De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Borstkanker

Behandeling van Borstkanker

In het verleden de 20 jaar, zijn vele passen gemaakt om de behandeling van borstkanker te verbeteren. Enkele trauma verbonden aan de behandeling van borstkanker is verminderd wegens verhoogde vroege opsporing door mammography, chirurgieopties die veel van de borst, en het stijgende overlevingstarief op lange termijn behouden. Het behandelingsdoel is het lichaam te bevrijden van kanker zo volledig mogelijk en kanker te verhinderen te terugkeren. Dit wordt gewoonlijk verwezenlijkt door multimodalities, met inbegrip van chirurgie, drugs tegen kanker (chemotherapie), straling, hormoontherapie, voedingsaanvulling, en dieetwijziging te gebruiken.

Chirurgie en stralings de therapie wordt beschouwd als lokale behandelingen. Zij concentreren zich bij het elimineren van kanker van een beperkt of lokaal gebied - zoals de borst, de borstmuur, en de okselknopen. De chemotherapie, de hormoontherapie, de voedingsaanvulling, en de dieetwijziging worden beschouwd als systemische therapie. In systemische therapie, wordt het volledige lichaam behandeld om eender welke kankercellen uit te roeien die van de borsttumor aan andere gebieden van het lichaam kunnen uitgespreid hebben.

De behandeling hangt van vele factoren, zoals leeftijd, tumorstadium, en oestrogeen-receptor status af. Nochtans, is het beslissen over een bepaalde behandeling zowel een persoonlijke als medische keus. Elke behandelingsoptie heeft risico's en voordelen. Daarom zou het type van behandeling een vrouw kiest op een inzicht in moeten worden gebaseerd hoe deze risico's en voordelen op zijn persoonlijke waarden en levensstijl betrekking hebben.

Gelokaliseerde Behandeling

Chirurgie

De chirurgie van borstkanker streeft ernaar om de tumor uit de borst volledig te verwijderen. Nochtans, kan de chirurgie de verwijdering van één, wat, of alle oksellymfeknopen ook omvatten. Na chirurgie, zowel worden de tumor en/of de lymfeknopen verzonden naar een patholoog voor onderzoek om het stadium van borstkanker te bepalen zodat kunnen de arts en de patiënt beslissen welke extra behandeling na chirurgie kan worden vereist.

Er zijn twee basistypes van chirurgie voor borstkanker: borst-behoudende chirurgie en totale mastectomie.

Borst-behoudende Chirurgie

Borst-behoudende chirurgie bestaat uit de verwijdering van de borsttumor en wat omringend normaal weefsel. Deze procedure kan als lumpectomy, brede uitsnijding, of gedeeltelijk-radicale mastectomie worden bedoeld. Tijdens de verrichting, kunnen de oksellymfeknopen ook worden verwijderd.

Tijdens borst-behoudende chirurgie, wordt de patiënt gewoonlijk gegeven algemeen verdovingsmiddel, veroorzakend onderbewustzijn. De chirurg opent dan de borst en verwijdert de tumor en een kleine hoeveelheid normaal weefsel. De chirurg hecht dan samen de randen van de insnijding, die borst zo het normale kijken probeert te houden mogelijk.

Als de oksellymfeknopen worden verwijderd, zal de chirurg ook het gebied onder de oksel aan dezelfde kant zoals de beïnvloede borst toegankelijk maken, verwijderend ongeveer 10-15 lymfeknopen. Nochtans, als een biopsie van de schildwachtknoop worden slechts wordt uitgevoerd 1-3 lymfeknopen verwijderd en gebruikt om knoopstatus te beoordelen.

Borst-behoudende chirurgie kan op tastbare tumors (tumors dat de arts kan voelen), evenals tumors worden gedaan die niet tastbaar zijn maar die door mammography kunnen worden gevestigd. In het geval van tumors die niet tastbaar zijn, zal een radioloog een zeer dunne draad in het gebied van de tumor in de borst tijdens een mammogram opnemen. Deze procedure wordt genoemd draad-localisatie of naald-localisatie (en werd besproken vroeger). De draad blijft in de borst tot de chirurgie en dient als gids voor de chirurg.

De tumor en de lymfeknopen die tijdens chirurgie wordt verwijderd worden verzonden naar een patholoog, die de tumormarges zal beoordelen om te bepalen of er een adequate hoeveelheid normaal weefsel dat de tumor omringt is. Deze marge normale weefselhulp wijst erop al dan niet de volledige tumor werd verwijderd. Als schoon, uninvolved, of verbieden marges worden gevonden, wijst dit erop dat slechts het normale weefsel bij de randen van het verwijderde weefsel blijft en geen extra chirurgie is nodig. Als het normale weefsel volledig niet de tumor omringt, worden de marges beschouwd „als vuil,“ „geïmpliceerd,“ of „positief.“ De extra chirurgie zal dan gedaan worden adequate marges verkrijgen (Love et al. 1997).

Wordt een tweede borst-behoudende verrichting gewoonlijk gedaan als de tumormarges om „vuil worden gevonden te zijn.“ Deze chirurgie wordt genoemd een re-uitsnijding. Als het geen negatieve marges bereikt, kan een totale mastectomie worden geadviseerd.

Totale Mastectomie

Een totale mastectomieprocedure brengt de verwijdering van de volledige borst met zich mee. Dit kan een okselontleding ook omvatten. Voor vrouwen die hebben beslist borstwederopbouw te hebben, zal deze procedure direct de mastectomiechirurgie volgen.

Een totale mastectomie wordt gedaan onder algemeen verdovingsmiddel. Tijdens de verrichting, wordt alle borstweefsel verwijderd, met inbegrip van het uitsteeksel. Voor vrouwen die borstwederopbouw overwegen tijdens of ooit na chirurgie, wordt zoveel mogelijk huid verlaten intact om implant te behandelen. Als een vrouw geen wederopbouw heeft of het op een later tijdstip heeft, wordt de huid in het gebied samen genaaid en een drainagebuis wordt opgenomen zo vloeibaar van de het helen wond kan wegvloeien.

De patholoog zal het borstweefsel en de lymfeknopen evalueren. De resultaten van deze tests zullen helpen bepalen welke hulptherapie zal worden gebruikt.

Luteal Fasechirurgie

De studies hebben gesuggereerd dat de premenopausal vrouwen die hun die borst-behoudende procedure hebben of mastectomie tijdens het laatste gedeelte van hun menstruele cyclus wordt gedaan (tijdens de luteal fase) een beter resultaat na chirurgie kunnen hebben. Nochtans, beoordelen de onderzoekers nog de voordelen aan „timingschirurgie“ (Senie et al. 1997; NCI 1998).

Stralingstherapie

De stralingstherapie (ook als radiotherapie wordt bekend) wordt beschouwd als een lokale behandeling voor borstkanker die gerichte, high-energy röntgenstralen gebruikt om de capaciteit die van kankercellen te belemmeren te groeien en te verdelen. Het doel van stralingstherapie is de borst, de borst, en de oksellymfeknopen van kanker te bevrijden door high-energy röntgenstralen te gebruiken. Voor vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst, wordt de stralingstherapie het vaakst uitgevoerd na borst-behoudende chirurgie. Men gelooft dat na het behoud van chirurgie, er nog microscopische kanker in de borst kan zijn niet op te sporen aan het blote oog. Daarom om de kans van herhaling te verminderen, is de stralingstherapie noodzakelijk om eender welke resterende kanker te elimineren.

De stralingstherapie kan ook op de oksellymfeknopen en de borstmuur na totale mastectomie worden gebruikt. De stralingstherapie begint gewoonlijk verscheidene weken na chirurgie. Nochtans, kan het worden uitgesteld als een patiënt chemotherapie eerst ontvangt. (Voor meer informatie betreffende stralingstherapie, te zien gelieve het de Therapieprotocol van de Kankerstraling.)

Hulpbehandeling

Het doel van een hulpbehandeling is om het even welke kankercellen of micrometastases systemisch te elimineren die van de borsttumor aan andere delen van het lichaam kunnen uitgespreid hebben evenals om het even welke microscopische kankercellen elimineren die in het lokale borst/lymfeknoopgebied kunnen blijven. Deze therapie wordt bedoeld als hulp, betekenend „naast,“ omdat zij met chirurgie en straling worden gebruikt. Het wordt genoemd hulp systemische therapie omdat het volledige systeem van het lichaam wordt behandeld. Verscheidene soorten hulp systemische behandelingen worden gebruikt voor kanker van de vroeg-stadiumborst: de chemotherapie en de hormoontherapie zijn reeds lang gevestigde conventionele hulptherapie; de voedingsaanvulling en de dieetwijziging kunnen in om het even welk conventioneel hulpbehandelingsplan worden opgenomen.

Behalve sommige vrouwen met zeer kleine tumors (minder dan 1 cm) en met lymfeknopen die geen kanker hebben, wordt de hulptherapie gewoonlijk geadviseerd voor vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst. Welke therapie, en in welke combinatie, van vele dingen, zoals de leeftijd van de vrouw afhangen, of de tumor oestrogeenreceptoren, en het aantal positieve lymfeknopen heeft.

Chemotherapie

De chemotherapie gebruikt drugs die kunnen in mondelinge vorm worden genomen of worden ingespoten intraveneus om kankercellen te doden; soms, wordt een combinatie gebruikt. Nochtans, worden de intraveneuze drugs gewoonlijk gegeven in het ziekenhuis of een spreekkamer. Afhankelijk van de gebruikte drugs, wordt de chemotherapie beheerd eens of twee keer per maand 3-6 maanden. Soms zou de waaier tot 7 of 8 maanden kunnen worden uitgebreid. De chemotherapie begint gewoonlijk 4-6 weken na de definitieve chirurgie en in een combinatie van 2-3 drugs beheerd die om het meest efficiënt zijn gevonden te zijn. Jammer genoeg, hebben de chemotherapiedrugs vele bijwerkingen die normale gezonde weefsels door het lichaam beschadigen of kunnen vernietigen.

Hoewel het nauwkeurige programma van de specifieke gebruikte drugs afhangt, kunnen de drugs op dag 1 van een cyclus van 3 weken worden gegeven of die er kunnen een periode van een week of twee op de drugs zijn, door een periode van ongeveer 2 weken van de drugs wordt gevolgd. Dit het cirkelen staat het lichaam een kans toe om tussen behandelingen te rusten en terug te krijgen; nochtans, biedt het de kankercellen ook de kans te rusten, terug te krijgen en, misschien in een type van kanker te veranderen dat chemotherapie-bestand is. Een volledige cursus van chemotherapie duurt ongeveer 4-6 maanden, afhankelijk van de gebruikte drugs. De recente studies wijzen erop dat een doeltreffendere benadering de dosis conventionele chemotherapieagenten te verminderen, hun die toepassing opnieuw te programmeren, en hen te combineren met agenten zou zijn zich worden ontworpen om in de capaciteit van kanker te mengen om nieuw bloedvat (anti-angiogenic agenten) te produceren (Holland et al. 2000).

Deze die laag-dosisbenadering, als „het metronomic doseren,“ wordt bekend gebruikt vaak een het doseren programma zo zoals elke dag. Een bedrag zo laag zoals 25% van de maximum getolereerde dosis (MTD) in combinatie met anti-angiogeneseagenten de tumor endothelial cellen richt die omhoog het bloedvat maken en microvessels de tumor voeden. Kunnen de tumor endothelial cellen met veel minder chemotherapie worden gedood dan tumorcellen, en de bijwerkingen aan gezond weefsel en de patiënt worden in het algemeen dramatisch verminderd (Hanahan et al. 2000).

Terwijl de chemotherapie een efficiënte behandeling voor vele vrouwen is, wordt het geassocieerd met een aantal bekende en traumatische bijwerkingen, zoals haarverlies, en uitputtende periodes van misselijkheid en het braken, die vele patiënten moeilijk vinden te tolereren. (Voor meer informatie over chemotherapie, gelieve te verwijzen naar het protocol van de Kankerchemotherapie.)

Hormoontherapie

De borsttumors vereisen vaak hormonen voor de groei, die een uniek probleem geeft omdat de hormonen betrokken bij de tumorgroei of oestrogeen, progesterone, of allebei zijn. Het oestrogeen en de progesterone zijn natuurlijk - voorkomen en noodzakelijke hormonen, veroorzaakt hoofdzakelijk in de eierstokken en de bijnieren in variërende bedragen door het leven van een vrouw. Deze hormonen zijn essentieel voor vele fysiologische functies, zoals beenintegriteit, die later in dit protocol zal worden besproken.

