op menselijke de cellen en de blaaskanker van blaaskanker bestudeerd in muizen. De drie sojaproducten verminderden tumorvolume 40%, 37%, en 48%, respectievelijk. Zij blokkeerden de vorming van het tumorbloedvat en veroorzaakten de dood van de tumorcel, die de cellen van het groeien tegenhoudt bij het deel g2-m van de celcyclus (Zhou et al. 1998).

Een mengsel van isoflavoon werkt dan beter één enkele sojasamenstelling voor blaaskanker. In een studie over zeven verschillende cellenvariëteiten, genistein plus isoflavoon remde de tumorgroei en veroorzaakte celdood op niveaus verkrijgbaar door de dieet of sojasupplementen. Zowel in vivo tentoon stelden genistein als de gecombineerde isoflavoon een significant effect van het tumorontstoringsapparaat. Deze resultaten rechtvaardigen het potentiële gebruik van sojaboonisolateas een praktische chemopreventionbenadering voor patiënten met urinelandstreekkanker (Su et al. 2000).

Maagkanker. De gevolgen van sojaproducten voor 10 verschillende types van menselijke gastro-intestinale kankercellen vonden dat genistein en biochanin A (een genisteinvoorloper) sterk proliferatie van maag, dubbelpunt, en esophageal kanker remde (Yanagihara et al. 1993). Het gegeven van een studie die meer dan 30.000 mensen impliceert werd geanalyseerd en men vond dat de mensen die de meeste sojaproducten eten hun risico van maagkanker door half vergeleken bij zij verminderden die de minst eten (Nagata et al. 1998).

Melanoma. De studies over de gevolgen van genistein voor menselijke melanoma de kankercellen toonden aan dat genistein een krachtige inhibitor van de groei van deze kanker is en dat het effectief de celcyclus zo zoals chemotherapeutische drugsadriamycin en etoposide tegenhoudt (Darbon et al. 2000).

Het bestuderen van melanoma in muizen openbaarde dat genistein de bloedlevering tot longtumors vermindert en een bijkomend effect met drugcyclophosphamide heeft. In laboratorium kunnen de knaagdieren, genistein de groei van tumors door de helft door supplementen en/of dieet verminderen (Verslag et al. 1997).

Lung Cancer. Genistein heeft verscheidene werking tegen kleine cel en de niet kleine tumors van de cellong. In een studie waarin de longkanker van Lewis in muizen werd overgeplant, genistein verminderde de tumorkolonies door de helft, en genistein plus cyclophosphamide verminderde hen door 90% (Wietrzyk et al. 2001). Verscheidene studies tonen aan dat genistein longkankercellen van het groeien tegenhoudt en celdood veroorzaakt (Tallett et al. 1996; Fujimoto et al. 2002; Wietrzyk et al. 2000). Genistein verbiedt enzymen die longkankercellen zich helpen te verspreiden en uit te spreiden (Leyton et al. 2001). Genistein omhoog-regelt de genen van het tumorontstoringsapparaat p53 en p21 (Lian et al. 1999). Genistein keert de multidrug weerstand-geassocieerde proteïne, een proteïne om die longkankercellen tegen daunorubicin, doxorubicin, etoposide, en vinblastine bestand maakt (Versantvoort et al. 1994; Berger et al. 1997).

Onderzoekers in Japan geanalyseerde informatie van 333 mensen met longkanker. Zij vonden dat het eten tofu elke dag het risico van longkanker 45% bij mannen en 86% in vrouwen verminderde (Wakai et al. 1999).

Dubbelpuntkanker. De soja heeft gevolgen tegen kanker tegen cellen die het spijsverteringskanaal voeren. Om deze reden, kan het gunstige gevolgen tegen verschillende soorten spijsverteringskanaalkanker hebben. De onderzoekers die bekijken hoe drie verschillende types van de menselijke cellen van dubbelpuntkanker aan soja reageren bevestigden dat dubbelpuntkanker voor gevolgen vatbaar is de tegen kanker van de soja (Zhu et al. 2002). Sommige dubbelpuntkanker kunnen afhankelijk oestrogeen zijn. Estradiol activeert vier kinaseenzymen in de cellen van dubbelpuntkanker, twee van wie afhankelijke tyrosine en daarom potentieel vatbaar voor genistein zijn. Genistein blokkeert minstens één van deze enzymen en houdt de celgroei op (Di Domenico et al. 1996). Genistein onderdrukt ook de groei van de nonestrogen-afhankelijke cellen van dubbelpuntkanker, die ook aan behandeling met antwoorden tamoxifen (Arai et al. 2000).

In een studie die onderzochten hoe tamoxifen, genistein, en estradiol beïnvloed intestinale cellen, genistein en tamoxifen te voorschijn gekomen als sterkste inhibitors van celproliferatie, het verbieden TK en het veroorzaken van de dood van kankercellen (Booth et al. 1999). Genistein keert weerstand tegen doxorubicin en andere chemotherapeutische drugs in minstens één type van dubbelpuntkanker door een „nieuwe weg van de drugweerstand“ om (Rabindran et al. 1995). Nochtans, toonde een studie in muizen aan dat de sojaisoflavoon een slecht dieet kunnen niet tegengaan. De muizen voedden een Westelijke hoogte - vette, lage vezel, en lage kanker van de calciumdieet ontwikkelde dubbelpunt ondanks isoflavoon in hun voedsel (Sorensen et al. 1998). De soja kon dubbelpunt geen kanker (terwijl de rogge lignans) kon in muizen op hoogte omkeren - vette diëten (Davies et al. 1999).

Schildklierkanker. De soja kan gunstige gevolgen tegen schildklierkanker hebben. Zeshonderd acht gevallen van schildklierkanker, vonden dat mensen die sojasamenstellingen, genistein en daidzein verbruiken, in hun die dieet hun risico van deze kanker wordt verminderd door één derde. Nochtans, was toevoegen van sojabloem of proteïne aan een Westelijk dieet niet efficiënt (Horn-Ross et al. 2002).

Leukemie. Een paar studies zijn op menselijke die leukemiecellen gedaan met genistein worden behandeld. Van negen geteste samenstellingen, genistein toonde de sterkste remmende gevolgen tegen menselijke promyelocytic leukemie (hl-60) cellen. Alle negen samenstellingen worden gevonden in miso (Hirota et al. 2000). In menselijke leukemie konden de cellen bestand tegen chemotherapie, genistein de drugweerstand bijna helemaal omkeren (Nagasawa et al. 1996). Het anti-proliferative effect van genistein tegen menselijke leukemie werd beduidend vergroot door de analogons van vitamined (Siwinska et al. 2001).

Vrij-radicale het reinigen gevolgen. De anti-oxyderende gevolgen van soja waren de nadruk van veel van het vroege onderzoek naar hoe de soja kanker verhindert. De krachtige vrij-radicale het reinigen gevolgen van sojasamenstellingen en hoe zij kanker beïnvloeden blijven te voorschijn komen.

De soja heeft een bijkomend effect met vitamine E; het vermindert eerder dan opheft oestrogeenniveaus in vrouwen en androgen niveaus bij mannen (Jenkins et al. 2000). Schade aan DNA door bepaalde types van vrije basissen wordt de veroorzaakt wordt sterk geremd door genistein en andere sojasamenstellingen (Breinholt et al. die. 1999; Davis et al. 2001). Dit helpt kanker verhinderen. Dieetbedragen beduidend lagere vrij-radicale schade (Davis et al. 2001; Exner et al. 2001).

