Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Trombosepreventie
Bijgewerkt: 08/26/2004

SAMENVATTINGEN

Remmend effect van het bladuittreksel van Ginkgo-biloba L. bij de oxydatieve stress-induced plaatjesamenvoeging.

Akiba S, Kawauchi T, Oka T, et al.

Biochemie Mol Biol Int. 1998 Dec; 46(6):1243-8.

Het effect van het bladuittreksel van werd Ginkgo-biloba L. bij de plaatjesamenvoeging door oxydatieve spanning wordt veroorzaakt die bestudeerd. Het uittreksel veroorzaakte een dose-dependent remming van plaatjesamenvoeging met tert-tert-butyl hydroperoxide (t-BHP die) wordt bevorderd en Fe2+. De gelijkaardige remmende activiteit werd waargenomen toen de plaatjes aan H2O2 en Fe2+ werden blootgesteld. Synergistic samenvoeging door een combinatie van t-BHP en Fe2+ of H2O2 en Fe2+ in samenwerking met suboptimale concentratie van collageen of U46619 wordt veroorzaakt, werd verhinderd door het uittreksel dat. Nochtans, slaagde het uittreksel er niet in om samenvoeging in antwoord op collageen, trombase of U46619 te remmen. Ginkgolides A, B en C remde plaatje-activerende factor-veroorzaakte samenvoeging, maar oxidatiemiddel-veroorzaakte niet samenvoeging. Deze gegevens stellen voor dat het onderdrukkende die effect van het uittreksel bij de plaatjesamenvoeging door oxydatieve spanning wordt bevorderd specifiek is, en dat dit effect bij het mechanisme met betrekking tot zijn beschermend effect op hersen of myocardiale verwondingen betrokken is

Betrokkenheid van lipoxygenase weg in docosapentaenoic zuur-veroorzaakte remming van plaatjesamenvoeging.

Akiba S, Murata T, Kitatani K, et al.

De Stier van biol Pharm. 2000 Nov.; 23(11):1293-7.

De gevolgen van docosapentaenoic zuur (DPA) werden voor plaatjesamenvoeging en arachidonic zuurmetabolisme bestudeerd in vergelijking met die van eicosapentaenoic zuur (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA). Collageen of arachidonic zuur-bevorderde plaatjesamenvoeging werd geremd dosis-dependently door n-3 vetzuren, waaronder DPA de meest machtige inhibitor was. Deze vetzuren remden u46619-Veroorzaakte samenvoeging maar in bijna dezelfde mate. Geen effect van de zuren bij de trombase-veroorzaakte samenvoeging werd waargenomen. Voorts onderdrukten deze vetzuren thromboxane A2 vorming door plaatjes die aan collageen of trombase werden blootgesteld, of door plaatjes waaraan arachidonic zuur werd toegevoegd. In deze experimenten ook, was DPA de meest machtige inhibitor, terwijl DHA de meest efficiënte inhibitor van cyclooxygenase-1 activiteit was. DPA verbeterden vorming van hydroxyeicosatetraenoic zuur 12 in antwoord op collageen of van arachidonic zuur door intacte plaatjes, terwijl de andere twee zuren minder van een effect hadden. Deze resultaten stellen voor dat DPA machtige activiteit voor zich het mengen in de cyclooxygenaseweg en het versnellen van de lipoxygenase weg bezit, waarbij plaatjesamenvoeging het effectiefst wordt geremd

Antithrombotic activiteit van knoflook: zijn remming van de synthese van thromboxane-B2 tijdens infusie van arachidonic zuur en collageen bij konijnen.

Ali M, Thomson M, Alnaqeeb-doctorandus in de letteren, et al.

De vetzuren van prostaglandinesleukot Essent. 1990 Oct; 41(2):95-9.

De konijnen werden intraveneus gegeven collageen en arachidonic zuur. De bloeddruk, de plaatjetellingen, het plasma thromboxane-B2 (TXB2) en plasma 6 alpha- keto-prostaglandine F1, (6-keto-PGF1 alpha-) werden bepaald. Beide thrombogenic agenten, op infusie van een dodelijke dosis, veroorzaakten thrombocytopenia, indicatief van plaatjesamenvoeging en hypotensie in vivo. Deze veranderingen werden geassocieerd met een verhoging van plasmaniveaus van alpha- TXB2 en 6 keto-PGF1 gemeten door radioimmunoanalyse (RIA). De voorbehandeling van konijnen met een waterig uittreksel van knoflook (mgkg 500) bood bescherming tegen thrombocytopenia en hypotensie. Thromboxane-B2 die de synthese werd beduidend in dieren verminderd met knoflook vooraf worden en met een dodelijke dosis of collageen of arachidonic zuur worden ingespoten behandeld die dan. Het bedrag van TXB2 in deze dieren wordt samengesteld volstond niet om thrombocytopenia of hypotensie te veroorzaken die. Alle die dieren met knoflook werden vooraf worden behandeld goed beschermd tegen de gevolgen van collageen of arachidonate infusie, en geen duidelijke symptomen werden waargenomen in deze dieren. Deze observaties wijzen erop dat het knoflook in de preventie van trombose voordelig kan zijn

De consumptie van een knoflookkruidnagel een zou dag voordelig kunnen zijn in het verhinderen van trombose.

Ali M, Thomson M.

De vetzuren van prostaglandinesleukot Essent. 1995 Sep; 53(3):211-2.

Het effect van de consumptie van een verse kruidnagel van knoflook bij plaatjethromboxane de productie werd onderzocht. Een groep mannelijke vrijwilligers in de leeftijdsgroep 40-50 jaar nam aan de studie deel. Elke vrijwilliger verbruikte één kruidnagel (ongeveer 3 g) dagelijks van vers knoflook voor een periode van 16 weken. Elke deelnemer diende als zijn eigen controle. Thromboxane B2 (TXB2, stabiele die metabolite van thromboxane A2) werden, de cholesterol en de glucose in serum bepaald na bloed het klonteren wordt verkregen. Na 26 weken van knoflookconsumptie, waren er een ongeveer 20% vermindering van serumcholesterol en ongeveer 80% vermindering van serumthromboxane. Geen verandering in het niveau van serumglucose werd waargenomen. Aldus, blijkt het dat de kleine hoeveelheden vers die knoflook over langdurig van tijd worden verbruikt in de preventie van trombose voordelig kunnen zijn

Aanvulling met lijnzaadolie tegenover zonnebloempitolie bij gezonde jonge mensen die een met laag vetgehalte dieet verbruiken: gevolgen voor plaatjesamenstelling en functie.

Allmandoctorandus in de letteren, Pena-MM., Pang D.

Eur J Clin Nutr. 1995 breng in de war; 49(3):169-78.

DOELSTELLING: Om de gevolgen van het aanvullen van een met laag vetgehalte dieet met te vergelijken alpha--linolenic zuur-rijken (C18: 3 n-3) olie met linoleic zuur-rijken (C18: 2 n-6) olie op plaatjesamenstelling en functie. ONTWERP: Prospectieve studie met willekeurige toewijzing aan één van de twee oliën. Het PLAATSEN: Vrij-leeft studie. ONDERWERPEN: Elf gezonde jonge die mannetjes van binnen de Universiteit worden aangeworven. ACTIES: De onderwerpen werden toegewezen om 40 g of lijnzaadolie (n = 5) of zonnebloempitolie (n = 6) te verbruiken dagelijks 23 dagen. Het vasten bloedmonsters werden verzameld bij begin en voltooiing van aanvulling voor analyse van plaatje vetzuren en plaatjesamenvoeging. VLOEIT voort: Het plaatje eicosapentaenoic zuur (EPA) verdubbelde meer dan in de groep die lijnzaadolie (P < 0.05) neemt maar was onveranderd in de zonnebloempitgroep. Dientengevolge het plaatje EPA: arachidonic zuurverhouding, overwoog een teller voor thromboxane productie en van de plaatjesamenvoeging potentieel, in de lijnzaadgroep wordt verhoogd (P < 0.05 die). De samenvoegingsreactie door 0.75 en 2 microgrammen van collageen wordt veroorzaakt was in die verminderd die lijnzaadolie nemen (P < 0.05 die). CONCLUSIE: Deze studie levert verder bewijs dat de consumptie van alpha--linolenic zuur-rijke oliën beschermende gevolgen tegen hart- en vaatziekte over linoleic zuur-rijke oliën via hun capaciteit kan aanbieden om de tendens van plaatjes aan complex te verminderen

Doodsoorzaken in kankerpatiënten.

Ambrus JL, Ambrus cm, Mink IB, et al.

J Med. 1975; 6(1):61-4.

De doodsoorzaken in het jaar 1970 werden geanalyseerd retrospectief op basis van klinische en pathologische rapporten van 506 gevallen in Roswell Park Memorial Institute en het Ziekenhuis. De enige belangrijkste doodsoorzaak was besmetting (36%), die ook een medebepalende factor in een extra 68% van de gevallen was. Andere belangrijke doodsoorzaken waren hemorrhagic en thromboembolic fenomenen (18%), die ook medebepalende factoren in een extra 43% waren. De orgaaninvasie door neoplastic cellen met inbegrip van levermislukking was de belangrijkste doodsoorzaak in 10% en was een medebepalende factor in 5%. De cachexie was gemelde zo belangrijke doodsoorzaak in 1% en als medebepalende factor in 0.4%. De ademhalingsmislukking toe te schrijven aan diverse oorzaken (met inbegrip van aspiratie) was het belangrijkste mechanisme van dood in 19% en een medebepalende factor in 3%. De cardiovasculaire ontoereikendheid was de belangrijkste doodsoorzaak in 7% en een medebepalende factor in 3%

Statistieken.

Amerikaanse Hartvereniging.

Dallas, TX: Amerikaanse Hartvereniging/Nationaal Centrum. 1997

Het l-arginine moduleert samenvoeging en intracellular cyclische 3.5 guanosine monofosfaatniveaus in menselijke plaatjes: direct effect en interactie met antioxidative thiolagent.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, et al.

Thromb Onderzoek. 1999 Jun 1; 94(5):307-16.

Is het plaatje salpeteroxyde betrokken bij de controle van aggregability via cyclische 3 ', 5 ' - guanosine monofosfaatsynthese. Aangezien het l-Arginine een groep van de guanidinostikstof voor salpeteroxydesynthese door de salpeteractiviteit van oxydesynthase verstrekt, probeerden wij om te verduidelijken of een verhoogde beschikbaarheid van dit aminozuur de reactie van menselijke plaatjes kan direct moduleren. In onze voorwaarden, kon het l-Arginine (bij 100-6000 micromol/L) de reactie van menselijke die plaatjes beïnvloeden met adenosine 5 difosfaat en collageen zowel in PRP als in geheel bloed wordt bevorderd. Het anti-bijeenvoegt effect was niet aanwezig toen het D-Arginine werd gebruikt. De Permeabilizedplaatjes stelden een verhoogde gevoeligheid aan l-Arginine tentoon. Ook, een verhoogde beschikbaarheid van Ca2+ verbeterd l-Arginine effect. Het l-arginine (bij 120-500 micromol/L) verhoogde cyclische 3 ', 5 ' - guanosine monofosfaatniveaus in rustende plaatjes; het aminozuur bepaalde ook een verhoging van cyclische 3 ', 5 ' - guanosine monofosfaat van plaatjes aan het eind van adenosine 5 difosfaat-veroorzaakte samenvoeging. De salpeterinhibitor N van oxydesynthase (G) - monomethyl-l-arginine verhinderde l-Arginine gevolgen voor samenvoeging en cyclische 3 ', 5 ' - guanosine monofosfaatsynthese. Phosphodiesterase III inhibitormilrinone en antioxidative thiol n-acetyl-l-Cysteine verbeterde het effect van l-Arginine op cyclische 3 ', 5 ' - guanosine monofosfaat. Samenvattend, oefent het l-Arginine remmende gevolgen voor menselijke plaatjereactie door een salpeter oxyde-afhankelijke synthese van cyclische 3 ', 5 ' uit - guanosine monofosfaat. Een positieve interactie op plaatjereactie tussen werd l-Arginine en milrinone of antioxidative thiol n-acetyl-l-Cysteine blijk gegeven van

Het n-acetyl-l-cysteine oefent direct anti-bijeenvoegt effect op menselijke plaatjes uit.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, et al.

Eur J Clin investeert. 2001 Mei; 31(5):452-61.

ACHTERGROND: Het n-acetyl-l-cysteine, een thiolsamenstelling, is getoond om de remming van plaatjesamenvoeging te versterken door organische nitraten wordt uitgeoefend en het anti-bijeenvoegt effect van l-Arginine te verhogen die, dat endogene synthese van salpeter (NO) oxyde handelend als substraat van synthase bevordert van het plaatje constitutieve salpeteroxyde (nrs.). Het is niet geweten of dit thiol directe gevolgen voor plaatjeaggregability kan uitoefenen. MATERIALEN EN METHODES: 14 gezonde mannelijke vrijwilligers verstrekten plaatjesteekproeven om te onderzoeken of het n-acetyl-l-Cysteine van plaatjefunctie en intraplatelet direct niveaus van 3 ' beïnvloedt, ' cyclisch guanosine 5 monofosfaat (cGMP), dat de tweede boodschapper betrokken bij geen-Veroorzaakte antiaggregation vertegenwoordigt. Sommige experimenten werden herhaald in aanwezigheid van nrs.-inhibitor NG-monomethyl-l-Arginine (l-NMMA), van salpeter oxyde-gevoelige guanylylcyclase inhibitor1h- [1.2.4] oxadiazolo [4.3-a] quinoxalin-1-één (ODQ), van de selectieve cGMPphosphodiesterase inhibitor zaprinast en van calcium ionophores (A23187, ionomycin). VLOEIT voort: Het n-acetyl-l-cysteine bij 3000-6000 micromol l-1 vermindert de reacties van menselijke plaatjes zowel in plaatje-rijk die plasma (samenvoeging door adenosine 5 difosfaat wordt veroorzaakt) en in geheel die bloed (samenvoeging door collageen wordt veroorzaakt). Het anti-bijeenvoegt effect werd verhinderd door pre-incubatie met cyclase van l-NMMA en van guanylyl inhibitor ODQ. In rustende plaatjes, verhoogde het n-acetyl-l-Cysteine de niveaus van cGMP die van een concentratie van 3000 micromol l-1 begint. De Permeabilizedplaatjes stelden een verhoogde gevoeligheid aan het anti-bijeenvoegt effect van n-acetyl-l-Cysteine tentoon. Ook, cGMP phosphodiesterase remming of de verhoging van calciumbeschikbaarheid, verbeterde n-acetyl-l-Cysteine gevolgen voor plaatjes. CONCLUSIE: Het n-acetyl-l-cysteine oefent directe anti-bijeenvoegt gevolgen door een verhoogde biologische beschikbaarheid van plaatje salpeteroxyde uit

Vergelijkende studie van policosanol, aspirin en de combinatietherapie policosanol-aspirin bij de plaatjesamenvoeging in gezonde vrijwilligers.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, et al.

Pharmacol Onderzoek. 1997 Oct; 36(4):293-7.

Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie werd uitgevoerd in 43 gezonde vrijwilligers om de gevolgen van policosanol (20 mg dag-1) te vergelijken, aspirin (ASA) (100 mg dag-1) en combinatietherapie (policosanol 20 mg dag-1 plus ASA 100 mg dag-1) bij de plaatjesamenvoeging. De gezonde vrijwilligers werden willekeurig behandeld 7 dagen. Allebei, de plaatjesamenvoeging en de coagulatietijd werden gemeten bij basislijn en na therapie. Toen policosanol beheerde die plaatjesamenvoeging door ADP (37.3%) wordt veroorzaakt was, werden de epinefrine (32.6%) en het collageen (40.5%) beduidend verminderd. Ondertussen die, verminderde aspirin beduidend plaatjesamenvoeging door collageen (61.4%) wordt veroorzaakt en epinefrine (21.9%) maar ADP-Veroorzaakte niet samenvoeging. De gecombineerde die therapie remde beduidend samenvoeging door alle agonists wordt veroorzaakt die de hoogste die verminderingen van plaatjesamenvoeging bereiken door collageen (71.3%) worden veroorzaakt en epinefrine (57.5%). De coagulatietijd veranderde niet beduidend in enige groep. Geen onderwerp trok zich van de proef terug. Vier vrijwilligers meldden milde ongunstige ervaringen tijdens de studie: drie ASA-Behandelde gevallen verwezen hoofdpijn, epigastralgia en neus het aftappen, ondertussen één patiënt die combinatietherapie het gemelde gom aftappen ontvangt. De huidige resultaten tonen aan dat policosanol (20 mg dag-1) zoals ASA (100 mg dag-1) zo efficiënt is. Voorts toont de combinatietherapie sommige die voordelen met respectieve monotherapies worden vergeleken

Diagnose en beheer van lipoprotein abnormaliteiten.

Batistmc, Schaefer EJ.

De Zorg van Nutrclin. 2002 Mei; 5(3):115-23.

De abnormale lipide en lipoprotein cholesterolwaarden zijn gedefinieerd als lipoprotein (LDL) cholesterol(c) waarde met geringe dichtheid van 160 mg/dL (4.1 mmol/L) of groter, high-density lipoprotein (HDL) C waarde minder dan 40 mg/dL (1.0 mmol/L), triglyceride (TG) 150 mg/dL (1.7 mmol/L) of groter, en lipoprotein (a) (Lp (a)) van 30 mg/dl of groter. Dergelijke waarden allen verhogen coronair hartkwaal (CHD) risico. Nationaal Volwassen de Behandelingscomité III van het CholesterolOnderwijsprogramma richtlijnen blijft zich bij het optimaliseren van waarden ldl-c (gevestigd zoals < 100 mg/dL of 2.6 mmol/L) concentreren, vooral in die met gevestigde CHD, diabetes, of een CHD-risico van 10 jaar meer dan 20%. Het dieetverzadigde vet (< 7% van calorieën) en de cholesterol (< 200 mg/dag) beperking, en het gebruik van 3 hydroxy-3 methylglutarylcoenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors zijn de steunpilaren in dit verband van behandeling. Dergelijke behandeling vermindert CHD-wezenlijk risico. Strenge hypertriglyceridemia (> 1000 mg/dL of 11.0 mmol/L) wordt geassocieerd met pancreatitis, en vette beperking, controle van glucose, en fibrate is de therapie vermeld in dergelijke patiënten. De niacine is momenteel de meest efficiënte agent voor het verminderen van Lp (a) en het opheffen van hdl-c. De huidige aanbevelingen voor behandeling door dieet en de drugs zijn geschetst

Blijvende ontstekingsreactie in slagoverlevenden.

Beamer NB, Coull BM, Clark WM, et al.

Neurologie. 1998 Jun; 50(6):1722-8.

DOELSTELLING: De doelstellingen moesten bepalen hoe de lange scherp-fasetellers na ischemische slag opgeheven blijven en hoe de tellersniveaus op de factoren van het slagrisico, slagmechanisme, en verdere vasculaire gebeurtenissen betrekking hebben. METHODES: Het fibrinogeen (LIEG), de c-Reactieve proteïne (CRP), de witte bloedlichaampjes (WBC), neutrophils (PMN) werden, interleukin-6, en interleukin-1 receptorantagonist gemeten bij slagbegin en bij 6 weken, 6 maanden, en 1 jaar na inschrijving, of tot een vasculaire gebeurtenis kwam bij 136 scherpe ischemische slagpatiënten, 76 patiënten met vergelijkbare risicofactoren voor slag, en 48 leeftijd-evenwichtige gezonde onderwerpen voor. VLOEIT voort: Multivariate logistische analyse toonde aan dat LIEGT de vroegere slag en vlak voorspelde nieuwe gebeurtenissen in slagpatiënten (p < 0.04 voor allebei), terwijl de congestiehartverlamming (p < 0.02) en het creatinineniveau (p < 0.006) in at-risk patiënten vooruitlopend waren. Na het controleren voor besmetting, LIEG, CRP, en PMN-de niveaus bij basislijn waren hoger in at-risk maar niet in slagpatiënten met terugkomende gebeurtenissen (p < 0.05 voor allen). Bij 1 jaar, LIEG niveaus bleef opgeheven in gebeurtenis-vrije die slagoverlevenden met niveaus in de risico en controlegroepen worden vergeleken (p < 0.001 voor allebei). LIEG gebleven die ook hoger in slagoverlevenden die atheroembolism (VE) met niet-VE slagoverlevenden wordt vergeleken hadden (381+/72 tegenover 342+/78 mg/dL, p < 0.02). De randvaatziekte was een onafhankelijke voorspeller (p < 0.0001) van longitudinaal LIEGT in slagoverlevenden. Van nota, zowel werden de niveaus van WBC als PMN-chronisch opgeheven in patiënten met de factoren van het slagrisico en in slagoverlevenden (p die < 0.0001 voor allebei) met gezonde bejaarde onderwerpen worden vergeleken. CONCLUSIES: De meeste scherp-fasetellers dalen geleidelijk aan na slag, maar LIEGEN beduidend opgeheven overblijfselen en met verhoogd risico voor terugkomende vasculaire gebeurtenissen geassocieerd

Lipoprotein (a) in de slagaderlijke muur.

Beisiegelu, Niendorf A, Wolf K, et al.

Eur Heart J. 1990 Augustus; 11 supplement E: 174-83.

Wij vergeleken CHD-patiënten met gezonde bloedgevers om de rol van Lp (a) als onafhankelijke risicofactor te bevestigen. Belangrijker, voerden wij biochemische en immunohistochemical studies uit om het potentiële mechanisme te evalueren waardoor Lp (a) CHD veroorzaakt. Wij maten concentratie de van Lp (a) in vergelijking met andere lipoprotein parameters in verse menselijke slagaderlijke muurbiopsieën en, in autopsieweefsel, lokaliseerden wij apo (a) en apo B, evenals fibrin, met immunohistochemical methodes op verschillende schipgebieden. De ultracentrifugering van de dichtheidsgradiënt werd gebruikt die lipoprotein fracties te analyseren van menselijke slagaderlijke muur worden geïsoleerd. Lp (a) accumuleert in intima, bij voorkeur op plaquegebieden, afhankelijk van niveau het van serumlp (a). Het grootste deel van Lp (a) kunnen extracellularly worden gevestigd, maar apo (a) kan ook in schuimcellen worden ontdekt. Een sterke mede-localisatie is waargenomen voor apo (a) en apo B; slechts werden een paar gebieden die slechts apo B bevatten ontdekt. Voorts werd een opvallende mede-localisatie voor apo (a) en fibrin gevonden. De mogelijkheden voor de wegen waardoor Lp (a) worden de slagaderlijke muur ingaat en extracellularly accumuleert op basis van de onderhavige gegevens besproken en recente die gegevens door andere groepen worden gepubliceerd

Stille MRI-infarcten en het risico van toekomstige slag: de cardiovasculaire gezondheidsstudie.