Kunnen de hormoon receptor-positieve tumors uit kankercellen met receptorplaatsen voor oestrogeen, progesterone, of allebei bestaan. De hormonen maken aan receptorplaatsen vast en bevorderen celproliferatie. De hormoontherapie blokkeert de hormonen van het vastmaken aan de plaatsen van de tumorreceptor en kan de groei van kanker vertragen of tegenhouden. De drug het vaakst in dit type van endocriene therapie wordt gebruikt is tamoxifen, met een respons van 30-60% die. Andere therapie wordt soms gebruikt, zoals aromataseinhibitors (die de omzetting van voorlopers aan oestrogenen) remmen of oophorectomy (de verwijdering van de eierstokken).

De efficiënte rol van wat nieuwere hormonale therapie in de behandeling van beide pre en post-menopausal vrouwen met vroege borstkanker is bestudeerd. De hormonale therapie met goserelin, of met of zonder tamoxifen, als alternatief voor chemotherapie voor jonge vrouwen met hormoon-gevoelige ziekte onderschreven aangezien het en getolereerd beter even efficiënt is. Vijfentwintig percent van alle die vrouwen met borstkanker is wordt gediagnostiseerd premenopausal; van deze vrouwen hebben ongeveer 60% hormoon-gevoelige tumors.

Terwijl de chemotherapie kankercellen door alle snel verdelende cellen in het lichaam te vernietigen doodt, onderdrukt goserelin de levering van oestrogeen van de eierstokken, die de kankercellen om bevordert te groeien. Dit wordt bereikt door productie van een ander hormoon te remmen genoemd luteinizing hormoon (links), dat de eierstokken bevordert om oestrogeen te maken. Aangezien vele borstkanker sneller in aanwezigheid van oestrogeen groeien, kan dit helpen om de tumorgroei te verminderen.

Tamoxifen verhindert oestrogeen de groei van de kankercel te bevorderen door de oestrogeenreceptoren in de kankercellen te blokkeren. Het afsnijden van de levering van kanker van oestrogeen verstrekt een efficiënte alternatieve methode om de ziekte te bestrijden en vermijdt de verontrustende bijwerkingen van chemotherapie. Gebaseerd op bewijsmateriaal van hulpstudies, wordt de hormonale therapie met goserelin beter-getolereerd en even efficiënt als alternatief voor chemotherapie. Dit geeft artsen en patiënten een echte keus in behandeling na aanvankelijke chirurgie (Goldhirsch et al. 2003).

Tamoxifen (Nolvadex)

Tamoxifen is een anti-estrogenic die drug wordt gebruikt om vrouwen te behandelen de van wie tumors oestrogeen of progesterone receptor-positief zijn. Deze endocriene therapie blokkeert het vrouwelijke hormoonoestrogeen van het binden aan de tumorcellen. Tamoxifen is de goudstandaard hormonale agent geweest die voor de behandeling van borstkanker wordt gebruikt meer dan 8 jaar. Het is een prototype voor een klasse van samenstellingen genoemd selectieve oestrogeen receptor-modulators (SERMs) van borstkanker maar is ook een efficiënte primaire behandeling voor geavanceerde ziekte. De vrouwen met kanker van de vroeg-stadiumborst die nemen tamoxifen hebben, gemiddeld, een 25% evenredige verhoging van hun kansen om 5 jaar na diagnose te overleven.

Tamoxifen werkt niet even goed in alle vrouwen. Zoals de naam impliceert, hebben de oestrogeen receptor-negatieve tumors oestrogeen geen receptoren, en daarom antwoorden niet aan tamoxifen. Een fase III studie van 2691 zeer riskante kankerpatiënten testte de doeltreffendheid van tamoxifen met beide pre en postmenopausal ondergroepen van receptor-negatieve en receptor-positieve tumors. Zowel tamoxifen de gezonde als algemene overleving van 5 jaar in patiënten met receptor-positieve die tumors met de toevoeging worden behandeld van aan chemotherapie was beduidend hoger dan met alleen chemotherapie, terwijl geen dergelijk voordeel in gezonde of algemene overleving in receptor-negatieve patiënten werd gevonden. Verder, in de receptor-positieve postmenopausal groep, tamoxifen de toevoeging van getoond een significante verbetering van zowel gezonde als algemene overleving. Nochtans, in de premenopausal receptor-negatieve patiënten, tamoxifen geleid tot een slechter resultaat, zoals die door het beduidend verlaagde overlevingstarief (ONI 2000) wordt vermeld. De vrouwen met oestrogeen de receptor-negatieve tumors chemotherapie in plaats van kunnen ontvangen tamoxifen.

Daarom voor de patiënt de van wie groei van borstkanker oestrogeen-afhankelijk is, tamoxifen kan oestrogeen van deze cellen houden die, die of hun groei vertragen tegenhouden. Tamoxifen is een pil 5 jaar dagelijks wordt genomen die. Tot op heden, tonen de studies niet om het even welk voordeel aan het nemen voor langer dan 5 jaar tamoxifen (NCI 1998). De studies tonen aan dat het gebruik van tamoxifen aangezien een postchirurgische hulptherapie de kansen kan verminderen van kanker het weer voorkomen.

Tamoxifen heeft een gastheer van bijwerkingen, met inbegrip van opvliegingen, gewichtsaanwinst, stemmingsschommeling, abnormale afscheidingen van de vagina, moeheid, misselijkheid, depressie, verlies van libido, hoofdpijn, het zwellen van de lidmaten, verminderd aantal plaatjes, het vaginale aftappen, bloedstolsels in de grote aders (diepe aderlijke trombose), bloedstolsels in de longen (longembolussen), cataracten (Visser et al. 1998), en--de bijwerking van de grootste zorg--endometrial kanker (Harris et al. 1997).

De studies hebben een verhoging van vroeg-stadium getoond endometrial kanker (kanker van de voering van de baarmoeder) onder vrouwen het nemen, en de risicoverhogingen tamoxifen als de drug meer dan 5 jaar wordt genomen. Endometrial kanker wordt gewoonlijk gediagnostiseerd in een zeer vroeg stadium en is gewoonlijk geneesbaar door chirurgie. De studies hebben ook getoond een verhoogd risico van baarmoedersarcoom (zeldzame kanker van de bindweefsels van de baarmoeder) onder vrouwen het nemen tamoxifen. Het ongebruikelijke vaginale aftappen is een gemeenschappelijk symptoom van beide kanker. De behandelende arts zou onmiddellijk moeten worden op de hoogte gebracht als het vaginale aftappen voorkomt.

Raloxifene

Raloxifene is een drug gelijkend op tamoxifen. Het is een selectieve oestrogeen receptor-modulator (SERM) die het effect van oestrogeen op borstweefsel en borstkanker blokkeert. Het is momenteel in de testende fase om zijn doeltreffendheid te beoordelen in het verminderen van het risico om borstkanker te ontwikkelen. In afwachting van het testen van voltooiing, wordt deze drug niet geadviseerd als hormonale therapie voor vrouwen die met borstkanker zijn gediagnostiseerd.

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston) is een nauw verwante anti-oestrogeendrug tamoxifen die een optie voor postmenopausal vrouwen met borstkanker kan zijn die uitzaaiing. Fareston is een type van anti-oestrogeenmedicijn dat in tumors wordt gebruikt die of receptor-onbekend oestrogeen oestrogeen-receptor-positief zijn.

Sommige die patiënten met anti-oestrogenen worden behandeld die beenmetastase hebben kunnen een tumorgloed met pijn en ontsteking in de spieren en de beenderen ervaren die gewoonlijk snel zullen zakken. Het niveau van het bloedcalcium moeten zou worden gecontroleerd omdat de tumorgloed een verhoogd niveau van calcium in het bloed (hypercalcemia) met symptomen van misselijkheid, het braken, en dorst kan veroorzaken. Vaak is een kort verblijf in het ziekenhuis noodzakelijk tot de calciumniveaus zijn verminderd of de behandeling kan moeten worden tegengehouden. Fareston wordt bestudeerd in klinische proeven voor gebruik in vroegere stadia van borstkanker.

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), en Aromasin (Exemestane)

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), en Aromasin (Exemestane) zijn drie hormonale die therapiedrugs als aromataseinhibitors worden bedoeld. Aromatase is het enzym dat mannelijke hormonen (testosteron) in vrouwelijke hormonen (oestrogenen) in postmenopausal vrouwen omzet. De Premenopausalvrouwen krijgen het grootste deel van hun oestrogeen van de eierstokken. Maar postmenopausal vrouwen hebben nog oestrogeen in hun organismen, en het is deze omzetting in oestrogeen van androgens die uit bijnieren in het lichaam komen dat moet worden onderbroken zodat de cellen van borstkanker heeft niet meer oestrogeen om hun groei te bevorderen. In tegenstelling tot tamoxifen, wat de groei van borstkanker door oestrogeen te verhinderen vertraagt zijn receptor te activeren, anastrozole blokken een enzym voor de productie die van oestrogeen vereiste, de omzetting van voorlopers aan oestrogenen remmen, en efficiënt in kanker van de hormoon receptor-positieve borst is. Anastrozole is momenteel een optie voor vrouwen van wie blijft groeien geavanceerde borstkanker tijdens of na behandeling tamoxifen.

De studies zijn aan de gang zijnde om te vergelijken tamoxifen en anastrozole als hulp hormonale therapie. Anastrozole (Arimidex) was beter dan tamoxifen bij het verhinderen van de herhaling van borstkanker in een studie in 381 centra in 21 landen wordt uitgevoerd die, die 9366 patiënten impliceren, en drie behandelingswapens onderzoeken dat: tamoxifen alleen, tamoxifen alleen in combinatie met andere therapie, en anastrozole. De proefresultaten toonden aan dat de vrouwen die anastrozole minder bijwerkingen nemen ervoeren dan vrouwen het nemen tamoxifen. Nochtans, vrouwen tamoxifen het nemen ervaren minder musculoskeletal wanorde. De studie werd slechts uitgevoerd voor een vrij korte periode, 2 jaar, en de gevolgen op lange termijn (5 jaar en verder) zijn nog niet gekend. De studies op langere termijn zijn nodig om zowel de voordelen als risico's van deze therapie te beoordelen. Nochtans, hebben de meeste recente studies getoond anastrozole om aan lichtjes superieur te zijn tamoxifen (Susman 2001).

In een primaire proef van 33 maanden, anastrozole was superieur aan tamoxifen in termen van gezonde overleving (DFS), tijd aan herhaling (TTR), en frekwentie van contralaterale borstkanker (CLBC) in hulp endocriene therapie voor postmenopausal patiënten met kanker van de vroeg-stadiumborst. Na een extra follow-upperiode van 47 maanden, anastrozole gebleven superieure doeltreffendheid tonen.

Wanneer vergeleken met tamoxifen, anastrozole heeft talrijke voordelen in termen van draaglijkheid. Endometrial kanker, het vaginale aftappen en de lossing, de hersengebeurtenissen, de aderlijke thromboembolic gebeurtenissen, en de opvliegingen allen kwamen minder vaak in de anastrozolegroep voor. Nochtans, tamoxifen musculoskeletal wanorde en de breuken voortdurend om minder in voor te komen vaak groep. De studie besloot dat de voordelen van anastrozole waarschijnlijk om op lange termijn zullen worden gehandhaafd en verdere steun te voorzien voor het statuut van anastrozole als geldige behandelingsoptie voor postmenopausal vrouwen van hormoon-gevoelige kanker van de vroeg-stadiumborst (Baum 2003).

De biologische basis voor de superieure doeltreffendheid van neoadjuvant letrozole tegenover tamoxifen voor postmenopausal vrouwen met oestrogeenreceptor (ER) - positieve plaatselijk geavanceerde borstkanker werd onderzocht. Meer dan tamoxifen de Letrozole geremde tumorproliferatie. Terwijl de moleculaire basis voor dit voordeel complex was, scheen het om mogelijk te omvatten tamoxifen agonist effect op de celcyclus in zowel de tumors van HER1/2+ als HER1/2--. Letrozole schijnt om tumorproliferatie effectiever te remmen dan tamoxifen onafhankelijke van HER1/2-uitdrukkingsstatus (Ellis et al. 2003).

Letrozole (2.5 mg per dag) en anastrozole (1 mg per dag) werd als endocriene therapie in postmenopausal vrouwen met geavanceerde die borstkanker vergeleken eerder met een anti-oestrogeen wordt behandeld. Letrozole was beduidend superieur aan anastrozole in de totale respons (ORR) en beide agenten werden goed getolereerd. Geavanceerde borstkanker is ontvankelijker voor letrozole dan anastrozole als tweede-lijn endocriene therapie, aangezien letrozole de grotere aromatase-verbiedende activiteit heeft (Rose et al. 2003). Deze resultaten steunen vorige studies die aantoonden dat letrozole (Femara) beduidend meer machtig was dan anastrozole (Arimidex) in in vitro het remmen van aromataseactiviteit en in het remmen van totale lichaamsaromatisatie in patiënten met borstkanker.