Naast het blokkeren van vrij-radicale schade, blokkeert de soja phytoestrogens ook ontsteking, een medewerker aan de kankergroei, in het bijzonder in de dubbelpunt (Davis et al. 2001; Yang et al. 2009).

De gevolgen van genistein tegen de activering van EGFR door vrije basissen werden aangetoond. In deze studie, genistein keerde de vrij-radicale activering van EGFR in normale cellen om (Chen et al. 2001). De voordelen van genistein tegen oxydatieve die spanning zijn duidelijk van een studie over hersenencellen aan waterstofperoxyde worden blootgesteld. De vrije die basissen door dit oxidatiemiddel worden geproduceerd degraderen phospholipids en activeren enzymen, die voor geheugen en andere hersenenfuncties essentieel zijn. Genistein, door zijn capaciteit om een enzym van het tyrosinekinase te verbieden dat de reactie veroorzaakt, redt cellen van schade (Servitja et al. 2000).

Sojavoorzorgsmaatregelen en dosering. Terwijl de gegevens betreffende de chemoprotective gevolgen van soja overredend zijn, blijven vele vragen. Sommige wat de voeding betreft gebaseerde oncologen laten geen soja in het regime van hun patiënten toe. Anderen geloven dat de soja door iedereen zou moeten worden vermeden en massieve public relationscampagnes gelanceerd om soja te wantrouwen en zelfs gematigde consumptie af te raden door gezonde mensen.

De patiënten van borstkanker soja moeten zouden vermijden tot hun status van de oestrogeenreceptor is bepaald. Patiënten van de borstkanker van de oestrogeenreceptor kunnen de alpha--positieve van genistein profiteren, terwijl kankerpatiënten van de bêta-ontvanger de de tumorscellen zich van positieve borst sneller in antwoord op genistein kunnen verspreiden. Men heeft voorgesteld dat de patiënten sojasupplementen 1 week voorafgaand aan, tijdens, en 1 week na stralingstherapie vermijden, hoewel de nieuwe studies die in het de Therapieprotocol van de Kankerstraling op een mogelijk voordeel verschijnen wijzen aan het gebruiken van sojaisoflavoon tijdens stralingstherapie.

Sommige mensen geloven dat de soja aan de schildklier giftig is, nog kan dit een zorg slechts in gevallen van jodiumdeficiëntie zijn (Doerge et al. 2002). Enkele geloofwaardigere argumenten behandelen zuigelingsformules op basis van soja (Tuohy 2003).

Er zijn een aantal menselijke klinische studies die op het gebruik van soja worden uitgevoerd zowel kanker verhinderen en behandelen (http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy). Wanneer de bevindingen van deze studies worden gepubliceerd, misschien kunnen meer definitieve aanbevelingen over sojasupplementen worden gedaan. Gebaseerd op de informatie beschikbaar aan ons vanaf dit het schrijven, kunnen die betrokken over kanker deze richtlijnen overwegen: een voorgestelde dosering is vijf 700 mg-capsules 4 keer per dag van een sojauittreksel die een minimum van 40% isoflavoon verstrekken. Voor preventiedoeleinden, zo weinig zoals 135 mg van een 40% uittreksel van het sojaisoflavoon één keer per dag adequaat kunnen zijn.

Sulforaphane

Sulforaphane, die isothiocyanate is, is meest hoogst geconcentreerd in broccoli evenals in andere kruisbloemige groenten (b.v., spruitjes, kool en bloemkool).

Sulforaphane ontgift potentiële carcinogenen, bevordert apoptosis, blokkeert de celcyclus die voor de replicatie van de kankercel wordt vereist, tumorinvasie in gezond weefsel verhindert, de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel, verbetert en metastase bestrijdt (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). Het onderzoek heeft ook aangetoond dat sulforaphane onder de installatiechemische producten het meest krachtig geschikt om de kanker-producerende gevolgen van ultraviolette straling is (dinkova-Kostova 2008) te blokkeren.

Sulforaphane bezit ook de capaciteit om toxine-veroorzaakte kanker te verhinderen. Toen de onderzoekers mensen in de Chinese provincie van Qidong (waar de tarieven van leverkanker onder hoogst in de wereld bestudeerden; voor een deel toe te schrijven aan blootstelling aan voedsel met schimmel carcinogene aflatoxin) (Kensler 2005) vervuild die wordt, merkten zij op dat de consumptie van een thee uit broccolispruiten in verminderde urinetellers van aflatoxin-beschadigde DNA bij onderwerpen met hoge niveaus van sulforaphane in hun urine die wordt geproduceerd resulteerde.

Leukemie. In een klinische die proef, sulforaphane verbeterde de doeltreffendheid van imatinib (een drug in de behandeling van chronische myelogenous leukemie wordt gebruikt) tegen leukemiecellen (Lin 2012). Het heeft ook apoptosis in leukemiecellen teweeggebracht (Maan 2009).

Dubbelpuntkanker. Sulforaphane veroorzaakt apoptosis in de cellen van dubbelpuntkanker (Chen 2012; Rudolf 2011). Sulforaphane remde de vorming van dubbelpunttumors in een dierlijk model (Myzak 2006). Een andere studie met muizen met dubbelpuntkanker vond dat in vergelijking met onbehandelde die controles, de muizen met sulforaphane worden behandeld een 70% vermindering van tumorgewicht ervoeren (Chen 2012).

Borstkanker. Men heeft opgemerkt dat sulforaphane geactiveerde apoptosis (pledgie-Tracy 2007) en geremd de proliferatie van de cellen van borstkanker in cultuur (Ramirez 2009; PB 2007). De band van oestrogeenhormonen aan oestrogeenreceptor alpha-bevordert de proliferatie van de borstcel, die de vooruitgang van borstkanker kan bevorderen. De onderzoekers hebben ook opgemerkt dat sulforaphane de uitdrukking van oestrogeenreceptor alpha- in de cellen beneden-regelt van borstkanker (Ramirez 2009).

In een andere klinische die proef, worden ingespoten ontwikkelden de muizen met de cellen van borstkanker 60% minder tumormassa wanneer behandeld met sulforaphane in vergelijking met onbehandelde muizen (Jackson 2004).

Chemotherapie. Sulforaphane toont ook belofte als hulp aan chemotherapie. Wanneer toegevoegd aan chemotherapie verbeterde drugoxaliplatin, sulforaphane de capaciteit van de drug om de cellen van dubbelpuntkanker te doden (Kaminski 2011).

Stralingstherapie. Toen hoofd en hals de kankercellen met sulforaphane werden behandeld en later werden bestraald, merkten de onderzoekers op dat de combinatietherapie in een sterkere remming van celproliferatie dan elke behandelings alleen methode resulteerde (Kotowski 2011).