Bernick C, Kuller L, Dulberg C, et al.

Neurologie. 2001 9 Oct; 57(7):1222-9.

ACHTERGROND: De stille infarcten worden algemeen ontdekt op schedelmri in de bejaarden. DOELSTELLING: Om de vereniging tussen risico van slag en aanwezigheid van stille infarcten, alleen en in combinatie met andere factoren van het slagrisico te onderzoeken. METHODES: De deelnemers (3.324) in de Cardiovasculaire Gezondheidsstudie (CHS) zonder een geschiedenis van slag ondergingen schedelmri-aftasten tussen 1992 en 1994. De stille infarcten werden gedefinieerd als brandpuntsletsels groter dan 3 mm die hyperintense op T2beelden en waren, als subcortical, hypointense op T1 beelden. De inherente slagen werden geïdentificeerd en werden geclassificeerd over een gemiddelde follow-up van 4 jaar. De auteurs evalueerden het risico van verdere symptomatische slag en hoe het door andere potentiële factoren van het slagrisico onder die met stille infarcten werd gewijzigd. VLOEIT voort: Ongeveer 28% van CHS-deelnemers had bewijsmateriaal van stille infarcten (n = 923). De weerslag van slag was 18.7 per 1.000 person-years in die met stille infarcten (n die = 67) met 9.5 per 1.000 person-years bij gebrek aan stille infarcten worden vergeleken. Het aangepaste relatieve risico van inherente slag steeg met veelvoudige (meer dan één) stille infarcten (gevaarverhouding 1.9 [1.2 tot 2.8]). De hogere waarden van diastolische en systolische bloeddruk, gemeenschappelijke en interne muurdikte van de halsslagader, en de aanwezigheid van atrial fibrillatie werden geassocieerd met een verhoogd risico van slagen in die met stille infarcten (n = 53 slagen). CONCLUSIE: De aanwezigheid van stille herseninfarcten op MRI is een onafhankelijke voorspeller van het risico van symptomatische slag over een follow-up van 4 jaar in oudere individuen zonder een klinische geschiedenis van slag

[Studie van de spanningsreactie: rol van bezorgdheid, cortisol en DHEAs].

Boudarene M, Legros JJ, Timsit-Berthier M.

Encephale. 2002 breng in de war; 28(2):139-46.

AIM VAN DE STUDIE: Verscheidene studies hebben de psychologische processen die in de spanningsreactie impliciet zijn tentoongesteld en, volgens het onderzoek van Selye, de participatie van de hypothalamic-slijmachtig-bijnieras en de belangrijkste rol van cortisol getoond. De mogelijke actie van een andere bijniersteroïden, dehydroepiandrosterone (DHEA), is meer en meer gedocumenteerd. Het gunstige effect van de laatstgenoemden en zijn antistressrol op een tegenstrijdige actie aan dat van cortisol worden betrekking gehad. Het doel van onze studie was, eerst om biologische en psychologische aspecten van de spanningsreactie te beoordelen, dan de verhoudingen te bepalen die tussen deze twee processen bestaan. BEVOLKING EN METHODOLOGIE: 40 onderwerpen (21 vrouwen) op de leeftijd van 42 +/- 12 jaar, die binnen een kliniek van spanning raadpleegde (CITES Prevert, Luik, België) werden bestudeerd. Zij allen voelden beklemtoond maar volgens DSM IV, waren zonder geestelijke wanorde en drug vrij wanneer onderzocht. De onderwerpen werden gevraagd om eenvoudige cognitieve taken te verwezenlijken: 1 - om twee verschillende auditieve stimulations te onderscheiden. Eerste één was een hoog geluid van 1 470 Herz, dat unfrequently werd voorgesteld (20%). Tweede, een toon met lage frekwentie van 800 Herz, werd vaker voorgesteld (80%). Het interval tussen beide stimuli was 1 s. Het onderwerp moest een knoop drukken toen de zeldzame stimulus werd erkend. 2 - om een licht na een waarschuwingstoon van 64 dB, 50 Mej. te doven en 1 000 Herz. Het licht, dat één seconde later de toon volgde, bestond uit een reeks flitsen van 18 c/s die het onderwerp moest tegenhouden door een knoop te drukken. Het doel van deze tweede procedure was dat het onderwerp werd gewaarschuwd en de snelste reactie voorbereiden en moest voorzien. Na dat, werden de onderwerpen voorgelegd aan zelf-evaluatie psychologische tests. Het effect van psychosociale factoren werd beoordeeld door Amiel-Lebigre de vragenlijst van het levensgebeurtenissen. De persoonlijkheidseigenschappen en de emotionele reactie (de bezorgdheid van de staat, met betrekking tot experimentele situatie) werden beoordeeld door Spielberger inventaris (STAI: De Bezorgdheidsinventaris van de staat en van de Trek). De psychologische tests worden uitgeoefend onmiddellijk na experimentele situatie. Cortisol en DHEAs (dehydroepiandrosteronesulfaat) werden in bloedmonsters gemeten vóór (t1) worden genomen en na (T2) de experimentele test die. Cortisol werd gemeten door radio-immunologie en uitdrukte als ng/ml van plasma. DHEAs werd gemeten door radioimmunoanalyse en werd uitgedrukt als g/liter van plasma. RESULTATEN EN BESPREKING: De meerderheid van onderwerpen toonde hoge scores van trekbezorgdheid (37 onderwerpen hadden een score>42) en het effect van het levensgebeurtenissen (35 onderwerpen hadden een score>200). Deze gegevens bevestigden dat de onderwerpen breekbaar waren en duidelijk werden beklemtoond. In antwoord op de cognitieve taken, stelde dat gevormd voor elk onderwerp een nieuwe gebeurtenis waarmee het noodzakelijk was het hoofd te bieden, 25 onderwerpen hoog niveau van de bezorgdheid van de staat tentoon (score>42) en een verhoging van cortisol plasmatic concentraties kwam alleen in 11 personen voor. Tien onder hen waren in de groep onderwerpen die een score van staat anxiety>42 toonde (p=0,0223, Chivierkant). De basis op deze gegevens werd drie soorten spanningsreactie geïdentificeerd: 1 - de experimentele situatie was ervaren zonder bezorgdheid (psychologische stilte) en zonder enige verhoging van cortisol niveau (biologische stilte). Er was geen spanning en deze onderwerpen waren, ondanks hun kwetsbaarheid, dicht bij een normale gezondheidsstaat. 2 - de hoge emotionele reactie (op hoog niveau van de bezorgdheid van de staat) werd waargenomen. Deze reactie openbaart een psychologische kwetsbaarheid die als uitdrukking van een opeenvolgende psychologische die nood kan worden beschouwd door een dreigende experimentele situatie wordt veroorzaakt. Er waren geen biologische manifestaties (biologische stilte). 3 - de hoge bezorgdheid van de staat en de verhoogde plasmacortisol niveaus werden waargenomen. De overeenkomstige onderwerpen waren duidelijk kwetsbaarder. CONCLUSIE: Deze resultaten staan ons toe om voor te stellen dat de totstandkoming van de bezorgdheid van de staat de eerste spanningsreactie en het primaire protest is. Tot een bepaald niveau, een plateauniveau, blijft de bezorgdheid stabiel. Dan, verandert de aard van de spanningsreactie en neemt een biologisch aspect. Verhoogd van cortisol plasmaniveaus, wordt het secundaire protest, waargenomen en geeft bewijsmateriaal van een geïntensifieerde en aanhoudende spanningsreactie. Zulk een geleidelijke fenomeen wordt in het bijzonder gemeld in opgeheven psychologische nood die met verlies van controle wordt geassocieerd. Het is belangrijk om op te merken dat de identieke scores van de bezorgdheid van de staat (Mann Whitney test) bij bezorgde onderwerpen met of zonder stijging plasmacortisol niveaus werden waargenomen. DHEAs werd ook geïmpliceerd in de spanningsreactie. De verhoging van plasmaniveaus van DHEAs was afhankelijk van cortisol, zoals die door de dichte correlatie tussen beide hormonen wordt getoond (r=0,433, p=0,0033, Spearman test). De hypothese van een antagonisme tussen deze twee hormonen is gebaseerd op het feit dat DHEAs zich de actie van cortisol verzet en een waar anticortisoleffect uitoefent. Dit antagonisme zou op de concurrentie in hun synthese en versie door de bijnier kunnen worden betrekking gehad. In het onderhavige geval, op hoog niveau van bezorgdheid (staat en trek) werd geassocieerd met een verhoging van cortisol, terwijl low level (van bezorgdheid) betrekking werd gehad op een exclusieve stijging van DHEAs. De midden bezorgde score werd waargenomen bij onderwerpen die verhogingen van zowel cortisol als DHEAs toonden (p=0,0225, de test van Kruskall Wallis). Voorts een dichte verhouding (negatieve correlatie: Spearman test), werd waargenomen tussen verhogingen van DHEAS en scores van de bezorgdheid van de staat (r=- 0.382, p=0,06) en trekbezorgdheid (r=- 0.0097, p=0,527). Dit betekent dat worriness en onderliggende bezorgd herkauwen en negatieve anticipations, die trekbezorgdheid kenmerken, bij onderwerpen minder belangrijk waren die de niveaus van plasmadheas verhoogden. Bovendien waren de emotionele spanning en de ongerustheid, die de bezorgdheid van de staat begeleidt, ook minder duidelijk. Er zijn geen studies meldend een relatie tussen DHEA en de bezorgdheid van de staat of van de trek. Niettemin, hebben vele auteurs voordelige maatregelen van DHEA op het gevoel van welzijn voorgesteld. Deze voordelige rol zou op een dubbele actie van DHEA kunnen worden betrekking gehad: een direct die effect door zijn transformatie in seksuele hormonen wordt verstrekt, indirecte bemiddeld door zijn concurrentie met cortisol, waarvan de synthese en bijgevolg de activiteit vermindert

Differentiële remming van menselijke plaatjesamenvoeging door geselecteerd Allium thiosulfinates.

Briggs WH, Xiao H, Parkin KL, et al.

J Agric Voedsel Chem. 2000 Nov.; 48(11):5731-5.

Thiosulfinates (TSs) is betrokken als principebron van het antiplatelet bezit van ruw ui en knoflooksap. De reacties in vitro van menselijke plaatjes op dosering van vier TSs werden gemeten gebruikend geheel aggregometry bloed en werden vergeleken door regressieanalyse. Van de samenstellingen geëvalueerd, zijn methyl methaan-TS (MMTS), propyl propaan-TS (PPTS), en 2 propenyl 2 propeen-TS (allicin) aanwezig in vers gesneden Alliumgroenten, terwijl ethyl ethaan-TS (EETS) niet is ontdekt. Alle TSs waren samengesteld gebruikend een modelreactiesysteem. PPTS en allicin hadden de sterkste antiplatelet activiteit bij 0.4 mm, die samenvoeging remmen door 90 en 89%, respectievelijk. Bij dezelfde concentratie, waren EETS en MMTS beduidend zwakker, verbiedend 74 en 26%, respectievelijk. De combinaties TSs waren niet bijkomend in hun remming van samenvoeging erop wijst, die dat het antiplatelet potentieel van Alliumuittreksels niet gemakkelijk kan worden voorspeld door organosulfur componenten te kwantificeren. EETS, PPTS, en allicin waren beduidend meer machtige plaatjeinhibitors dan aspirin bij bijna gelijkwaardige concentraties

Het beleid van ruwe ui remt plaatje-bemiddelde trombose bij honden.

Briggs WH, Folts JD, Osman HIJ, et al.

J Nutr. 2001 Oct; 131(10):2619-22.

Een aantal studies suggereren dat de dieetopname van uien van voordeel aan cardiovasculaire gezondheid is. Het uisap remt menselijke plaatjesamenvoeging in vitro. Om het effect in vivo te bestuderen van ui bij de plaatjesamenvoeging, waren 11 honden met mechanisch beschadigde en stenosed kransslagaders bereid. De periodieke plaatje-bemiddelde die bloedpropvorming door embolization wordt gevolgd veroorzaakte cyclische stroomverminderingen (CFR). Bij vijf honden, beheerde 0.09 +/- 0.01 mL/kg-uisap intraveneus afgeschafte CFR binnen 20 min. Dit werd gevolgd door 60 +/- 14% (P = 0.002) vermindering van de collageen-veroorzaakte ex vivo samenvoeging van het geheel-bloedplaatje. Zes honden werden intragastrically gegeven ruwe de uihomogenate van 2.0 g/kg. CFR werd geëlimineerd binnen 2.5-3 h in vijf van de honden. Dit ging van 44 +/- 24% (P = 0.04) vermindering van ex vivo samenvoeging vergezeld. Deze bevindingen stellen voor dat de consumptie van ruwe ui kan helpen plaatje-bemiddelde cardiovasculaire wanorde verhinderen. Nochtans, de incubaties toonden in vitro van uisap aan dat de plaatje remmende reactie beduidend groter was in hondbloed dan in menselijk bloed

Hemostatische abnormaliteiten in longkanker: voorspellende implicaties.

Buccheri G, Ferrigno D, Ginardi C, et al.

Eur J Kanker. 1997 Januari; 33(1):50-5.

Zowel hebben de experimentele als klinische gegevens aangetoond dat de coagulatiewanorde in patiënten met kanker gemeenschappelijk is hoewel de klinische symptomen zelden voorkomen. Een prethrombotic staat is waarschijnlijk betrokken bij het uitgespreide mechanisme van metastatisch. De antistollingsmiddelbehandeling, met of warfarin of heparine, is getoond om een positieve invloed in kleine cellongkanker te hebben. Het doel van deze studie was de prethrombotic staat als mogelijke teller van het resultaat van longkanker te evalueren. Voorbehandelingsprothrombin de tijd (PT), de gedeeltelijke thromboplastin tijd (PTT), antithrombin III (bij-III), het plaatjebloedonderzoek (p), het fibrinogeen (f) en het D-Dimeer (DD) werden voor de toekomst geregistreerd in een reeks van 286 opeenvolgende patiënten met een nieuwe primaire longkanker. Andere geregistreerde variabelen (32 alles bij elkaar) bestonden uit een reeks antropometrisch, klinisch, fysiek, laboratorium, radiologische en pathologische gegevens. Alle patiënten werden zorgvuldig opgevolgd, en hun verdere klinische cursus geregistreerd. Spearman waren de weelderige correlatietests tussen coagulatiefactoren significant, of zwak vaker zonder betekenis. De beste correlatieindex was dat tussen PT en PTT (Ra = -0.25). Univariate analyses van overleving toonden aan dat een verlengde waarde van PT (P = 0.00167) en hogere waarden van F (P = 0.00143) en DD (P = 0.0005) met een slechte prognose werd geassocieerd. Enkelen, het zwakke verband tussen bekende voorspellende variabelen en de coagulatieabnormaliteiten werden ook gevonden. Wegens de zwakheid van dit correlatiepatroon, kwamen de coagulatiefactoren in de de regressieanalyses van al Cox te voorschijn als belangrijke voorspellers van overleving, ongeacht het aantal en het type van gebruikte cofactoren. Een prethrombotic staat (schilderde door een verlenging van PT en verhoging van DD af) wordt bevestigd in deze studie als verergerende voorwaarde in longkanker. De studies die mogelijke hemostatische abnormaliteiten met het gebruik van antistollingsmiddelen proberen worden om te keren gerechtvaardigd door de onderhavige gegevens

[Lage niveaus van HDL-cholesterol in hypothyroid patiënten met hart- en vaatziekten].

Carantoni M, Vigna GB, Stucci N, et al.

Minerva Endocrinol. 1997 Dec; 22(4):91-7.

ACHTERGROND: Hypothyroidism is een frequente oorzaak van hyperlipidemia, in het bijzonder in vrouwen, maar zijn waar overwicht, zowel in de algemene bevolking als bij dyslipidemic onderwerpen, is onbekend. Het is onzeker als laag de invloedshdl metabolisme van de schildklierfunctie beduidend en als de ziekte zonder duidelijke symptomen metabolische abnormaliteiten kan veroorzaken en cardiovasculair risico verhogen. METHODES: Three-hundred drie opeenvolgende vrouwelijke die patiënten (beteken leeftijds 59.2 +/- 0.5 yrs) werden, in een metabolische afdeling wegens dyslipidemia wordt waargenomen, geëvalueerd. VLOEIT voort: Drieënveertig vrouwen (14.1% van het totaal) toonden hypothyroidism zonder duidelijke symptomen, terwijl in 12 gevallen (4.0%) openlijke hypothyroidism werd gediagnostiseerd; 8 verdere vrouwen (2.6%) waren eerder gediagnostiseerd hypothyroid om te zijn en geweest onder de therapie van de hormoonvervanging. In het algemeen, toonden hypothyroid patiënten hogere gemiddelde triglycerideniveaus en lagere HDL-Cholesterol dan dyslipidemic euthyroid vrouwen, maar het verschil bereikte geen statistische betekenis. De totale cholesterolconcentratie veranderde niet met geschade schildklierfunctie. Hypothyroid patiënten meldden een klinische geschiedenis van hart- en vaatziekte, of hadden strenge aangetoonde atherosclerose, vaker dan euthyroid onderwerpen (25.0% versus 19.7%, p = n.s.). Toen slechts de vrouwen met slagaderlijke ziekte werden overwogen, HDL-waren de plasmaniveaus beduidend lager in de hypothyroid dan in euthyroid groep (44.3 +/- 3.1 versus 56.2 +/- 1.7 mg/dl, respectievelijk; p < 0.01). Hypertriglyceridemia en de zwaarlijvigheid coëxisteerden vaak. CONCLUSIES: Samenvattend, onder dyslipidemic vrouwen, niet erkende is hypothyroidism hoogst overwegend (zowel zonder duidelijke symptomen als duidelijk). In hypothyroid onderwerpenatherosclerose schijn om met bijzonder lage HDL-plasmaniveaus te associëren. Dit zou atheroscleroseontwikkeling (door bijkomende schildkliermislukking wordt versterkt) kunnen voorafgaan en een teller van het polymetabolic syndroom vertegenwoordigen die

Effect van policosanol op van het plaatjesamenvoeging en serum niveaus van arachidonic zuurmetabolites in gezonde vrijwilligers.

Carbajal D, Arruzazabala ml, Valdes S, et al.

De vetzuren van prostaglandinesleukot Essent. 1998 Januari; 58(1):61-4.

Policosanol is een cholesterol-verminderende drug met hypocholesterolemic gevolgen in experimentele modellen, gezonde vrijwilligers en patiënten met type II worden aangetoond die hypercholesterolemia. Bovendien zijn antiplatelet gevolgen van policosanol getoond in experimentele modellen en gezonde vrijwilligers. Deze studie meldt de resultaten van een proef van 2 weken, willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde onderzoekend de gevolgen van policosanol voor plaatjesamenvoeging en thromboxane B2 en prostacyclin (6 keto PGF1alpha) productie na stimulatie met collageen in gezonde vrijwilligers. De vrijwilligers waren op een placebo-basislijn periode 7 dagen en daarna ontvingen zij willekeurig, in de dubbelblinde omstandigheden, placebo of policosanol (10 mg/dag) 15 dagen. De plaatjesamenvoeging werd bepaald bij basislijn en na 15 dagen van behandeling. De significante verminderingen van arachidonic zuur en collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging werden waargenomen. Thromboxane, maar niet prostacyclin, generatie werd door collageen wordt veroorzaakt ook verboden door policosanol die

Gevolgen van policosanol en pravastatin voor lipideprofiel, plaatjesamenvoeging en endothelemia in oudere hypercholesterolemic patiënten.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, et al.

Int. J Clin Pharmacol Onderzoek. 1999; 19(4):105-16.

Dit verdeelde willekeurig, werd de dubbelblinde studie ondernomen die de gevolgen van policosanol en pravastatin bij 10 mg/dag op lipideprofiel, plaatjesamenvoeging en endothelemia in oudere patiënten wordt beheerd met type II te vergelijken hypercholesterolemia en hoog coronair risico. Na 6 weken op een verminderings van lipidendieet, werden de patiënten met lipoprotein (LDL) cholesterolniveaus met geringe dichtheid > 3.4 mmol/l willekeurig verdeeld om, in de dubbelblinde omstandigheden, policosanol of pravastatin te ontvangen 10 mg-tabletten die met de avondmaaltijd 8 weken werden genomen. Policosanol (p < 0.00001) verminderde LDL-Cholesterol (19.3%), totale cholesterol (13.9%) en beduidend de verhoudingen van LDL-Cholesterol/high-density lipoprotein (HDL) - cholesterol (28.3%) en totale cholesterol/HDL-cholesterol (24.4%). Pravastatin (p < 0.00001) verminderde LDL-Cholesterol (15.6%), totale cholesterol (11.8%) en beduidend de verhoudingen (p < 0.0001) van LDL-cholesterol/HDL-Cholesterol (18.9%) en totale cholesterol/HDL-cholesterol (15.7%). Policosanol, maar niet pravastatin, beduidend verhoogde (p < 0.001) niveaus van HDL-Cholesterol (18.4%) en verminderde (p < 0.01) triglyceride (14.1%). Policosanol was efficiënter (p die < 0.05) dan pravastatin in het remmen van plaatjesamenvoeging door alle agonists wordt veroorzaakt en het verminderde (p die < 0.0001) beduidend plaatjesamenvoeging door arachidonic zuur bij 1.5 en 3 die mmol/l door 42.2% en 69.5% wordt veroorzaakt, respectievelijk, plaatjesamenvoeging door collageen 0.5 microgram/ml wordt veroorzaakt (p < 0.05) (16.6%) en dat veroorzaakt door adenosine difosfaat 1 mumol/l (p < 0.01) (20.3%). Pravastatin verminderde beduidend (p die < 0.001) (27%) slechts plaatjesamenvoeging door arachidonic zuur 3 mmol/l. wordt veroorzaakt. Beide drugs verminderden (p < 0.00001) beduidend endothelemianiveaus maar de eindwaarden waren beduidend lager (p < 0.001) in policosanol dan in de pravastatingroep. Beide behandelingen waren veilig en goed getolereerd. Pravastatin (p < 0.01) verhoogde beduidend serumniveaus van alanine aminetransferase maar de individuele waarden bleven binnen normaal. Twee patiënten op pravastatin beëindigden de studie wegens ongunstige ervaringen (myocardiaal infarct en geelzucht, respectievelijk). Samenvattend, zijn de gevolgen van policosanol (10 mg/dag) voor lipideprofiel, plaatjesamenvoeging en endothelemia in oudere patiënten met type II hypercholesterolemia en hoog coronair risico gunstiger dan die veroorzaakt door dezelfde dosissen pravastatin

Verband tussen schildklierhormonen en plasma D-Dimeer niveaus.

Chadarevian R, Bruckert E, Ankri A, et al.

Thromb Haemost. 1998 Januari; 79(1):99-103.