Een één keer per dag mondelinge dosis Femara verminderde het risico van de herhaling van borstkanker door 43% in 5000 oudere vrouwen die reeds 5 jaar van behandeling met tamoxifen hadden voltooid. Na net iets meer dan 2 jaar, hadden 207 vrouwen een herhaling van kanker - 75 in de Femara-Groep en 132 in de placebogroep. Er waren 31 sterfgevallen in vrouwen die Femara ontvangen en 42 sterfgevallen in vrouwen die placebo ontvangen. Vergeleken met placebo, Femara-tamoxifen de therapie na de voltooiing van norm behandelings beduidend beter gezonde overleving. Dit is het significante die vinden omdat in meer dan 50% van vrouwen voor borstkanker worden behandeld, kanker 5 of meer jaren na de originele diagnose terugkomt (Goss et al. 2003).

De mogelijke bijwerkingen van aromatase-inhibitor drugs omvatten die verbonden aan van de menopauze-als oestrogeendeficiëntie, zoals opvliegingen, zweet de nacht, menstruele onregelmatigheid, depressie, been of tumorpijn, longembolie (een bloedstolsel in de long), musculoskeletal wanorde, en algemene zwakheid.

Megestrolacetaat

De Megestrolacetaat (Megace) is een andere die drug voor hormonale behandeling van geavanceerde borstkanker wordt gebruikt, gewoonlijk want de vrouwen van wie kanker niet antwoorden aan het antwoorden aan tamoxifen tamoxifen of tegengehouden. De Megestrolacetaat is een kunstmatige substantie genoemd progestin die aan de vrouwelijke hormoonprogesterone gelijkaardig is.

Zoals met andere therapie, zijn er gemelde bijwerkingen, met inbegrip van een verhoging van eetlust die gewichtsaanwinst, vloeibaar behoud enkel veroorzaken die, en misselijkheid veroorzaakt die bij het begin van therapie zwellen, dat gewoonlijk zakt. In zeldzame gevallen, zijn de allergische reacties, de geelzucht, en de opgeheven bloeddruk gemeld.

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin) is een drugtherapie tegen kanker voor vrouwen met HER2-Positieve metastatische borstkanker. Deze monoclonal antilichamentherapie verschilt van traditionele behandelingen, zoals chemotherapie en hormoon-blokkerende therapie. Herceptin werkt door tumorcellen specifiek te richten die overexpress de HER2 proteïne. Een monoclonal antilichaam blokkeert de receptoren en verhindert activering van genen die celafdeling veroorzaken, daardoor vertragend de groei van de tumor.

De gemelde bijwerkingen zijn kou, diarree, misselijkheid, zwakheid, hoofdpijn, het braken, en misschien schade van de hartspier, de bloedarmoede, en de zenuwpijn. Trastuzumab kan alleen of in combinatie met de drug worden gebruikt paclitaxel (Taxol®) en voor metastatische borstkanker voorgeschreven.

Paclitaxel (Taxol®)

Paclitaxel (Taxol®) behoort tot de groep geneesmiddelen genoemd antineoplastics (drugs tegen kanker) die zich in de groei van kankercellen mengen en uiteindelijk hen vernietigen. Omdat de groei van normale cellen ook door paclitaxel kan worden beïnvloed, kunnen de bijwerkingen voorkomen. Sommige bijwerkingen kunnen niet voorkomen tot de maanden of de jaren na de geneeskunde werden gebruikt.

De bijwerkingen omvatten neutropenia (verminderde leucocyttelling), bloedarmoede (verminderde rode bloedceltelling), thrombocytopenia (verminderde plaatjetelling), verhoogd risico van besmetting, moeheid, het kneuzen, bloeding, uitbarsting, het jeuken, roodheid, bijenkorven, het gezichts spoelen, borstpijn, moeilijkheid ademend, hoge of lage bloeddruk, verminderd harttarief, losbolligheid, duizeligheid, verhoogd zweet, dyspnoe, hoofdpijn, verdoofdheid of het tintelen van de handen en/of de voeten, spierpijnen, beenpijn, mondzweren (pijnlijke plekken), alopecia (verlies of het verdunnen van scalp en lichaamshaar), verminderde eetlust, diarree, misselijkheid, het braken, huidbrandwonden en zweren, spijkerveranderingen, opvliegingen, en vaginale droogte.

Oophorectomy

Oophorectomy is chirurgie waarin de eierstokken worden verwijderd, daarom eliminerend de belangrijkste bron van het lichaam van oestrogeen en progesterone in premenopausal vrouwen. Voorafgaand aan de komst van anti-oestrogeendrugs, werd een oophorectomy algemeen gebruikt om borstkanker in premenopausal vrouwen te behandelen.

Nu en dan wordt deze procedure nog gebruikt in premenopausal vrouwen. Nochtans, kunnen de chemotherapiedrugs de eierstokken veranderen en oestrogeenproductie verminderen. Tamoxifen kan om het even welk resterend oestrogeeneffect blokkeren dat op kankercellen, vele vrouwen toestaat om chirurgie te vermijden.

Natuurlijke Therapie

Het beschermen van Borstcellen tegen Gevaarlijke Oestrogenen

De sterkere vorm van oestrogeen, estradiol, kan in de zwakkere vorm, oestriol, in het lichaam worden omgezet zonder drugs te gebruiken. Het oestriol wordt beschouwd als om een wenselijkere vorm van oestrogeen. Het is minder actief dan estradiol, zodat wanneer het de oestrogeenreceptor bezet, blokkeert het sterke de „groei“ signalen van estradiol. Gebruikend een natuurlijk stof steeg de omzetting van estradiol aan oestriol met 50% in 12 gezonde mensen (Michnovicz et al. 1991). Voorts in vrouwelijke muizen naar voren gebogen aan het ontwikkelen van borstkanker verminderde het natuurlijke stof de frekwentie van kanker en het aantal beduidend tumors. Het natuurlijke stof was indool-3-carbinol (I3C).

Indool-3-Carbinol (I3C) is fytochemisch geïsoleerd van kruisbloemige groenten (broccoli, bloemkool, Spruitjes, rapen, boerenkool, groene kool, mosterdzaad, enz.). I3C gegeven aan 17 mannen en vrouwen 2 maanden verminderde de niveaus van sterk oestrogeen, en verhoogde de niveaus van zwak oestrogeen. Maar wat nog belangrijker is, associeerde het niveau van oestrogeenmetabolite met borst en endometrial kanker, 16--a-hydroxyestrone, werd verminderd door I3C (Bradlow et al. 1991).

Wanneer I3C „sterk“ oestrogeen in „zwak“ oestrogeen verandert, wordt de groei van menselijke kankercellen geremd door 54-61% (Telang et al. 1997). Voorts I3C veroorzaakte kankercellen aan zelfvernietiging (doden zelf via apoptosis). De inductie van celdood is een benadering om carcinogenese te onderdrukken en is het eerste doel van cytotoxic chemotherapie. De verhoging van apoptosis door I3C vóór initiatie van nieuwe tumorontwikkeling kan wordt veroorzaakt tot afschaffing van tumorvooruitgang bijdragen die. Niet-toxische I3C kan apoptosis (12 weekbehandeling bij ratten) betrouwbaar vergemakkelijken; aldus, phytonutrient kan dit een standaardtoevoegsel in de behandeling van borstkanker worden (Zhang et al. 2003)

I3C verbiedt de menselijke cellen van borstkanker (MCF7) van langs het kweken van zo veel zoals 90% in cultuur; de de groeiarrestatie hangt niet van oestrogeenreceptoren af (Dekking et al. 1998). Voorts veroorzaakt I3C apoptosis in tumorigenic (kanker) maar niet in nontumorigenic (niet kanker) borst epitheliaale cellen (Rahman et al. 2003).

I3C draait meer dan enkel sterk oestrogeen aan zwak oestrogeen. 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE) en hydroxyestrone 2 (2-OHE) is metabolites van oestrogeen naast oestriol en estradiol. 2-OHE is biologisch inactief, terwijl 16-OHE biologisch actief is; namelijk als estradiol, kan het de „groei“ signalen verzenden. In borstkanker, is gevaarlijke 16-OHE vaak opgeheven, terwijl beschermende 2-OHE is verminderd. Cancer-causing chemische productenverandering het metabolisme van oestrogeen zodat 16-OHE opgeheven is. De studies tonen aan dat de mensen die I3C nemen voordelige verhogingen van de „zwakke“ oestriolvorm van oestrogeen hebben en stijgt ook in beschermende 2-OHE.

De afrikaans-Amerikaanse vrouwen die I3C verbruikten, 400 mg 5 dagen, ervoeren een verhoging van „goede“ 2-OHE en een daling van „slechte“ 16-OHE. Nochtans, vond men dat de minderheid van vrouwen die geen verhoging van 2-OHE aantoonden, een verandering in een gen had dat de hulp oestrogeen aan de versie 2-OHE metaboliseert. Die vrouwen hadden een acht keer hoger risico van borstkanker (Telang et al. 1997).

I3C de Cellen van eindenkanker van het Groeien

Tamoxifen is een drug wordt voorgeschreven om de metastasen van borstkanker te verminderen en overleving te verbeteren die. I3C heeft wijzen van actie gelijkend op tamoxifen. I3C remde de groei van de oestrogeen-receptor-positieve cellen van borstkanker door 90% in vergelijking met 60% voor tamoxifen. De wijze van actie aan het indrukwekkende effect van I3C wordt toegeschreven mengde zich in de de groeicyclus die van de kankercel. Het toevoegen tamoxifen aan I3C gaf een 5% verhoging (95% totale remming) (Dekking et al. 1999).

In oestrogeen-receptor-negatieve cellen, hield I3C de synthese van DNA door ongeveer 50% tegen, terwijl had geen significant effect tamoxifen. I3C ook herstelde p21 en andere proteïnen die als controleposten tijdens de synthese van een nieuwe cel dienst doen. Tamoxifen toonde geen effect op p21. De restauratie van deze groeiregulators is uiterst belangrijk. Bijvoorbeeld, werkt het tumorontstoringsapparaat p53 door p21 dat I3C herstelt. I3C remt ook kanker door chemische producten worden veroorzaakt dat. Als de dieren I3C vóór blootstelling aan cancer-causing chemische producten worden gevoed, worden de schade en kanker van DNA vrijwel geëlimineerd (Dekking et al. 1999).

Een studie over knaagdieren toont aan dat beschadigde DNA in borstcellen 91% door I3C wordt verminderd. De gelijkaardige resultaten worden gezien in de lever (Devanaboyina et al. 1997). De vrouwelijke rokers die 400 mg van I3C nemen verminderden beduidend hun niveaus van een belangrijk longcarcinogeen. De sigaretchemische producten zijn gekend om oestrogeenmetabolisme ongunstig te beïnvloeden (Taioli et al. 1997).

Er is geen bewezen manier om borstkanker te verhinderen, maar het beste en uitvoerigste wetenschappelijke bewijsmateriaal steunt tot dusver phytochemicals zoals I3C (Meng et al. 2000). De resultaten van een placebo-gecontroleerde, dubbelblinde dosis-zichuitstrekkende chemopreventionstudie over 60 vrouwen op verhoogd risico voor borstkanker toonden aan dat I3C bij een minimum efficiënte dosering 300 mg per dag een veelbelovende agent voor de preventie is van borstkanker (Wong et al. 1997). De resultaten van een single-blind fase I proef die de doeltreffendheid van I3C in het verhinderen van borstkanker in nonsmoking vrouwen bestudeerde die bij zeer riskant van borstkanker zijn worden gewacht op. De reden voor deze studie is dat tweemaal daags opgenomen I3C, efficiënt kan zijn bij het verhinderen van borstkanker.

I3C werd gevonden superieur om aan 80 andere samenstellingen te zijn, tamoxifen het omvatten, voor potentieel tegen kanker. Indoles, wat oestrogeenreceptoren beneden-regelen, is voorgesteld zoals veelbelovende agenten in de behandeling en de preventie van kanker en auto-immune ziekten zoals multiple sclerose, artritis, en wolfszweer. De vervanging van alle chemisch veranderde oestrogeendrugs, zoals tamoxifen, met een nieuwe generatie van chemisch veranderde indooldrugs die in de aryl-koolwaterstof (Ah) receptor passen en oestrogeen onrechtstreeks voordelig kunnen aan kankerpatiënten regelen blijken (Bitonti et al. 1999). Een I3C tetrameric (chemisch) afgeleid derivaat is momenteel een nieuwe loodinhibitor van de de celgroei van borstkanker, overwoog een nieuwe, veelbelovende therapeutische agent voor zowel ER+ als de borstkanker van ER (Brandi et al. 2003).