Theanine

Theanine verhoogt doeltreffendheid van chemotherapeutische drugs. De onderzoekers speculeren dat het drinken van 1 kop van groene thee een positieve geestelijke houding goedkeurt en de doeltreffendheid van chemotherapie verhoogt. Nochtans, zijn de componenten van groene thee geïdentificeerd (cafeïne, epigallocatechin gallate (EGCG), flavonoids, en theanine) die beter het chemotherapeutische voordeel voorbij zijn ziel-kalmerende gevolgen verklaren (Sadzuka et al. 2000a).

De Japanse onderzoekers concentreerden zich specifiek op theanine en zijn invloed op de anti-tumor activiteit van Adriamycin (doxorubicin). In vitro, remde theanine de afvloeiing van Adriamycin (ADR) van kankercellen, die concentraties bijna drie keer verhogen binnen de cel met. Een verhoging van ADR-concentraties werd niet waargenomen in normale weefsels, beschermt het voorstellen van theanine gezonde organen, zoals het hart en de lever. (Sadzuka et al. 1996). Illustratief van de verbeterende kwaliteiten die van theanine, ADR inspuiten in ovariaal sarcoom-lager (M5076) de muizen remden de tumor geen groei, terwijl een combinatie van theanine en ADR tumorgewicht 62% verminderde (Sugiyama et al. 1998).

Toen theanine aan pirarubicin werd toegevoegd, verhoogden intracellular concentraties van pirarubicin 1.3 vouwen en de algemene therapeutische doeltreffendheid van de drug verhoogde 1.7 vouwen (Sugiyama et al. 1999). Tevredenstellend resultaten ook werden gevonden toen theanine met Idarubicin werd gebruikt (IDA), die aan beendermerg en een anti-leukemieagent gelijkend op doxorubicin hoogst giftig is. Risicofactoren slechts over one-fourth van de standaardida dosis dat in combinatie met theanine worden toegelaten worden moet gebruikt die. Nochtans, verminderde theanine giftigheid en verhoogde IDA anti-tumor activiteit, die de chemotherapeutische agent maakt een mogelijkheid voor de behandeling van leukemie (Sadzuka et al. 2000b).

Een deel van gevolgen de tegen kanker van theanine kan aan het nabootsen glutamaat, een aminozuur worden toegeschreven dat glutathione versterkt. Glutathione ontgift chemotherapeutische agenten die, die chemische producten van cellen barricaderen, en het doden van de tumorcel remmen. Theanine is structureel gelijkaardig aan glutathione en overbevolkt uit glutamaatvervoer in tumorcellen. De kankercellen (in verwarring) nemen erringly in theanine en theanine veroorzaakt glutathione productie. Glutathione (uit theanine wordt afgeleid) ontgift niet als natuurlijke glutathione, en blokkeert in plaats daarvan de capaciteit van kankercellen om kanker-moord agenten te neutraliseren die. Arm van glutathione, kunnen de kankercellen niet chemotherapeutische agenten, en de matrijzen van de tumorcel als resultaat van chemische vergiftiging verwijderen (Sadzuka et al. 2001).

Beheerd met doxorubicin, is de voorgestelde dosis theanine 500-1000 mg per dag, hoewel geen menselijke studies met chemotherapie en theanine zijn uitgevoerd.

Zwezerikuittreksel

Het zwezerikuittreksel verbetert T-cell reactie en regelt de activiteit van cytokines. De zwezerikklier werd in één keer verwijderd als onnodig aanhangsel. Het is een essentieel orgaan van het immuunsysteem, het stijgende uithoudingsvermogen, de energie, het welzijn, en de capaciteit om besmettingen en kanker af te weren. Sinds 1965, toen Burnet de Nobelprijs voor het aantonen van de endocriene functie van de zwezerikklier werd toegekend, heeft de medische rente zich op de zwezerik geconcentreerd. Men aanvaardt nu grotendeels dat de zwezerikklier een centrale rol in het zoogdierimmuunsysteem speelt.

Het immuunsysteem wordt samengesteld uit B-Cellen die tegen bacteriële en virale besmettingen en t-Cellen beschermen die tegen virale en schimmelbesmettingen, evenals kanker bewaken. Dit krachtige lichaam van cellen behandelt normaal ontwikkelende kanker als buitenlands weefsel, dat afwijkende cellen vernietigt alvorens de snelle vermenigvuldiging voorkomt.

De doeltreffendheid van T-cell bemiddelde immuniteit hangt van de activiteit van t-Lymfocyten (t-Cellen) af, die door proteïnen van de zwezerikklier worden geprogrammeerd. De onrijpe (naïve) t-4 cellen functioneren niet behoorlijk tot geprogrammeerd door de proteïnen van tijm. Aangezien de nieuwe t-Lymfocyten van het beendermerg aan de zwezerik migreren, zijn zij geprogrammeerd om tussen zelf-weefsel (de gastheer) en nonself weefsel (een binnenvallende ziekteverwekker) onderscheid te maken.

De zwezerikklier, een lymfedieorgaan in het voorafgaande superieure mediastinum wordt gesitueerd, bereikt zijn maximumgewicht dichtbij puberteit en ondergaat dan verwikkeling, of degeneratieve verandering, die aan ongeveer één zesde van zijn originele grootte krimpen. Door de leeftijd van 40, is de zwezerikklier nauwelijks functioneel in vele individuen; daarom is de essentiële verstrekte proteïne niet meer beschikbaar aan programma t-4 cellen. Meer dan 20 jaar geleden, was eiwita van tijm geïsoleerd en gezuiverd van runderzwezerikcellen (door Dr. Terry Beardsley, een immunoloog). Dr. Beardsley patenteerde een technologie om zwezerikcellen in het laboratorium te kweken en dan een specifieke zwezerikproteïne (Eiwita Van tijm) te zuiveren die t-Cellen om met immune bekwaamheid helpt te rijpen. Het actieve ingrediënt in Eiwita Van tijm is de nauwkeurige zwezerikproteïne dat programma's de t-4 lymfocyten om van abnormale cellen de plaats te bepalen en geeft opdracht dan aan t-8 moordenaarscellen om hen te vernietigen.

Drie types van cellen komen uit de zwezerik te voorschijn: T-4 helpercellen (hoofdregelgevers), t-8 die cytotoxic moordenaarscellen (door T-4 helpercellen worden begeleid om binnenvallende cellen aan te vallen en te vernietigen), en t-8 ontstoringsapparaatcellen. T-4 regelen de helpercellen vele zeer belangrijke functies, met inbegrip van de activiteit van IL-2 en interferon.

Hoge dosisthymosin, een humorale die factor door de zwezerik, werd samen met intensieve chemotherapie wordt afgescheiden beheerd aan 21 patiënten met geavanceerde longkanker. Doorgaans, leven de patiënten met laat stadiumlongkanker ongeveer 240 dagen; het middenoverlevingstarief verdubbelde meer dan (500 dagen) onder patiënten die thymosin ontvangen. Enkele thymosin-behandelde groep was in leven en gezond 2 jaar na behandeling (Chretien et al. 1979).

De bloedonderzoeken om de immune reactie te meten zijn uiterst waardevol wanneer het detailleren van of een preventief of therapeutisch programma om kanker te bestrijden. Terwijl bepalen van t-Lymfocyt aantallen belangrijk is, is de beoordeling van van hun activiteit essentiëler. Het is mogelijk voor een persoon met een totale telling van 1000 t-4 cellen om slechts 50% van deze die cellen te hebben door de zwezerik worden geactiveerd. Het is belangrijk dat de patiënt de graad van immuun stoornis kent om een correctief programma te structureren. De tests worden om de activiteit van het immuunsysteem te evalueren uitgevoerd bij het immuno-Wetenschapslaboratorium (Los Angeles), (310) 657-1077.

