Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Acetaminophen en NSAID-Giftigheid

Voedingssteun

De mensen die nemen acetaminophen en NSAIDs zou regelmatig zich ervan bewust moeten zijn dat deze drugs lever en niergiftigheid kunnen veroorzaken. Wanneer het nemen van deze medicijnen, is het een goed idee om anti-oxyderende steun te verlenen om deze organen te beschermen.

Veel van de gegevens wordt hieronder afgeleid uit dierlijke modellen waarin de voedingsacties opgeslaen bescherming tegen en NSAID-de giftigheid acetaminophen. De specifieke die dosering in veel van deze dierlijke modellen wordt bestudeerd is zeer hoog wanneer geëxtrapoleerd aan menselijke equivalente doses; maar de lagere dosering, zoals die beschikbaar in voedingsproducten, kan anti-oxyderende bescherming aanbieden wanneer regelmatig gebruikt samen met typische dosissen van acetaminophen en NSAIDs in mensen (Firdous 2011; Reagan-Shaw 2007).

Zwavelhoudende aminozuren

De zwavelhoudende de levergezondheid van de aminozurensteun na blootstelling aan acetaminophen. Voor die op een regime van chronisch acetaminophen of NSAID-gebruik, kan het aanvullen dagelijks met zwavelhoudende aminozuren en andere samenstellingen om glutathione niveaus te steunen tegen drug-veroorzaakte giftigheid beschermen.

  • N-acetyl cysteine (NAC). Hoge dosisnac is een conventionele behandeling voor acetaminophen overdosis. Het is een efficiënte behandeling want de scherpe levermislukking toe te schrijven aan druggiftigheid ook niet-acetaminophen (Ghabril 2010). Acetaminophen op om het even welk ogenblik wordt genomen, zouden minstens 600 mg n-Acetyl cysteine samen met het moeten worden genomen helpen tegen levergiftigheid beschermen.
  • Methionine. Methionine is de essentieel aminozuurvoorloper aan verscheidene zwavelhoudende anti-oxyderend (met inbegrip van cysteine en glutathione), en voldoende dieetmethionine is noodzakelijk voor het handhaven van glutathione niveaus. Methionine wordt gebruikt aangezien een afwisselend conventioneel tegengif voor overdosis acetaminophen; hoewel een gebrek aan vergelijkende gecontroleerde proeven het moeilijk maakt om zijn relatieve doeltreffendheid aan NAC in mensen (Buckley 2007) te bepalen. In sommige delen van de wereld, methionine (10%) inbegrepen in acetaminophen producten is tegen toevallige intoxicatie te beschermen; een studie bij ratten van enig-tablet een combinatie toonde aan dat met inbegrip van methionine levergiftigheid (door serumalt en AST wordt gemeten) bij therapeutisch kon minimaliseren (100 mg/kg) en hoogst giftig (1000 mg/kg) acetaminophen dosissen (Iyanda 2010 die).
  • (Zelfde) s-Adenosylmethionine. Het zelfde, een methionine derivaat, is kritiek voor de synthese van nucleic zuren, proteïnen, en phospholipids (noodzakelijke samenstellingen voor terugwinning nadat overdosis acetaminophen). Acetaminophen vermindert Zelfde niveaus in de kernen en mitochondria van levercellen (Bruine 2010). In één studie, waren de doeltreffendheid (als tegengif) van Zelfde en NAC vergelijkbaar wanneer gegeven aan muizen binnen één uur na acetaminophen overdosis (Terneus 2008).

Selenium. Het selenium is een cofactor voor enzymen die glutathione samenstellen en acetaminophen ontgiften. In een experimenteel muismodel, verminderde de seleniumdeficiëntie beduidend de grootte van dodelijk acetaminophen dosis (Peterson 1992). Inspuitend ratten met selenium acetaminophen 24 uren voorafgaand aan overdosis geboden significante bescherming tegen hepatotoxicity, verminderde niveaus van alt en AST (tellers van leverschade), en verhoogde leverglutathione niveaus (Schnell 1988). Het mondelinge selenium (0.5 die mg/kg lichaamsgewicht) met NAC (500 mg/kg lichaamsgewicht) wordt gecombineerd toonde een groter beschermend effect aan dan NAC alleen wanneer beheerd aan ratten binnen 1 uur na overdosis acetaminophen (Yalçin 2008).