Een samenvatting van studies toont aan dat indool-3-carbinol (I3C) kan:

  • Verhoog de omzetting van estradiol aan het veiligere oestriol met 50% in gezonde mensen in enkel 1 week (Michnovicz et al. 1991)
  • Verhinder de vorming van oestrogeenmetabolite, 16, alpha--hydroxyestrone, die de cellen van borstkanker om ertoe aanzet te groeien (Chen et al. 1996), in zowel mannen als vrouwen in 2 maanden (Michnovicz et al. 1997)
  • Cellen van einde veroorzaken de menselijke kanker van het groeien (54-61%) en de cellen aan zelfvernietiging (apoptosis) (Telang et al. 1997)
  • Verbied de menselijke cellen van borstkanker (MCF7) van langs het kweken van zo veel zoals 90% in vitro (Ricci et al. 1999)
  • Rem de groei van de oestrogeen-receptor-positieve cellen van borstkanker door 90%, vergeleken bij tamoxifen 60%, door de celcyclus tegen te houden (Dekking et al. 1999)
  • Verhinder chemisch veroorzaakte borstkanker in knaagdieren door 70-96%. Verhinder andere soorten kanker, met inbegrip van aflatoxin-veroorzaakte leverkanker, leukemie, en dubbelpuntkanker (Grubbs et al. 1995)
  • Verbied vrije basissen, in het bijzonder die die de oxydatie van vet veroorzaken (Shertzer et al. 1988)
  • Houd de synthese van DNA door ongeveer 50% in oestrogeen-receptor-negatieve cellen tegen, terwijl had geen significant effect tamoxifen (Dekking et al. 1998)
  • Herstel p21 en andere proteïnen die als controleposten tijdens de synthese van een nieuwe kankercel dienst doen. Tamoxifen heeft geen effect op p21 (Dekking et al. 1998)
  • Elimineer vrijwel de schade en kanker van DNA voorafgaand aan blootstelling aan cancer-causing chemische producten (in dieren gevoed I3C) (Grubbs et al. 1995)
  • Verminder DNA-schade in borstcellen door 91% (Devanaboyina et al. 1997)
  • Verminder niveaus van een belangrijk nitrosamine carcinogeen in vrouwelijke rokers (Taioli et al. 1997)

Hoe te om I3C te gebruiken

Terwijl het bewijsmateriaal dwingend is, moet het te spoedig precies weten hoe efficiënte I3C als hulptherapie zal zijn van borstkanker (zie de Verwijzingen van Borstkanker voor citaten die specifiek behoren tot I3C).

Voorgestelde dosering: Neem één 200 mg-capsule twee keer per dag van I3C, voor die onder 120 ponden. Voor hen die meer dan 120 ponden wegen, worden drie 200 mg-capsules een dag voorgesteld. De vrouwen die meer dan 180 ponden wegen zouden vier capsules van 200 mg moeten nemen I3C een dag.

Voorzichtigheid: De zwangere vrouwen zouden geen I3C wegens zijn modulatie van oestrogeen moeten nemen. I3C schijnt om zowel op de ovariale als hypothalamic niveaus te handelen, terwijl schijnt tamoxifen om slechts op de hypothalamic-slijmachtige as als anti-oestrogeen te handelen. Zowel tamoxifen I3C en blokovulatie door preovulatory concentraties te veranderen van het luteinizing van hormoon (links) en follikel bevorderend hormoon (FSH) (Gao et al. 2002). De gemelde afkeer aan kruisbloemige groenten door zwangere vrouwen kan met hun capaciteit worden geassocieerd om oestrogeenmetabolisme te veranderen. Het oestrogeen is een noodzakelijke de groeifactor voor het foetus.

Apigenin

Apigenin, flavone (d.w.z., een klasse van flavonoids) dat in vruchten en groenten (b.v., uien, sinaasappelen, thee, selderie, artisjok, en peterselie) aanwezig is is, getoond om anti-inflammatory, anti-oxyderende, en tegen kanker te bezitten eigenschappen. Vele studies hebben de kanker chemopreventive gevolgen van apigenin bevestigd (Patel 2007).

Apigenin bevordert apoptosis in de cellen van borstkanker (Chen 2007). Een studie van 2012 toonde aan dat apigenin de vooruitgang van menselijke borstkanker door celdood te veroorzaken vertraagde, die celproliferatie remmen, en het verminderen van uitdrukking van een gen met de kankergroei associeerde (Her2/neu). In een andere studie, merkte men op dat het bloedvat verantwoordelijk voor het voeden van kankercellen kleiner was in apigenin-behandelde muizen in vergelijking met onbehandelde muizen. Dit is significant omdat de kleinere schepen beperkte voedende stroom aan de tumors betekenen en kunnen gediend hebben om kanker te verhongeren evenals zijn capaciteit te beperken uit te spreiden (Mafuvadze 2012).

Apigenin is bewezen om een synergistic behandelingseffect te hebben wanneer gecombineerd met de chemotherapiedrug paclitaxel (Xu 2011). In een studie, verhoogde apigenin de doeltreffendheid van de chemotherapiedrug 5-Fluorouracil tegen de cellen van borstkanker (Choi 2009).

Astragalus

Astragalus, een kruid voor eeuwen in Azië wordt gebruikt, heeft immuun-stimulatory gevolgen dat tentoongesteld. Astragalus versterkt lymphokine-geactiveerde moordenaarscellen (Chu 1988). Één studie vond dat astragalus gedeprimeerde immune functie kon gedeeltelijk herstellen in tumor-dragende muizen (Cho 2007a), terwijl een andere besloot dat „… astragalus anti-tumor gevolgen kon tentoonstellen, die door het activeren van het… anti-tumor immune mechanisme van de gastheer“ zouden kunnen worden bereikt (Cho 2007b).

Men merkte in een klinische proef op dat astragalus de proliferatie van de cellen van borstkanker remde. De auteurs van de verklaarde studie, de „Antiproliferationmechanismen kunnen op zijn gevolgen worden betrekking gehad van omhoog-regelt de uitdrukkingen van p53…“ (Ye 2011). De gelijkaardige bevindingen werden genoteerd in een vorig experiment (Deng 2009).

Bosbes

De bosbessen zijn rijk aan anthocyanins (d.w.z., donker pigment in vruchten) en pterostilbenes (d.w.z., anti-oxyderende nauw verwant aan resveratrol). De gevolgen tegen kanker van bosbessen worden bemiddeld door veelvoudige mechanismen:

De schade van het blokdna van bosbessenuittreksels. De schade aan cellulaire DNA ligt ten grondslag aan de meeste vormen van kanker. Door dergelijke schade te verhinderen, kunnen de bosbessenuittreksels de kwaadaardige transformatie van gezonde cellen (Aiyer 2008) blokkeren.

De bosbessenuittreksels remmen angiogenese. Rapidly-growing kanker werven nieuw bloedvat aan om hun verhongerde eetlust voor voedingsmiddelen en zuurstof te ontmoeten. De bosbes remt de nieuwe die groei van het tumorbloedvat, als angiogenese wordt bekend (Gordillo 2009; Liu 2011).

Van de trekkerkanker van bosbessenuittreksels de zelfmoord van de cellen. Als de normale cellen te snel herhalen, zijn zij geprogrammeerd om door apoptosis te sterven. De kankercellen, door contrast, negeren die programmering, constant verdubbelend hun ongecontroleerde bevolking. De bosbessencomponenten herstellen normale programmering en veroorzaken apoptosis in cellen die van een verscheidenheid van kanker, de remmen op hun snelle groei zetten (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

De bosbessenuittreksels houden bovenmatige proliferatie tegen. De ongecontroleerde celreproductie resulteert in vorming van gevaarlijke tumors, aangezien de cellen de normale signalen negeren ophouden groeiend. Door het normale cellulaire signaleren te herstellen, houden de bosbessenuittreksels dergelijke onbeheerste proliferatie tegen (Yi 2005; Adams 2010; Nguyen 2010). In een experimentele cellenvariëteit van borstkanker, verminderde de bosbes beduidend de celproliferatie van borstkanker, die de onderzoekers ertoe brengen om te verklaren dat „bosbessenanthocyanins… eigenschappen tegen kanker door de proliferatie van de kankercel te remmen en door als cel antiinvasive factoren en chemoinhibitors“ aantoonden te handelen (Faria 2010). Bij ratten met experimenteel veroorzaakte borstkanker die, werd het volume van de nieuwe vorming van de borsttumor door 40% in de groep ratten verminderd met bosbes in vergelijking met de controlegroep wordt aangevuld (Srinivasan 2008).

De bosbes haalt langzame die tumor door invasie en metastase wordt uitgespreid. Stevige kanker produceren matrijsmetalloproteinases, die „eiwit-smelt“ enzymen zijn die hen helpen aangrenzende weefsels binnenvallen en die hen om toelaten uitzaaiing. Metalloproteinases van de het blokmatrijs van bosbessenuittreksels, daardoor verbiedende kankerinvasie en metastase (Adams 2010a; Matchett 2005). In één die experiment in 2011 wordt gepubliceerd, werd het bosbessenuittreksel beheerd aan muizen met borstkanker. Vergeleken bij de controlegroep, was het tumorvolume 75% lager in muizen gevoed bosbessenuittreksel. Voorts de muizen gevoed bosbessenuittreksel 70% minder levermetastasen en 25% minder lymfeknoopmetastasen ontwikkelden in vergelijking met de controlegroep (Adams 2011).

Chrysin

Borstkanker die oestrogeen-receptor positief zijn kunnen in aanwezigheid van oestrogeen in het lichaam kweken en worden verergerd. Één doel van drugtherapie voor oestrogeen-receptor positieve borstkanker is de niveaus van oestrogeen in het lichaam te verminderen. Daarvoor, drugs worden gebruikt om het enzym (d.w.z., aromatase) te blokkeren dat testosteron in oestrogeen (d.w.z., aromataseinhibitors) wijd wordt gebruikt in vrouwen met oestrogeen-receptor positieve borstkanker die omzet. Chrysin, flavonoid, is een natuurlijke aromataseinhibitor (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Koffie

De koffie, brouwt vooral verrijkt met chlorogenic zuur, beschermt cellen tegen de DNA-schade die tot het verouderen en kankerontwikkeling leidt (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Het groeien de tumors ontwikkelen de capaciteit om lokaal en regionaal weefsel binnen te vallen door hun productie van „eiwit-smelt“ enzymen te verhogen genoemd matrijsmetalloproteinases. Chlorogenic zuur-heden in koffie-sterk geremde matrijsmetalloproteinase activiteit (Jin 2005; Belkaid 2006).

Een studie van 2011 rapporteerde dat postmenopausal vrouwen die 5 koppen van koffie dronken een 57% verminderd risico dailyexhibited om oestrogeen-receptor negatieve ( niet-hormoon-ontvankelijke) borstkanker (Li 2011) te ontwikkelen. Chlorogenic zure en andere polyphenols zijn de waarschijnlijke voordelige agenten in dergelijke kanker (Bageman 2008).

Curcumin

Curcumin wordt gehaald uit de kruidkurkuma en is verantwoordelijk voor het oranje/gele pigment dat het kruid zijn unieke kleur geeft. De kurkuma is een eeuwigdurend kruid van de gemberfamilie en een belangrijke component van kerriepoeder. De Chinese en Indische mensen, zowel in kruidengeneeskunde als in voedselvoorbereiding, hebben veilig het eeuwenlang gebruikt.

Curcumin heeft een aantal biologische gevolgen in het lichaam. Nochtans, is één van de belangrijkste functies curcumin capaciteit die de groeisignalen te remmen door tumorcellen worden uitgezonden die angiogenese onthullen (de groei en ontwikkeling van nieuw bloedvat in de tumor).

Curcumin verbiedt de epidermale receptor van de de groeifactor en is tot 90% efficiënt op een dose-dependent manier. Het is belangrijk om op te merken dat terwijl curcumin om tot 90% is getoond te zijn efficiënt in het remmen van de uitdrukking van de epidermale receptor van de de groeifactor op de membranen van de kankercel, dit niet betekent het efficiënt in 90% van kankerpatiënten zal zijn of tumorvolume door 90% zal verminderen. Nochtans, omdat tweederden alle kanker overexpress de epidermale receptor van de de groeifactor en dergelijke overexpression vaak de metastatische verspreiding van kanker door het lichaam van brandstof voorzien, is de afschaffing van deze receptor wenselijk.