Vitamine A

De vitamine A biedt bescherming tegen straling veroorzaakte weefselschade aan, beneden-regelt telomeraseactiviteit, en is geïmpliceerd bij bijna elke verbinding van kankercontrole. Retinoids veroorzaakt celdifferentiatie, de groei van controlekanker en angiogenese, herstelt precancerous letsels, verhindert secundaire carcinogenese en metastase, en doet dienst als immunostimulant. Na VERRE therapie (5-fluorouracil-retinol palmitate met straling en chirurgie), was de ziektegebonden, van 5 jaar overleving bijna 50% in diverse hoofd en halskanker (Yamamoto 2001). Retinoids, op farmacologische niveaus, woont in het verhinderen van de verschijning van secundaire tumors na curatieve therapie voor epitheliaale malignancies bij.

Het is reeds lang gevestigd dat een vitamine Adeficiëntie (in proefdieren) met een hogere frekwentie van kanker en een verhoogde gevoeligheid aan chemische carcinogenen correleert. Dit is in overeenstemming met epidemiologische studies, die erop wijzen dat de individuen met een lagere dieetvitamine aopname op een hoger risico om kanker zijn te ontwikkelen (Sun et al. 2002). De chemotherapeutische mogelijkheden die areplentiful vitamine A omringen.

Twee vitamine Aanalogons momenteel in grote chemoprevention, interventieproeven, of epidemiologische studies zijn alle-trans-retinoic zuur (ATRA) en GOS-retinoic zuur 13 (13-GOS-Ra).

Nota: Retinoic zuur is biologisch actief in twee vormen: allen trans retinoic zuur en GOS-retinoic zuur 9. De vitamine A en GOS-Ra 13 worden omgezet in deze biologisch actieve vormen.

Tweeëndertig vrouwen met eerder onbehandeld cervicaal carcinoom (leeftijden 14-60) werden behandeld minstens 2 maanden gebruikend mondeling GOS-Ra 13 (1 mg per het lichaamsgewicht van kg een dag) en alpha--interferon onderhuids (6 miljoen eenheden dagelijks): 16 van de vrouwen (50%) hadden belangrijke reacties, omvattend vier voltooi klinische reacties. De vermindering kwam in 15 van de patiënten binnen 2 maanden en in één patiënt voor binnen 1 maand; de giftigheid aan behandeling werd beschreven als handelbaar (Espinoza et al. 1994). De positieve resultaten werden herhaald in andere studies gebruikend een gelijkaardig model (Dunst et al. 1998, 1999).

De rol van GOS-Ra 13 op een menselijke prostate kankercellenvariëteit (LNCaP) werd bestudeerd. Men vond dat GOS-Ra 13 PSA beduidend afscheiding en de capaciteit remde om nieuwe tumors te vormen. Men merkte ook op dat tumors die verschenen (zijn ontsnaptd aan remming 13 GOS-Ra) kleiner waren de in vergelijking met tumors in niet behandelde dieren (Dahiya et al. 1994). Tijdens therapie 13 GOS-Ra, werden prostate kankercellen meer onderscheiden, d.w.z., zij leken (microscopisch) op normale prostate cellen.

Een combinatie van phenylbutyrate en GOS-Ra 13 als differentiatie en anti-angiogenesestrategie tegen prostate kanker werd geëvalueerd. Phenylbutyrate, beschouwd als niet-toxisch, wordt gebruikt om de tumorgroei te arresteren en differentiatie van premalignant en kwaadaardige cellen te veroorzaken. Het weefselonderzoek van tumors toonde verminderde die celproliferatie en verhoogde apoptosis, evenals verminderde microvessel dichtheid in dieren met GOS-Ra 13 wordt behandeld en phenylbutyrate; de tumorgroei werd geremd door 82-92%. In tegenstelling, meldden de onderzoekers GOS-Ra 13 en phenylbutyrate, wanneer vreemd gebruikt, waren suboptimaal in termen van klinisch voordeel (Pili et al. 2001).

Een proefonderzoek in M.D. Anderson Cancer Center wordt uitgevoerd vond alleen ondoeltreffend van ATRA als behandeling op lange termijn voor chronische myelogenous leukemie (CML die). Slechts vier van 13 onderwerpen toonden een voorbijgaande, nonsustaining aanwijzing van een anti-leukemic effect (Cortes et al. 1997). Nochtans, waren de combinaties therapeutische agenten die ATRA omvatten belovend in de behandeling van CML. De combinatie omvatte alpha--interferon plus ATRA, die proliferatie 50-60% verminderde (Marley et al. 2002).

Cisplatin (een populaire chemotherapeutische agent) deelt een gelijkaardig chemotherapeutisch profiel met ATRA (de capaciteit om cytotoxiciteit door apoptosis te veroorzaken). Een combinatie van ATRA en cisplatin veroorzaakte beduidend apoptosis in meer kankercellen, in het bijzonder in ovariale en hoofd en halscarcinomen, dan of alleen drug (Aebi et al. 1997). Een combinatie ATRA en IL-2 toonde therapeutische waarde in het behandelen van bestand metastatisch osteosarcoom, een kwaadaardige tumor van het been (Todesco et al. 2000).

Voor decennia, hebben de onderzoekers gezocht naar manieren om de schade aan het hart tijdens Adriamycin-therapie te minimaliseren. Adriamycin, hoewel vrij efficiënt, beschadigt de hartspier. Verscheidene dierlijke studies wezen erop dat de supplementaire vitamine A adriamycin-Veroorzaakte ontsteking verminderde en hartweefsel bewaarde. De vitamine A schijnt niet alleen om zich Adriamycin-tegen schade te verzetten, maar ook overleving in dieren te verhogen (Tesoriere et al. 1994). De vitamine A breidt gelijkaardige die bescherming tot patiënten uit gebruikend cisplatin, een drug vaak voor blaas en ovariale kanker wordt gebruikt, evenals klein celcarcinoom.

Radiation-induced longverwonding beperkt vaak de totale dosis borstradiotherapie die aan een patiënt kan worden geleverd die behandeling ondergaat, die zijn doeltreffendheid beperkt. De dierlijke studies suggereren dat de supplementaire vitamine A longontsteking na borststraling kan verminderen en radiotherapieschade aan de longen wijzigen (Redlich et al. 1998).

De vitamine A (in dosering van 25.000 IU per dag) biedt significante bescherming tegen radiation-induced weefselschade aan. Diverse kankerpatiënten gebruiken meer dan 100.000 IU een in water oplosbare vitamine Avloeistof een dag, een dosering die door een arts moet worden gecontroleerd. Vul niet met vitamine A aan als kanker de schildklier impliceert of als de lever beschadigd is. Zowel zouden de beroeps als de patiënten Bijlage A moeten raadplegen om over het vermijden van vitamine Agiftigheid te lezen. De goede voedselbronnen van vitamine A omvatten lever en van de vissenlever oliën, groene en gele vruchten en groenten zoals abrikozen, asperge, broccoli, kantaloep, wortelen, collards, papaja's, perziken, pompoenen, spinazie, en bataten. Is de hoog-kracht in water oplosbare vitamine A beschikbaar als dieetsupplement.