De hoge serumniveaus van cholesterol en de triglyceride zijn risicofactoren voor coronaire hartkwaal en zijn sterk verwant met verscheidene hemostatische parameters. De schildklierwanorde is een frequente eigenschap in hyperlipidemic patiënten en met een verscheidenheid van hemostatische abnormaliteiten ook geassocieerd. Daarom analyseerden wij het verband tussen vrije T4 (fT4) niveaus en Factoren VII en VIII activiteiten (FVIIc en FVIIc), D-Dimeer (DDI) en Plasminogen Activator Inhibitortype 1 (pai-1), in een groep van 472 gezonde die patiënten voor hyperlipidemia worden verwezen. Veertig patiënten werden gevonden om primaire hypothyroidism te hebben. Een negatieve correlatie werd gevonden in de gehele studiebevolking tussen fT4 en DDI (p = 0.0001, r = -0.21) en dezelfde resultaten werden gevonden na uitsluiting van de patiënten met fT4 onder de normale waaier (p = 0.0007, r = -0.17). In een multivariate regressieanalyse, waren het verband tussen DDI en fT4 onafhankelijk van leeftijd, de Index van de Lichaamsmassa (BMI), geslacht en totale cholesterol. De minder indrukwekkende correlatiecoëfficiënten werden gevonden met FVIIc (r = -0.10), FVIIIc (r = -0.09) en pai-1 (r = -0.09). Deze resultaten stellen voor dat fT4 een fysiologische rol in de verordening van het hemostatische evenwicht in hyperlipidemic patiënten kan spelen en dat de lage niveaus van fT4 met een hypercoagulable staat worden geassocieerd

De chronische consumptie van ruw maar gekookt niet Grof bieslooksap remt de functie van het rattenplaatje.

Chen JH, Chen HALLO, Tsai SJ, et al.

J Nutr. 2000 Januari; 130(1):34-7.

Het grof bieslook is verbruikt voor preventie van cardiovasculaire wanorde. Om te bestuderen als het antithrombotic gevolgen heeft, werden de mannelijke Sprague Dawley ratten van 9 weken bestudeerd. Sommige ratten werden gevoed ruw of gekookt Grof bieslooksap (2 g. kg (- 1). D (- 1)) voor 4 weken, en het blijven handelde als controle. Before and after het voeden, werd hun systolische bloeddruk gemeten door een staart-manchet methode. Twee dagen na de behandelingsperiode, staart het aftappen werden de tijd, de plaatjefunctie (met inbegrip van plaatjesamenvoeging en adhesie), de plasmaniveaus van prostaglandines, en niveaus van het plaatje de cyclische nucleotide bepaald. In vergelijking met de controle, verminderde ruwe consumptie van het grof bieslooksap beduidend (1) rustende systolische bloeddruk; (2) verlengde de het aftappen tijd; (3) verminderde plaatjeadhesie op een fibrinogeen-met een laag bedekte oppervlakte, ADP-Opgeroepen plaatjesamenvoeging en ADP-Bevorderde thromboxane versie; (4) hief de concentratie van cyclische AMPÈRE, maar niet cyclische GMP, in plaatjes op; (5) verhoogde het plasmaniveau van 6 keto-prostaglandine F (1alpha), stabiele prostacyclin metabolite, maar niet het niveau van het plasmanitriet. In tegendeel, was de gekookte consumptie van het grof bieslooksap totaal ondoeltreffend. Samenvattend, hebben het verbruikende ruwe Grof bieslooksap, maar het gekookte niet sap, bloeddruk het verminderen en antithrombotic gevolgen bij ratten. Deze gevolgen kunnen door PGI (2) worden bemiddeld - kampweg

Effect van niacine, warfarin, en anti-oxyderende therapie op coagulatieparameters in patiënten met rand slagaderlijke ziekte in de Slagaderlijke Proef van de Ziekte Veelvoudige Interventie (LAAT toe).

Chesney cm, Elam MB, Kudde JA, et al.

Am Heart J. 2000 Oct; 140(4):631-6.

ACHTERGROND: De patiënten met rand slagaderlijke ziekte (PAD) hebben hoge tarieven van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, met inbegrip van dat veroorzaakt door bijbehorende coronaire hartkwaal en hersenziekte. De vorige studies hebben aangetoond dat de coagulatieparameters in PAD worden veranderd en dat de veranderde coagulatie een kritieke rol in de gevoeligheid aan cardiovasculaire complicaties in PAD kan spelen. Het is daarom belangrijk om het effect te beoordelen van secundaire preventiemaatregelen bij de coagulatie in patiënten met PAD. De slagaderlijke Proef van de Ziekte Veelvoudige Interventie (LAAT) toe werd, een multicenter, willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef, geleid om de haalbaarheid van gecombineerde lipide-zichwijzigt, een middel tegen oxidatie, en antithrombotic een behandelingsregime in patiënten met PAD te bepalen. De doelstelling van deze studie was het effect te beoordelen van de ADMIT acties bij de coagulatie. METHODES: LAAT toe de deelnemers willekeurig aan laag-dosiswarfarin, niacine, en anti-oxyderende vitamine cocktail of het corresponderen placebos in factorontwerp 2 x 2 x 2 werden toegewezen. De gespecialiseerde coagulatiestudies werden uitgevoerd in een ondergroep van 80 TOELATEN deelnemers bij basislijn en na 12 maanden van behandeling. VLOEIT voort: Laag-dosiswarfarin (1 tot 4 mg/d) resulteerde in een significante daling van factor VIIc (P <.001) en van plasma F1.2 (P =.001). Onverwacht, resulteerde de niacinebehandeling ook in significante daling van beide fibrinogeen (48 mg/dL; P <.001) EN F1.2 (P =.04). von Willebrand factor steeg na anti-oxyderende vitaminebehandeling (P =.04). CONCLUSIES: Een regime van laag-dosiswarfarin wijzigt effectief coagulatie in patiënten met PAD. De niacine ook wijzigt gunstig fibrinogeen en plasma F1.2. De niacine, naast zijn lipidegevolgen, wijzigt abnormale coagulatiefactoren die PAD begeleiden

Lipemia na de maaltijd: nieuw bewijsmateriaal voor atherogenicity van overblijvende lipoproteins.

Cohn JS.

Kan J Cardiol. 1998 Mei; 14 supplement B: 18B-27B.

De patiënten met kransslagaderziekte (CAD) hebben vaak triglycerideniveaus verhoogd na de maaltijd die met gezonde controleonderwerpen worden vergeleken, en men heeft aangetoond dat de concentratie van het plasmatriglyceride in de gevoede staat een onafhankelijke voorspeller van CAD is. Verhoogde triglyceridemia wordt na de maaltijd sterk geassocieerd met een constellatie potentieel atherogenic en thrombogenic lipoprotein veranderingen, de verhoging met inbegrip van van a) van de plasmaconcentratie van intestinal afgeleid chylomicrons en hun resten; b) verhoging van het niveau van lever zeer lage dichtheidslipoproteins en hun resten; c) daling van niveau van hoogte - dichtheidslipoprotein (HDL) cholesterol wegens verhoging van cholesteryl overdracht van HDL aan triglyceride-rijke lipoproteins na de maaltijd (TRL); d) daling van lage dichtheidslipoprotein (LDL) grootte, verbonden aan verhoogde gevoeligheid van LDL aan oxydatie; de verhoging en van e) van de vereniging van lipoprotein (a) met TRL. TRL na de maaltijd zijn potentieel thrombogenic omdat zij met verhoogde geactiveerde factor VII activiteit (een procoagulant effect) en hogere niveaus van plasminogen activator inhibitor-1 worden geassocieerd (een antifibrinolytic effect). De experimentele resultaten en de klinische proefgegevens stellen voor dat de plasmaaccumulatie van overblijvende lipoproteins (in gevoed of vastte de staat) niet alleen een bijbehorende eigenschap van een atherogenic lipoprotein profiel is maar dat TRL de resten zelf tot de pathogenese van atherosclerose bijdragen. Dieet en/of drug de behandelingen die het niveau ook van TRL in de gevaste staat verminderen neigen om een gunstig effect op lipoprotein niveaus te hebben na de maaltijd. Aldus, aërobe oefening, gewichtsvermindering en triglyceride-verminderende medicijnen allen verminder triglyceridemia na de maaltijd en hebben het potentieel om het niveau van atherogenic overblijvende lipoproteins te verminderen

Unfractionated en laag - de molecuulgewichtheparine beïnvloedt in vitro fibrin structuur en angiogenese.

Collen A, Smorenburg SM, Peters E, et al.

Kanker Onderzoek. 2000 1 Nov.; 60(21):6196-200.

De kankerpatiënten behandelden voor aderlijke thromboembolism met laag - de molecuulgewichtheparine (LMWH) heeft een beter die overlevingstarief dan patiënten met unfractionated heparine worden behandeld (UFH). Omdat de fibrin-geassocieerde angiogenese een belangrijke determinant in de vooruitgang en de metastase van vele stevige tumors is, werden de gevolgen van heparine bij de angiogenese in vitro onderzocht. Zowel remden UFH als LMWH bFGF-veroorzaakte proliferatie van menselijke microvascular endothelial cellen (hMVECs) aan hetzelfde de omvang (36-60%). VEGF165-veroorzaakt werd de proliferatie in mindere mate geremd aan a (19-33%). De troebelheidsmetingen en de elektronenmicroscopie toonden aan dat de aanwezigheid van LMWH tijdens polymerisatie van de fibrin matrijs tot een transparanter stijf netwerk met dunne fibrin bundels leidde, terwijl de aanwezigheid van UFH in een ondoorzichtiger poreuzer netwerk met dikke fibrin vezels resulteerde. Wij gebruikten een menselijk angiogenesemodel in vitro die, dat uit hMVECs bestond bovenop een fibrin matrijs wordt gezaaid, en bevorderden de cellen met de basisfactor van de fibroblastgroei plus de factor a van de tumornecrose om capillair-als tubulaire structuren te veroorzaken. De vorming van capillair-als tubulaire die structuren werd met matrijzen opgehouden in aanwezigheid van LMWH worden gepolymeriseerd (46% remming met een controlematrijs wordt vergeleken voor zowel 1.5 als 10 die units/ml LMWH), terwijl de matrijzen in aanwezigheid van UFH worden gepolymeriseerd tubulaire die structuurvorming vergemakkelijkten (72 en 36% stimulatie met een controlematrijs wordt vergeleken voor 1.5 en 10 units/ml UFH, respectievelijk). De gelijkaardige die resultaten werden voor cellen verkregen met vasculaire endothelial de groeifactor worden bevorderd plus alpha- de factor van de tumornecrose. Deze gegevens tonen het remmende effect van heparine op proliferatie van hMVECs aan en verstrekken een nieuw mechanisme waardoor LMWH tumorvooruitgang, namelijk kan beïnvloeden ingrowth van microvascular structuren in een fibrinous stromamatrijs door het wordt verminderd die minder voor invasie tolerant te maken

Homocysteine, coagulatie, plaatjefunctie, en trombose.

Coppola A, Davi G, DE S, V, et al.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):243-54.

In de loop van de laatste 30 jaar, heeft een groeiend lichaam van bewijsmateriaal de rol van hyperhomocysteinemia (HHcy) als onafhankelijke vasculaire risicofactor gedocumenteerd. Nochtans, de mechanismen waardoor de opgeheven doorgevende niveaus van homocysteine (Hcy) vasculaire verwonding veroorzaken en trombose bevorderen blijven ontwijkend. De meeste bevindingen zijn bereikt in studies in vitro aanwendend bijzonder hoge concentraties van Hcy, terwijl slechts een paar studies in vivo in mensen zijn uitgevoerd. In homocystinuric patiënten, zijn homozygotes voor veranderingen van de gencodage voor het enzym van cystathionine bèta-synthase, abnormaliteiten van coagulatievariabelen die op een hypercoagulable staat wijzen, gemeld. De studies in vitro verstrekken een biochemische achtergrond voor zulk een staat. In homocystinuric patiënten, is een plaatjeactivering in vivo ook gemeld. De laatstgenoemde abnormaliteit wordt niet verbeterd door de hapinfusie van concentraties van hirudin, die een langdurig stoornis van de omzetting van fibrinogeen aan fibrin door trombase bepaalt; in tegenstelling die, verschijnt het op zijn minst voor een deel door het beleid van anti-oxyderende drugprobucol wordt verminderd. Tijdens de auto-oxidatie van Hcy in plasma, worden de reactieve zuurstofspecies geproduceerd. De laatstgenoemden stellen lipideperoxidatie in celmembranen (potentieel verantwoordelijk voor endothelial dysfunctie) en in het doorgeven van lipoproteins in werking. Geoxydeerde lipoproteins met geringe dichtheid (LDL) kunnen plaatjeactivering evenals enkele hemostatische die abnormaliteiten teweegbrengen in dergelijke patiënten wordt gemeld. Aldus kan de oxydatieve die spanning door Hcy wordt veroorzaakt een zeer belangrijk proces in de pathogenese van trombose in HHcy zijn. De accumulatie van adenosylhomocysteine in cellen (een gevolg van hoge doorgevende niveaus van homocysteine) verbiedt methyltransferaseenzymen, op zijn beurt verhinderend reparatie van oude of beschadigde cellen. Dit mechanisme is onlangs gedocumenteerd in patiënten met niermislukking en HHcy en verstrekt een extra richting om de tendens aan trombose in gematigde HHcy te volgen te begrijpen

Keert de laag-dosis mondelinge vitamine K betrouwbaar over--antistolling toe te schrijven aan warfarin om.

Crowtherdoctorandus in de letteren, Donovan D, Harrison L, et al.

Thromb Haemost. 1998 Jun; 79(6):1116-8.

ACHTERGROND: De patiënten die warfarin op lange termijn ontvangen ontwikkelen vaak niet-symptomatische bovenmatige verlenging van hun internationale genormaliseerde verhouding (INR) resultaten. De meest aangewezen beheersstrategie in deze patiënten is onbekend. Deze prospectieve cohortstudie werd ontworpen om in te gaan op of 1 mg van mondelinge vitamine K effectief de INR koers van dergelijke patiënten vermindert. METHODES: Een prospectieve cohortstudie werd uitgevoerd in de twee tertiaire ziekenhuizen van het zorgonderwijs, waarin 62 patiënten die warfarin ontvangen die INR koersen tussen ontvangen 4.5 en 10.0 1 mg van mondelinge vitamine K. had. Alle patiënten hadden dagelijkse INR uitgevoerde koersen en klinische beoordelingen. VLOEIT voort: De gemiddelde INR koers bij presentatie was 5.79 (95% betrouwbaarheidsinterval (ci) 5.48 tot 6.09, strekt 4.5 zich aan uit 9.5). Zestien uren na het ontvangen van 1 mg van mondelinge vitamine K, gemiddelde was INR 2.86 (95% ci 2.50 tot 3.23). Op de tweede en derde dagen na vitamine K, waren de gemiddelde INR koersen 2.20 (1.93 tot 2.47) en 2.14 (1.85 tot 2.44), respectievelijk. Geen ongunstige gebeurtenissen of het aftappen complicaties werden waargenomen. In drie patiënten (6%) de INR koers nam tussen de tijd van vitaminek beleid en de volgende INR bepaling toe; twee patiënten ontvingen een verdere 2 mg-dosis onderhuidse vitaminek. CONCLUSIES: In patiënten die warfarin ontvangen die niet-symptomatisch hebben vloeit de bovenmatige verlengingen in hun INR voort, vermindert 1 mg van mondelinge vitamine K betrouwbaar INR tot de therapeutische waaier binnen 24 h. Deze therapie is geschikter, minder duur, en zou veiliger kunnen zijn dan parenterale vitamine K. Aldus, zou het in alle niet-aftapt patiënten moeten worden overwogen die warfarin ontvangen, die met INR resultaten van 4.5 tot 9.5 voorstellen

Behandeling van warfarin-geassocieerde coagulopathy met mondelinge vitamine K: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef.

Crowtherdoctorandus in de letteren, Julian J, McCarty D, et al.

Lancet. 2000 4 Nov.; 356(9241):1551-3.

ACHTERGROND: Warfarin-geassocieerde coagulopathy is een frequente klinische complicatie. Wij poogden te beoordelen of de behandeling met vitamine K en efficiënter veilig is dan de placebo in over snel het verminderen van de internationale genormaliseerde verhouding (INR) in de therapeutische waaier in patiënten anticoagulated die warfarin ontvangen. METHODES: Wij deden multicentre, dubbelblind, placebo-gecontroleerd, willekeurig verdeelden proef in de vijf tertiaire zorgziekenhuizen. In deze studie, hadden de patiënten die warfarin ontvangen die een INR koers tussen 4.5 en 10.0 had, en die geen aanwijzing voor de directe normalisatie van hun INR hadden, hun ingehouden warfarin, en werden willekeurig toegewezen om of 1 mg van vitamine K of placebo mondeling te ontvangen. De primaire resultatenmaatregel was de INR koers op de dag na behandeling. De secundaire resultatenmaatregelen omvatten INR koersen op verdere dagen, en het risico van bloeding en terugkomende trombose over een periode van de 3 maandfollow-up. BEVINDINGEN: De patiënten gegeven vitamine K hadden een snellere daling van INR dan die bepaalde placebo (25 van 45 (56%] versus negen van 44 [20%] patiënten met INR koersen van 1.8-3.2 op de dag na behandeling, respectievelijk, p=0.001; kansenverhouding [OF] 0.21, 95% ci 0.07-0.57). Minder patiënten gegeven vitamine K hadden het aftappen episoden tijdens de follow-upperiode dan die bepaalde placebo (twee [4%] versus acht [17%] patiënten, respectievelijk, p=0.050; OF 0.87, 95% CI 0.019-0.999). INTERPRETATIE: De lage dosis mondelinge vitamine K is efficiënter dan placebo voor het snelle verminderen van opgeheven INR koersen in patiënten die warfarin nemen

Machtige activering van salpeteroxydesynthase door knoflook: een basis voor zijn therapeutische toepassingen.

Das I, Khan NS, Sooranna-SR.

Curr Med Res Opin. 1995; 13(5):257-63.

Het knoflook (Alium sativum L.) wordt verondersteld om een verscheidenheid van therapeutische toepassingen met inbegrip van remming van plaatjesamenvoeging te hebben. Veel van de therapeutische acties van knoflook vergelijken de fysiologische gevolgen van salpeteroxyde en kunnen door zijn capaciteit worden verklaard om de salpeteractiviteit van oxydesynthase intracellulair te verhogen. Onze studies toonden aan dat zowel het water als de alcoholische uittreksels van knoflook zeer machtige die inhibitors van plaatjesamenvoeging door epinefrine en ADP wordt veroorzaakt zijn. De gelijkaardige verdunningen van knoflookuittreksel activeerden ook de salpeteractiviteit van oxydesynthase in vitro in geïsoleerde plaatjes. Het zelfde uittreksel was ook zeer van kracht in de activerende salpeteractiviteit van oxydesynthase in placental villous weefsel. De toevoeging van knoflookuittreksels verhoogde de salpeteractiviteit van oxydesynthase op een dose-dependent manier. De nitrietniveaus in supernatants van uitgebroed placental villous weefsel werden zo ook verhoogd. De activering van calcium-afhankelijke salpeteroxydesynthase en de verdere productie van salpeteroxyde is waarschijnlijk het nieuwste nog geëiste mechanisme door welk knoflook zijn therapeutische eigenschappen kan uitoefenen

Hyperhomocysteinemia en atherothrombotic ziekte.

DE Jong SC, bestelwagenhol BM, Rauwerda JA, et al.

Semin Thromb Hemost. 1998; 24(4):381-5.

Hyperhomocysteinemia is een onafhankelijke risicofactor voor atherothrombotic ziekte. Het mechanisme waardoor homocysteine atherosclerose en trombose veroorzaakt wordt niet volledig begrepen. De gegevens over slagaderlijke histologie in mensen met homocystinuria en milde hyperhomocysteinemia zijn beperkt. De studies in vitro evenals de studies in dieren en mensen wijzen erop dat hyperhomocysteinemia dysfunctie van het vasculaire endoteel, met verlies van endothelium-dependent vaatverwijding en endothelial antithrombotic eigenschappen veroorzaakt, en proliferatie van vasculaire vlotte spiercellen, die zeer belangrijke processen in huidige modellen van atherogenesis en trombose zijn. Één van de hypothesen is dat homocysteine kan tot cellulaire dysfunctie door een mechanisme leiden dat oxydatieve schade impliceert maar de toekomstige studies in mensen zijn nodig om dit te bevestigen. De studies in hyperhomocysteinemic vasculaire patiënten hebben aangetoond dat endothelial antithrombotic eigenschappen om strenger dan in gelijkaardige patiënten met normohomocysteinemia schijnen worden geschaad. Voorts is de geschade endothelium-dependent vaatverwijding waargenomen bij klinisch gezonde hyperhomocysteinemic onderwerpen waarbij geen abnormaliteiten in endothelial antithrombotic eigenschappen werden gevonden. De toekomstige studies die homocysteine-verminderend behandeling in hyperhomocysteinemic patiënten met vaatziekte en bij klinisch gezonde hyperhomocysteinemic onderwerpen zijn noodzakelijk om de mechanismen impliceren te onderzoeken waardoor homocysteine atherothrombotic wanorde in mensen veroorzaakt

Determinanten van veranderingen in plasmahomocysteine in hyperthyroidism en hypothyroidism.

Diekman MJ, van der Put NM, Blom HJ, et al.

Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Februari; 54(2):197-204.