Carotenoïden. Verscheidene carotenoïden zijn onderzocht want de bescherming tegen overdosis in rattenmodellen acetaminophen. Luteïne (50-250 die mg/kg/dag) 7 dagen vóór overdosis bewaarde glutathione niveaus en verminderde verhogingen van alt en AST wordt het beheerd in antwoord op acetaminophen (Sindhu 2010). Lycopene- het rijke tomatenuittreksel (5 die mg/kg/dag) 7 opeenvolgende dagen na overdosis wordt gegeven had een gelijkaardig beschermend effect (Jamshidzadeh 2008). De enige dosissen beta-carotene (30 mg/kg) of mesozeaxanthin (50-250 mg/kg) gegeven terzelfdertijd als een gifstof acetaminophen de dosis verminderde enzymen van de serumlever en in het geval van mesozeaxanthin, microscopisch bewijsmateriaal van de schade van het leverweefsel (Zahra 2010; Firdous 2011).

Silymarin. Silymarin, een mengsel van verscheidene verwante polyphenolic samenstellingen van melkdistel (Abenavoli 2010), bevordert ontgifting door verscheidene bijkomende mechanismen. De anti-oxyderende capaciteit van silymarin kan oxydatieve spanning (in de lever) verbonden verminderen aan acetaminophen metabolisme bij ratten, dat het effect van het behoud van cellulaire glutathione niveaus heeft (Campos 1989). Als NAC, kan silymarin beschermen tegen acetaminophen giftigheid. Voorts suggereert een dierlijke studie het efficiënter kan zijn dan NAC voor giftigheid acetaminophen als de behandeling wordt vertraagd (in een muismodel, was het efficiënt wanneer beheerd tot 24 uren na overdosis) (Hau 2010).

Curcumin. Wanneer beheerd aan ratten binnen 30 minuten na experimenteel acetaminophen intoxicatie, verhinderden 200 mg/kg van curcumin de microscopische verschijning van nierschade, verhinderden verhogingen in nierlipideperoxidatie, en handhaafden glutathione niveaus in vergelijking met controleratten (Cekmen 2009). Het mondelinge preconditioneren van ratten met 50 of 100 mg/kg/dag voor 7 dagen beduidend verminderde tellers van leverschade (alt, AST, en lipideperoxidatie) na experimenteel acetaminophen overdosis (Girish 2009). Curcumin kan de doeltreffendheid van NAC ook verhogen aangezien tegengif acetaminophen; de toevoeging van 25 mg/kg curcumin aan 200 mg/kg NAC beschermde rattenlever en de nier van acetaminophen giftigheid met een doeltreffendheid gelijkwaardig aan 800mg/kg van NAC (Kheradpezhouh 2010).

Polyphenols. Polyphenolic anti-oxyderend zijn getest want hun capaciteit om leverschade in muismodellen van te verlichten overdosis acetaminophen. De voorbehandeling van muizen met of het uittreksel van het druivenzaad (100 mg/kg/dag 7 dagen) of groen theeuittreksel (0.25% - 1% van dieet 5 dagen) beschermde levers tegen acetaminophen-bemiddelde schade, zoals die door serumniveaus wordt bepaald van alt en microscopisch onderzoek (Bagchi 2002; Ray 1999; Oz 2008; Oz 2004). Resveratrol (75 die mg/kg) in muizen 1 of 6 uren wordt ingespoten nadat intoxicatie beduidend acetaminophen verminderde alt-niveaus in vergelijking met controledieren (Masubuchi 2009). Bovendien resulteerde een injectie van resveratrol (30 mg/kg) na acetaminophen-veroorzaakte intoxicatie in muizen in verminderde tellers van hepatotoxicity (Sener 2006b).