Vitamine C

De vitamine C (ascorbinezuur) heeft een chemotherapeutisch effect op vele kanker, bevordert collageenproductie, sekwestrerend de tumor, en vermindert de giftigheid van conventionele therapie. Linus Pauling, winnaar van de Nobelprijs voor chemie in 1954 en de Nobelprijs voor Vrede in 1963, geloofde sterk dat de vitamine C een belangrijke rol in kankerbehandeling kon spelen. Dr. Pauling stelde 10 gram vitamine C een dag voor patiënten met geavanceerde kanker voor waarvoor de conventionele behandelingen om van voordeel hadden opgehouden te zijn (Cameron et al. 1993). Over een periode van 8 jaar, werden 500 patiënten met variërende stadia en de soorten kanker behandeld met vitamine Ctherapie. Die die 10 gram vitamine C ontvangen een dag verbeterden hun staat van welzijn, zoals die door verhoogde eetlust en geestelijke waakzaamheid wordt gemeten, evenals een verminderde behoefte pijn-doodt drugs. Een retrospectieve analyse toonde aan dat die die vitamine C gebruiken aanzienlijk langer dan aangevuld die niet leefden.

Diverse klinieken gebruiken intraveneuze vitamine C en met positieve resultaten. Dr. Hugh Riordan, erkende als een wereldgezag op deze procedure, praktijken van Wichita, KS, op het Centrum voor de Internationale Verbetering van het Menselijke Functioneren. Het verhaal van de Dr.riordan's vitamine C begon in 1984 toen hij zijn eerste kankerpatiënt behandelde; een het carcinoompatiënt van de 70 éénjarigen niercel met metastase aan de long en lever, die injecteerbare vitamine C de gebruiken. Het niercelcarcinoom heeft slechts een 5% respons.

De aanvankelijke behandeling begon met 15 2 keer per week intraveneus beheerd gram vitamine C; tonend uitstekende tolerantie, werd de vitamine Cdosering twee keer per week verhoogd tot 30 gram. Binnen 6 weken, toonde de patiënt een gunstige reactie op behandeling en bij de 12 week werd het interval uitgesproken tumor-vrij. De patiënt leefde 14 extra jaren en stierf aan congestiehartverlamming zonder bewijsmateriaal van tumors.

Gezien de gunstige aanvankelijke reactie op intraveneuze (iv) vitamine C, werd het ascorbinezuur onderzocht. De vitamine C is bij voorkeur giftig aan tumorcellen, d.w.z., het doodt tumorcellen maar niet normale cellen.

In lage dosissen, veronderstelt de vitamine C de aard van een middel tegen oxidatie; in hoge dosering, verandert de vitamine C rollen en wordt prooxidant, veroorzakend peroxydeproductie. De tumorcellen hebben een relatieve katalasedeficiëntie, een enzym noodzakelijk om waterstofperoxyde aan water en zuurstof te ontgiften. 10 - aan het verschil van 100 keer in katalase er bestaat concentraties tussen tumorcellen en normale cellen. Zonder de bescherming van katalase, accumuleert het peroxyde in kankercellen, samen met aldehyden (giftige bijproducten van de reactie), veroorzakend dood aan kwaadaardige cellen. Anderzijds, hebben de normale, gezonde weefsels de bescherming van het ontgiftingsenzym en vernietiging door peroxyde en aldehyde gespaard. Vitamine C, een vrijwel niet-toxisch voedingsmiddel (Bowie et al. 2000), kon een voorbijgaande diarree veroorzaken als behoorlijk geabsorbeerd niet.

Vitamine C is veilig de in vergelijking met standaardchemotherapeutics en heeft een capaciteit om immune functie te bewaren. Vele patiënten bezwijken, wegens geen kanker, maar eerder van een post-chemotherapeutische giftigheid, als gevolg van een beschadigd immuunsysteem. De vitamine C beschermt het immuunsysteem. De vitamine C is bij voorkeur giftig aan vele types van kankercellen, met inbegrip van 20 verschillende melanoma cellenvariëteiten. De ovariale cellenvariëteiten zijn vatbaarder voor vitamine c-Veroorzaakte giftigheid dan alvleesklier- cellen. Borstkanker schijnt om één van ontvankelijkste kanker te zijn aan IV vitamine C.

De veel hogere concentraties van vitamine C worden vereist om kankercellen te doden dan oorspronkelijk gedacht, ongeveer 600 mg/dL. Ook, als dichtheid van de cellenverhogingen, de doeltreffendheid van vitamine Cdalingen. Het is uiterst moeilijk om vitamine Cconcentraties te bereiken groter dan 200 mg/dL zelfs wanneer intraveneus beheerd (Riordan et al. 2000). Om de gevoeligheid van tumorcellen tot vitamine C te verhogen, moeten andere benaderingen worden aangewend.

Het alpha--lipoic zuur, water en een lipide-oplosbaar middel tegen oxidatie dat vitamine recycleert, verbeteren het toxische effect van ascorbinezuur. Lipoic zuur vermindert de dosis vitamine C wordt vereist om tumorcellen van 700 tot 120 mg/dL te doden (Riordan et al. die. 2000). De vitamine Cgiftigheid wordt verder verbeterd door mcg 1000 van vitamine B12, die kobaltascorbate, een goedaardige maar kanker-cel-giftige agent vormt. De vitamine K, het selenium, quercetin, niacinamide, de biotine, en het uittreksel van het druivenzaad worden ook beschouwd als versterkingsfactoren.

Het doel is 400 mg/dL van vitamine C in het plasma te bereiken en te handhaven. Bij deze concentratie, is elke tot dusver geteste kankercellenvariëteit gevonden gevoelig om voor vitamine C te zijn. Na het bereiken van een ascorbinezuurpiek, zoals voorkomt tijdens infusie, de niveauwinst op dichtbijgelegen basislijnniveaus 24 uren na de IV infusie.

De vitamine C heeft een capaciteit om collageenproductie te verhogen. De vitamine C wordt vereist voor hydroxylation van proline, die op zijn beurt voor collageenproductie wordt vereist. De vitamine C heeft de capaciteit om enzymen te verbieden die degraderen of de extracellulaire matrijs opsplitsen. De vitamine C verhoogde dramatisch het collageen binnen tumorcellen, een handeling die neigde om de cellen te immobiliseren

Vitamine C (door lipoic zuur wordt de gesteund) is gebruikt als kankertherapie die. Men adviseert sterk dat de patiënten een arts contacteren in het beheer van infusies en de controle van vooruitgang wordt opgeleid die. Door vitamine C te geven intraveneus, kunnen de artsen een bloedverzadiging bereiken die ver dat bereikt door vitamine C mondeling te beheren overschrijdt (200% tegenover 2%). Een hoge dosis vitamine C is kritiek om het doden van de tumorcel te bereiken.