DOELSTELLING: Hyperhomocysteinaemia is een risicofactor voor voorbarige atherosclerotic vaatziekte en aderlijke trombose. Het doel van de huidige studie was plasma totale homocysteine (tHCys) concentraties in de patiënten van hypo- evenals van hyperthyroid before and after behandeling te beoordelen, en de rol van potentiële determinanten van plasma tHCys niveaus in deze patiënten te evalueren. ONTWERP: Prospectieve follow-upstudie. PATIËNTEN: Vijftig hypothyroid en 46 hyperthyroidpatiënten werden bestudeerd in de onbehandelde staat en opnieuw na restauratie van euthyroidism. METINGEN: Het vasten plasmaniveaus van tHCys en zijn vemeende determinanten (de plasmaniveaus van vrije thyroxine (fT4), folate, vitamine B (12), nierfunctie, geslacht, leeftijd, het roken status en het C677T-polymorfisme in het methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR) werden gen gemeten before and after behandeling. VLOEIT voort: De restauratie van de euthyroid staat verminderde beide tHCys (17.6 +/- 10.2-13.0 +/- 4.7 micromol/l; P < 0.005) en creatinine (83.9 +/- 22.0-69.8 +/- 14.2 micromol/l; P < 0.005) in hypothyroid patiënten en verhoogd beide tHCys (10.7 +/- 2.5-13.4 +/- 3.3 micromol/l; P < 0.005) en creatinine (49.0 +/- 15.4-66.5 +/- 15.0 micromol/l; P < 0.005) in hyperthyroidpatiënten (waarden als gemiddelde +/- BR). Folate niveaus waren lager in de hypothyroid groep in vergelijking met de hyperthyroidgroep (11.7 +/- 6.4 en 15.1 +/- 7.6 nmol/l; P < 0.05). De voorbehandelings tHCys niveaus correleerden met logboek voet (4) (r = - 0.47), folate (r = - 0.21), plasmacreatinine (r = 0.45) en leeftijd (r = 0.35) maar niet met C677T-genotype. Multivariate analyse wees op dat voorbehandelingslogboek (voet (4)) de niveaus en de leeftijd gaven van 28% de veranderlijkheid van voorbehandeling rekenschap tHCys (tHCys = 14.2-5.50 logboek (voet (4)) + 0.14 leeftijd). Na behandeling vertegenwoordigde het logaritme van de verandering (Delta) in voet (4) (uitgedrukt als voet na de behandeling (4) /pre-behandeling voet (4) verhouding) 45% van de veranderlijkheid in verandering van tHCys (tHCys = - 0.07-4.94 logboek (voet (4))); er was geen onafhankelijke bijdrage van veranderingen in creatinine die, echter, sterk betrekking werd gehad op veranderingen in tHCys (r = 0.61). CONCLUSIES: Plasma tHCys concentraties in hypothyroidism worden en in hyperthyroidism zijn verminderd verhoogd die. Het plasma voet (4) is een onafhankelijke determinant van tHCysconcentraties. De lagere folate niveaus en een lagere creatinineontruiming in hypo-thyroidism, en een hogere creatinineontruiming in hyperthyroidism verklaren slechts gedeeltelijk de veranderingen in tHCys

Verhoogde oxidizability van lipoproteins met geringe dichtheid in hypothyroidism.

Diekman T, Demacker PN, Kastelein JJ, et al.

J Clin Endocrinol Metab. 1998 Mei; 83(5):1752-5.

Hypothyroidism leidt tot een verhoging van plasmalipoprotein (LDL) cholesterolniveaus met geringe dichtheid. De oxydatie van LDL-deeltjes verandert hun intrinsieke eigenschappen, daardoor verbeterend de ontwikkeling van atherosclerose. T4 heeft drie specifieke bandplaatsen op apolipoprotein B; verder in vitro remt het LDL-oxydatie. Wij stelden daarom een hypothese op dat T4 de deficiëntie niet alleen in opgeheven LDL-Cholesterol niveaus maar ook in verhoogde LDL-oxydatie resulteert. Tien patiënten met openlijke hypothyroidism werden bestudeerd toen onbehandeld (mU/L van TSH 76 +/- 13, T4 40 +/- 6 nmol/L) en opnieuw toen zij minstens 3 maanden tijdens T4 behandeling euthyroid waren (mU/L van TSH 2.7 +/- 0.5, T4 115 +/- 11 nmol/L). De plasmalipiden en lipoproteins en de oxidizability en chemische samenstelling van LDL werden bepaald. De overgang van hypothyroid naar de euthyroid staat werd geassocieerd met een daling (gemiddelde +/- SE) van plasma totale cholesterol (5.8 +/- 0.3 versus 4.8 +/- 0.2 mmol/L, P < 0.005), LDL-cholesterol (3.8 +/- 0.3 versus 2.9 +/- 0.2 nmol/L, P < 0.005) en apolipoprotein B (1.2 +/- 0.1 versus 0.9 +/- 0.1 g/L, P < 0.005); plasmahigh-density lipoprotein de cholesterol, apolipoprotein A-1, en triglyceride veranderde niet. De daadwerkelijke inhoud van dienes in LDL-deeltjes werd verhoogd in hypothyroidism, met een daling na T4 suppletion [mediaan (waaier) = 257 (165-346) de proteïne versus van 188 (138-254) nmol/mg LDL, P < 0.005; verwijzingswaaier 140-180]. De vertragingstijd, een raming van de weerstand van LDL tegen oxydatie in vitro, werd verkort werd toen hypothyroid maar genormaliseerd na T4 behandeling [29 (19-90) versus 77 (42-96) min, P < 0.005; verwijzingswaaier 67-87]. De dichtheid, de relatieve vetzuurinhoud, en de vitaminee inhoud van LDL-deeltjes veranderden niet. Samenvattend, wordt de hypothyroid staat niet alleen geassocieerd met een kwantitatieve verhoging van LDL-deeltjes, maar het verandert ook hun kwaliteit door LDL-oxidizability te verhogen

Effect van allicin en ajoene, twee samenstellingen van knoflook, op afleidbare salpeteroxydesynthase.

Dirsch VM, Kiemer AK, Wagner H, et al.

Atherosclerose. 1998 Augustus; 139(2):333-9.

Afleidbare salpeteroxydesynthase (iNOS) is onlangs getoond om aanwezig in menselijke atherosclerotic letsels te zijn en de vorming van schadelijke peroxynitrite te bevorderen. Allicin wordt en ajoene besproken als actieve samenstellingen met betrekking tot de gunstige gevolgen van knoflook in atherosclerose. Het doel van deze studie was het effect van allicin en ajoene op het iNOSsysteem in lipopolysaccharide (LPS) te onderzoeken - bevorderde RUWE 264.7 macrophages. Ajoene (IC50 2.5-5 microM) en de allicin (IC50 15-20 microM) dosis verminderden dependently nitrietaccumulatie, een parameter voor GEEN synthese, in supernatants van LPS-Bevorderde (1 microg/ml, 20 h) macrophages. Dienovereenkomstig, werden de verminderde iNOS enzymactiviteiten gemeten door omzetting van arginine van L [3H] aan citrulline van L [3H] in homogenates van LPS-Geactiveerde die cellen met ajoene of allicin worden behandeld. Geen van deze samenstellingen, echter, toonde een direct effect op de katalytisch-activiteit van iNOS. Derhalve iNOS werden de proteïne en mRNA de uitdrukking in ajoene (microM 10) of de allicin (microM 50) behandelde cellen geëvalueerd door Westelijke vlek en Noordelijke vlekkenanalyse, respectievelijk. Werden de duidelijk verminderde iNOS proteïne evenals mRNA niveaus aangetoond. Deze observaties wijzen erop dat allicin en ajoene de uitdrukking van iNOS in geactiveerde macrophages remt. De mogelijke verbinding van dit effect aan de voordelige die eigenschappen aan knoflook worden toegeschreven wordt besproken

Geschaad homocysteine metabolisme en atherothrombotic ziekte.

Durand P, Prost M, Loreau N, et al.

Het laboratorium investeert. 2001 Mei; 81(5):645-72.

Gebaseerd op recente retrospectieve, prospectieve, en experimentele milde studies, om verhoging te matigen van het vasten of postmethionine-lading plasmahomocysteine wordt goedgekeurd als onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekte en trombose in zowel mannen als vrouwen. Hyperhomocysteinemia vloeit uit een remming van de remethylationweg of uit een remming of een verzadiging van de transsulfurationweg voort van homocysteine metabolisme. De betrokkenheid van een hoge dieetopname van methionine-rijke dierlijke proteïnen is nog niet onderzocht en gekund niet worden uitgesloten. Nochtans, wordt folate bijbehorende deficiëntie, of of niet geassocieerd met de thermolabile verandering van N (5.10) - methylenetetrahydrofolate reductase, en vitamineb (6) deficiëntie, misschien verbonden met de tekorten van cystathionine bèta-synthase of aan methionine overmaat, verondersteld om belangrijke determinanten van het verhoogde risico van hart- en vaatziekte te zijn met betrekking tot hyperhomocysteinemia. De recente experimentele studies hebben gesuggereerd dat de matig opgeheven homocysteine niveaus een oorzakelijke risicofactor voor atherothrombotic ziekte zijn omdat zij zowel de vasculaire muurstructuur als het systeem van de bloedcoagulatie beïnvloeden. De oxidatiemiddelspanning die uit geschaad homocysteine metabolisme voortvloeit, dat de intracellular redoxstatus wijzigt, zou een centrale rol in de moleculaire mechanismen onderliggende gematigde hyperhomocysteinemia-bemiddelde vasculaire wanorde kunnen spelen. Omdat folate aanvulling plasmahomocysteine niveaus kan efficiënt verminderen, zowel in de vastende staat als na methionine lading, zullen de resultaten van verdere prospectieve cohortstudies en van aanhoudend interventionalproeven bepalen of homocysteine-verminderende therapie tot de preventie en de vermindering van cardiovasculair risico kan bijdragen. Bovendien, zullen deze studies onmiskenbare argumenten voor het onafhankelijke en oorzakelijke verband tussen hyperhomocysteinemia en atherothrombotic ziekte verstrekken

De plaatje-afgeleide de groeifactor bevordert heme oxygenase-1 genuitdrukking en koolmonoxideproductie in vasculaire vlotte spiercellen.

Durante W, Peyton kJ, Schafer AI.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Nov.; 19(11):2666-72.

De recente studies wijzen erop dat de vasculaire vlotte spiercellen (VSMCs) Co van de degradatie van heme door enzym heme oxygenase-1 produceren (ho-1). Omdat de plaatje-afgeleide de groeifactor (PDGF) diverse reacties van VSMCs moduleert, onderzochten wij of dit peptide de uitdrukking van ho-1 en de productie van Co door rat aortasmcs regelt. De behandeling van SMCs met PDGF resulteerde in een tijd en verhoging afhankelijk van de concentratie van de niveaus van ho-1 mRNA en proteïne. Zowel actinomycin D als geblokkeerd cycloheximide ho-1 mRNA en proteïne PDGF-Bevorderdde. Bovendien bevorderde PDGF de productie van reactieve zuurstofspecies door SMCs. Zowel werden de PDGF-Bemiddelde generatie van reactieve zuurstofspecies als de inductie van ho-1 proteïne geremd door het anti-oxyderende n-acetyl-l-Cysteine. De incubatie van plaatjes met PDGF-Behandelde SMCs resulteerde in een aanzienlijke toename in plaatje cGMP concentratie die door behandeling van SMCs met ho-1 inhibitortin protoporphyrin-ix of door toevoeging van de Co-aaseterhemoglobine aan plaatjes werd omgekeerd. In tegenstelling, blokkeerde het salpeter methyl-l-arginine van de oxydeinhibitor niet het stimulatory effect van PDGF-Behandelde SMCs op plaatje cGMP. Tot slot veroorzaakte de incubatie van SMCs met releasate van collageen-geactiveerde plaatjes ho-1 eiwituitdrukking die door een neutraliserend antilichaam aan PDGF werd geblokkeerd. Deze resultaten tonen aan dat of exogeen beheerd of bevrijd door plaatjes, PDGF ho-1 genuitdrukking en Co-synthese in vasculaire vlotte spier bevordert. De capaciteit van PDGF om HO-1-Gekatalyseerde Co-versie door VSMCs te veroorzaken kan een nieuw mechanisme vertegenwoordigen waardoor deze groeifactor vasculaire cel en plaatjefunctie regelt

Gevolgen van tomatenuittreksel bij de menselijke plaatjesamenvoeging in vitro.

Dutta-Roy AK, Crosbie L, Gordon MJ.

Plaatjes. 2001 Jun; 12(4):218-27.

Onder alle die vruchten in vitro voor hun anti-platelet bezit worden getest, had de tomaat de hoogste die activiteit door grapefruit, meloen, en aardbei wordt gevolgd, terwijl de peer en de appel weinig of geen activiteit hadden. Het tomatenuittreksel (microl 20-50 van 100% sap) remde zowel ADP- als collageen-veroorzaakte samenvoeging door maximaal 70% maar kon arachidonic zuur-veroorzaakte plaatjesamenvoeging en geen bijkomende thromboxane synthese in de gelijkaardige experimentele omstandigheden remmen. De anti-platelet componenten (mw <1000 DA) in tomaten zijn in water oplosbaar, hitte - stal en zijn geconcentreerd in de gele vloeistof rond de zaden. De actieve fracties waren gescheiden gebruikend gelfiltratie en HPLC. De waterige fractie (110 000 xgbovendrijvende substantie) werd tomaten die anti-platelet activiteit bevatten onderworpen aan de kolomchromatografie van de gelfiltratie (Biogelp2 kolom). De activiteit werd opgedeeld in twee pieken, piek-3 en piek-4 (belangrijke piek). Later, werden piek-4 verder gezuiverd door HPLC gebruikend een reversed-phase kolom. De studies van NMR en massaspectroscopie wezen erop dat piekdieF2 (uit piek 4 wordt verkregen) adenosine en cytidine bevatte. Deamination van piekf2 met adenosine deaminase schafte bijna helemaal zijn anti-platelet activiteit af, die de aanwezigheid van adenosine in deze fractie bevestigen. In vergelijking, resulteerde deamination van piek-4 in slechts gedeeltelijk verlies van remmende activiteit terwijl de activiteit van piek-3 onaangetast bleef. Deze resultaten wijzen erop dat de tomaten anti-platelet samenstellingen naast adenosine bevatten. In tegenstelling tot aspirin, remmen de tomaat-afgeleide samenstellingen trombase-veroorzaakte plaatjesamenvoeging. Al deze gegevens wijzen erop dat de tomaat zeer machtige anti-platelet componenten bevat, en de verbruikende tomaten zouden allebei als preventief en therapeutisch regime voor hart- en vaatziekte voordelig kunnen zijn

De oefening veroorzaakt een verandering in de concentratie van het plasmafibrinogeen: feit of fictie?

Lidstaten van Gr Sayed, Jones-PG, Sale C.

Thromb Onderzoek. 1999 15 Dec; 96(6):467-72.

Deze studie onderzocht het effect van oefening op de concentraties van het plasmafibrinogeen met gelijktijdige metingen van de veranderingen van het plasmavolume. Acht matig actieve mannetjes van 26.6+/3.6 jaar (gemiddelde +/- BR) voltooiden maximale (VO2max) en submaximale (75% VO2max 30 die minuten) oefeningsproeven tegen 7 dagen worden gescheiden. De aderlijke bloedmonsters werden onbeweeglijk verkregen, postexercise onmiddellijk, en volgend 30 minuten terugwinning. Het gehele bloed werd geanalyseerd voor haematocrit en hemoglobine, terwijl het met een citraat behandelde plasma voor fibrinogeenniveaus werd geanalyseerd. De waarden van haematocrit en hemoglobine before and after oefening werden gebruikt voor de schatting van de veranderingen van het plasmavolume. Het plasmavolume verminderde (p<0.05) onmiddellijk na zowel maximale (- 17.7+/5.1%) en submaximale (- 14.3+/4.1%) oefening. De oefening resulteerde in de verminderde niveaus van het plasmafibrinogeen (maximale oefening: van 266.3+/14.5 tot 222.2+/23.9 mg x dL (- 1); submaximale oefening: van 239.5+/45.4 tot 209.7+/42.4 mg x dL (- 1)) wanneer slechts postexercise werden de ruwe gegevens verbeterd voor de samentrekking van plasmavolume. Men besluit daarom dat de veranderingen in plasmavolume in antwoord op oefening zouden moeten worden in acht genomen wanneer het interpreteren van oefeningsgevolgen voor de concentratie van het plasmafibrinogeen

Bloedhemostasis in oefening en opleiding.

Lidstaten van Gr Sayed, Verkoop C, Jones-PG, et al.

Med Sci Sports Exerc. 2000 Mei; 32(5):918-25.

De vorming van het bloedstolsel is een langzaam maar normaal fysiologisch proces die als resultaat van de activering van de wegen van de bloedcoagulatie voorkomen. De wacht van de aard tegen ongewenste bloedstolsels is het fibrinolytic enzymsysteem. In gezonde mensen, is er een gevoelig dynamisch evenwicht tussen bloedstolselvorming en bloedstolselontbinding. Het beschikbare bewijsmateriaal stelt voor dat de oefening en de fysieke opleiding veelvoudige gevolgen voor bloedhemostasis bij normale gezonde onderwerpen en in patiënten oproepen. Één enkele periode van oefening wordt gewoonlijk geassocieerd met een voorbijgaande verhoging van bloedcoagulatie zoals die door van geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd (APTT) blijk van wordt gegeven van en verhoogde Factor VIII (FVIII) te verkorten. De stijging van FVIII is afhankelijke intensiteit en gaat in terugwinning verder. De gevolgen van scherpe oefening voor plasmafibrinogeen hebben strijdige resultaten opgeleverd. Aldus, blijft de kwestie van of de oefening-veroorzaakte spiegels in vitro van bloedhypercoagulability een een trombasegeneratie en fibrin vorming in vivo aanvechtbaar. De oefening-veroorzaakte verhoging van fibrinolysis is herhaaldelijk aangetoond gebruikend een brede waaier die van oefeningsprotocollen diverse oefeningsintensiteit en duur opnemen. De gematigde oefening schijnt om bloed fibrinolytic activiteit zonder een bijkomende activering van de mechanismen van de bloedcoagulatie te verbeteren, terwijl, de zeer zware oefening gelijktijdige activering van bloedfibrinolysis en coagulatie veroorzaakt. De verhoging van fibrinolysis is toe te schrijven aan een stijging van weefsel-type plasminogen activator (tPA) en daling van plasminogen activator inhibitor (PAI). Het mechanisme van oefening-veroorzaakte hyperfibrinolysis is slecht begrepen, en het fysiologische nut van dergelijke activering blijft onopgelost. De zware oefening onthult een voorbijgaande verhoging van plaatjetelling, maar er zijn strijdige resultaten betreffende het effect van oefening bij de plaatjesamenvoeging en activering. Weinig uitvoerige studies bestaan betreffende de invloed van oefening opleiding op bloedhemostasis, makend toekomstig onderzoek noodzakelijk zich te identificeren of er gunstige gevolgen van oefening opleiding voor bloedcoagulatie, fibrinolysis, en plaatjefuncties zijn

De proef van de trombosepreventie: follow-upstudie van praktische implicaties.

Fasey N, Brennan PJ, Meade TW.

Br J Gen Pract. 2002 breng in de war; 52(476):208-9.

Het effect van willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven op verdere praktijk is slechts nu en dan beoordeeld. Doen dit is bijzonder noodzakelijk wanneer de ongebruikelijke en misschien controversiële behandelingen worden gebruikt. Het doel van deze studie was de praktische implicaties van de resultaten van de placebo-gecontroleerde primaire de preventieproef van de preventietrombose te beoordelen, waarin de actieve behandelingsregimes gecombineerde warfarin en aspirin, alleen warfarin, en alleen aspirin waren. Beide actieve agenten werden gegeven in lage dosissen. De besluiten betreffende post-proefbeheer werden gestreefd naar over mensen die met willekeurig-toegewezen behandeling verdergingen tot de proef beëindigde. De resultaten van de proef schenen om besluiten over toekomstig beheer beïnvloed te hebben. Terwijl aspirin duidelijk de frequentste keus was, werd een regime die warfarin impliceren ook gebruikt voor een wezenlijk deel mensen. De vroegere ervaring van aanvaardbaarheid, doeltreffendheid, en veiligheid speelde waarschijnlijk een aanzienlijk deel in besluiten om met op een warfarin-bevattend regime verder te gaan of over te schakelen. De bevindingen kunnen een maatregel van herverzekering over de waarde van mondelinge antistolling in andere montages verstrekken, in het bijzonder atrial fibrillatie waar, ondanks de resultaten van proeven die belangrijke verminderingen van slag tonen, de antistolling underused is

Selecteer flavonoids en het gehele sap van purpere druiven remt plaatjefunctie en verbetert salpeteroxydeversie.

Freedman JE, Parker C, III, Li L, et al.

Omloop. 2001 Jun 12; 103(23):2792-8.

ACHTERGROND: De gematigde rode wijnconsumptie wordt omgekeerd geassocieerd met coronaire ischemie, en zowel bevatten de rode wijn als het purpere druivesap (PGJ) flavonoids met anti-oxyderende die en antiplatelet eigenschappen beschermend worden verondersteld om tegen cardiovasculaire gebeurtenissen te zijn. De scherpe hartgebeurtenissen worden ook geassocieerd met verminderde plaatje-afgeleide salpeteroxyde (NO) versie. In deze studie, gevolgen van PGJ en PGJ-Afgeleide flavonoids voor plaatjefunctie en plaatje werd GEEN productie bepaald. METHODES EN RESULTATEN: De incubatie van plaatjes met verdunde PGJ leidde tot remming van samenvoeging, verbeterde versie van plaatje-afgeleid nr, en verminderde superoxide productie. Om de relevantie in vivo van deze bevindingen te bevestigen, verbruikten 20 gezonde onderwerpen 7 ml. kg (- 1). D (- 1) van PGJ 14 dagen. De plaatjesamenvoeging was geremd die nadat PGJ-aanvulling, GEEN die productie worden de plaatje-afgeleidde uit 3.5+/1.2 tot 6.0+/1.5 de plaatjes van pmol/wordt verhoogd 10(8), en superoxide versie van 29.5+/5.0 tot 19.2+/3.1 willekeurige eenheden verminderde (P<0.007 en P<0.05, respectievelijk). de alpha--tocoferolniveaus stegen beduidend na PGJ-consumptie (van 15.6+/0.7 tot 17.6+/0.9 micromol/L; P<0.009), en de plasma eiwit-onafhankelijke anti-oxyderende activiteit steeg met 50.0% (P<0.05). Het laatst, verminderde de incubatie van plaatjes met uitgezochte die flavonoid fracties van PGJ worden geïsoleerd superoxide constant niveaus maar had veranderlijke gevolgen voor geheel-bloedsamenvoeging, plaatjesamenvoeging, en GEEN versie. CONCLUSIES: Zowel de incubatie verminderen in vitro als de mondelinge aanvulling met PGJ plaatjesamenvoeging, stijging GEEN versie, en dalingssuperoxide productie plaatje-afgeleidde. Deze bevindingen kunnen een resultaat van anti-oxyderend-spaart en/of directe gevolgen van uitgezochte die flavonoids zijn in PGJ worden gevonden. De afschaffing van plaatje-bemiddelde trombose vertegenwoordigt een potentieel mechanisme voor de gunstige gevolgen van purpere druivenproducten, onafhankelijk van alcoholgebruik, in hart- en vaatziekte

De evaluatie van prethrombotic staat in longkanker die moleculaire tellers gebruiken.

Gabazza de EG, Taguchi O, Yamakami T, et al.

Borst. 1993 Januari; 103(1):196-200.