Andere mechanismen tegen kanker van curcumin omvatten:

  • Remming van de inductie van de basisfactor van de fibroblastgroei (bFGF). bFGF is zowel een machtig de groeisignaal (mitogen) voor vele kanker en een belangrijke signalerende factor in angiogenese (Arbiser et al. 1998).
  • Anti-oxyderende activiteit. In vitro is het getoond om sterker te zijn dan vitamine E in preventie van lipideperoxidatie (Sharma 1976; Toda et al. 1985).
  • Remming van de uitdrukking van Cox-2 (cyclooxygenase 2), het enzym betrokken bij de productie van prostaglandine E2 (pge-2), een tumor-bevorderende hormoon-als agent (Zhang et al. 1999).
  • Remming van een transcriptiefactor in kankercellen als kern factor-kappa B wordt bekend (N-F-KB die). Vele kanker overexpress N-F-KB en gebruiken dit als de groeivoertuig om aan wettelijk toezicht te ontsnappen (Bierhaus et al. 1997; Plummer et al. 1999).
  • Verhoogde uitdrukking van kernp53 proteïne in menselijke basiscelcarcinomen, hepatomas, en leukemiecellenvariëteiten. Dit verhoogt apoptosis (celdood) (Jee et al. 1998).
  • Verhoogt productie van het omzetten van de groei factor-bèta (TGF-Bèta), een machtige de groeiinhibitor, producerend apoptosis (Park et al. 2003; Sporn et al. 1989).
  • TGF-bèta het geweten om het gekronkelde helen te verbeteren en kan een belangrijke rol wordt in de verhoging spelen van het gekronkelde helen door curcumin (Mani H et al. 2002; Sidhu et al. 1998).
  • Verbiedt PTK (eiwittyrosinekinasen) en PKC (eiwitkinase C). PTK en PKC beide chemische signalen van het hulprelais door de cel. Abnormaal worden de hoge niveaus van deze substanties vaak vereist voor de berichten van de het signaaltransductie van de kankercel. Deze omvatten proliferatie, celmigratie, metastase, angiogenese, vermijden van apoptosis, en differentiatie (Reddy et al. 1994; Davidson et al. 1996).
  • Verbiedt ap-1 (activator eiwit-1) door een niet anti-oxyderende weg. Terwijl curcumin een middel tegen oxidatie is (Kuo et al. 1996), schijnt het om signaal-transductie via eiwitphosphorylation te remmen die daardoor kanker-cel activiteit, regelgeving, en proliferatie verminderen (Huang et al. 1991).

Gebaseerd op de gunstige, veelvoudige hierboven vermelde mechanismen, hoog-dosis zou curcumin nuttig voor kankerpatiënten schijnen te zijn te nemen. Nochtans, voor zover curcumin die tegelijk met chemotherapiedrugs worden genomen, er tegenspraak in de wetenschappelijke literatuur is. Daarom wordt de voorzichtigheid geadviseerd. Gelieve te verwijzen naar het protocol van de Kankerchemotherapie alvorens na te denken combinerend curcumin met chemotherapie.

Curcumin de gevolgen zijn een dosis afhankelijke reactie, en een gestandaardiseerd product is essentieel. De geadviseerde dosis is vier 900 mg-capsules 3 keer per dag, bij voorkeur met voedsel.

Groene Thee

Aangezien een tumor groeit onthult het de nieuwe capillaire groei (angiogenese) van de omringende normale weefsels en leidt bloedlevering en voedingsmiddelen vanaf het weefsel aan voer zelf af. De niet geregelde tumorangiogenese kan de groei van kanker door het lichaam vergemakkelijken. De Antiangiogenesisagenten, met inbegrip van groene thee, remmen deze groei nieuwe van het tumorbloedvat (haarvat).

De groene thee bevat epigallocatechin gallate EGCG, polyphenol die helpt om de inductie van vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) te blokkeren. De wetenschappers beschouwen als VEGF tijdens angiogenese en overleving van de tumor endothelial cel essentieel. Het is de EGCG-fractie van groene thee die tot het een potentieel efficiënte toevoegseltherapie in de behandeling van borstkanker maakt. De studies in vivo hebben groene theeuittreksels getoond om de volgende werking betreffende menselijke kankercellen te hebben (Jung et al. 2001b; Muraoka et al. 2002):

  • Remming van de tumorgroei door 58%
  • Remming van activering van kern factor-kappa bèta
  • Remming met microvesseldichtheid door 30%
  • Remming van tumor-cel proliferatie in vitro door 27%
  • Verhoogde tumor-cel apoptosis 1.9 vouwen
  • Verhoogde apoptosis van de tumor endothelial-cel drie keer

Het huidigste onderzoek toont aan dat de groene thee een gunstig effect kan hebben in het behandelen van kanker. Terwijl de drinkende groene thee een goed gedocumenteerde methode is om kanker te verhinderen, is het moeilijk voor de kankerpatiënt om een voldoende hoeveelheid componenten tegen kanker van EGCG in die vorm te verkrijgen. Het gestandaardiseerde groene theeuittreksel is nuttigere toen groene thee zelf omdat de dosis EGCG precies kan worden gecontroleerd en de grotere dosissen kunnen zonder overmatige inname van vloeistoffen worden opgenomen. Een voorgestelde dosis voor een persoon met borstkanker is 5 capsules van 350 mg caffeinated 3 keer per dag licht groen theeuittreksel met elke maaltijd. Elke capsule zou minstens 100 mg van EGCG moeten verstrekken. Het kan wenselijk zijn om een cafeïnevrij gemaakte versie van groen theeuittreksel in de avond te nemen om ervoor te zorgen dat de cafeïne zich niet in slaap mengt. Die gevoelig voor cafeïne kunnen deze cafeïnevrij gemaakte vorm ook gebruiken.

Nochtans, zijn er voordelen aan het verkrijgen van wat cafeïne. De studies tonen aan dat de cafeïne de gevolgen tegen kanker van theepolyphenols, met inbegrip van kritieke EGCG versterkt. De cafeïne zal in verder detail later in dit protocol worden besproken. Het groene theeuittreksel is beschikbaar in een cafeïnevrij gemaakte vorm voor zij gevoelig voor cafeïne of die die de minder-bevordert cafeïnevrij gemaakte groene capsules van het theeuittreksel voor hun avonddosis willen nemen.

Vervoegd Linoleic Zuur (CLA)

Het vervoegde die linoleic zuur (CLA), als component van rundvlees en melk natuurlijk wordt gevonden, verwijst naar isomeren van octadecadienoic zuur met vervoegde dubbele banden. CLA is essentieel voor het vervoer van dieetvet in cellen, waar het wordt gebruikt om spier te bouwen en energie te veroorzaken. CLA wordt opgenomen in de neutrale lipiden van borst vette (adipocyte) cellen, waar het als lokaal reservoir van CLA dient. Men heeft voorgesteld dat CLA een uitstekende kandidaat voor preventie van borstkanker kan zijn (Ip et al. 2003). De lage niveaus van CLA worden gevonden in de patiënten van borstkanker maar deze beïnvloeden geen overleving. Niettemin, heeft men een hypothese opgesteld dat een hogere opname van CLA een beschermend effect op het risico van metastase zou kunnen hebben (Chajes et al. 2003).

CLA werd getoond om borstkanker bij ratten te verhinderen indien gegeven vóór het begin van puberteit. CLA tijdens de tijd van de „bevorderings“ fase wordt opgenomen van kankerontwikkeling verleende wezenlijke bescherming tegen verdere ontwikkeling van borstkanker bij de ratten door celdoden van pre-cancerous letsels te veroorzaken (Ip et al. die. 1999b). Men bepaalde dat het voeden CLA aan vrouwelijke ratten terwijl zij en nog ontwikkelt verleende life-long bescherming tegen borstkanker jong waren. Deze preventative actie werd bereikt door genoeg CLA toe te voegen om 0.8% van het totale dieet van het dier te evenaren (Ip et al. 1999a).

CLA remt de proliferatie van de menselijke die cellen van borstkanker (mcf-7), door estradiol en insuline (maar niet EGF) wordt veroorzaakt. In feite, veroorzaakte CLA celdoden (cytotoxiciteit) toen de tumorcellen met insuline werden veroorzaakt (Chujo et al. 2003). De antiproliferative gevolgen van CLA zijn gedeeltelijk toe te schrijven aan hun capaciteit om een p53 reactie te onthullen die tot de groeiarrestatie leidt (Kemp et al. 2003). CLA onthult cel dodende gevolgen in de menselijke cellen van de borsttumor door zowel p53-afhankelijk als p53 onafhankelijke wegen volgens het celtype (Majumder et al. 2002). Verwijs naar Kankerbehandeling de Kritieke Factoren, voor meer informatie bij het bepalen van het p53 statuut van kanker door. De gevolgen van CLA worden bemiddeld door zowel directe actie (op het epithelium) evenals indirecte actie door stroma.

De groei die effect van CLA onderdrukken kan aan veranderingen in arachidonic distributie onder cellulaire lipiden en een veranderd prostaglandineprofiel gedeeltelijk toe te schrijven zijn (Molenaar et al. 2001). Intracellular lipiden kunnen voor oxydatieve spanning aan het punt vatbaarder worden van het veroorzaken van een cytotoxic effect (Devery et al. 2001). CLA heeft de capaciteit om arachidonic zuur te onderdrukken. Aangezien arachidonic zuur ontstekingssamenstellingen kan produceren die kankerproliferatie kunnen bevorderen, kan dit nog een andere verklaring voor gevolgen de tegen kanker van CLA zijn.

De aanbeveling van de het levensuitbreiding voor CLA is een dosis dagelijks 3000-4000 mg, die ongeveer 1% van het gemiddelde menselijke dieet is. Het voorgestelde die bedrag wordt vereist om de algemene kanker-verhinderende gevolgen te verkrijgen is slechts 3000-4000 mg dagelijks in verdeelde dosissen.

CLA kan via een mechanisme werken gelijkend op dat van antidiabetic drugs niet alleen door insuline-gevoeligheid te verbeteren maar ook door de niveaus van plasmaadiponectin te verhogen, die hyperinsulinemia verminderen (Nagao et al. 2003) beschermend tegen kanker. Een aantal menselijke kankercellenvariëteiten drukken de PPAR-Gamma transcriptiefactor uit, en agonists voor PPAR-Gamma kunnen apoptosis in deze cellenvariëteiten bevorderen en hun uitbreiding van klonen in vitro als in vivo belemmeren zowel. CLA kan PPAR-Gamma bij rat activeren adipocytes, misschien verklarend antidiabetic gevolgen van CLA bij de vettige ratten van Zucker. Een gedeelte van het breed-spectrum anticarcinogenic activiteit van CLA wordt waarschijnlijk bemiddeld door PPARgamma activering in vatbare tumor (McCarty 2000). Nochtans, konden de anticarcinogenic gevolgen van CLA niet in één epidemiologische studie in mensen worden bevestigd (Voorips et al. 2002). (Nota: De term PPAR-Gamma is een acroniem voor peroxisome proliferator-activatedreceptor-gamma. PPAR-Gamma activeert agonist zoalsAvandia®, Actos®, of CLA de PPAR-Gamma receptor. Deze klasse van drug wordt onderzocht als potentiële hulptherapie tegen bepaalde soorten kanker.)

Cafeïne

De cafeïne komt natuurlijk in groene thee voor en getoond om de gevolgen tegen kanker van theepolyphenols te versterken. De cafeïne is een model radio-gevoelig maakt agent die om wordt verondersteld te werken door radiation-induced de g2-Fase controlepost in de celcyclus af te schaffen. De cafeïne kan apoptosis van een menselijke cellenvariëteit van het longcarcinoom alleen veroorzaken en het kan met straling synergistically handelen om het doden van de tumorcel en de arrestatie van de celgroei te veroorzaken. Het dodende effect van de kankercel van cafeïne is afhankelijk van de dosis (Qi et al. 2002).

De cafeïne verbetert de dodende gevolgen van de tumorcel van drugs tegen kanker en straling. Een inleidend rapport over radiochemotherapy gecombineerd met cafeïne voor hoogwaardige zachte weefselsarcomen in 17 die patiënten, (met cisplatin, cafeïne, en doxorubicin na stralingstherapie worden behandeld) bepaalde volledige reactie in zes patiënten, gedeeltelijke reactie in zes en geen verandering in vijf patiënten. Het doeltreffendheidstarief van cafeïne-versterkte radiochemotherapy was daarom 17%, en droeg tot een bevredigende lokale reactie en het succes van functie-bewarende chirurgie voor hoogwaardige zachte weefselsarcomen bij (Tsuchiya et al. 2000).