Een Hickman-lijn laat grote dosissen vitamine C toe om thuis op a dagelijks aan wekelijkse basis over een periode van maanden zelf- wordenbeheerd, die neer of omhoog in frequentie volgens reactie moduleren. Anders kan de behandeling als poliklinische patiënt worden beheerd. De contra-indicaties aan vitamine Ctherapie zijn weinigen maar omvatten individuen met niermislukking en bij de dialyse, evenals die met hemochromatosis. Ook, zouden de artsen patiënten voor een rode bloedcel glucose-6 moeten onderzoeken fosfaatdehydrogenase deficiëntie, een zeldzame voorwaarde de waarvan aanwezigheid kan tot een hemolytic crisis leiden die rode bloedcelanalyse impliceren.

De grote dosissen vitamine C zouden moeten worden bereikt geleidelijk aan om tolerantie te vestigen. Bijvoorbeeld, 15 gram voor één of twee zittingen en toen 50 gram aan 100 gram indien nodig. De nauwkeurige dosis wordt bepaald door de het plasmaverzadiging van het individu onmiddellijk na een infusie. De therapie zou niet abrupt moeten worden tegengehouden omdat een reactieeffect in scheurbuik kon resulteren. De patiënten zouden weken of zelfs maanden moeten toestaan om van de behandeling, met mondelinge die vitamine Ctherapie te spenen op de dagen tussen infusies wordt gebruikt.

Een onderzoeksproject die van 10 jaar hoge dosis IV gebruiken is vitamine C voltooid. Terwijl een aantal orthomoleculaire artsen IV vitamine Ctherapie gebruiken, adviseert men dat het Dr.riordan's protocol de backbone van de therapie wordt. De instructies zijn beschikbaar op verzoek aan artsen van het centrum (Riordan et al. 2003).

Centrum voor de Verbetering van het Menselijke Functioneren
3100 de Weg van de het noordenhelling
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100

Andere chemotherapeutische die kredieten aan vitamine C worden toegekend omvatten:

  • De vitamine C verlengt het leven van dieren die conventionele kankerbehandeling ondergaan door normale cellen tegen chemotherapie-veroorzaakte giftigheid te beschermen; achter elkaar die, verhoogt de vitamine C de cytotoxiciteit bij kanker wordt gericht (Antunes et al. 1998; Giri et al. 1998). Toen 5-FU samen met vitamine C werd beheerd, werd het het dodentarief van de tumorcel opgevoerd van 38 tot 95.5%. De röntgenstraaltherapie verminderde de kankergroei 72%, maar het toevoegen van vitamine C aan het regime verminderde de kankergroei door 98.2%. Het volledige spectrumanti-oxyderend eerder dan geïsoleerde voedingsmiddelen worden voorgesteld (Prasad et al. 1999; Mos 2000).
  • Besmetting: Heliobacterpylori verhoogt het risico om maagkanker te ontwikkelen (Uemura et al. 2001), evenals alvleesklier- kanker (Stolzenberg-Solomon et al. 2001). De hoge dosissen vitamine C remmen in vivo in vitro de groei van H.-pylori, zowel als (Zhang et al. 1997). Een studie toonde constant laag vitamine Cniveaus om in individuen met de H.-pyloribesmetting (de Analist 2002) te zijn.
  • De frequente opname van vitamine C uit voedsel en supplementbronnen werd geassocieerd met een beschermend effect tegen veelvoudige myeloma, in het bijzonder onder Kaukasiërs. Afrikaanse Amerikanen kwamen ten goede aan minder van ascorbinezuuropname (Brown et al. 2001).
  • N-F-kB is een centrale bemiddelaar van veranderde genuitdrukking tijdens ontsteking en betrokken bij kanker. De vitamine C remde de activering van N-F-KB door veelvoudige stimuli, met inbegrip van IL-1 en TNF-Alpha- (Bowie et al. 2000).

Men zou moeten opnieuw beklemtonen dat de mondelinge vitamine C geen gelijke voordelen verleent in vergelijking met intraveneuze vitamine C. Als een patiënt met een stevige tumor verkiest om mondelinge die vitamine C te gebruiken, kan het ascorbinezuur met natrium als buffer op voor is getreden voor betere resultaten veroorzaken. Als kanker (leukemie, lymphoma, of myeloma) wordt bloed-gedragen, schijnt de ascorbinezuurkristallen met calcium als buffer op voor zijn getreden voor om grotere doeltreffendheid aan te bieden die. De meerderheid van de patiënten gebruikt 6-12 gram een dag. De voedselbronnen van vitamine C zijn bessen, citrusvruchten, papaja's, en ananas, evenals tomaten, broccoli, Spruitjes, paardebloem en mosterdgreens, erwten, Spaanse pepers, en spinazie.

Vitamine D

De vitamine D bevordert differentiatie, remt angiogenese, en regelt celafdeling. De huidige aanbevelingen om natuurlijke zonnestralen te vermijden om de mogelijkheid van dodelijke melanoma tegen te werken kunnen andere bedreigingen toestaan. meer dan 50 jaar, heeft de medische literatuur bevestigd dat de regelmatige zonblootstelling met een aanzienlijke daling in sterftecijfers van bepaalde soorten kanker wordt geassocieerd. Men schat dat de gematigde zonblootstelling zonder zonnescherm - genoeg om de productie van vitamined te bevorderen maar niet genoeg om de huid te beschadigen - 30.000 kankersterfgevallen in de Verenigde Staten kon verhinderen elk jaar (Ainsleigh 1993). Het beschadigen van de stralen van de zon komt tussen de uren van 10 a.m. en 3 p.m. voor en zo de uren eist de grootste waakzaamheid.

Het bewijsmateriaal richt aan een een voorstanderklier, een borst, en riem van dubbelpuntkanker in de Verenigde Staten, die in noordelijke breedten onder meer wolkendekking dan andere gebieden liggen (Studzinski et al. 1995). Bepaalde gebieden in de Verenigde Staten, zoals de steden van San Joaquin Valley en Tucson, AZ; Phoenix, AZ; Albuquerque, NM; El Paso, TX; Miami, FL; Jacksonville, FL; Tamper, FL; en Orlando, FL; heb een lagere frekwentie van borst en darmkanker. Omgekeerd, New York; Chicago; Boston; Philadelphia; New Haven, CT; Pittsburgh; en Cleveland, OH; heb de hoogste tarieven van borst en intestinale kanker van majoor 29 haalt in de Verenigde Staten aan. De grotere uren van zonlicht het hele jaar door correleren met een lager tarief van borst en intestinale kanker in de V.S.

De vitamine D wordt gevormd in de huid van dieren en mensen door de actie van korte golf UVlicht, de zogenaamde snel-looit zonnestralen. De voorlopers van vitamine D in de huid worden omgezet in cholecalciferol, een zwakke vorm van vitamine D3, die dan aan de lever en de nieren wordt vervoerd waar de enzymen het in dihydroxycholecalciferol 1.25 omzetten, de meer machtige vorm van vitamine D3 (Sardi 2000). Hoewel er vitamine D in twee moleculaire die vormen bestaat, vitamine D3 (cholecalciferol) in dierlijke die huid worden gevonden en vitamine D2 (ergocalciferol) in gist wordt gevonden, wordt de vitamine D3 verondersteld om meer machtige kanker-verbiedende eigenschappen tentoon te stellen en is daarom de aangewezen vorm.