Coenzyme Q10 (CoQ10). Door injectie behandelend acetaminophen de ratten met CoQ10 of vóór of na overdosis verleende bescherming tegen leverschade. De voorbehandeling met intraveneuze CoQ10 (5 mg/kg) verminderde serumalt en tellers van oxydatieve spanning, maar had geen effect op leverglutathione niveaus (Amimoto 1995). Twee injecties de uren van van CoQ10 (10 mg/kg elk) bepaalde 1 en 12 na acetaminophen beduidend intoxicatiebeperkte mate van alt, AST, en ontstekingscytokines, onderdrukte lipideperoxidatie, bewaarde glutathione, en verminderde weefseldood (Fouad 2012).

Vitamine C. De hoge dosissen ascorbyl palmitate (gelijkwaardig aan 600 mg/kg van vrije die vitamine C) worden gegeven terzelfdertijd als acetaminophen verhinderd de verhoging van de enzymen van de serumlever in muizen en verminderde acetaminophen-bemiddelde mortaliteit (Jonker 1988). De vrije vitamine C (ascorbinezuur) beschermde niet tegen lever of nierschade in muismodellen (Jonker 1988; Abraham 2005).

Botanicals. Verscheidene botanicals zijn onderzocht want de bescherming tegen overdosis in dierlijke modellen acetaminophen. De ratten met traditionele paniculata van Andrographis van lever tonicums ( 100-200 mg/kg/dag) vooraf worden behandeld en Picrorhiza-kurroa (50-100 mg/kg/dag) hadden lagere tellers van leverschade (alt, AST, lipideperoxidatie) na acetaminophen intoxicatie (Nagalekshmi 2011 die; Girish 2009). Wanneer gegeven bij 6 mg/kg, andrographolides, toonden aan de principe bioactivee samenstellingen van andrographis, bijna 100% de overleving van levercellen het volgende overdosis acetaminophen (Visen 1993). Een reddingsinjectie van Gingko-biloba het volgende acetaminophen overdosis omkeerde de verhogingen van de enzymen van de serumlever, lipideoxydatie, en ontstekingscytokines toe te schrijven aan acetaminophen intoxicatie (Sener 2006a). Verscheidene samenstellingen van knoflook, met inbegrip van ajoene (Hattori 2001), diallylbisulfide (Zhao 1998), s-Allylmercaptocysteine (Sumioka 2001), en verse knoflookhomogenates (Wang 1996) zijn getoond om leverglutathione niveaus te bewaren evenals serumtellers van leverschade, de dood van het leverweefsel te verminderen, en de dierlijke mortaliteit in knaagdiermodellen van acetaminophen overdosis wanneer geleverd in voldoende hoeveelheden (tot 5 g/kg voor verse knoflookhomogenates).

Melatonin. De behandeling van muizen met mondelinge melatonin (50 of 100 mg/kg) 4 of 8 uren vóór acetaminophen overdosis onderdrukte de verhoging van de activiteiten van van serumalt en AST op een dosis en time-dependent manier, maar had geen effect op leverglutathione niveaus. Wanneer gegeven 4 uren vóór overdosis, de duidelijke remming van levernecrose werd waargenomen (Matsura 2006). De Melatonininjecties (10 mg/kg) voorafgaand aan acetaminophen overdosis kunnen efficiënter zijn dan „reddings“ dosissen voor het verminderen van levergiftigheid (Kanno 2006), hoewel de reddingsbehandelingen bij deze zelfde dosis zijn getoond om nierweefsel tegen celdood (Ilbey 2009) effectief te beschermen.

Gastro-intestinale Steun

Sommige gastro-intestinale bijwerkingen van NSAIDs kunnen worden gericht gebruikend gastroprotective voedingsmiddelen (voor meer informatie, protocol van de de Terugvloeiingsziekte van de het Levensuitbreiding zien Gastroesophageal). De Gastroprotectivevoedingsmiddelen omvatten:

Zink-Carnosine. Zink-Carnosine (d.w.z., het carnosinechelaat van zink) is een gastroprotective agent die NSAID-Veroorzaakte gastro-intestinale epitheliaale celdood kan verminderen, misschien door reactieve zuurstofspecies (Omatsu 2010) te doven. Zink-Carnosine is een drug van de voorschrift anti-zweer in Japan, waar het voor over een decennium is bestudeerd (Matsukura 2000; Cho 1991). Gebruikend traceurssamenstellingen om de cursus te controleren van de voorbereiding in dierlijke magen, namen de onderzoekers de combinatie waar aanhangend de maagmuur efficiënter dan of alleen zink of carnosine, toelatend de gunstige gevolgen van beide componenten om aan de plaats worden geleverd waar de bescherming nodig is (Furuta 1995). Een beschermend effect werd waargenomen in een menselijke proef van 2007; tien gezonde vrijwilligers die zink-carnosine (37.5 mg tweemaal daags) nemen werden tegen de drievoudige verhoging van gastro-intestinale die doordringbaarheid beschermd door indomethacin behandeling wordt veroorzaakt (Mahmood 2007).