In een willekeurig verdeelde, dubbelblinde placebo-gecontroleerde oversteekplaatsstudie, werden de gevolgen van cafeïne als hulp aan morfine in gevorderde kankerpatiënten gevonden om aan de cognitieve prestaties ten goede te komen en pijnintensiteit te verminderen (Mercadante et al. 2001).

De kankerpatiënten zouden moeten opmerken dat één studie aantoonde dat de cafeïne het cytotoxic effect van paclitaxel op menselijke longadenocarcinoma cellenvariëteiten verminderde (Kitamoto et al. 2003).

Om de remmende gevolgen van cafeïne, muizen na te gaan bij zeer riskant van het ontwikkelen van kwaadaardige en onschadelijke tumors (skh-1), ontvangen mondelinge cafeïne als hun enige bron van het drinken van vloeistof 18-23 weken. De resultaten openbaarden dat de cafeïne de vorming remde en de grootte van zowel onschadelijke tumors als kwaadaardige tumors verminderde (Lou et al. 1999).

In kankercellen, p53 de genveranderingen zijn de gemeenschappelijkste waargenomen wijzigingen (50-60%) en zijn een factor in zowel carcinomen als sarcomen. De cafeïne is getoond om de vernietiging van p53-gebrekkige cellen te versterken door p53's-de groeisignaal te remmen. De gevolgen van dit moeten de DNA-schade-controlepost verbieden en met voeten treden en zo verdelende cellen doden. De cafeïne ontkoppelt cel-cyclus vooruitgang door zich in de replicatie en de reparatie van DNA te mengen (Sakurai et al. 1999; Ribeiro et al. 1999; Jiang et al. 2000; Valenzuela et al. 2000).

De cafeïne remt de ontwikkeling van Ehrlich-buikwaterzuchtcarcinoom in vrouwelijke muizen (Mukhopadhyay 2001). De actuele toepassing van cafeïne remt het voorkomen van kanker en verhoogt de dood van de tumorcel in radiation-induced huidtumors in muizen (Lu et al. 2002). De cafeïne remt stevige tumorontwikkeling en long experimentele die metastase door melanoma cellen wordt veroorzaakt (Gude et al. 2001).

De consumptie van koffie, thee, en cafeïne werd niet geassocieerd met de weerslag van borstkanker in een studie van 59.036 Zweden (van 40-76 jaar) (Michels et al. 2002).

Lignans

Lignans wordt gevonden in hoge concentraties in lijnzaad en sesam. Zodra verbruikt, lignans worden omgezet in de darmen in enterolactone. Enterolactone is getoond om angiogenese te remmen en apoptosis van de kankercel te bevorderen (Bergman 2007; Chen 2007).

Enterolactone verbiedt het aromataseenzym, dat testosteron in oestrogeen omzet (Beken 2005; Wang 1994).

De onderzoekers leidden een analyse van het risico van borstkanker en dieet lignan opname in 3158 vrouwen. Zij bepaalden dat de premenopausal vrouwen met de hoogste lignan opname een 44% verminderd risico hadden om borstkanker (McCann 2004) te ontwikkelen.

Tweeëndertig vrouwen die op chirurgie voor borstkanker wachten werden willekeurig verdeeld om of een muffin 25 gram flaxseeds bevatten of geen lijnzaad die (controlegroep) te ontvangen. De postoperatieve analyse van het kankerweefsel openbaarde dat de tellers van de tumorgroei door 30-71% in de lijnzaadgroep tegenover geen vermindering van de controlegroep (Thompson 2005) werden verminderd. De wetenschappers besloten dat het „dieetlijnzaad het potentieel heeft om de tumorgroei in patiënten met borstkanker te verminderen.“

om het verband tussen dieet lignan opname en borstkanker te onderzoeken, beoordeelden de onderzoekers de diëten van 1122 vrouwen in de 1-2 jaar vóór de diagnose van borstkanker. Zij merkten op dat postmenopausal vrouwen met de hoogste dieetopname van lignans een 71% verminderd risico van dood door borstkanker hadden (McCann 2010).

Melatonin

Één van de belangrijkste supplementen voor een patiënt van borstkanker is het hormoon melatonin. Melatonin remt de menselijke de celgroei van borstkanker (Cos et al. 2000) en vermindert in vitro uitgespreide tumor en invasiveness (Cos. et al.1998). Men heeft voorgesteld namelijk dat melatonin natuurlijk als a - het voorkomen anti-oestrogeen op tumorcellen handelt, aangezien het hormonen verantwoordelijk voor de groei van hormoon-afhankelijke borsttumors beneden-regelt (torres-Farfan 2003).

Een hoog percentage vrouwen met oestrogeen-receptor-positieve borstkanker heeft lage plasma melatonin niveaus (Brzezinski et al. 1997). Er zijn sommige studies geweest die veranderingen in melatoninniveaus aantonen in de patiënten van borstkanker; specifiek, werden de vrouwen met borstkanker gevonden om lagere melatoninniveaus te hebben dan vrouwen zonder borstkanker (Oosthuizen et al. 1989). Normaal, ondergaan de vrouwen een seizoengebonden variatie in de productie van bepaalde hormonen, zoals melatonin. Nochtans, vond men dat de vrouwen met borstkanker geen seizoengebonden variatie in melatoninniveaus hadden, zoals de gezonde vrouwen (Holdaway et al. 1997).

De lage niveaus van melatonin zijn geassocieerd met het voorkomen en de ontwikkeling van borstkanker. De vrouwen die hoofdzakelijk bij nacht werken en aan licht blootgesteld, dat melatonin productie remt en verandert het circadiaanse ritme, hebben een verhoogd risico van de ontwikkeling van borstkanker (Schernhammer et al. 2003). In tegenstelling, zijn de hogere melatoninniveaus gevonden in blinde en met gezichtsstoornissen mensen, samen met navenant lagere frekwentie van kanker in vergelijking met die met normale visie, waarbij een rol voor melatonin in de vermindering van kankerweerslag wordt voorgesteld (Feychting et al. 1998).

Het licht bij nacht, ongeacht duur of intensiteit, remt melatonin afscheiding en phase-shifts de circadiaanse klok, misschien veranderend het celgroeipercentage dat door het circadiaanse ritme wordt geregeld (Travlos et al. 2001). De verstoring van circadiaans ritme wordt algemeen waargenomen onder de patiënten van borstkanker (Mormont et al. 1997; Roenneberg et al. 2002) en draagt tot kankerontwikkeling en tumorvooruitgang bij. Het circadiaanse ritme is alleen een statistisch significante voorspeller van overlevingstijd voor de patiënten van borstkanker (Sephton et al. 2000).

Melatonin verschilt van de klassieke anti-oestrogenen zoals tamoxifen in zoverre dat het niet om zich aan de oestrogeenreceptor schijnt te binden of in de band van estradiol aan zijn receptor (Sanchez-Barcelo 2003) te mengen. Melatonin veroorzaakt geen bijwerkingen, zoals die) veroorzaakt door de conventionele anti-oestrogeendrug tamoxifen. Voorts wanneer melatonin en tamoxifen worden gecombineerd, komen synergistic voordelen voor. Voorts melatonin kan de therapeutische doeltreffendheid van verhogen tamoxifen (Lissoni et al.1995) en biologische therapie zoals IL-2 (Lissoni et al. 1994).

Hoe melatonin zich in oestrogeen mengt die onbekend is, hoewel recente studies signaleren voorstellen dat het door een cyclisch adenosine monofosfaat (kamp) - onafhankelijke signalerende weg handelt (torres-Farfan 2003). Men heeft voorgesteld dat melatonin de epidermale receptor onderdrukt van de de groeifactor (egf-r) (Blask et al. 2002) en oefent zijn de groei remmende gevolgen door differentiatie („normaliserend“ kankercellen) uit te veroorzaken (Cos et al. 1996). Melatonin remt direct de celproliferatie van borstkanker (Ram et al. 2000) en verhogingen de productie van immune componenten, met inbegrip van natuurlijke moordenaarscellen (NK-cellen) die een capaciteit hebben te doden uitzaaiing kankercellen.

In tumorigenesis verlaagden de studies, melatonin de weerslag en het groeipercentage borsttumors en vertraagden de ontwikkeling van borstkanker (Subramanian et al. 1991). Voorts verminderde het verlengde mondelinge melatoninbeleid beduidend de ontwikkeling van bestaande borsttumors in dieren (Rao et al. 2000).

De experimenten in vitro die met de ER-Positieve menselijke cellen van borstkanker worden uitgevoerd (mcf-7 cellen), toonden aan dat melatonin, bij een fysiologische concentratie (1 NM) en in aanwezigheid van serum of estradiol (a), op een omkeerbare manier, celproliferatie remt, verhoogt (b) de uitdrukking van p53 en p21WAF1-proteïnen en moduleert de lengte van de celcyclus, en (c) vermindert de metastatische capaciteit deze cellen en gaat het stimulatory effect van estradiol op celinvasiveness tegen. Verder, wordt dit effect bemiddeld, op zijn minst voor een deel, door een melatonin-veroorzaakte verhoging van de uitdrukking van e-Cadherin van de adhesieproteïnen van de celoppervlakte en bèta (1) - integrin (Sanchez-Barcelo et al. 2003).

Melatonin kan veilig voor een onbepaalde periode worden genomen. De voorgestelde dosis melatonin voor de patiënten van borstkanker is 3-50 mg bij bedtijd. Aanvankelijk, als melatonin in grote dosissen levendige dromen wordt genomen en de ochtendslaperigheid kan voorkomen. Om deze minderjarige te vermijden kunnen de bijwerkingen melatonin in lage die dosissen nightly en de dosis langzaam worden genomen over een periode van verscheidene weken wordt verhoogd.

Granaatappel

De granaatappel, die aan anti-oxyderend rijk is, heeft wijdverspreide populariteit als functioneel voedsel bereikt (d.w.z., heeft gezondheidsvoordelen). De gezondheidsvoordelen van het fruit, het sap, en het uittreksel zijn bestudeerd in realtion aan een verscheidenheid van chornic ziekten, met inbegrip van kanker (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

De onderzoekers ontdekten dat de consumptie van de geheel olie van het granaatappelzaad en sapconcentraat (Kim 2002) in dramatische de groeiremming van de oestrogeen-afhankelijke cellen van borstkanker resulteerde. De zelfde die studie toonde remming van tumorvorming in knaagdiercellen aan bekende borstcarcinogenen worden blootgesteld. Gebruikend andere methoden, vond een ander onderzoeksteam een 42% vermindering van tumorvorming met gehele polyphenols van het granaatappelsap en een 87% vermindering met de olie van het granaatappelzaad (Mehta 2004).

De olie van het granaatappelzaad is een machtige inhibitor van aromatase, het enzym dat testosteron in oestrogeen omzet (Adams 2010). Deze enzymatische blokkade draagt tot de capaciteit van de olie van het granaatappelzaad om bij de groei van de oestrogeen-afhankelijke cellen van borstkanker te remmen. Het granaatappeluittreksel is ook getoond om de gevolgen van de oestrogeen blokkerende drug te verbeteren tamoxifen, met de auteurs die van die een studie verklaren dat „… de granaatappel wordt gecombineerd met kan een roman tamoxifen vertegenwoordigen en een krachtige te verbeteren en tamoxifen gevoelig te maken benadering actie“ (Banerjee 2011). De granaatappel verhoogt ook apoptosis, zelfs in kankercellen die oestrogeenreceptoren niet hebben (Kim 2002).

De kankercellen moeten nieuw bloedvat kweken om hun snelle de groei en weefselinvasie (angiogenese) te steunen. Zij doen typisch dit door productie van een verscheidenheid van de groeifactoren, met inbegrip van VEGF en ontstekingsinterleukins omhoog ramping. De olie van het granaatappelzaad remt krachtig productie van VEGF terwijl het upregulating van productie van migrerende remmende factor (MIF) in de cellen van borstkanker. In een laboratoriummodel van de schipgroei, vertaalden deze modulaties in een significante daling van nieuwe bloedvatenvorming (Toi 2003). De capaciteit van de olie van het granaatappelzaad om werd de ontwikkeling van borstkanker te blokkeren ook aangetoond in een model van de orgaancultuur van kanker van de muisborst (Mehta 2004). Het behandelen van de klieren met de olie van het granaatappelzaad voorafgaand aan blootstelling aan een krachtig carcinogeen resulteerde in een 87% vermindering van het aantal kankerdieletsels met controles wordt vergeleken.