Het klonteren de abnormaliteiten zijn onbetwiste complicaties die met hoge frequentie in patiënten voorkomen die aan het ten grondslag liggen van aan kwaadaardige ziekten lijden. De nieuwe en hoogst gevoelige moleculaire tellers van hemostasis, trombase-antithrombin III complexe (TAT III), D-Dimeer fragmenten (DD), en plasmin-alpha- complexe antiplasmin 2 (PIC) werden gemeten in 58 opeenvolgende longkankerpatiënten. De significante verhoging in de bloedconcentraties van DD, PIC, werd en TAT gevonden in longkankerpatiënten, met of uitgebreide of beperkte die ziekte met waarden wordt vergeleken in een gezonde controlegroep worden verkregen en in een andere groep patiënten met chronische obstructieve longziekte. De patiënten met verre metastase stelden beduidend hogere niveaus van deze parameters in vergelijking tot die zonder metastase tentoon. Deze gegevens wezen erop dat er een activering zonder duidelijke symptomen van bloedcoagulatie en fibrinolysis in longkanker van de vroege klinische stadia van de ziekte was. Bovendien schenen er verschillende niveaus van het klonteren activering volgens histologisch type van tumor en reactie op chemotherapie te zijn

Lagere die mortaliteit in kankerpatiënten met low-molecular-weight tegenover standaardheparine wordt behandeld.

Groene D, Hull RD, Zwarte gans R, et al.

Lancet. 1992 Jun 13; 339(8807):1476.

Hypothyroidism zonder duidelijke symptomen is een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose en myocardiaal infarct in bejaarden: de studie van Rotterdam.

Hak VE, Pols Ha, Visser TJ, et al.

Ann Intern Med. 2000 15 Februari; 132(4):270-8.

ACHTERGROND: Openlijke hypothyroidism is gevonden om met hart- en vaatziekte worden geassocieerd. Of hypothyroidism en schildklierauto-immuniteit de zonder duidelijke symptomen ook risicofactoren voor hart- en vaatziekte is is controversieel. DOELSTELLING: Om te onderzoeken of hypothyroidism en schildklierauto-immuniteit de zonder duidelijke symptomen met aortaatherosclerose en myocardiaal infarct in postmenopausal vrouwen wordt geassocieerd. ONTWERP: Studie in dwarsdoorsnede op basis van de bevolking. Het PLAATSEN: Een district van Rotterdam, Nederland. DEELNEMERS: Aselecte steekproef van 1149 vrouwen die (beteken leeftijd +/- van 69.0 +/- van 7.5 jaar de van BR,) aan de Studie van Rotterdam deelnemen. METINGEN: De gegevens over schildklierstatus, aortaatherosclerose, en geschiedenis van myocardiaal infarct werden verkregen bij basislijn. Hypothyroidism zonder duidelijke symptomen werd gedefinieerd als opgeheven schildklier-bevorderend hormoonniveau (>4.0 mU/L) en normaal serum vrij thyroxine niveau (11 tot 25 pmol/L [0.9 tot 1.9 ng/dL]). In tests voor antilichamen aan schildklierperoxidase, werd een serumniveau groter dan 10 IU/mL beschouwd als een positief resultaat. VLOEIT voort: Hypothyroidism zonder duidelijke symptomen was aanwezig in 10.8% van deelnemers en werd geassocieerd met een groter aan de leeftijd aangepast overwicht van aortaatherosclerose (kansenverhouding, 1.7 [95% ci, 1.1 tot 2.6]) en myocardiaal infarct (kansenverhouding, 2.3 [ci, 1.3 tot 4.0]). De extra aanpassing voor de index van de lichaamsmassa, totaal en high-density lipoprotein cholesterolniveau, bloeddruk, en het roken status, evenals uitsluiting van vrouwen die bèta-blockers namen, beïnvloedde deze ramingen niet. De verenigingen waren lichtjes sterker in vrouwen die hypothyroidism zonder duidelijke symptomen en antilichamen aan schildklierperoxidase hadden (kansenverhouding voor aortaatherosclerose, 1.9 [ci, 1.1 tot 3.6]; kansenverhouding voor myocardiaal infarct, 3.1 [ci, 1.5 tot 6.3]). Geen vereniging werd gevonden tussen schildklierauto-immuniteit zelf en hart- en vaatziekte. Het percentage van het bevolkings toe te schrijven risico voor hypothyroidism zonder duidelijke symptomen verbonden aan myocardiaal infarct was binnen de waaier van dat voor bekende groot risicofactoren voor hart- en vaatziekte. CONCLUSIE: Hypothyroidism zonder duidelijke symptomen is een sterke indicator van risico voor atherosclerose en myocardiaal infarct in bejaarden

Potentiële interactie tussen alternatieve therapie en warfarin.

Heck AM, DeWitt-BEDELAARS, Lukes-AL.

Am J Gezondheid Syst Pharm. 2000 1 Juli; 57(13):1221-7.

De potentiële en gedocumenteerde interactie tussen alternatieve therapieagenten en warfarin worden besproken. Geschat één derde volwassenen in de Verenigde Staten gebruikt alternatieve therapie, met inbegrip van kruiden. Een belangrijke veiligheidszorg is potentiële interactie van alternatieve geneeskundeproducten met voorschriftmedicijnen. Deze kwestie is vooral belangrijk met betrekking tot drugs met smalle therapeutische indexen, zoals warfarin. De kruidenproducten die het risico kunnen potentieel verhogen om af te tappen of de gevolgen van warfarintherapie versterken omvatten engelwortelwortel, valkruidbloem, anijsplant, duivelsdrek, de bogbean, olie van het boragezaad, bromelain, capsicum, selderie, kamille, kruidnagel, fenegriek, feverfew, knoflook, gemberginkgo, paardekastanje, zoethoutwortel, lavaswortel, meadowsweet, ui, peterselie, passiebloemkruid, populier, kwassie, rode klaver, rue, honingklaver, kurkuma, en wilgenschors. De producten die met gedocumenteerde rapporten van potentiële interactie met warfarin zijn geassocieerd omvatten coenzyme Q10, danshen, de klauw van de duivel, dongquai, ginseng, groene thee, papaïne, en de vitamine E. Interpretation van de beschikbare informatie over kruid-warfarininteractie is moeilijk omdat bijna elk van het op gegevens in vitro, dierlijke studies, of individuele gevalrapporten gebaseerd is. Meer studie is nodig om de klinische betekenis van deze potentiële interactie te bevestigen en te beoordelen. Het blijkt dat heeft een brede waaier van alternatieve therapieproducten het potentieel om met warfarin in wisselwerking te staan. De apothekers en andere beroepsbeoefenaars zouden alle patiënten over gebruik van alternatieve therapie en rapport gedocumenteerde interactie aan het programma van MedWatch van FDA moeten vragen

Remming van metastasen door antistollingsmiddelen.

Hejna M, Raderer M, Zielinski CC.

J Natl Kanker Inst. 1999 6 Januari; 91(1):22-36.

De metastase impliceert verscheidene verschillende die stappen, met inbegrip van waarin de tumorcel, na ingang in de bloedsomloop, in een haarvat komt rusten bij de verre plaats wordt gevestigd waar een metastatische tumor zich uiteindelijk zal vormen. De componenten van de bloed-klonterende weg kunnen tot metastase bijdragen door cellen in haarvaten op te sluiten of door aanhankelijkheid van cellen aan capillaire muren te vergemakkelijken. Mogelijk, konden zich de antistollingsmiddelen in deze stap in het metastatische proces mengen. In dit overzicht, hebben wij huidige kennis op de interactie van kwaadaardige cellen, het klonteren factoren, en antistollingsmiddelen samengevat. Wij gebruikten geautomatiseerde (MEDLINE) en handonderzoeken die studies te identificeren in mensen, in dieren, en in systemen in vitro worden gedaan die in het Engels tussen 1952 en 1998 werden gepubliceerd. Wij vonden vele rapporten dat de vorming van metastatische tumors door heparine, een vitaminek antagonist (warfarin), en inhibitors van plaatjesamenvoeging (prostacyclin en dipyridamole) zou kunnen worden geremd. Ondanks deze die voorlopige resultaten en een dwingende biochemische reden aanmoedigen, slechts bestaat er beperkte informatie op het klinische gebruik van antistollingsmiddelen voor de preventie of de behandeling van metastatische kanker omdat er zijn geweest zodat controleerden weinigen en verdeelden voor de toekomst studies over dit onderwerp willekeurig. Gezien de voorlopige resultaten, kunnen de antistollingsmiddelen belofte voor de preventie en de behandeling van metastasen inhouden. Wij geloven dat de grotere gecontroleerde onderzoeken sterk gerechtvaardigd zijn om het klinische potentieel van antistollingsmiddelen voor de preventie en de behandeling van metastasen in mensen te evalueren

De onderhuidse low-molecular-weight heparine was met ononderbroken intraveneuze heparine in de behandeling van proximaal-adertrombose vergelijkbaar.

Hull RD, Raskob GE, Pineo GF, et al.

N Engeland J Med. 1992 9 April; 326(15):975-82.

ACHTERGROND. Low-molecular-weight heparine heeft een hoge biologische beschikbaarheid en een verlengde halveringstijd in vergelijking met conventionele unfractionated heparine. De beperkte gegevens zijn beschikbaar voor low-molecular-weight heparine vergeleken met unfractionated heparine voor de behandeling van diep-adertrombose. METHODES. In een multicenter, dubbelblinde klinische proef, vergeleken wij eens dagelijks gegeven be*vestigen-dosis onderhuidse low-molecular-weight heparine met aan:passen-dosis intraveneuze die heparine door ononderbroken infusie voor de aanvankelijke behandeling van patiënten met proximaal-adertrombose wordt gegeven, gebruikend objectieve documentatie van klinische resultaten. RESULTATEN. Zes van 213 patiënten die low-molecular-weight heparine (2.8 percenten) en 15 van 219 patiënten ontvingen die intraveneuze heparine ontvingen (6.9 percenten) hadden nieuwe episoden van aderlijke thromboembolism (P = 0.07; 95 percentenbetrouwbaarheidsinterval voor het verschil, 0.02 percenten aan 8.1 percenten). Het belangrijke aftappen verbonden aan aanvankelijke therapie kwam in 1 patiënt die low-molecular-weight heparine (0.5 percenten) ontvangen en in 11 patiënten voor die intraveneuze heparine (5.0 percenten) ontvangen, een vermindering van risico van 91 percenten (P = 0.006). Deze duidelijke bescherming tegen het belangrijke aftappen werd verloren tijdens therapie op lange termijn. De minder belangrijke hemorrhagic complicaties waren zeldzaam. Tien patiënten die low-molecular-weight heparine (4.7 percenten) ontvangen stierven, vergeleken met 21 patiënten die intraveneuze heparine (9.6 percenten) ontvangen, een risicovermindering van 51 percenten (P = 0.049). CONCLUSIES. Low-molecular-weight heparine is minstens efficiënt en zo zo veilig zoals klassieke intraveneuze heparinetherapie in de omstandigheden van deze studie en geschikter te beheren. De vereenvoudigde die therapie door low-molecular-weight heparine wordt verstrekt kan patiënten met ongecompliceerde proximale diep-adertrombose toelaten om voor in poliklinische patiënt het plaatsen worden gegeven

Warfarin, aspirin, of allebei na myocardiaal infarct.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, et al.

N Engeland J Med. 2002 26 Sep; 347(13):969-74.

ACHTERGROND: De rol van antithrombotic therapie in secundaire preventie na myocardiaal infarct is reeds lang gevestigd. Hoewel de beschikbare literatuur voorstelt dat warfarin aan aspirin superieur is, is aspirin momenteel de wijder gebruikte drug. Wij bestudeerden de doeltreffendheid en de veiligheid van warfarin, aspirin, of allebei na myocardiaal infarct. METHODES: In een willekeurig verdeelde, multicenter proef in 3630 patiënten, ontvingen 1216 warfarin (in een dosis om een internationale genormaliseerde verhouding [INR] van 2.8 tot 4.2 te bereiken), 1206 1208 ontvangen aspirin ontvangen van aspirin (160 mg dagelijks), en (75 die mg dagelijks) met warfarin wordt gecombineerd (in een dosis om INR van 2.0 tot 2.5 te bereiken). De gemiddelde duur van observatie was vier jaar. VLOEIT voort: Het primaire resultaat, een samenstelling van dood, nonfatal nieuwe infarct, of de thromboembolic hersenslag, kwamen in 241 van 1206 patiënten voor die aspirin (20.0 percenten) ontvangen, 203 van 1216 ontvangend warfarin (16.7 percenten; tariefverhouding vergeleken met aspirin, 0.81; 95 percentenbetrouwbaarheidsinterval, 0.69 tot 0.95; P=0.03), en 181 van 1208 die warfarin en aspirin ontvangen (15.0 percenten; tariefverhouding vergeleken met aspirin, 0.71; 95 percentenbetrouwbaarheidsinterval, 0.60 tot 0.83; P=0.001). Het verschil tussen de twee groepen die warfarin ontvangen was niet statistisch significant. De episoden van het belangrijke, nonfatal aftappen werden in 0.62 percent van patiënten per behandeling-jaar in beide groepen waargenomen die warfarin ontvangen en in 0.17 percent van patiënten die aspirin ontvangen (P<0.001). CONCLUSIES: Warfarin, in combinatie met aspirin of alleen gegeven, was werd superieur aan aspirin alleen in het verminderen van de weerslag van samengestelde gebeurtenissen na een scherp myocardiaal infarct maar geassocieerd met een hoger risico om af te tappen

Normalisatie van hyperhomocysteinemia met l-Thyroxine in hypothyroidism.

Husseinwi, Groen R, Jacobsen DW, et al.

Ann Intern Med. 1999 7 Sep; 131(5):348-51.

ACHTERGROND: Hyperhomocysteinemia is een onafhankelijke risicofactor voor coronaire, rand, en hersenziekte. De opgeheven plasmahomocysteine niveaus werden beschreven in een inleidend rapport over primaire hypothyroidism. DOELSTELLING: Om te bepalen of de restauratie van euthyroidism door L-thyroxine vervangingstherapie plasmahomocysteine niveaus zou verminderen of normaliseren. ONTWERP: Prospectieve cohortstudie. Het PLAATSEN: De afdeling van de poliklinische patiëntendocrinologie van een tertiair centrum. PATIËNTEN: 14 patiënten (10 vrouwen en 4 mannen; 25 tot 77 jaar oud): 4 met onlangs gediagnostiseerde chronische hypothyroidism (van Hashimoto) en 10 wie scherp (schildklier-bevorderend hormoonniveau > 25 mU/L) door totale thyreodectomie voor schildkliercarcinoom hypothyroid was gemaakt. METINGEN: De totale plasmahomocysteine niveaus werden 9 maanden later gemeten bij basislijn en 3, nadat euthyroidism door L-thyroxine vervangingstherapie was bereikt. VLOEIT voort: Middenhomocysteine van het basislijnplasma niveaus bij beide geslachten (vrouwen, 11.65 micromol/L [waaier, 7.2 tot 26.5 micromol/L]; de mensen, 15.1 micromol/L [waaier, 14.1 tot 16.3 micromol/L]) waren hoger (P = 0.002) dan die in gezonde vrouwelijke (n = 35) en mannelijke (n = 36) vrijwilligers (vrouwen, 7.52 micromol/L [waaier, 4.3 tot 14.0 micromol/L]; mensen, 8.72 micromol/L [waaier, 5.94 tot 14.98 micromol/L]). Acht patiënten (57%) hadden homocysteine van het basislijnplasma niveaus die de bovengrens van aan het geslacht inherente verwijzingswaaiers overschreden. Op bereiken van euthyroidism, hadden alle patiënten een vermindering in plasmahomocysteine niveaus. De midden algemene verandering van -5.5 micromol/L (waaier, -15.4 tot -1.8 micromol/L) beantwoordt aan een verschil van -44% (waaier, -58% tot -13%) (P < 0.001). Homocysteine niveaus naar normaal in 7 van de 8 patiënten met opgeheven voorbehandelingswaarden die zijn teruggekeerd. CONCLUSIES: Hypothyroidism kan een te behandelen oorzaak van hyperhomocysteinemia zijn, en de opgeheven plasmahomocysteine niveaus kunnen een onafhankelijke risicofactor voor de versnelde die atherosclerose zijn in primaire hypothyroidism wordt gezien

Gevolgen van voeden het op lange termijn van mariene oliën met verschillende positionele distributie van eicosapentaenoic en docosahexaenoic zuren bij lipidemetabolisme, eicosanoidproductie, en de plaatjesamenvoeging bij hypercholesterolemic ratten.

Ikeda I, Yoshida H, Tomooka M, et al.

Lipiden. 1998 Sep; 33(9):897-904.

Werd het Eicosapentaenoic zure (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA) verdeeld hoofdzakelijk in de Sn-1.3 posities van het triglyceride van de verbindingsolie en in positie Sn-2 van het triglyceride van de pijlinktvisolie. De verbindings olie-rijken of de pijlinktvis olie-rijke vetten die verzadigde constante hebben/monounsaturated/meervoudig onverzadigd vetzuur (PUFA) en n-6/n-3 PUFA-verhoudingen werden gevoed aan exogeen hypercholesterolemic ratten voor 1 60 d. Het controlevet bevatte linoleic zuur als enige PUFA. Alvorens de experimentele diëten te beginnen, werden de ratten mondeling behandeld met hoge dosissen vitamine D voor 4 D om atherogenesis te versnellen. Het percentage van arachidonic zuur in phosphatidylcholine en phosphatidylethanolamine van lever, plaatjes, en aorta was lager in de mariene oliegroepen dan in de controlegroep, verbindingsolie die efficiënter dan pijlinktvisolie zijn. De maximale die plaatjesamenvoeging door collageen wordt veroorzaakt was beduidend lager in beide mariene oliegroepen. Plaatjethromboxane (TX) A2 de productie door collageen of trombase wordt veroorzaakt werd duidelijk verminderd door verbinding of pijlinktvisoliën te voeden, de vermindering die meer in de verbindingsolie dan in de groep die van de pijlinktvisolie worden uitgesproken. De aortaprostacyclin (PGI2) productie was hetzelfde onder de drie groepen. De verhouding van de productie van aortapgi2 en plaatje TXA2 was beduidend hoger in de verbindingsolie dan in de controlegroep. Hoewel er geen verschil in intimal dikte onder de drie groepen was, was de aortacholesterolinhoud beduidend lager in de mariene oliegroepen dan in de controlegroep. Deze resultaten toonden aan dat de belangrijkste gevolgen bij ratten van de verschillende intramoleculaire distributies van EPA en DHA in dieetvetten op arachidonic zure inhoud in weefselphospholipids en bij de plaatjetxa2 productie waren

Oefening en trombose.

Imhof A, Koenig W.

Cardiol Clin. 2001 Augustus; 19(3):389-400.

De gematigde of zware fysische activiteit op lange termijn wordt geassocieerd met een aanzienlijke vermindering van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit in primaire en secundaire preventie. Diverse mechanismen, met inbegrip van veranderingen in lipiden, levensstijlgewoonten, en andere positieve physiologic gevolgen, zijn voorgesteld om deze gunstige gevolgen te bemiddelen. Bovendien schijnen de hemostatische en fibrinolytic systemen om een belangrijke rol te spelen. Het fibrinogeen is overtuigend getoond om een onafhankelijke cardiovasculaire risicofactor te zijn. Andere hemostatische en fibrinolytic parameters die van coronaire gebeurtenissen vooruitlopend zijn omvatten factor VII, plaatjehyperreactiviteit, plasminogen-activatorinhibitor 1 (pai-1), en weefsel-plasminogen activator. De gevolgen van oefening voor fibrinogeen zijn intensief bestudeerd. Verscheidene verdeelden gecontroleerde proeven willekeurig, vonden de verschillende andere interventiestudies en een groot aantal studies in dwarsdoorsnede op basis van de bevolking allen een omgekeerd verband tussen maatregelen van van de sportactiviteit of vrije tijd activiteit en plasmafibrinogeen. De omvang van het gemelde effect zou met een aanzienlijke vermindering van belangrijke coronaire gebeurtenissen kunnen worden geassocieerd. Relatively few gegevens zijn beschikbaar op de gevolgen van duurzaamheidsoefening voor tellers van het fibrinolytic systeem, met inconsistente resultaten. De scherpe oefening leidt tot een voorbijgaande activering van het coagulatiesysteem, dat van een verhoging van de fibrinolytic capaciteit bij gezonde onderwerpen vergezeld gaat. De patiënten met ischemische hartkwaal, die niet hun fibrinolytic potentieel kan verhogen, echter, kunnen op aanzienlijk risico voor scherpe ischemische gebeurtenissen zijn als zij aan ongewone zware fysieke inspanning worden blootgesteld

Cardiovasculaire en atherogenic aspecten van hypothyroidism zonder duidelijke symptomen.

Kahaly GJ.

Schildklier. 2000 Augustus; 10(8):665-79.

(SH) hypothyroidism zonder duidelijke symptomen is gemeenschappelijk, vooral onder bejaarden. Er is geen duidelijk bewijsmateriaal tot op heden dat SH oorzaken klinische hartkwaal. Nochtans, kan de milde die schildkliermislukking, alleen van door verhoging van de serumthyrotropin (TSH) blijk wordt gegeven concentratie, met verhoogde morbiditeit, in het bijzonder voor hart- en vaatziekte, en subtiel verminderde myocardiale samentrekbaarheid worden geassocieerd. In SH, zowel blijven de hartstructuren als de functie onbeweeglijk normaal, maar die de geschade ventriculaire functie evenals de cardiovasculaire en ademhalingsaanpassing aan inspanning kunnen wordt ontmaskerd worden tijdens oefening. Deze veranderingen zijn omkeerbaar wanneer euthyroidism wordt hersteld. Stroom-bemiddelde vasodilatation, een teller van endothelial functie, is beduidend geschaad in SH, en de verminderde veranderlijkheid van het harttarief, een teller van autonome activiteit, stelt hypofunctionalabnormaliteiten in het parasympathetic zenuwstelsel voor. SH resulteert in een kleine verhoging van lipoprotein (LDL) cholesterol met geringe dichtheid (c) en een daling van high-density lipoprotein (HDL) - C, verandert die het risico voor ontwikkeling van atherosclerose en kransslagaderziekte verbetert (CAD). Na coronaire revascularization, is een tendens naar hogere tarieven van borstpijn, ontleding, en reocclusion genoteerd bij SH onderwerpen. Het roken kan tot de hoge weerslag van SH bijdragen en kan zijn metabolische gevolgen verergeren. De onderwerpen met SH met duidelijke TSH-verhoging en hoge titers van schildklierautoantibodies zijn op hoger risico van ongemerkte vooruitgang voor openlijke hypothyroidism. Vooral hebben de vrouwen meer dan 50 jaar met TSH-niveaus groter dan 10 gewoonten van mU/L en het roken het hoogste risico voor cardiovasculaire complicaties. De omvang van de lipideveranderingen en het subtiele stoornis van linker ventriculaire functie en de cardiopulmonale oefeningscapaciteit in SH kunnen gebruik van hormoonvervanging rechtvaardigen. De vroege levothyroxine (LT4) behandeling in SH kan het c-niveau verminderen door een gemiddelde van 8% en alle metabolische gevolgen in rokers, niettemin, in sommige patiënten normaliseren, LT4 de therapie kan angina pectoris of een onderliggende hartaritmie verergeren. De longitudinale follow-up om het daadwerkelijke hart- en vaatziekterisico te bepalen verbonden aan SH is gerechtvaardigd

Antithrombotic activiteiten van groene theecatechins en (-) - epigallocatechin gallate.