Zoethout. Het zoethout is gebruikt historisch in Europa als gastroprotective/zweer-helende agent (Wittschier 2009; Aly 2005). Carbenoxolone over de toonbank van de zweerbehandeling is een derivaat natuurlijk van a - het voorkomen samenstelling in zoethout. Een zoethoutafkooksel (bij 2.5 g/kg wordt gegeven lichaamsgewicht) heelde aspirin-veroorzaakte zweren in de magen van ratten die. Het helende effect was gelijkaardig aan twee voorschriftbehandelingen (de Proton-pomp inhibitor omeprazole en synthetische prostaglandinemisoprostol), maar was niet efficiënt prophylactically (alvorens de verzwering) was voorgekomen (Sancar 2009). In een andere dierlijke studie, deglycyrrhizinated zoethout (DGL) in combinatie met de verstrekte meer bescherming van de terugvloeiingsdrug cimetidine tegen aspirin veroorzaakte mucosal schade dan één van beide alleen substantie (Bennett 1980). In tegenstelling tot geheel zoethout, DGL-verstrekken de uittreksels gastroprotective gevolgen zonder glycyrrhizin (een component van geheel zoethout dat is getoond om bijwerkingen zoals hoge bloeddruk) te veroorzaken (Das 1989; Bennett 1980).

Boswelliaserrata. De Boswelliczuren, uit Boswellia- serrata worden gehaald, zijn als dusdanig anti-inflammatory samenstellingen die; zij remmen de activiteit van pro-ontstekingsenzym 5 lipoxygenase en verbeteringen van dierlijke en menselijke modellen van ontstekingsziekten aangetoond (met inbegrip van astma, osteoartritis, en Crohn ziekte) (Anonieme 2008). De Boswelliczuren kunnen ook tegen NSAID-Veroorzaakte maagverzwering beschermen; in één die studie, toonden de ratten met mondeling boswelliauittreksel vooraf worden behandeld (250 mg/kg) beduidend minder aspirine of indomethacin-veroorzaakte maagverzwering (zoals bepaald door kwalitatieve bepaling) aan dan controledieren (Singh 2008).

Anti-oxyderend: Het richten van Mitochondrial Gezondheid en Oxydatieve Spanning om NSAID-Giftigheid te verminderen

NSAIDs is gekend om maagmucosa te beschadigen en tot voorwaarden zoals zweren bij te dragen. Wanneer het onderzoeken van de mechanismen die dit en andere op NSAID betrekking hebbende giftigheid drijven, concentreert veel zich van de wetenschappelijke gemeenschap op factoren nauw verwant aan remming Cox-1 en Cox-2. Nochtans, schijnen mitochondrial dysfunctiefunctie en de oxydatieve spanning ook belangrijke aspecten van deze vergelijking te zijn (zie hierboven).

Verscheidene studies hebben aangetoond dat de voedingsmiddelen met anti-oxyderende capaciteit NSAID-giftigheid kunnen kunnen verlichten. Bijvoorbeeld, melatonin, zijn quercetin, en curcumin getoond om maaggiftigheid van NSAIDs te verlichten door oxydatieve spanning te verbeteren (Maity 2009; Sandoval-Acuna 2012; Sivalingam 2008).

Bovendien de voedingsmiddelen die mitochondrial functie zoals coenzyme Q10 steunen en pyrroloquinolinekinone (PQQ) kunnen enkele die mitochondrial giftigheid kunnen afstompen door NSAIDs wordt veroorzaakt; hoewel deze hypothese nog om in klinische proeven heeft worden bevestigd.