De olie van het granaatappelzaad bevat een aantal unieke chemische constituenten met machtige biologische gevolgen. Puniciczuur, een meervoudig onverzadigd vetzuur omega-5 dat zowel oestrogeen-afhankelijke als oestrogeen-onafhankelijke de celproliferatie van borstkanker in laboratoriumculturen remt (Grossmann 2010), ook veroorzaakte apoptosis aan tarieven tot 91% hoger dan die in onbehandelde cel cultuur-gevolgen die om op fundamentele regelgeving van de signalerende wegen van de kankercel schijnen worden betrekking gehad (Grossmann 2010).

PSK

PSK, die een speciaal voorbereid polysaccharideuittreksel van de paddestoel versicolor Coriolus - is, is bestudeerd uitgebreid in Japan waar het als niet-specifieke biologische reactiebepaling wordt gebruikt om het immuunsysteem in kankerpatiënten te verbeteren (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK onderdrukt invasiveness van de tumorcel door verscheidene op invasie betrekking hebbende factoren (Zhang 2000) beneden-te regelen. PSK is getoond om NK-celactiviteit in veelvoudige studies te verbeteren (Ohwada 2006; Visser 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

In een studie die het gebruik van PSK in vrouwen met stadium 2 onderzoekt ontving borstkanker, postoperatieve deelnemers Tamoxifen met PSK (3 g dagelijks) of alleen Tamoxifen. De overleving van 5 jaar was 89.9% in de PSK-groep in vergelijking met 86.9% in de groep die slechts Tamoxifen (Morimoto 1996) ontvangt.

Pterostilbene

Pterostilbene, polyphenol in bosbessen, druiven, en in de schors van Indisch Kino Tree wordt gevonden, is nauw verwant aan resveratrol (maar met unieke attributen dat). De mechanismen van Pterostilbene van actie omvatten blokkerende enzymen die carcinogenen (Mikstacka 2006, 2007) activeren, veroorzakend apoptosis (Tolomeo 2005) en de arrestatie van de celcyclus (Wang 2012), en verbeterend salpeter oxyde-veroorzaakte celdood (Ferrer 2007).

De onderzoekers merkten op dat pterostilbene duidelijk geremd de groei van de cellen van borstkanker in het laboratorium door apoptosis en celcyclusarrestatie (Wang 2012) te veroorzaken.

Quercetin

Quercetin is flavonoid in een brede waaier van voedsel, van druivenhuiden en rode uien aan groene thee en tomaten wordt gevonden die. Quercetin beschermen de anti-oxyderende en anti-inflammatory eigenschappen cellulaire DNA tegen kankerverwekkende veranderingen (Aherne 1999). Quercetin sluit het ontwikkelen van kankercellen in op de vroege fasen die van hun replicative cyclus, effectief verdere kwaadaardige ontwikkeling verhinderen en de dood bevorderen van de kankercel (Yang 2006). Voorts moduleert quercetin gunstig chemische signalerende wegen die in kankercellen abnormaal zijn (Nieuwe dag 2001; Bach 2010).

In de cellen van borstkanker, veroorzaakt quercetin apoptosis en celcyclusarrestatie (Choi 2001; Chou 2010). Querctin remde de groei van tumors (Zhong 2003) en verlengde overleving van muizen met borstkanker (Du 2010).

Se-Methylselenocysteine

Se-Methylselenocysteine (SeMSC), a natuurlijk - het voorkomen is de organische die seleniumsamenstelling wordt gevonden om een efficiënte chemopreventive agent te zijn, een nieuwe en betere vorm van selenium. SeMSC is een selenoaminozuur dat door installaties zoals knoflook en broccoli wordt samengesteld. Methylselenocysteine (doctorandus in de exacte wetenschappen) is getoond in vitro efficiënt om tegen de borstcelgroei te zijn zowel in vivo als (Sinha et al. 1999) en heeft significante activiteit tegen kanker tegen borsttumorontwikkeling (Sinha et al. 1997). Voorts was Se-Methylselenocysteine één van de meest efficiënte samenstellingen van seleniumchemoprevention en veroorzaakte in vitro apoptosis in menselijke leukemiecellen (hl-60) (Jung et al. 2001a). De blootstelling aan doctorandus in de exacte wetenschappen blokkeert uitbreiding van kankerkolonies en premalignant letsels in een vroeg stadium door wegen gelijktijdig te moduleren verantwoordelijk voor het remmen van celproliferatie en het verbeteren van apoptosis (Ip 2001).

Se-Methylselenocysteine is getoond:

  • Veroorzaak een 33% betere vermindering van kankerletsels dan seleniet.
  • Veroorzaak een 50% daling van tumorontwikkeling.
  • Veroorzaak celdood (apoptosis) in kankercellen.
  • Rem de kanker-cel groei (proliferatie).
  • Verminder dichtheid en ontwikkeling van tumorbloedvat.
  • Beneden-regel VEGF (vasculaire endothelial de groeifactor).

(Ip et al. 1992; Sinha et al. 1997; Sinha et al. 1999; Ip et al. 2001; Dong et al. 2001)

In tegenstelling tot doctorandus in de exacte wetenschappen, die in proteïne in plaats van methionine wordt opgenomen, wordt SeMSC niet opgenomen in enige proteïne, daardoor aanbiedend een volledig bioavailable samenstelling. In dierlijke studies, is SeMSC getoond minder giftig om 10 keer te zijn dan een andere bekende vorm van selenium. De patiënten van borstkanker kunnen nadenken dagelijks nemend mcg 400 van SeSMC.

Sulforaphane

Sulforaphane, die isothiocyanate is, is meest hoogst geconcentreerd in broccoli evenals in andere kruisbloemige groenten (b.v., spruitjes, kool en bloemkool).

Sulforaphane ontgift potentiële carcinogenen, bevordert apoptosis, blokkeert de celcyclus die voor de replicatie van de kankercel wordt vereist, tumorinvasie in gezond weefsel verhindert, de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel, verbetert en metastase bestrijdt (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). Het onderzoek heeft ook aangetoond dat sulforaphane onder de installatiechemische producten het meest krachtig geschikt om de kanker-producerende gevolgen van ultraviolette straling is (dinkova-Kostova 2008) te blokkeren.

Men heeft opgemerkt dat sulforaphane geactiveerde apoptosis (pledgie-Tracy 2007) en geremd de proliferatie van de cellen van borstkanker in cultuur (Ramirez 2009; PB 2007). De band van oestrogeenhormonen aan alpha- oestrogeen receptorbevordert de proliferatie van de borstcel, die de vooruitgang van borstkanker kan bevorderen. De onderzoekers hebben ook opgemerkt dat sulforaphane de uitdrukking van oestrogeenreceptor alpha- in de cellen beneden-regelt van borstkanker (Ramirez 2009).

In een andere klinische die proef, worden ingespoten ontwikkelden de muizen met de cellen van borstkanker 60% minder tumormassa wanneer behandeld met sulforaphane in vergelijking met onbehandelde muizen (Jackson 2004).

CoQ10

Coenzyme Q10 (CoQ10) is samengesteld in mensen van tyrosine door een cascade van acht aromatische voorlopers. Deze voorlopers vereisen acht vitaminen, die vitamine C, B2, B3 (niacine) B6, B12, folic zuur, pantothenic zuur, en tetrahydrobiopterin als hun coenzymes zijn.

Sinds de jaren '60, hebben de studies aangetoond dat de kankerpatiënten vaak bloedniveaus van coenzyme Q10 zijn verminderd (Lockwood et al. 1995; Folkers 1996; Ren et al. 1997). In het bijzonder, de patiënten van borstkanker (met doordringend ductal carcinoom) die radicale mastectomie werden gevonden om tumorconcentraties van CoQ10 beduidend verminderd te zijn in vergelijking met niveaus in normale omringende weefsels ondergingen. De hogere niveaus van reactieve zuurstofspecies kunnen in de consumptie van CoQ10 worden geïmpliceerd (Portakal et al. 2000). Deze bevindingen vonkten rente in de samenstelling als potentiële agent tegen kanker (NCCAM 2002). De cellulaire en dierlijke studies hebben bewijsmateriaal gevonden dat CoQ10 het immuunsysteem bevordert en weerstand tegen ziekte kan verhogen (Bliznakov et al. 1970; Hogenauer et al. 1981; NCCAM 2002).

CoQ10 kunnen beschermend effect op borstweefsel veroorzaken en belofte in het behandelen van borstkanker aangetoond. Hoewel er slechts een paar studies zijn, stelt de veilige aard van CoQ10 die aan dit veelbelovende onderzoek van zijn bio-energetische activiteit wordt gekoppeld voor dat de patiënten van borstkanker 100 mg tot 3 keer per dag zouden moeten nemen. Het is belangrijk om CoQ10 met één of ander soort olie, zoals vissen of vlas te nemen, omdat het droge poeder CoQ10 niet gemakkelijk wordt geabsorbeerd.

In een klinische studie, werden 32 patiënten behandeld met CoQ10 (90 mg) naast andere anti-oxyderend en vetzuren; zes van deze patiënten toonden gedeeltelijke tumorregressie. In één van deze gevallen werd de dosis CoQ10 verhoogd tot 390 mg en binnen één maand was de tumor niet meer tastbaar, binnen twee maanden bevestigde mammography de afwezigheid van tumor. In een ander geval, nam de patiënt 300 mg van CoQ10 voor overblijvende tumor (post niet-radikale chirurgie) en binnen 3 maanden was er niet-overgebleven tumorweefsel (Lockwood et al. 1994). Deze openlijke volledige regressie van borsttumors in de laatstgenoemde twee die gevallen aan verdere rapporten van verdwijning van de metastasen van borstkanker (lever en elders) worden gekoppeld in verscheidene ander geval (Lockwood et al. 1995) toont het potentieel van CoQ10 in de hulptherapie van borstkanker aan.

Er zijn veelbelovende resultaten voor het gebruik van CoQ10 in het beschermen tegen hartschade met betrekking tot chemotherapie. Vele chemotherapiedrugs kunnen schade aan het hart veroorzaken (UTH 1998; ACS 2000; NCCAM 2002; Dog et al. 2001), en de aanvankelijke dierlijke studies vonden dat CoQ10 de ongunstige hartgevolgen van deze drugs kon verminderen (Combs et al. 1977; Choe et al. 1979; Lubawy et al. 1980; Usui et al. 1982; Shinozawa et al. 1993; Folkers 1996).

Voorzichtigheid: Sommige studies wijzen erop dat CoQ10 niet tegelijk met chemotherapie zou moeten worden genomen. Als dit waar was, zou het teleurstellend zijn, omdat CoQ10 in het beschermen tegen adriamycin-veroorzaakte cardiomyopathie zo efficiënt is. Adriamycin is een chemotherapiedrug als deel van een chemotherapiecocktail die soms wordt gebruikt. Tot meer onderzoek wordt gekend, is het niet mogelijk om een definitieve aanbeveling te doen betreffende het nemen van CoQ10 tijdens chemotherapie. Voor meer informatie te zien gelieve het protocol van de Kankerchemotherapie.

EPA en DHA

Dieet meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFAs) van (n-6 die) klasse omega-6, in maïsolie en saffloerolie wordt gevonden, kunnen in de ontwikkeling van borstkanker worden geïmpliceerd, terwijl lang ketenen (LC) omega-3 (n-3) PUFAs, gevonden in vistraan kan borstkanker remmen (Bagga et al. 2002).

Een studie die van de gevalcontrole niveaus van vetzuren in borst vetweefsel van onderzoekt heeft de patiënten van borstkanker aangetoond dat totale die omega-6 PUFAs tot zeer riskant van borstkanker in de Verenigde Staten kunnen bijdragen en dat omega-3 PUFAs, uit vistraan wordt afgeleid, een beschermend effect kunnen hebben (Bagga et al. 2002).

Hogere omega-3: omega-6 verhouding ((n-3)): (n-6) de verhouding) kan het risico van borstkanker, vooral in premenopausal vrouwen verminderen (Goodstine et al. 2003). In een prospectieve studie van 35.298 Chinese vrouwen van Singapore van 45-74 jaar, bepaalde men dat de hoge niveaus van dieet omega-3 vetzuren uit mariene bronnen (vissen/schaaldieren) beduidend met verminderd risico van borstkanker werden geassocieerd. Voorts de vrouwen die lage niveaus van mariene omega-3 vetzuren verbruikten hadden een statistisch significant verhoogd risico van borstkanker (Gago-Dominguez et al. 2003).