De donker-gevilde mensen vereisen meer zonblootstelling aan opbrengsvitamine D omdat de dikte van de huidlaag (laagcorneum) de absorptie van UVstraling beïnvloedt. De zwarte menselijke huid is dikker dan witte huid en brengt zo slechts ongeveer 40% van de UVstralen nodig voor de productie van vitamined over. De donker met pigment gekleurde individuen die in zonnige equatoriale klimaten leven ervaren een hoger sterftecijfer van borst en prostate kanker wanneer zij zich aan geografische gebieden bewegen die van zonlichtblootstelling in wintermaanden worden beroofd (Angwafo 1998; Sardi 2000).

De vrouwen met polymorfisme (genetische variaties) van het de receptorgen van vitamined kunnen minder kunnen van het voedingsmiddel profiteren. Er is wat bewijsmateriaal dat het polymorfisme van het de receptorgen van vitamined een rol in borstkanker speelt (Bretherton-Watt et al. 2001); nochtans, steunen de recente studies dit bewijsmateriaal niet (Buyru et al. 2003).

Het identificeren van de at-risk groepen, door de beoordeling van genetische variaties in de receptor van vitamined, schijnt een aanstaande hulpmiddel te zijn om interventiestrategieën te plannen.

De menselijke die leukemiecellen in aanwezigheid van vitamine D worden gecultiveerd stelden een verlaagd tempo van de tumorgroei wanneer tentoon ingespoten in muizen. De cellen in vitamine D3 worden gekweekt slaagden er niet in om opspoorbare tumors in 11 van 12 ingeënte muizen te vormen (Wang et al. die. 1997). De anticarcinogenic eigenschappen van vitamine D, confronteren veelvoudige stadia van kankerontwikkeling, met inbegrip van apoptosis, differentiatie, angiogenese, en metastase, evenals regelend de cyclus van de celgroei (van den Bemd et al. 2002).

Aangezien de vitamine D calcium kan veroorzaken die van beenderen (een voorwaarde als hypercalcemia wordt bedoeld) worden vrijgegeven, kunnen de grote dosissen vitamine D niet in patiënten worden gebruikt van wie medische geschiedenis of de genetica hen op verhoogd risico zet. Het gebruiken van een combinatie van Vitamine D3 en vanadium (een metaalelement) laat vitamine D toe om zijn activiteit tegen kanker te behouden en het vanadium pakt het probleem van hypercalcemia aan (Basak et al. 2000).

De ratten werden aangevuld met vanadium of vitamine D3 of zowel vanadium als D3 vier weken voorafgaand aan veroorzaakte leverkanker en verdergingen daarna tot de 20ste week. Na 20 weken van aanvulling, vitamine had de d3-Vanadium combinatie beduidend het aantal en de grootte van abnormale leverknobbeltjes verminderd. De combinatie toonde ook een bijkomend effect, die het aantal en de grootte van hyperplastic knopen van 83.3% verminderen tot 37.5%. Bovendien blokkeerde het vanadium effectief de ingang van calcium in cellen.

Een gewijzigde die vorm van vitamine D (als deltanoid wordt bedoeld) vertraagt het begin en vermindert het aantal huidkanker in laboratoriummuizen. De microscopisch veranderde structuur van vitamine D veroorzaakte potentieel efficiënte therapeutische kanker. Het analogon van vitamined behoudt zijn profiel tegen kanker maar vermindert de bedreiging van hypercalcemia. Het meest efficiënt van vier geteste analogons was een extra gewijzigde hybride samenstelling die fluor bevatten (Posner 2000).

Tijdens één die studie, waren de muizen met een chemische substantie worden geschilderd, die kankertumors veroorzaken gelijktijdig de dieren werden gegeven deltanoid. Na 20 weken, had het analogon met fluor de weerslag van tumors meer dan 28% verminderd, terwijl het daadwerkelijke aantal 63% daalde (Kensler et al. 2000). Deltanoids is in de vroege stadia van ontwikkeling en, jammer genoeg, kan het 10 jaar vergen alvorens zij beschikbaar worden (Guyton et al. 2003). Het is mogelijk dat deltanoids de behoefte aan hormoonbehandelingen of agressieve chemotherapie konden verminderen. De patiënten konden theoretisch op de behandeling voor de rest van hun leven blijven om kanker te houden van het vooruitgaan.

De studies wijzen erop dat gematigde of strenge hypovitaminosis D in 66% van patiënten die dagelijkse vitamine D in bedragen nemen minder dan de geadviseerde dosering voor hun tijd aanwezig was. De volwassenen kunnen een minimum van 5 keer 200-IU RDA, (of 1000 IU dagelijks) nodig hebben, om tegen kanker (Vieth 1999) te beschermen. De therapeutische dosering van vitamine D strekt zich typisch van 800-4000 IU uit per dag. De maandelijkse bloedonderzoeken van de nierfunctie (creatine, BROODJE, enz.) zouden moeten worden uitgevoerd als de dagelijkse opname van vitamined 1400 IU overschrijdt. Deze tests zijn inbegrepen in de meeste standaardtests van de bloedchemie die de kankerpatiënten regelmatig om tegen bloedarmoede en openlijke immunosuppression uitvoeren te bewaken.

De voedselbronnen van vitamine D omvatten eierdooiers, orgaanvlees, versterkten zuivelproducten, boter, de olie van de kabeljauwlever, en koud-watervissen, zoals zalm, haringen, en makreel. De versterkers van vitamined zijn vitaminen A en C, calcium, magnesium, fosfor, en choline. De antagonisten zijn minerale olie, fenobarbital, en laxeermiddelen.

Vitamine E

De vitamine E is een middel tegen oxidatie dat rokers kan beschermen, stralingsschade vermindert, chemotherapie, versterkt en vele soorten kanker remt. De remmende rol van vitamine E in de groei van een aantal menselijke tumorcellen, evenals zijn verdedigingsfuncties in het overwinnen van behandeling-veroorzaakte giftigheid zijn onderzocht. Het effect van vitamine E (misschien handelend door zijn anti-oxyderende sterke punten) is significant, zoals die door de volgende studies blijk van wordt gegeven van:

  • Na het onderzoeken van 29.000 mannelijke rokers in Finland, vonden de onderzoekers dat de hoge bloedniveaus van alpha--tocoferol de frekwentie van longkanker door ongeveer 19% verminderden. De verhouding lijkt sterker onder jongere personen en onder die met minder cumulatieve rookblootstelling. Deze bevindingen stellen voor dat de hoge niveaus van alpha--tocoferol, als huidig tijdens de vroege kritieke stadia van tumorigenesis, longkankerontwikkeling kunnen remmen (Woodson et al. 1999).
  • Een combinatie van vitamine E en pentoxifylline (PTX), een drug die abnormale plaatjesamenvoeging remt, die meer bloed toestaan om te bereiken bestraalde gebieden, resulteerde in een 50% regressie van oppervlakkige radiation-induced bindweefselvermeerdering (de proliferatie van vezelig bindweefsel) in de helft bestudeerde patiënten (Gottlober et al. 1996; Delanian 1998). Een voorgestelde dosering is 800 mg per dag van PTX en 1000 IU per dag van vitamine E.
  • Een anti-melanomaeffect uit vitaminee succinate in vivo wordt verkregen is gemeld (Malafa et al. die. 2002).
  • Het gamma-tocoferol remt activiteit Cox-2 die, anti-inflammatory eigenschappen aantonen (Jiang et al. 2001; Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding 2002).
  • Het gebruik van vitamine E, in combinatie met vitaminen A en C, leidde tot een four-fold vermindering van p53 veranderingen (Brotzman et al. 1999). Dit is uiterst het belangrijke vinden omdat p53 de veranderingen op een kwaadaardigere, agressieve vorm van kanker wijzen.
  • De mensen met een hoge opname van vitamine E zijn 65% minder die waarschijnlijk zullen ontwikkelen colorectal adenomas (voorlopers aan dubbelpuntkanker) in vergelijking met mensen met lage vitaminee opname (Tseng et al. 1996).
  • Lagere morbiditeit en mortaliteit van prostate kanker bij mensen die 50 mg van synthetisch alpha--tocoferol dagelijks nemen. Het verdere testen bepaalde superieur gamma-tocoferol om, echter, aan alpha--tocoferol in termen van de remming van de tumorcel te zijn (Moyad et al. 1999). De mensen in hoogste vijfde van de distributie voor gamma-tocoferol hadden een vermindering vijfvoudig van het risico om prostate kanker te ontwikkelen in vergelijking met die in laagste de vijfde. Bovendien kwam voor de statistisch significante bescherming tegen hoge niveaus van selenium en alpha--tocoferol slechts toen de gamma-tocoferol concentraties ook hoog waren (Helzlsourer et al. 2000).
  • Vitaminee's wijze van doeltreffendheid wat betreft prostate bescherming: De vitamine E mengt zich in twee proteïnen (de receptor voor testosteron en prostate-specifiek antigeen [PSA]). De minder androgen receptoren zijn daar op een prostate kankercel, minder is geschikt de resterende receptoren van het aanzetten van genen die prostate kankergroei en vooruitgang bevorderen. PSA dient als goede tellersmolecule voor androgen receptoractiviteit (Mercola 2002b).
  • Tocotrienols, vrij gelijkend op een tocoferol (maar voor de toevoeging van een onverzadigde staart in zijn chemische structuur), accumuleert in vetweefsels, met inbegrip van borstklieren. Als een cel ziek wordt, wordt tocotrienol voorbereid op actie, klaar om de groei te remmen en afwijkende cellulaire activiteit te regelen bij begin. Merkwaardig, meer kanker de cel, is vatbaarder het aan tocotrienols. De wetenschappers hebben zich blijkbaar op de verkeerde vorm van vitamine E geconcentreerd (de tocoferol), wat weinig bescherming tegen borstkanker tonen. Tocotrienols schijnt om proliferatie van de menselijke cellen van borstkanker te remmen langs zo zoals veel 50% (Nesaretnam et al. 1998). De resultaten stellen voor dat tocotrienols efficiënte inhibitors van zowel receptor-negatief oestrogeen als oestrogeen receptor-positieve cellen zijn en dat de combinatie met zou moeten als mogelijke verbetering van de therapie van borstkanker worden beschouwd tamoxifen. Deze strategie kon het bedrag van beduidend verminderen tamoxifen vereist om kanker te beïnvloeden (Guthrie et al. 1997).
  • Cortisol (verbonden aan slechtere overleving) en IL-6 (een negatieve teller voor diverse kanker) waren beduidend lager in proefdieren die alpha--tocoferol ontvingen alvorens cortisol-IL-6 uitdagen (Webel et al. 1998).

Vitamine E

Chemotherapeutische Agent

Combinatie met Vitamine E

47% de groeiremming

Bleomycine, 46% tumorvermindering

71% vermindering

5-FU, 37% tumorvermindering

85% vermindering

Adriamycin, 58% tumorvermindering

88% vermindering

Cisplatin, 57% tumorvermindering

82% vermindering

Een voorgestelde vitaminee dosering is van 400-1200 IU per dag van alpha--tocoferol samen met gammae tocoferol. Voor optimale resultaten, gebruik 80% alpha--tocoferol en 20% gamma-tocoferol. Een tocotrienoldosering is 240 mg elke dag. De goede voedselbronnen van vitamine E zijn koud geperste plantaardige oliën, tarwekiem, eieren, donkergroene groenten, noten, ongepelde rijst, en boter.

Vitamine K

De vitamine K is een groeiregulator, bevordert apoptosis, en vermindert pro-ontstekingscytokines. Een nieuwe vorm van vitamine K die in de behandeling van primaire leverkanker uiterst belovend lijkt is, een type algemeen bekend bestand tegen chemotherapie ontdekt door wetenschappers bij de Universiteit van Kankerinstituut van Pittsburgh (UPCI). Het onderzoek in het Dagboek van Biologische Chemie wordt gepubliceerd beschreef een innovatieve benadering te behandelen en, misschien te verhinderen, kanker door apoptosis (Ni et al.1998 die) teweeg te brengen.

Het UPCI-team vond dat een vitaminek analogon, Samenstelling 5 (CPD5), een onevenwichtigheid in de normale activiteit van enzymen veroorzaakt die de toevoeging of de verwijdering van kleine molecules (fosfaatgroepen) van proteïnen binnen cellen controleert. Specifiek, blokkeert CPD5 de activiteit van enzymen (eiwit-tyrosinephosphatases) die normaal fosfaatgroepen uit geselecteerde proteïnen binnen de cellen van leverkanker verwijderen. CPD5, echter, zich mengt niet in een andere groep enzymen genoemd eiwit tyrosine-kinasen, die fosfaatgroepen aan dezelfde proteïnen toevoegen. Het resultaat is een overmaat van tyrosine-phosphorylated proteïnen, die een verscheidenheid van activiteiten binnen cellen, met inbegrip van het sluiten en de verdere dood van de cel teweegbrengt.

Het kan mogelijk zijn om sommige individuen uit de wachtlijsten van de levertransplantatie te verwijderen als CPD5 in mensen zo efficiënt is aangezien het experimenteel is. Nochtans, is de vitaminek samenstelling niet beperkt tot het doden van leverkanker; in weefselcultuur was de samenstelling ook efficiënt tegen melanoma en borstkanker. Hoewel de nieuwe vitamine K niet in het klinische op dit ogenblik testen is, cliënten en artsen kan contacteren de van de Kankerinformatie en Verwijzing van UPCI Dienst bij 412-647-2811 voor periodieke updates betreffende de behandeling. De onderzoekers kunnen de website van de Universiteit in http://www.upci.upmc.edu ook bezoeken.

De vitaminek samenstellingen remden productie IL-6 door lipopolysaccharide-bevorderde fibroblasten, die als rijke bronnen van cytokines worden gezien (Reddi et al. 1995). Dit het vinden heeft significante implicaties tegen kanker omdat over-expression van IL-6 ingewikkeld betrokken bij het ontstekingsproces, beenresorptie, de activering van telomerase, en kankerproliferatie is. Een voorgestelde vitaminek dosering is 10 mg per dag. Het interessante onderzoek met betrekking tot het gebruik van vitamine K gezamenlijk met antistollingsmiddeltherapie (niet gewoonlijk een geadviseerde praktijk) verschijnt in de protocolhart- en vaatziekte: Uitvoerige Analyse in de sectie gewijd aan vitamine K.