Kang WS, Lim IH, Yuk-DY, et al.

Thromb Onderzoek. 1999 1 Nov.; 96(3):229-37.

De antithrombotic activiteiten en de wijze van actie van groene theecatechins (GTC) en (-) - epigallocatechin werd gallate (EGCG), een belangrijke samenstelling van GTC, onderzocht. De gevolgen van GTC en EGCG voor de ratten longsamenvoeging in vivo, menselijke van het tromboseplaatje in vitro, en ex vivo, en de coagulatieparameters werden onderzocht. GTC en EGCG verhinderden dood door longtrombose in muizen op een dose-dependent manier in vivo wordt veroorzaakt die. Zij verlengden beduidend de muisstaart het aftappen tijd van bewuste muizen. Zij remden adenosine difosfaat en collageen-veroorzaakte van het rattenplaatje samenvoeging ex vivo op een dose-dependent manier. GTC en EGCG remden dependently ADP-, collageen, epinefrine, en de samenvoegingsdosis in vitro van het calcium ionophore a23187-Veroorzaakte menselijke plaatje. Nochtans, veranderden zij niet de coagulatieparameters zoals geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd, prothrombin tijd, en trombasetijd gebruikend menselijk met een citraat behandeld plasma. Deze resultaten stellen voor dat GTC en EGCG de antithrombotic activiteiten hebben en de wijzen van antithrombotic actie aan de antiplatelet activiteiten, maar niet aan antistollingsactiviteiten toe te schrijven kunnen zijn

Het druivesap, maar niet het jus d'orange of de grapefruit juice, remmen menselijke plaatjesamenvoeging.

Keevil JG, Osman HIJ, Riet JD, et al.

J Nutr. 2000 Januari; 130(1):53-6.

De kransslagaderziekte is de oorzaak van veel mortaliteit en morbiditeit rond de wereld. De plaatjes zijn betrokken bij atherosclerotic ziekteontwikkeling en de vermindering van plaatjeactiviteit door medicijnen vermindert de weerslag en de strengheid van ziekte. De rode wijn en de druiven bevatten polyphenolic samenstellingen, met inbegrip van flavonoids, die plaatjesamenvoeging kunnen verminderen en met lagere tarieven van hart- en vaatziekte geassocieerd. De citrusvruchten bevatten verschillende klassen van polyphenolics die dezelfde eigenschappen kunnen niet delen. Deze geëvalueerde studie of de commerciële dagelijks de de genomen druif, sinaasappel en grapefruit juicen, ex vivo plaatjeactiviteit verminderen. In een willekeurig verdeeld oversteekplaatsontwerp, dronken tien gezonde menselijke onderwerpen (leeftijden 26-58 y, vijf van elk geslacht) 5-7.5 ml (kg. d) van purpere druivesap, jus d'orange of grapefruit juice voor 7-10 D elk. De plaatjesamenvoeging (geheel aggregometry bloedimpedantie, Chronolog Model#590) werd bij basislijn vergeleken bij resultaten na consumptie van elk sap. Het drinken van purper druivesap één week verminderde de gehele reactie van de trombocytsamenvoeging op 1 mg/l van collageen door 77% (van 17.9 +/- 2.3 tot 4.0 +/- 6.8 ohms, P = 0.0002). Het jus d'orange en de grapefruit juice hadden geen effect bij de plaatjesamenvoeging. Het purpere druivesap had ongeveer drie keer de totale polyphenolic concentratie van de citrusvruchtensappen en was een machtige plaatjeinhibitor bij gezonde onderwerpen terwijl de citrusvruchtensappen geen effect toonden. Het plaatje remmende effect van flavonoids in druivesap kan het risico van hartinfarct en myocardiaal infarct verminderen

Het knoflook onthult een salpeter oxyde-afhankelijke ontspanning en remt hypoxic longvaatvernauwing bij ratten.

Kim-park S, Ku DD.

Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000 Oct; 27(10):780-6.

1. De doelstellingen van de huidige studie moesten de kenmerken van knoflook uittreksel-veroorzaakte ontspanning in rat geïsoleerde longslagaders, zijn gevoeligheid aan veranderingen in zuurstofspanning en zijn beschermend effect tegen hypoxic longvaatvernauwing bepalen. 2. In normoxia, produceerde het knoflookuittreksel (3-500 microg/mL) een dosis en salpeter (NO) oxyde - afhankelijke ontspanning. Na 60 min hypoxia, werd de maximumknoflookontspanning verminderd vergelijkbaar geweest met controle (beteken (- SEM) -86 +/- 3 versus-69 +/- 2% van phenylephrine (PE) precontraction, respectievelijk), maar teruggekregen na 60 min re-oxygenatie (- 85 +/- 3% PE precontraction). 3. Acetylcholine (0.1 micromol/L) - de veroorzaakte geen-Afhankelijke ontspanning werd verminderd van een controlewaarde van -76 +/- 1% tot -46 +/- 4% tijdens hypoxia en werd verder verminderd tot -35 +/- 2% na re-oxygenatie. 4. In endoteel-intacte slagaders, resulteerde hypoxic blootstelling in een triphasic reactie: vroege voorbijgaande samentrekking (+24 +/- 4%), gevolgd door voorbijgaande ontspanning (- 37 +/- 7%) en dan aanhoudende samentrekking (+62 +/- 5%). 5. De voorbehandeling met NG-nitro-l-Arginine methylester schafte de vroege voorbijgaande samentrekking af, verminderde matig de aanhoudende samentrekking en had geen effect op de voorbijgaande ontspanning. De mechanische endothelial verstoring remde alle hypoxia-veroorzaakte vasculaire veranderingen. 6. De knoflookvoorbehandeling had geen effect op de vroege voorbijgaande samentrekking (+25 +/- 4%), maar remde de voorbijgaande ontspanning (- 5 +/- 3%; P<0.05) en de aanhoudende samentrekking (+26 +/- 5%; 7. Het knoflook ook remde beduidend endothelin-l-veroorzaakte samentrekkingen op een dose-dependent manier. 8. Deze bevindingen tonen aan dat het knoflookuittreksel de productie en de functie van zowel hetafgeleide ontspannen van als het vernauwen van factoren moduleert en dit kan tot zijn beschermend effect tegen hypoxic longvaatvernauwing bijdragen

Differentiële regelgeving van GEEN beschikbaarheid van macrophages en endothelial cellen door s-Allyl cysteine van de knoflookcomponent.

Kim KM, Chun-Sb, Koo-lidstaten, et al.

Vrije Radic-Med van Biol. 2001 1 April; 30(7):747-56.

Het knoflook is gebruikt als traditionele geneeskunde voor preventie en behandeling van hart- en vaatziekten. Nochtans, is het moleculaire mechanisme van de farmacologische actie van het knoflook niet duidelijk nader toegelicht. Wij onderzochten hier het effect van knoflookuittreksel en zijn belangrijke component, s-Allyl cysteine (ZAK), bij de salpeteroxyde (NO) productie door macrophages en endothelial cellen. De huidige studie toont aan dat deze reagentia GEEN productie door de afschaffing van iNOS mRNA en eiwituitdrukking in de rattenmacrophage cellenvariëteit RAW264.7 remden, die met LPS en IFNgamma was bevorderd. Het knoflookuittreksel remde ook GEEN productie in buikvliesmacrophages, rattenhepatocytes, en cellen van de ratten de aorta vlotte die spier met LPS plus cytokines worden bevorderd, maar het remde GEEN productie niet iNOS-transfected binnen cellen akn-1 of iNOS enzymactiviteit. Deze reagentia onderdrukten activering N-F -N-F-kappaB en de rattenactiviteit van de iNOSpromotor in LPS en IFNgamma-Bevorderde RAW264.7-cellen. In tegenstelling, verhoogden deze reagentia cGMP beduidend productie met eNOS in HUVEC zonder veranderingen in activiteit, eiwitniveaus, en cellulaire distributie van eNOS. Tot slot knoflookuittreksel en ZAK allebei onderdrukte de productie die van hydroxylbasis, hun anti-oxyderende activiteit bevestigen. Deze gegevens tonen aan dat de het knoflookuittreksel en ZAK, wegens hun anti-oxyderende activiteit, differentially GEEN productie door iNOS uitdrukking in macrophages te remmen terwijl het verhogen van nr in endothelial cellen regelen. Aldus, kan deze selectieve regelgeving tot het anti-inflammatory effect en de preventie van atherosclerose door deze reagentia bijdragen

Antiplatelet en antithrombotic gevolgen van een combinatie van ticlopidine en ginkgobiloba Ext. (EGb 761).

Kim YS, Pyo mk, Park km, et al.

Thromb Onderzoek. 1998 1 Juli; 91(1):33-8.

De antiplatelet en antithrombotic gevolgen van de mondelinge combinatiebehandeling van ticlopidine en Ginkgo-bilobauittreksel (EGb 761) werden bestudeerd bij normale en trombose-veroorzaakte ratten. Het ex vivo remmende effect bij de ADP-Veroorzaakte plaatjesamenvoeging van een kleine dosis ticlopidine (50 mg/kg/dag) in combinatie met EGb 761 (40 mg/kg/dag) was vergelijkbaar met een grotere dosis slechts ticlopidine (200 mg/kg/dag). Het aftappen tijd werd ook verlengd door 150%. Het bloedpropgewicht was ook constant verminderd door een combinatie van ticlopidine en EGb 761 in een arterio-venous shuntmodel bij twee dosissen ticlopidine (50 mg/kg) plus EGb 761 (20 mg/kg) en ticlopidine (50 mg/kg) plus EGb 761 (40 mg/kg). Een combinatorische behandeling in scherp trombosemodel in muizen toonde ook een hogere terugwinning dan één enkele behandeling

Oefening en trombose.

Koenig W, Ernst E.

Coronslagader Dis. 2000 breng in de war; 11(2):123-7.

De gematigde of zware fysische activiteit op lange termijn wordt geassocieerd met een aanzienlijke vermindering van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Dit artikel herziet het bewijsmateriaal om voor te stellen dat een deel van het effect door de gevolgen voor thrombogenic factoren wordt bemiddeld. Het fibrinogeen is overtuigend getoond om een onafhankelijke cardiovasculaire risicofactor te zijn. Andere hemostatische en fibrinolytic parameters die van coronaire gebeurtenissen vooruitlopend zijn omvatten factor VII, plaatjehyperreactiviteit, plasminogen activator inhibitor-1, en weefsel-plasminogen activator. De gevolgen van oefening voor fibrinogeen zijn intensief bestudeerd. Willekeurig verdeelde één, de gecontroleerde proef, twee andere interventiestudies en een groot aantal studies in dwarsdoorsnede op basis van de bevolking hebben constant een omgekeerd verband tussen diverse maatregelen van van de sportactiviteit of vrije tijd activiteit en plasmaniveaus van fibrinogeen gevonden. De omvang van het effect zou met een aanzienlijke vermindering van belangrijke coronaire gebeurtenissen kunnen worden geassocieerd. Relatively few gegevens zijn beschikbaar op duurzaamheidsoefening en tellers van het fibrinolytic systeem. De scherpe oefening leidt tot een voorbijgaande activering van het coagulatiesysteem, dat van een verhoging van de fibrinolytic capaciteit bij gezonde onderwerpen vergezeld gaat. Nochtans, kunnen de patiënten met ischemische hartkwaal, die niet hun fibrinolytic potentieel kan verhogen, op aanzienlijk risico voor scherpe ischemische gebeurtenissen zijn als zij aan ongewone zware fysieke inspanning worden blootgesteld. Men besluit dat de fysische activiteit diepgaande gevolgen voor thrombogenic factoren heeft en dat deze mechanismen tot zijn gunstige cardiovasculaire gevolgen konden bijdragen

Verenigingen tussen homocysteine en coagulatiefactoren--een studie in dwarsdoorsnede in twee bevolking van Midden-Europa.

Kuch B, Bobak M, Fobker M, et al.

Thromb Onderzoek. 2001 15 Augustus; 103(4):265-73.

Plasmahomocysteine is geassocieerd met vaatziekte en mortaliteit. De experimentele studies en de studies over patiënten met vaatziekte hebben op een thrombogenic potentieel van verhoogde homocysteine niveaus gewezen. De studies over communautaire steekproeven zijn zeldzaam. Wij onderzochten de verenigingen tussen homocysteine niveaus en selecteerden coagulatiefactoren in aselecte steekproeven op basis van de bevolking van 187 mensen van Pardubice (Tsjechische Republiek) en 147 mensen van Augsburg (Duitsland), op de leeftijd van 45 tot 64 jaar. De Tsjechische mensen hadden hogere gemiddelde niveaus van plasmahomocysteine (10.3 versus 8.9 micromol/l, P<.001) en van fibrinogeen, von Willebrand factor (vWF), prothrombin fragment 1+2 (F 1+2) en D-Dimeer (elke P<.05). Plasmahomocysteine werd positief gecorreleerd met fibrinogeen (r=.34) en vWF (r=.23, elke P<.001) slechts in Tsjechen, en met D-Dimeer in zowel Tsjechen als Duitsers (r=.26 and.21, respectievelijk). Het formele testen voor interactie betreffende de verschillen tussen landen in de verhouding met homocysteine openbaarde betekenis slechts voor fibrinogeen (P<.01). In multivariate analyses, bleef de vereniging van homocysteine met D-Dimeer statistisch significant na aanpassing voor indicatoren van chronische ontsteking en fibrinogeen. Geen significante correlatie werd gevonden met Factor VII (F VII) activiteit of F 1+2. Homocysteine niveaus waren ook niet verwant aan traditionele risicofactoren. Samenvattend, in deze studies in dwarsdoorsnede die wij aan sterke verenigingen tussen homocysteine en componenten van de endogene hemostatische en fibrinolytic systemen gematigd hebben gevonden. De verenigingen waren lichtjes verschillend tussen Tsjechische en Duitse mensen. Deze bevindingen kunnen helpen om de rol van homocysteine in atherothrombotic ziekten beter te begrijpen

Atherosclerose: de nieuwe mening.

Libby P.

Sc.i Am. 2002 Mei; 286(5):46-55.

Kanker en de prothrombotic staat.

Lip GY, Kin BS, Blann-ADVERTENTIE.

Lancet Oncol. 2002 Januari; 3(1):27-34.

De trombose is een frequente complicatie van kanker, zodat volgt het dat de aanwezigheid van een tumor een prothrombotic staat verleent. In patiënten met kanker, elk van de drie componenten van het drietal van Virchow die voor bloedpropvorming ontvankelijk maken heeft namelijk abnormaliteiten, waarbij de eis ten aanzien van een prothrombotic of hypercoagulable staat wordt vervuld. De vele tekens en de symptomen van de prothrombotic staat in kanker strekken zich van niet-symptomatische fundamentele abnormale coagulatietests uit aan massieve klinische thromboembolism, wanneer de patiënt ernstig Illinois kan zijn. Vele procoagulant factoren, zoals procoagulant weefselfactor en kanker, worden afgescheiden langs of aan de celoppervlakte van vele tumors uitgedrukt. De de plaatjeomzet en activiteit worden ook verhoogd. Het beschadigde endoteel en de abnormaliteiten van bloedstroom in kanker schijnen ook om een rol te spelen, zoals de abnormale tumorangiogenese. Sommige studies hebben zelfs gesuggereerd dat deze abnormaliteiten op prognose en behandeling op lange termijn kunnen worden betrekking gehad. Wij beschrijven kort de diverse klinische manifestaties van trombose in kanker en bespreken het bewijsmateriaal voor het bestaan van een prothrombotic of hypercoagulable die staat met deze ziekte wordt geassocieerd. Het verdere werk is nodig om de mechanismen te onderzoeken die tot de prothrombotic staat in kanker, de potentiële voorteken en behandelingsimplicaties, en de mogelijke waarde van het kwantificeren van indexen van hypercoagulability in klinische praktijk leiden

Remmende die gevolgen van natriumquercetin monosulfate bij de samenvoeging van het varkensplaatje door trombase wordt veroorzaakt.

Liu W, Lied ZJ, Liang NC, et al.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1999 Juli; 20(7):623-6.

AIM: Om de remmende die gevolgen te bestuderen van natriumquercetin monosulfate (SQMS) bij de samenvoeging van het varkensplaatje door trombase wordt veroorzaakt. METHODES: De plaatjesamenvoeging werd geanalyseerd door turbidimetry. Cytosolic vrije calciumconcentratie ([Ca2+] werd I) bepaald door Fura-2 fluorescentie. De activiteit van eiwitkinase C (PKC) werd geanalyseerd door PKC met histone III S en [gamma-32 P] ATP uit te broeden. De cytoskeletal proteïnen werden gestort door Triton x-100 en werden gescheiden door SDS-PAGE. VLOEIT voort: SQMS remde de plaatjesamenvoeging door trombase 500 u.l-1 met IC50 132 (50-347) wordt veroorzaakt mumol die. L-1. SQMS remde Ca2+ toevloed in trombocytten door trombase 500 u.l-1 in aanwezigheid van extracellulaire Ca2+ 1 mmol wordt veroorzaakt die. L-1 met IC50 20 (9-46) mumol. L-1; SQMS remde de interne Ca2+ versie bij gebrek aan extracellulaire Ca2+. SQMS verminderde [Ca2+] I-ook niveau in rustige trombocytten. SQMS (mumol 10-160. L-1) geremd de activiteit van cytosolic PKC van trombocytten op een manier afhankelijk van de concentratie, maar had geen effect op membraan PKC. SQMS (mumol 20-80. L-1) geremd die de actin polymerisatie door trombase 500 inblood plaatjes u.l-1 op een manier wordt veroorzaakt afhankelijk van de concentratie. CONCLUSIE: SQMS remde de samenvoeging van het varkensplaatje door trombase wordt veroorzaakt en zijn mechanisme zou aan zijn remmingen van Ca2+ toevloed, interne Ca2- versie, PKC-activiteit, en actin polymerisatie toe te schrijven kunnen zijn die

Remmend die effect van disodium quercetin -quercetin-7,4'-disulfate bij samenvoeging van varkensplaatjes door trombase en zijn mechanisme wordt de veroorzaakt.

Liu W, Liang NC.

De Zonde van handelingenpharmacol. 2000 Augustus; 21(8):737-41.

AIM: Om het remmende effect van semi-samengestelde quercetin derivaten te bestuderen--disodium quercetin -quercetin-7,4'-disulfate (DQD) op de plaatjesamenvoeging door trombase en zijn mechanisme wordt veroorzaakt dat. METHODES: De plaatjesamenvoeging werd geanalyseerd door turbidimetry. Cytosolic vrije calciumconcentratie ([Ca2+] werd I) bepaald door Fura-2 fluorescentietechniek. De activiteit van het afhankelijke eiwitkinase C van Ca2+/PL (PKC) werd geanalyseerd door PKC met histone III S en [gamma-32P] ATP uit te broeden. De cytoskeletal proteïnen werden gestort door Triton en werden gescheiden door SDS-PAGE. VLOEIT voort: DQD remde de plaatjesamenvoeging door trombase wordt veroorzaakt (500 U/L), toen DQD-de concentraties 100 waren, 200, en 400 mumol/L, de remmingstarieven waren 77%, 86%, en respectievelijk 82% die. DQD remde Ca2+ toevloed in plaatjes door trombase (500 U/L) wordt veroorzaakt in aanwezigheid van extracellulaire Ca2+ 1 mmol/L op een manier afhankelijk van de concentratie (10-80 mumol/L die); DQD had ook remmend effect bij intracellular Ca2+ mobilisering bij gebrek aan extracellulaire Ca2+. DQD (10-160 mumol/L) verbood cytosolic Ca2+/PL afhankelijke PKC van plaatjes op een manier afhankelijk van de concentratie, maar had geen effect op membraan PKC. DQD (20-200 die mumol/L) remde de actin polymerisatie door trombase (500 U/L) wordt veroorzaakt in plaatjes op een manier afhankelijk van de concentratie. CONCLUSIE: DQD remde de samenvoeging van het varkensplaatje door trombase wordt veroorzaakt en zijn moleculair mechanisme was toe te schrijven aan zijn remming van Ca2+ toevloed, intracellular Ca2+ mobilisering, de afhankelijke PKC activiteit van Ca2+/PL, en actin polymerisatie die

Meta-analyse van laag - molecuulgewichtheparine in de preventie van aderlijke thromboembolism in het algemeen chirurgie.

Mismetti P, Laporte S, Darmon JY, et al.

Br J Surg. 2001 Juli; 88(7):913-30.

ACHTERGROND: Laag - de molecuulgewichtheparine (LMWHs) is routinethromboprophylaxis in het algemeen chirurgie geworden. Nochtans, worden hun daadwerkelijk klinisch effect, zijn omvang met betrekking tot dat van unfractionated heparine (UFH), en optimale dosis nog gedebatteerd. METHODES: Een meta-analyse werd uitgevoerd van al beschikbare willekeurig verdeelde proeven in het algemeen chirurgie vergelijkend LMWH met placebo of geen behandeling, of met UFH. VLOEIT voort: De vergelijking tegenover placebo of geen behandeling bevestigde dat de significante vermindering van niet-symptomatische diepe die adertrombose (DVT) met LMWH wordt verkregen (n = 513; relatief risico (rr) 0.28 (95 percentenbetrouwbaarheidsinterval 0.14-0.54)) werd geassocieerd met een significante vermindering van klinische longembolie (n = 5456; Rr 0.25 (0.08-0.79)) en klinische aderlijke thromboembolism (VTE) (n = 4890; Rr 0.29 (0.11-0.73)), en een tendens naar een vermindering van algemeen sterftecijfer. De vergelijking tegenover UFH toonde een tendens ten gunste van LMWH, met een significante vermindering van klinische VTE (P die = 0.049), een tendens ook voor kankerchirurgie wordt gevonden. LMWH bij dosissen onder 3400 eenheden anti-Xa scheen zo efficiënt te zijn zoals, en veiliger dan, UFH, terwijl de hogere dosissen opbrachten lichtjes superieure doeltreffendheid maar haemorrhagic risico, met inbegrip van dat van belangrijke bloeding verhoogden. CONCLUSIE: Niet-symptomatische DVT kan als betrouwbaar plaatsvervangend eindpunt voor klinisch resultaat in studies worden beschouwd in het algemeen onderzoekend thromboprophylaxischirurgie. LMWH schijnt zo efficiënt en veilig te zijn zoals UFH. De bepaling van het optimale dosisregime van LMWH voor deze aanwijzing vereist verder onderzoek

Gevolgen van mondelinge aanvulling van coenzyme Q10 op het 31P-NMR ontdekte metabolisme van de skeletachtige spierenergie in post-polioonderwerpen op middelbare leeftijd en normale vrijwilligers.