Omega-3 zijn de vetzuren, het hoofdzakelijk eicosapentanoic zure (EPA) en docosahexaneoic die zuur (DHA) natuurlijk in olieachtige vissen en vistraan worden gevonden, constant getoond om de groei van borstkanker in vitro en in proeven op dieren op te houden, tumorontwikkeling en metastase remmen. De vissenoliën hebben antiproliferative gevolgen bij hoge dosissen, welke middelen zij de groei van de tumorcel, door een vrij radicaal-bemiddeld mechanisme kunnen remmen, terwijl bij gematigdere dosissen omega-3 vetzuren, de eiwitactiviteit van Ras, angiogenese, en ontsteking verbieden. De productie van pro-ontstekingscytokines kan door dieet omega-3 PUFAs worden gewijzigd (Mancuso et al. 1997).

De hoge consumptie van vettige vissen wordt zwak geassocieerd met het verminderde risico van borstkanker (Goodstine et al. 2003). Het lijnzaad, de rijkste bron van alpha--linoleic zuur remde de gevestigde groei en de metastase van menselijke die borstkanker in muizen wordt geïnplanteerd. Dit effect werd gevonden toe te schrijven om aan zijn beneden-verordening van insuline-als de groeifactor I (igf-1) en de receptor (egf-r) uitdrukking epidermale van de de groeifactor te zijn (Chen et al. 2002). De geadviseerde dosering moet een supplement van het vistraanconcentraat verbruiken dat 3200 mg van EPA en 2400 die mg van DHA verstrekt een dag in verdeelde dosissen worden genomen.

Vitaminen A, D, en E

De vitamine A en de vitamine D3 remmen de celafdeling van borstkanker en kunnen kanker tot cellen bewegen om in rijpe, noncancerous cellen te onderscheiden. De vitamined3 werken synergistically met tamoxifen (en melatonin) om de celproliferatie van borstkanker te remmen. De vitamined3 receptor als doel voor de preventie van borstkanker werd onderzocht. Pre-clinical studies toonden aan dat de samenstellingen van vitamined de ontwikkeling van borstkanker in dieren konden verminderen. Voorts wijzen de menselijke studies erop dat zowel de status van vitamined als de genetische variaties in de vitamined3 receptor (VDR) het risico van borstkanker kunnen beïnvloeden. De bevindingen van cellulaire, moleculaire en bevolkingsstudies stellen voor dat VDR een wat de voeding betreft gemoduleerd groei-regelgevend gen is dat een moleculair doel voor chemoprevention van borstkanker kan vertegenwoordigen (Bewoners van Wales et al. 2003).

De dagelijkse dosissen vitamine A, werden 350.000 tot 500.000 IU gegeven aan 100 patiënten met metastatisch die borstcarcinoom door chemotherapie wordt behandeld. Een aanzienlijke toename in de volledige reactie werd waargenomen; nochtans, werden de respons, de duur van reactie en de ontworpen overleving slechts beduidend verhoogd in postmenopausal vrouwen met borstkanker (Israël et al. 1985).

De patiënten van borstkanker kunnen tussen 4000 tot 6000 IU, van vitamine nemen D3 elke dag. De in water oplosbare vitamine A kan in dosissen 100.000-300.000 IU worden genomen elke dag. De maandelijkse bloedonderzoeken zijn nodig om ervoor te zorgen de giftigheid niet in antwoord op deze hoge dagelijkse dosissen vitamine A en vitamine D3 voorkomt. Na 4-6 maanden, kunnen de dosissen vitamine D3 en vitamine A worden verminderd.

De vitamine E is de termijn wordt gebruikt om acht natuurlijk te beschrijven - het voorkomen essentiële in vet oplosbare voedingsmiddelen dat: alpha-, bèta, delta, en de gamma-tocoferol plus een klasse van samenstellingen hadden op vitamine E genoemd alpha-, bèta, delta, en gamma -gamma-tocotrienols betrekking. De vitamine E uit dieetbronnen kan vrouwen van bescheiden bescherming tegen borstkanker voorzien.

Vitaminee succinate, een derivaat van in vet oplosbare vitamine E, is getoond om de groei van de tumorcel in vivo te remmen in vitro en (Turley et al. 1997; Cameron et al. 2003). In kankercellenvariëteiten van de oestrogeen receptor-negatieve menselijke borst vitaminee remde succinate de groei en veroorzaakte celdood. Aangezien de vitamine E als de belangrijkste ketting beschouwd wordt die lipophilic middel tegen oxidatie in plasma en weefsel breekt, lijkt zijn rol als potentiële chemopreventative agent en zijn gebruik in de hulpbehandeling van agressieve menselijke borstkanker redelijk. Die met oestrogeen-receptor-negatieve borstkanker moeten zouden nadenken nemend 800-1200 IU vitaminee succinate een dag. De vitaminee aanvulling, 800 IU dagelijks 4 weken, werd getoond om opvliegingen in de overlevenden van borstkanker beduidend te verminderen (Barton et al. 1998).

Voorzichtigheid: Verwijs naar de symptomen van vitamine Agiftigheid in Bijlage A: Het vermijden van Vitamine Agiftigheid. Wanneer het nemen van dosissen vitamine D3 meer dan 1400 IU per dag, zouden de regelmatige tests van de bloedchemie moeten worden genomen om nierfunctie en het metabolisme van het serumcalcium te controleren. De vitamine E heeft potentiële bloed verdunnende eigenschappen, zouden de individuen die antistollingsmiddeldrugs nemen hun behandelende arts moeten meedelen als het aanvullen met vitamine E en hebben hun het klonteren regelmatig gecontroleerde factoren.

Tocotrienols

Toen de vitamine E van installatieoliën werd geïsoleerd, werden de term tocoferol gebruikt om de aanvankelijke vier samenstellingen te noemen die gelijkaardige structuren deelden. Hun structuren bestaan uit twee primaire delen--een complexe ring en een phytyl (lang-verzadigde) zijketen--en zijn aangewezen zoals alpha-, bèta, delta, en gammatocoferol. De tocoferol (vitamine E) zijn belangrijke lipide-oplosbare anti-oxyderend die het lichaam tegen vrije basisschade kunnen beschermen.

Nochtans, zijn er vier extra samenstellingen met betrekking tot tocoferol--geroepen tocotrienols? dat minder algemeen in aard wordt verspreid. De tocotrienolstructuur, drie dubbele banden in een isoprenoid (onverzadigde) zijketen, verschilt van dat van tocoferol. Terwijl de tocoferol in graan worden gevonden, zijn de olijfolie, en de sojabonen, tocotrienols geconcentreerd in palm, rijstzemelen, en gerstoliën.

Tocotrienols onthult krachtige eigenschappen tegen kanker, en de studies hebben bevestigd de tocotrienolactiviteit veel sterker is dan dat van tocoferol (Schwenke et al. 2002).

Tocotrienols verstrekt efficiëntere penetratie in weefsels zoals de hersenen en de lever. Wegens de dubbele banden in isoprenoid beweegt de zijketen zich, tocotrienols vrij en efficiënter binnen celmembranen dan tocoferol, die tocotrienols grotere capaciteit geven om vrije basissen tegen te gaan. Deze grotere mobiliteit staat ook toe tocotrienols sneller te recycleren dan alpha--tocoferol. Tocotrienols wordt beter verdeeld in vettige celmembranen en aantoont grotere anti-oxyderende en vrij-radicaal-reinigt gevolgen dan dat van vitamine E (alpha--tocoferol) (Serbinova et al. 1991; Theriault et al. 1999).

Wordt de anti-oxyderende functie van Tocotrienol geassocieerd met het verminderen van DNA-schade, tumorvorming, en van celschade. De dieren aan carcinogenen worden blootgesteld die maïsolie of sojaboondiëten werden gevoed op basis van olie hadden beduidend meer tumors dan die gevoed een tocotrienol-rijk palmoliedieet dat. De tocotrienol-rijke palmolie bevorderde chemisch geen veroorzaakte borstkanker (Sundram et al. 1989).

Tocotrienols bezit de capaciteit om de selectieve moord van kankercellen te bevorderen door geprogrammeerde celdood (apoptosis) en de proliferatie van de kankercel te verminderen terwijl het verlaten van normale cellen onaangetast (Kline et al. 2001). Tocotrienols wordt verondersteld om kanker door de isoprenoid zijketen te onderdrukken.

Isoprenoids is installatiesamenstellingen die zijn getoond om de initiatie, de groei, en de vooruitgang van vele soorten kanker in experimentele studies te onderdrukken (Blok et al. 1992). Zij zijn gemeenschappelijk in vruchten en groenten, die kunnen verklaren waarom de diëtenrijken in dit voedsel constant zijn getoond om de frekwentie van kanker te verminderen.

Isoprenoids veroorzaakt celdood (apoptosis) en de groei van de arrestatiecel in menselijke borstadenocarcinoma cellen (mcf-7) (Mo et al.1999). Isoprenoids kan de mevalonateweg onderdrukken, waardoor de veranderde Ras-proteïnen gezonde cellen in kankercellen omzetten. Ras wordt het gemeenschappelijkste cellulaire die tekort veranderd in menselijke kanker wordt gevonden. De mevalonateweg ontsnapt aan wettelijk toezicht in tumorweefsel maar blijft hoogst gevoelig voor regelgeving door tocotrienols. Tocotrienols is vijf keer minstens krachtiger dan farnesol, de regelgever van het lichaam van de mevalonateweg. Interessant, zijn de menselijke cellen van borstkanker getoond om zeer goed aan behandeling met tocotrienols te antwoorden (Parker et al. 1993).

De de groeiremming van de Tocotrienolsoorzaak van de cellen van borstkanker in cultuuronafhankelijke van oestrogeengevoeligheid en heeft groot potentieel in de preventie en de behandeling van borstkanker (Nesaretnam et al. 1998).

De studies in vitro hebben de doeltreffendheid van tocotrienols als inhibitors van zowel oestrogeen-receptor-positief (oestrogeen-ontvankelijk) aangetoond en (nonestrogen-ontvankelijke) celproliferatie oestrogeen-receptor-verboden. Het effect van palm tocotrienols op drie menselijke de cellenlijnen van borstkanker, oestrogeen-ontvankelijk en oestrogeen-niet-reagerend (MCF7, mda-mb-231, en Zr-75-1), vond sterk dat tocotrienols de geremde celgroei in zowel de aanwezigheid als afwezigheid van estradiol. Gamma- en de delta-fracties tocotrienols waren het meest efficiënt bij het remmen van de celgroei, terwijl het alpha--tocoferol ondoeltreffend was. Tocotrienols werd gevonden om het effect van te verbeteren tamoxifen (Nesaretnam et al. 2000).

Delta-Tocotrienol werd getoond om de meest machtige inductor van apoptosis (geprogrammeerde celdood) in zowel de oestrogeen-ontvankelijke als oestrogeen-niet-reagerende menselijke die cellen te zijn van borstkanker, door gamma- en alpha--tocotrienol (bèta-tocotrienol werd niet getest) worden gevolgd. Interessant, is delta-tocotrienol overvloediger in palm tocotrienols dan in tocotrienols afgeleid uit rijst. Van de natuurlijke tocoferol, slechts toonde het delta-tocoferol om het even welk apoptosis-veroorzakend effect, hoewel het minder dan één tiende van het effect van palm en rijst delta-tocotrienol was (Yu et al. 1999).

Tocotrienols arresteerde effectief de celcyclus en bracht celdood van borstkankercellen (teweeg van muizen) terwijl de alpha- tocoferol (, gamma, en delta) geen remming van de groei van de tumorcel veroorzaakten. De hoogst kwaadaardige cellen waren het gevoeligst voor de antiproliferative gevolgen van tocotrienols, terwijl de minder agressieve precancerous cellen minste gevoelig waren (McIntyre et al. 2000).

Tocotrienols werd gevonden om veel efficiënter te zijn dan alpha--tocoferol in het remmen van de de celgroei van borstkanker. Tocotrienols in combinatie met tamoxifen gebleken efficiënter dan één van beide samenstelling alleen in zowel de oestrogeen-ontvankelijke als niet-reagerende cellen van borstkanker. Het synergisme tussen tamoxifen en tocotrienols kan het risico van ongunstige bijwerking van verminderen tamoxifen (Guthrie et al. 1997).

Tocotrienols wordt beschouwd als belangrijke lipide-oplosbare anti-oxyderend, met machtige activiteit tegen kanker en anti-inflammatory. Daarom zou een dagelijkse dosis 240 mg tocotrienols als hulptherapie van borstkanker moeten worden beschouwd.