Mizuno M, Quistorff B, Theorell H, et al.

Mol Aspects Med. 1997; 18 supplement: S291-S298.

De gevolgen van mondelinge aanvulling van 100 mg-coenzyme Q10 (CoQ10) werden 6 maanden op het metabolisme van de spierenergie tijdens oefening en terugwinning geëvalueerd bij post-polio op middelbare leeftijd (n = 3) en gezonde onderwerpen (n = 4) door het gebruik van fosfor-31 de nuclear magnetic resonancespectroscopie. De metabolische reactie op isometrische plantar buiging bij 60% van maximale vrijwillige samentrekkingskracht (MVC) werd voor 1.5 min bepaald in gastrocnemius spieren vóór, na 3 - (3MO) en van 6 maanden (6MO) van CoQ10-aanvulling. MVC van plantar buiging was onveranderd na CoQ10-aanvulling. De rustende Pi/PCr-verhouding in gastrocnemius spieren van alle onderwerpen verminderde na 3MO- en 6MO-CoQ10 (P < 0.05). De post-polioindividuen toonden een progressieve daling van deze verhouding, terwijl de minder uitgesproken veranderingen in de controleonderwerpen werden waargenomen. Op dezelfde manier toonden de post-polioindividuen een lagere Pi/PCr-verhouding aan het eind van 60% MVC in zowel 3MO- als 6MO-CoQ10, terwijl geen verandering in de verhouding bij de controleonderwerpen werd waargenomen. Een minder uitgesproken daling van spier pH werd waargenomen aan het eind van 60% MVC in zowel 3MO- als 6MO-CoQ10 in de post-polioindividuen, maar niet bij de controleonderwerpen. Geen systematisch verschil in eind-oefening ATP werd waargenomen tussen de drie fasen in beide groepen. Deeltijds van terugwinning voor PCr verminderde bij alle onderwerpen na 6MO-CoQ10-aanvulling (P < 0.05). De resultaten stellen voor dat CoQ10-de aanvulling het metabolisme van de spierenergie in post-polioindividuen meer dan bij controleonderwerpen beïnvloedt. Het mechanisme voor dit effect is niet duidelijk, maar kan een effect impliceren van CoQ10 op randomloop in de kalfsspieren, zijn actie in mitochondrial oxydatieve phosphorylation en/of zijn anti-oxyderend potentieel

Een vergelijking van warfarin en aspirin voor de preventie van terugkomende ischemische slag.

Mohr JP, Thompson JL, Lazar RM, et al.

N Engeland J Med. 2001 15 Nov.; 345(20):1444-51.

ACHTERGROND: Ondanks het gebruik van antiplatelet agenten, gewoonlijk aspirin, in patiënten die een ischemische slag hebben gehad, is er nog een wezenlijk tarief van herhaling. Daarom onderzochten wij of warfarin, die aan aspirin in de preventie van cardiogenic embolie efficiënt en superieur is, ook in de preventie van terugkomende ischemische slag in patiënten met een vroegere noncardioembolic ischemische slag superieur zou blijken. METHODES: In multicenter, dubbelblind, verdeelde proef die willekeurig, vergeleken wij het effect van warfarin (bij een dosis wordt aangepast om een internationale genormaliseerde verhouding van 1.4 tot 2.8 te veroorzaken) en dat van aspirin (325 mg per dag) op het gecombineerde primaire eindpunt van terugkomende ischemische slag of dood door om het even welke oorzaak binnen twee jaar. VLOEIT voort: Twee verdeelden studiegroepen willekeurig waren gelijkaardig met betrekking tot de factoren van het basislijnrisico. In de bedoeling-aan-traktatie analyse, werden geen significante verschillen gevonden tussen de behandelingsgroepen in om het even welke gemeten resultaten. Het primaire eindpunt van dood of terugkomende ischemische slag werd door 196 van 1103 die patiënten bereikt aan warfarin (17.8 percenten) worden toegewezen en 176 van 1103 toegewezen aan aspirin (16.0 percenten; P=0.25; gevaarverhouding die warfarin vergelijken met aspirin, 1.13; 95 percentenbetrouwbaarheidsinterval, 0.92 aan 1.38). De tarieven van belangrijke bloeding waren laag (2.22 per 100 geduldig-jaren in de warfaringroep en 1.49 per 100 geduldig-jaren in de aspirin-Groep). Ook, waren er geen significante op behandeling betrekking hebbende verschillen in de frequentie van of de tijd aan het primaire eindpunt of de belangrijkste bloeding volgens de oorzaak van de aanvankelijke slag (1237 patiënten hadden vorig klein-schip of lacunar infarcten gehad, hadden 576 cryptogenic infarcten gehad, en 259 hadden infarcten aangewezen gepast aan strenge vernauwing of occlusie van een grote slagader gehad). CONCLUSIES: Meer dan twee jaar, vonden wij geen verschil tussen aspirin en warfarin in de preventie van terugkomende ischemische slag of dood of in het tarief van belangrijke bloeding. Derhalve beschouwen wij zowel warfarin als aspirin als redelijke therapeutische alternatieven

Hemostatisch profiel in hypothyroidism als potentiële risicofactor voor vasculaire of thrombotic ziekte.

Muller B, Tsakiris DA, Roth-CITIZENS BAND, et al.

Eur J Clin investeert. 2001 Februari; 31(2):131-7.

De invloed van schildkliermislukking bij haemostasis is controversieel, zowel zijn de hypocoagulable als hypercoagulable staten gemeld. Aangezien zowel hypothyroidism zonder duidelijke symptomen als openlijke met atherosclerose is geassocieerd, zou een hypercoagulable staat daarnaast een risicofactor voor thromboembolic ziekte kunnen vertegenwoordigen. Wij onderzochten diverse hemostatische variabelen in 42 vrouwen met hypothyroidism zonder duidelijke symptomen en vergeleken hen bij 66 euthyroid controles. Prothrombin tijd, geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd, fibrinogeen, factor VII activiteit (FVII: C), factor VII antigeen (FVII: Ag), werden factor VIII activiteit, von Willebrand de factor (vWF), antithrombin III, heparinecofactor II, eiwitc, eiwits, plasminogen, antiplasmin, plasminogen activator inhibitor en weefsel plasminogen activator, evenals de gemeenschappelijke lipidevariabelen, gemeten. Factor VII: C (P < 0.02) en de verhouding FVII: C/FVII: Ag (P < 0.01) werd beduidend verhoogd in hypothyroid patiënten zonder duidelijke symptomen in vergelijking met de controlegroep. Beide parameters bleven hoger in hypothyroid patiënten na uitsluiting van 18 vrouwen op de therapie van de oestrogeenvervanging. Geen verschillen werden gevonden tussen de groepen met betrekking tot vWF of de andere hemostatische en geteste lipidevariabelen. De patiënten met hypothyroidism zonder duidelijke symptomen hadden beduidend hogere niveaus van FVII: C. De grotere verhoging van FVII: C in vergelijking met dat van FVII: Ag, zoals die door de verhoging van hun verhouding wordt getoond, zou op de aanwezigheid van geactiveerde FVIIa kunnen wijzen. Dit zou een hypercoagulable staat kunnen betekenen, die tot het verhoogde overwicht van coronaire die hartkwaal kon bijdragen in dergelijke patiënten wordt gemeld. Een hypercoagulable staat zou een ander argument ten gunste van thyroxine vervangingsbehandeling in hypothyroidism zonder duidelijke symptomen, vooral in patiënten met extra risicofactoren voor vaatziekte kunnen zijn

Plasma totale homocysteine niveaus in hyperthyroid en hypothyroid patiënten.

Nedrebo BG, Ericsson UB, Nygard O, et al.

Metabolisme. 1998 Januari; 47(1):89-93.

Wij vonden een hogere plasmaconcentratie van totale homocysteine (tHcy), een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekte, in patiënten met hypothyroidism (beteken, 16.3 micromol/L; 95% betrouwbaarheidsinterval [ci], 14.7 tot 17.9 micromol/L) dan in gezonde controles (beteken, 10.5 micromol/L; 95% ci, 10.1 tot 10.9 micromol/L). Het tHcyniveau van hyperthyroidpatiënten verschilde niet beduidend van dat van de controles. De serumcreatinine was hoger in hypothyroid patiënten en lager in hyperthyroidpatiënten dan in controles, terwijl serumfolate hoger was in hyperthyroidpatiënten met de twee andere groepen worden vergeleken die. In multivariate analyse, verklaarden deze verschillen niet de hogere tHcyconcentratie in hypothyroidism. Wij bevestigden de observatie van opgeheven serumcholesterol in hypothyroidism, die samen met hyperhomocysteinemia tot een versnelde atherogenesis in deze patiënten kan bijdragen

Effect van policosanol op lipofundin-veroorzaakte atherosclerotic letsels bij ratten.

Noa M, Mas R, DE La Rosa MC, et al.

J Pharm Pharmacol. 1995 April; 47(4):289-91.

Policosanol is een mengsel van hogere alifatische die alcoholen van suikerrietwas worden geïsoleerd, die cholesterol-verminderend gevolgen en verhinderend de ontwikkeling van lipofundin-veroorzaakte letsels bij de konijnen van Nieuw Zeeland tonen. Deze studie werd uitgevoerd die te bepalen of policosanol mondeling aan ratten wordt beheerd ook tegen de ontwikkeling van lipofundin-veroorzaakte atherosclerotic letsels beschermt. Vierenvijftig mannelijke Wistar-ratten werden willekeurig verdeeld onder een negatieve controlegroep, een positieve die controlegroep intraveneus met lipofundin acht dagen wordt ingespoten, en vier experimentele die groepen ook met lipofundin worden ingespoten, maar mondeling het ontvangen van policosanol bij 0.5, 2.5, 5 en 25 mg kg-1, respectievelijk. De Policosanolbehandeling werd mondeling beheerd één keer per dag acht dagen, terwijl de controlegroepen zo ook gelijkwaardige hoeveelheden voertuig ontvingen. Een significante vermindering van de atherosclerotic letsels in de behandelde dieren werd waargenomen. Men besluit dat policosanol een beschermend effect op lipofundin-veroorzaakte aortaletsels bij Wistar-ratten heeft

[Anti-inflammatory effect van Urtica-het uittreksel van dioicafolia in vergelijking met caffeic appelzuur].

Obertreis B, Giller K, Teucher T, et al.

Arzneimittelforschung. 1996 Januari; 46(1):52-6.

Het uittreksel van Urticadioica is traditionary gebruikte hulp therapeutisch in reumatoïde artritis. De antiphlogistic gevolgen van folia van urticadioica halen IDS 23 (dioicaefoliorum van Extractum Urticae) en het belangrijkste phenolic ingrediënten caffeic appelzuur werd in vitro getest betreffende het remmende potentieel op biosynthese van arachidonic zuurmetabolites. Het caffeic appelzuur werd geïsoleerd van Urtica-foliauittreksel gebruikend geluitsluiting en hoge prestaties vloeibare chromatografie en werd geïdentificeerd door de massaspectroscopie en nuclear magnetic resonance. Betreffende 5 lipoxygenase toonden de producten IDS 23 een gedeeltelijk remmend effect. Het geïsoleerde phenolic zuur remde de synthese van leukotriene B4 op een manier afhankelijk van de concentratie. De concentratie voor halfmaximal remming (IC50) was 83 microns/ml in de gebruikte analyse. IDS 23 toonde een sterke remming afhankelijk van de concentratie van de synthese van cyclooxygenase afgeleide reacties. IC50 was 92 micrograms/ml voor micrograms/ml van IDS 23 en 38 voor het caffeic appelzuur. Berekenend de inhoud in IDS 23 is het caffeic appelzuur mogelijk maar niet enig actief ingrediënt van het installatieuittreksel in de geteste analysesystemen. Men toont aan dat de phenolic component een verschillend enzymatisch die doel toonde met IDS 23 wordt vergeleken. De antiphlogistic in vitro waargenomen gevolgen kunnen een verklaring voor de farmacologische en klinische gevolgen van IDS 23 in therapie van reumatoïde ziekten geven

Ex vivo de remming bevorderde in vitro van lipopolysaccharide de factor-alpha- en interleukin-1 bètaafscheiding van de tumornecrose in menselijk geheel bloed door dioicaefoliorum van extractumurticae.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, et al.

Arzneimittelforschung. 1996 April; 46(4):389-94.

Een uittreksel van Urtica-dioicafolium (IDS 23, rheuma-Hek), monographed positief voor hulptherapie van reumatische ziekten en met bekende gevolgen in gedeeltelijke remming van prostaglandine en leukotriene werd de synthese in vitro, onderzocht met betrekking tot gevolgen van het uittreksel voor de lipopolysaccharide (LPS) bevorderde afscheiding van proinflammatory cytokines in menselijk geheel bloed van gezonde vrijwilligers. In het gebruikte analysesysteem, bevorderde LPS menselijk geheel bloed toonde een rechte verhoging van factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-) en interleukin-1 bèta (IL-1 bèta) afscheiding die maximumconcentraties bereiken binnen 24 h na een plateau en lichte daling tot 65 h, respectievelijk. De concentraties van deze cytokines werden sterk positief gecorreleerd met het aantal monocytes/macrophages van elke vrijwilliger. De tnf-alpha- en IL-1 bètaconcentratie na LPS-stimulatie werd beduidend verminderd door gelijktijdig bepaalde IDS 23 op een strikt dosis afhankelijke manier. In tijd 24 h werden deze cytokineconcentraties verminderd door 50.8% en 99.7%, respectievelijk, gebruikend de hoogste concentratie van de testids 23 analyse van 5 mg/ml (p < 0.001). Na 65 h was de overeenkomstige remming 38.9% en 99.9%, respectievelijk (p < 0.001). Anderzijds toonde IDS 23 geen remming maar bevorderde afscheiding IL-6 in afwezigheid van alleen LPS. Resulteerden gelijktijdig bepaalde LPS en IDS 23 in geen verdere verhoging. In tegenstelling tot beschreven gevolgen voor arachidonic zuurcascade in vitro, getest Urtica beïnvloedden het de koolstofzuur van het dioicafenol derivates en flavonoides zoals caffeic appelzuur, caffeic zure, chlorogenic zuur, quercetin en rutin LPS bevorderde TNF-Alpha-, IL-1 bèta en geen afscheiding IL-6 in geteste concentraties tot 5 x 10 (- 5) mol/l. Deze verdere bevindingen op het farmacologische mechanisme van actie van Urticae-dioicafolia kunnen de positieve gevolgen van dit uittreksel in de behandeling van reumatische ziekten verklaren

Verordening van de celgroei door redox-bemiddelde extracellulaire proteolyse van de plaatje-afgeleide receptor van de de groeifactor bèta.

Okuyama H, Shimahara Y, Kawada N, et al.

J Biol Chem. 2001 27 Juli; 276(30):28274-80.

De redox-geregelde processen zijn belangrijke elementen in diverse cellulaire functies. De verminderende agenten, zoals n-acetyl-l-Cysteine (NAC), zijn gekend om signaaltransductie en de celgroei door hun radicale het reinigen actie te regelen. Nochtans, hebben de recente studies aangetoond dat de reactieve zuurstofspecies niet altijd betrokken bij hetbevorderde intracellular signaleren zijn. Hier, melden wij een nieuw mechanisme waardoor NAC plaatje-afgeleide de groeifactor (PDGF) - veroorzaakte signalerende wegen in lever gestraalde cellen, een fibrogenic speler in de lever blokkeert. In tegenstelling tot in vasculaire vlotte spiercellen, vonden wij dat de verminderende agenten, met inbegrip van NAC, extracellulaire proteolyse die van PDGF receptor-bèta teweegbrachten, tot desensibilisatie van lever gestraalde cellen naar pdgf-BB leidt. Dit effect bemiddeld=werd= door afgescheiden rijpe cathepsin B. Bovendien type II die was de groei factor-bètareceptor omzetten ook beneden-geregeld. Voorts schenen deze gebeurtenissen om een dramatische verbetering van de bindweefselvermeerdering van de rattenlever te veroorzaken. Deze resultaten wezen erop dat de redoxprocessen de reactie van de cel op de groeifactoren door de omzet van de receptoren beïnvloeden van de de groeifactor te regelen en dat de „redoxtherapie“ voor op bindweefselvermeerdering betrekking hebbende ziekte belovend is

De vitamine E remt collageen-veroorzaakte plaatjeactivering door waterstofperoxyde af te stompen.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Lenti L, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Oct; 19(10):2542-7.

In deze studie, onderzochten wij of de vitamine E bij concentraties uitvoerbaar in bloed na aanvulling plaatjefunctie in mensen remt. De gel-gefiltreerde plaatjes werden uitgebroed 30 minuten met scalaire concentraties (50 tot 250 mmol/L) van vitamine E en werden toen bevorderd met collageen. Vergeleken met controles, remde de vitamine E collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging en thromboxane A2 vorming op een dose-dependent manier. Voorts remde de vitamine E, op een dose-dependent manier, Ca (2+) mobilisering en vorming van inositol 1.4.5 trifosfaat. Omdat men toonde eerder dat de waterstofperoxydevorming arachidonic zuurmetabolisme en phospholipase C activering in collageen-veroorzaakte plaatjeactivering bemiddelt, onderzochten wij of de vitamine E waterstofperoxyde kon afstompen. In experimenten in niet gestimuleerde die plaatjes worden uitgevoerd met waterstofperoxyde worden aangevuld en in collageen-bevorderde plaatjes, kon de vitamine E waterstofperoxyde afstompen die. Bij 6 gezonde die onderwerpen vitamine E worden gegeven 2 weken (600 mg/d), vonden wij een significante daling van 2) vorming de collageen-veroorzaakte van H (2) O (, plaatjesamenvoeging, en calciummobilisering. Deze in vitro aangetoonde studie en die vitamine E remt ex vivo collageen-veroorzaakte plaatjeactivering door waterstofperoxydevorming af te stompen

Flavonoids quercetin en catechin remmen synergistically plaatjefunctie door de intracellular productie van waterstofperoxyde tegen te werken.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Celestini A, et al.

Am J Clin Nutr. 2000 Nov.; 72(5):1150-5.

ACHTERGROND: De epidemiologische studies hebben een omgekeerde relatie tussen gematigde consumptie van rode wijn en hart- en vaatziekte getoond. De studies hebben aangetoond dat de rode wijn en zijn componentenflavonoids plaatjeactivering in vivo remmen, maar het onderliggende mechanisme is nog niet geïdentificeerd. DOELSTELLING: Omdat wij eerder aantoonden dat de collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging met een uitbarsting van waterstofperoxyde wordt geassocieerd, die op zijn beurt tot het bevorderen van de phospholipase C weg bijdraagt, het doel van deze studie was te onderzoeken of flavonoids in het remmen van plaatjefunctie synergize en zich in plaatjefunctie krachtens hun anti-oxyderend effect mengen. ONTWERP: Wij testten het effect van 2 flavonoids, quercetin en catechin, op collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging en waterstofperoxyde en op plaatjeadhesie aan collageen. VLOEIT voort: Catechin (50-100 micromol/L) en quercetin (10-20 micromol/L) remden collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging en plaatjeadhesie aan collageen. De combinatie van 25 micromol catechin/L en 5 micromol quercetin/L, geen van beiden waarvan om het even welk effect op plaatjefunctie wanneer alleen gebruikt, beduidend geremde collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging en plaatjeadhesie aan collageen hadden. Zulk een combinatie remde collageen-veroorzaakte waterstofperoxydeproductie, sterk calciummobilisering, en inositol 1.3.4 trifosfaatvorming. CONCLUSIES: Deze gegevens wijzen erop dat flavonoids plaatjefunctie door waterstofperoxydeproductie en, op zijn beurt, phospholipase C activering af te stompen remmen en voorstellen dat het synergisme onder flavonoids tot een inzicht in de relatie tussen de gematigde consumptie van rode wijn en het verminderde risico van hart- en vaatziekte kon bijdragen

Verhoogde pro-ontstekings TNF-Alpha- cytokines (en IL-6) en anti-inflammatory samenstellingen (sTNFRp55 en sTNFRp75) in Braziliaanse patiënten tijdens exanthematic knokkelkoortskoorts.

Pinto LM, Oliveira SA, Braga Gr, et al.

Mem Inst Oswaldo Cruz. 1999 Mei; 94(3):387-94.

Pro-ontstekingscytokines, factor (de TNF-Alpha-) van de tumornecrose, interleukin-6 (IL-6) en interleukin-1beta (IL-1beta) evenals anti-inflammatory samenstellingen, de oplosbare TNF-Receptor p55 (sTNFRp55), sTNFRp75 en IL-1 receptorantagonist (sIL-1Ra) werden, onderzocht in 34 Braziliaanse die gevallen van knokkelkoortskoorts (DF) uit een studie van exanthematic virosis zijn voortgekomen. De aanwezigheid van pro-ontstekingscytokines werd ontdekt in serums van deze patiënten door ELISA. TNF-alpha- en IL-6 niveaus waren beduidend hoger dan controleren onderwerpen in 32% en 52% patiënten, respectievelijk. Voor zover we weten was dit de eerste keer een receptorantagonist en die de oplosbare receptoren voor cytokines werden in serums ontdekt tijdens exanthematic DF zonder hemorrhagic manifestaties worden verkregen. Zowel werden sTNFRp55 als sTNFRp75 constant opgeheven in 42% en 84% patiënten, respectievelijk. De meeste patiënten hadden niveaus IL-1beta niet verschillend van die van normale onderwerpen, behalve één geval. Slechts 16% de patiënten hadden niveaus van IL-1Ra veranderd. De vorige studies in patiënten van de knokkelkoorts hemorrhagic koorts toonden productie van deze oplosbare factoren aan; hier merkten wij op dat zij in ontbreken van hemorrhagic manifestaties worden gevonden. De mogelijke rol van deze anti-inflammatory samenstellingen in immune celactivering en in het regelen van cytokine-bemiddelde pathogenese tijdens knokkelkoortsbesmetting wordt besproken

Vergelijking van onderhuidse low-molecular-weight heparine met intraveneuze standaardheparine in proximale diep-adertrombose.

Prandoni P, Lensing AW, Buller u, et al.

Lancet. 1992 22 Februari; 339(8791):441-5.

Gezien het potentieel van low-molecular-weight heparine (LMWH) om aanvankelijke therapie te vereenvoudigen en poliklinische patiëntbehandeling van proximale diep-adertrombose toe te staan, ondernamen wij een willekeurig verdeelde vergelijking van be*vestigen-dosis onderhuidse LMWH met aan:passen-dosis intraveneuze standaardheparine in de aanvankelijke behandeling van deze wanorde. Onze hoofddoelstellingen moesten de doeltreffendheid van deze regimes vergelijken 6 maanden van follow-up en het risico beoordelen van klinisch het belangrijke aftappen. Van 170 opeenvolgende symptomatische patiënten met venographically bewezen proximale diep-aderlijke trombose, ontvingen 85 standaardheparine (om een geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd van 1.5 tot 2.0 die keer de voorbehandelingswaarde te bereiken) en 85 LMWH (slechts lichaamsgewicht wordt aangepast) 10 dagen. De mondelinge cumarine was begonnen op dag 7 en verderging minstens 3 maanden. De frequentie van terugkomende aderlijke objectief gediagnostiseerde thromboembolism verschilde niet beduidend tussen de standaard-heparine en LMWH-groepen (12 [14%] versus 6 [7%]; verschil 7% [95% betrouwbaarheidsinterval -3% tot 15%]; p = 0.13). Klinisch het belangrijke was aftappen zeldzaam in beide groepen (3.5% voor standaardheparine versus 1.1% voor LMWH; p groter dan 0.2). Wij besluiten dat de be*vestigen-dosis onderhuidse LMWH zo zoals intraveneuze aan:passen-dosisheparine in de aanvankelijke behandeling van symptomatische proximaal-adertrombose minstens efficiënt en veilig is. Aangezien er geen behoefte aan laboratorium controle met het LMWH-regime is, kunnen de patiënten met aderlijke trombose thuis worden behandeld

Heparine en aderlijke thromboembolism: huidige praktijk en toekomstige richtingen.

Prandoni P.

Thromb Haemost. 2001 Juli; 86(1):488-98.

Unfractionated heparine (UFH) in aangepaste dosissen en low-molecular-weight heparine (LMWH) in vaste dosissen zijn de gekozen therapie voor de aanvankelijke behandeling van aderlijke thromboembolism. Het gebruik van UFH-protocollen zorgt ervoor dat vrijwel alle patiënten onmiddellijk de therapeutische waaier voor de geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd zullen bereiken. Nochtans, vereist het juiste gebruik van UFH aanzienlijke deskundigheid, kan ongemak veroorzaken en heeft beperkingen. Unmonitored therapie met onderhuidse LMWH is minstens efficiënt en veilig zo aangezien de aan:passen-dosis UFH, met een aanzienlijke vermindering van mortaliteit in kankerpatiënten, wordt geassocieerd en de behandeling van geschikte patiënten in poliklinische patiënt het plaatsen toelaat. LMWH in hoge profylactische dosissen is efficiënter dan UFH en mondelinge antistollingsmiddelen voor preventie van postoperatieve aderlijke trombose in belangrijke orthopedische chirurgie. Of thromboprophylaxis voor een paar extra weken na het ziekenhuislossing zouden moeten worden voortgezet is controversieel. LMWH en UFH zijn even efficiënt voor preventie van postoperatieve diep-adertrombose in kankerpatiënten. In een recente gecontroleerde willekeurig verdeelde proef, was enoxaparin in hoge profylactische dosissen een efficiënte en veilige maatregel van thromboprophylaxis in gewone bedlegerige patiënten. De doeltreffendheid en de veiligheid van pentasaccharide (de kleinste antithrombin bindende opeenvolging van heparine) in de behandeling en de preventie van aderlijke thromboembolic wanorde zijn momenteel in onderzoek

Type I interleukin-1 receptorhandelingen in reeks met tumornecrose calculeert (TNF) in om artritis in TNF-Transgenic muizen te veroorzaken.

Probert L, Ploegen D, Kontogeorgos G, et al.

Eur J Immunol. 1995 Jun; 25(6):1794-7.

De pro-ontstekings de necrosefactor van de cytokinestumor (TNF) en interleukin-1 (IL-1) zijn getoond om primaire bemiddelaars in de pathogenese van chronische ontstekings gezamenlijke ziekten te zijn. Nochtans, is de relatieve bijdragen van deze molecules tot de ontwikkeling en de vooruitgang van ziekte niet gekend. In de huidige studie, hebben wij de betrokkenheid van type I IL-1 receptor in de ontwikkeling en de vooruitgang van chronische artritis in een eerder beschreven TNF-Transgenic muismodel van deze ziekte onderzocht. Een neutraliserend monoclonal antilichaam aan rattentype I werd IL-1 receptor ingespoten intraperitoneaal drie keer per week van geboorte aan 9 weken van leeftijd. In de positieve controlegroep onbehandelde transgenic muizen was de weerslag van artritis 100% na 9 weken van leeftijd. De injectie van normale hamster IgG beïnvloedde niet de weerslag of de ontwikkeling van artritis. In tegenstelling, verhinderde de injectie van antilichaam aan type I IL-1 receptor volledig de ontwikkeling van artritis. De klinische evaluatie van ziekte werd histologisch bevestigd, toonden de anti-receptor antilichaam-behandelde muizen geen teken van jichtige verandering. Voorts worden genomen toonde de analyse van serums aan het eind van de studieperiode aan dat de neutralisatie van artritis door IL-1 de behandeling van het receptorantilichaam van beduidend lagere niveaus van doorgeven menselijke TNF in vergelijking met de controlegroepen en bij onbehandelde transgenic muizen voorafgaand aan ziektebegin dat vergezeld ging. Samen genomen, tonen deze resultaten aan dat IL-1 signalerende blokkade directe negatief terugkoppelt effect bij TNF-de productie uitoefent. Onze resultaten tonen aan dat in TNF-Transgenic muizen de IL-1 receptor de gehele pathogene lading van TNF goedkeurt, daardoor handelend als machtige stroomafwaartse bemiddelaar in de pathogenese van chronische artritis

De dieetaanvulling met oud knoflookuittreksel remt ADP-Veroorzaakte plaatjesamenvoeging in mensen.

Rahman K, Billington D.

J Nutr. 2000 Nov.; 130(11):2662-5.

Het knoflook is wijd gemeld om tegen hart- en vaatziekte te beschermen door de concentraties van de serumcholesterol en bloeddruk te verminderen en door plaatjesamenvoeging te remmen. Nochtans, zijn het grootste deel van deze studies uitgevoerd bij hypercholesterolemic onderwerpen of in dierlijke modellen. Wij voerden een 13 weken-studie bij normolipidemic onderwerpen uit die 5 ml van oud knoflookuittreksel (LEEFTIJD, Kyolic) per dag opnamen. Het bloed werd getrokken van deze onderwerpen aan het begin en einde van de studie. De samenvoeging van plaatje-rijk plasma werd veroorzaakt door ADP; de de volledige lipideprofielen en tests van de leverfunctie werden bepaald op serum, en de plasmaconcentraties van eicosanoids werden ook gemeten. De dieetaanvulling met LEEFTIJD remde zowel beduidend het totale percentage als aanvankelijk tarief van plaatjesamenvoeging bij concentraties van ADP tot 10 micromol/L. K: (m) voor ADP-Veroorzaakte samenvoeging waren ongeveer verdubbeld na aanvulling met LEEFTIJD, terwijl het maximumtarief van samenvoeging onaangetast was. Geen significante veranderingen in plasmathromboxane B (2) en 6 ketoprostaglandinf (1alpha) werden concentraties of profielen van het serumlipide waargenomen. Wij besluiten die TIJD, wanneer gevergd als dieetsupplement door normolipidemic onderwerpen, kunnen voordelig zijn in het beschermen tegen hart- en vaatziekte als resultaat van het remmen van plaatjesamenvoeging

Opsporing en getalsmatige weergave van lipoprotein (a) in de slagaderlijke muur van 107 coronaire omleidingspatiënten.

Rath M, Niendorf A, Reblin T, et al.

Arteriosclerose. 1989 Sep; 9(5):579-92.

Het doel van deze studie was de omvang van accumulatie van lipoprotein (a) te bepalen [Lp (a)] in menselijke slagaderlijke muur en om zijn potentiële rol in atherogenesis te bepalen. Biopsieën uit de stijgende aorta van 107 patiënten uit routine worden de genomen die aortocoronary omleidingschirurgie ondergaan werden geanalyseerd voor lipide en lipoprotein parameters, die toen werden gecorreleerd met serumwaarden die. Een significante positieve correlatie werd gevestigd tussen serum Lp (a) en slagaderlijke muur apolipoprotein (apo) (a) door enzym-verbonden immunosorbent analyse. Het hoge serum Lp (a) leidde ook tot een aanzienlijke toename van apo B in de slagaderlijke muur. Geen significante correlatie werd gevonden tussen apo B in serum en aortaweefsel. Apo B werd gevonden om gedeeltelijk met apo (a) in het aortauittreksel worden verbonden. Voorts werd apo (a) gevonden intact om te zijn, zoals die door zijn molecuulgewicht in de elektroforese van het natrium dodecyl sulfaat wordt bepaald. Deze techniek openbaarde ook dat het apo (a) isoform patroon van aortahomogenate met het individuele serumpatroon vergelijkbaar was. De Immunohistochemicalmethodes toonden een opvallende hoofdzakelijk extracellularly gevestigde colocalization van apo (a) en apo B in de slagaderlijke muur aan. Beide proteïnen werden verhoogd in atherosclerotic plaques. Met de ultracentrifugering van de dichtheidsgradiënt, Lp (a) - als deeltjes van plaqueweefsel zou kunnen worden geïsoleerd. Deze aanvankelijke studie toonde aan dat Lp (a) in de slagaderlijke muur, gedeeltelijk in de vorm van lipoprotein-als deeltjes accumuleert, daarom bijdragend tot plaque-vorming en coronaire hartkwaal

Hypothese: lipoprotein (a) is een vervangmiddel voor ascorbate.

Rath M, Pauling L.

Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1990 Augustus; 87(16):6204-7.

Het concept dat lipoprotein (a) [Lp (a)] is een vervangmiddel want ascorbate door het feit wordt voorgesteld dat dit lipoprotein over het algemeen in het bloed van primaten en het proefkonijn, dat de capaciteit heeft verloren om ascorbate samen te stellen, maar slechts zelden in het bloed van andere dieren wordt gevonden. De eigenschappen van Lp (a) die met ascorbate, overeenkomstig deze hypothese worden gedeeld, zijn de versnelling van gekronkelde helende en andere cel-reparatie mechanismen, het versterken van de extracellulaire matrijs (b.v., in bloedvat), en de preventie van lipideperoxidatie. Het hoge plasma Lp (a) wordt geassocieerd met coronaire hartkwaal en andere vormen van atherosclerose in mensen, en de weerslag van hart- en vaatziekte is verminderd door opgeheven ascorbate. De gelijkaardige observaties zijn gemaakt in kanker en diabetes. Wij hebben de hypothese dat Lp (a) een vervangmiddel voor ascorbate in mensen en andere species is en het bewijsmateriaal die op deze hypothese dragen gerangschikt geformuleerd

Immunologisch bewijsmateriaal voor de accumulatie van lipoprotein (a) in het atherosclerotic letsel van het hypoascorbemic proefkonijn.

Rath M, Pauling L.

Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1990 Dec; 87(23):9388-90.

Lipoprotein (a) [Lp (a)] is uiterst atherogenic lipoprotein. Lp (a) is gevonden in het plasma van mensen en andere primaten, maar tot nu toe slechts in een paar andere species. Het mechanisme waardoor het zijn atherogenicity uitoefent is nog slecht begrepen. Wij merkten op dat Lp (a) in het plasma van verscheidene species onbekwaam is gevonden om ascorbate samen te stellen en niet in andere species. Wij hebben nu apoprotein (a) in het plasma van het proefkonijn ontdekt. Wij veroorzaakten atherosclerose in dit dier door dieetascorbate uitputting en, het gebruiken van SDS/PAGE en het verdere immunoblotting, identificeerden wij Lp (a) zoals accumulerend in de atherosclerotic plaque. Bovenal, verhinderen de adequate hoeveelheden ascorbate (40 mg per kg lichaamsgewicht per dag) de ontwikkeling van atherosclerotic letsels in dit dierlijke model en de accumulatie van Lp (a) in de slagaderlijke muur. Wij stellen een analoog mechanisme in mensen wegens de gelijkenis tussen proefkonijnen en mensen met betrekking tot zowel het gebrek aan endogene ascorbate productie als de rol van Lp (a) in menselijke atherosclerose voor

De installatieuittreksels van brandnetel (Urtica-dioica), een antirheumatic remedie, remmen de proinflammatory transcriptiefactor N-F -N-F-kappaB.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

FEBS Lett. 1999 8 Januari; 442(1):89-94.

De activering van transcriptiefactor N-F -N-F-kappaB is opgeheven in verscheidene chronische ontstekingsziekten en is de oorzaak van de verbeterde uitdrukking van vele proinflammatory genproducten. De uittreksels van bladeren van brandnetel (Urtica-dioica) worden gebruikt als antiinflammatory remedies in reumatoïde artritis. De gestandaardiseerde voorbereidingen van deze uittreksels (IDS23) onderdrukken cytokineproductie, maar hun wijze van actie blijft onduidelijk. Hier tonen wij aan dat de behandeling van verschillende cellen met IDS23 krachtig activering N-F -N-F-kappaB remt. Een remmend effect werd waargenomen in antwoord op verscheidene stimuli voorstellen, die dat IDS23 een gemeenschappelijke weg N-F -N-F-kappaB onderdrukte. De remming van activering N-F -N-F-kappaB door IDS23 werd niet bemiddeld door een directe wijziging van DNA-band, maar eerder door degradatie van zijn remmende ikappaB-Alpha- subeenheid te verhinderen. Onze resultaten stelt voor dat een deel van het antiinflammatory effect van Urtica-uittreksel aan zijn remmend effect bij de activering kan worden toegeschreven N-F -N-F-kappaB

De inhibitors van de plaatjesamenvoeging in warm wateruittreksel van groene thee.

Sagesaka-Mitane Y, Miwa M, Okada S.

De Stier van Chempharm (Tokyo). 1990 breng in de war; 38(3):790-3.

Het effect van warm wateruittreksel van werd groene thee op de collageen-veroorzaakte samenvoeging van gewassen konijnplaatjes onderzocht. Het uittreksel verminderde submaximale samenvoeging en verlengde de vertragingstijd op een dose-dependent manier. Na opdeling van het uittreksel, openbaarde men dat theecatechins (tannine) actieve principes voor remming is en dat ester-type catechins efficiënter is dan vrij-typecatechins. Één van estertype catechins, epigallocatechin gallate (EGCG), onderdrukte volledig de collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging bij de concentratie van 0.2 mg/ml (= 0.45 mm). Vergelijkend IC50 waarden van EGCG en aspirin vond men dat de kracht van EGCG met dat van aspirin vergelijkbaar is. Trombase en plaatje het activeren factor (PAF) - de veroorzaakte samenvoeging werd ook geremd door EGCG. De verhoging van cyclische adenosine 3 ', 5 ' - het monofosfaat (kamp) niveau werd niet waargenomen in EGCG behandelde plaatjes

De behandeling met gewijzigde heparine remt experimentele metastasevorming en leidt, in sommige dieren, tot overleving op lange termijn.

Sciumbata T, Caretto P, Pirovano P, et al.

Invasiemetastase. 1996; 16(3):132-43.

Twee chemisch gewijzigde heparine met lage antistollingsmiddelactiviteit werd bestudeerd in termen van hun antimetastatic activiteit in het B16-BL6-melanoma model. De twee heparine was een zeer lage - molecuulgewichtheparine (vlmw-h) en laag - molecuulgewichtheparine met 100% succinylation van desulfated n-groepen (succ100-LMW-H). Beide heparine, vlmw-h dan meer zo succ100-LMW-H, was hoogst efficiënt in eens onderhuids het verminderen van het aantal longmetastase op dag 21 wanneer beheerde 10 min vóór intraveneuze injectie van melanoma cellen of 2 keer/week 3 weken. Toen de tijd van overleving werd gemeten, verlengde beide heparine niet beduidend overleving wanneer eens beheerd vóór injectie van de tumorcellen. Toen een herhaald behandelingsprogramma meer dan 3 weken werd goedgekeurd, leidde beide heparine tot een lichte, nog significante verlenging van overleving. Toen het herhaalde behandelingsprotocol voorbij 3 weken werd voortgezet, werd een hoogst significante verlenging van overleving waargenomen met vlmw-h en er waren sommige overlevenden op lange termijn (20% voor vlmw-h en 10% voor succ-LMW-H) die na beëindiging van therapie op dag 90 gezond bleven. De huidige resultaten bevestigen en versterken het concept dat de heparine met verminderde antistollingsmiddelactiviteit interesserende therapeutische toepassingen in de preventie van tumormetastase kan hebben

Verband tussen homocysteine en thrombotic ziekte.

Selhub J, D'Angelo A.

Am J Med Sci. 1998 Augustus; 316(2):129-41.

Hyperhomocysteinemia is een voorwaarde die, bij gebrek aan nierziekte, op een onderbroken metabolisme van het zwavelaminozuur, of wegens vitaminedeficiëntie (folate, B12 en B6) of een genetisch tekort wijst. Het epidemiologische bewijsmateriaal stelt voor dat milde hyperhomocysteinemia met verhoogd risico van arteriosclerotische ziekte en slag wordt geassocieerd. Het verband tussen hyperhomocysteinemia en trombose is in 10 studies onderzocht die een totaal van 1200 patiënten en 1200 controles impliceren. Acht van deze studies toonden positieve vereniging met kansenverhoudingen die zich aan van twee tot 13 uitstrekten. Deze vereniging werd verbeterd door een methionine ladingstest te omvatten. Er is wat bewijsmateriaal dat voorstelt dat hyperhomocysteinemia en de geactiveerde eiwitc-weerstand synergetisch effect op het begin van thrombotic ziekte hebben. De recente studies met dierlijke modellen voor milde hyperhomocysteinemia verstrekten het aanmoedigen van resultaten in het begrip van het mechanisme dat aan dit verband tussen milde verhogingen van plasmahomocysteine en vaatziekte ten grondslag ligt. Deze dierlijke modellen richtten aan de mogelijkheid dat het effect van opgeheven homocysteine multifactor is, beïnvloedend zowel de vasculaire muurstructuur als het systeem van de bloedcoagulatie

Remmend effect van curcumin, een voedselkruid van kurkuma, bij de plaatje-activerende factor en arachidonic zuur-bemiddelde plaatjesamenvoeging door remming van thromboxane vorming en Ca2+ het signaleren.

Sjah BH, Nawaz Z, Pertani SA, et al.

Biochemie Pharmacol. 1999 1 Oct; 58(7):1167-72.

Curcumin, een dieetkruid van kurkuma, is gekend anti-inflammatory, anticarcinogenic, en antithrombotic om te zijn. Hier, bestudeerden wij het mechanisme van de antiplatelet actie van curcumin. Wij tonen aan dat curcumin plaatjesamenvoeging remde door de plaatjeagonists epinefrine wordt bemiddeld (microM 200), ADP (microM 4), plaatje-activerend factor (PAF die; 800 NM), collageen (20 microg/mL), en arachidonic zuur (aa: 0.75 mm). Curcumin remde van PAF- en bij voorkeur aa-veroorzaaktde samenvoeging (IC50; 25-20 microM), terwijl de veel hogere concentraties van curcumin werden vereist die samenvoeging te remmen door andere plaatjeagonists wordt veroorzaakt. De voorbehandeling van plaatjes met curcumin resulteerde in remming van plaatjesamenvoeging door calcium ionophore a-23187 wordt veroorzaakt die (IC50; microM 100), maar curcumin tot microM 250 had geen remmend die effect bij de samenvoeging door de eiwitkinasec (PKC) wordt veroorzaakt activator phorbol myrsitate acetaat (1 microM). Curcumin (microM 100) remde de a-23187-Veroorzaakte mobilisering van intracellular Ca2+ zoals die door fura-2 acetoxymethylester te gebruiken wordt bepaald. Curcumin remde ook de vorming van thromboxane A2 (TXA2) door plaatjes (IC50; microM 70). Deze resultaten stellen voor dat de curcumin-bemiddelde preferentiële remming van de aa-Veroorzaakte van het plaatje samenvoeging van PAF- en remmende gevolgen bij TXA2 de synthese en Ca2+ signalerend, maar zonder de betrokkenheid van PKC impliceert

De vrije basissen, oxydatieve spanning, oxydeerden lage dichtheidslipoprotein (LDL), en het hart: anti-oxyderend en andere strategieën om cardiovasculaire schade te beperken.

Sinatra ST, DeMarco J.

Connmed. 1995 Oct; 59(10):579-88.

Het hart is het vatbaarst van alle organen voor het voorbarige verouderen en vrije basis oxydatieve spanning. Het klinische onderzoek heeft duidelijk de rol van vrije basisschade en de vooruitgang van talrijke degeneratieve ziekten, in het bijzonder hart- en vaatziekte gedocumenteerd. Dit kan het resultaat van scherpe ischemie-reperfusie verwonding, endothelial schade van hyperhomocysteinemia, evenals chronische oxydatieve schade zijn secundair aan lipideperoxidatie. Gelukkig, hoewel hoogst ontvankelijk, en daarom kwetsbaar aan de gevolgen van oxydatieve spanning, is het hart ook ontvankelijk aan de voordelen van gericht phytonutrients, anti-oxyderend, en nutritionals. De gevolgen van anti-oxyderende voedingsmiddelen zijn uitgebreid geëvalueerd in epidemiologisch, bevolking, en klinische studies. Phytonutrients zoals natuurlijke die flavonoids en de carotenoïden in verse vruchten en groenten of vitaminen C, E, en beta-carotene wordt gevonden heeft krachtige anti-oxyderende gevolgen. Bovendien zullen de mineralen zoals selenium en de voedingsmiddelen zoals coenzyme Q10 vrije basisrisico minimaliseren en zullen een gunstig resultaat van de alomtegenwoordige aanwezigheid van oxydatieve spanning op het cardiovasculaire systeem optimaliseren. Zijn het complexe, bijzonder folic zuur van B, B12, en B6 ook essentieel in de preventie van hyperhomocysteinemia, een andere groot risicofactor voor het vaatstelsel. De maatregelen om accumulatie van zware metalen in het lichaam, vooral ijzer en koper te minimaliseren, die ongunstige vrije basisreacties kunnen in werking stellen, zullen ook helpen om oxydatieve spanning te lessen. Aldus, kan de combinatie van een gezonde voeding met anti-oxyderend wordt aangevuld en phytonutrients in de preventie en de bevordering van optimale cardiovasculaire gezondheid nuttig zijn die

De vrije basissen, oxydatieve spanning, oxydeerden lage dichtheidslipoprotein (LDL), en het hart: anti-oxyderend en andere strategieën om cardiovasculaire schade te beperken.

Sinatra ST, DeMarco J.

Connmed. 1995 Oct; 59(10):579-88.

Het hart is het vatbaarst van alle organen voor het voorbarige verouderen en vrije basis oxydatieve spanning. Het klinische onderzoek heeft duidelijk de rol van vrije basisschade en de vooruitgang van talrijke degeneratieve ziekten, in het bijzonder hart- en vaatziekte gedocumenteerd. Dit kan het resultaat van scherpe ischemie-reperfusie verwonding, endothelial schade van hyperhomocysteinemia, evenals chronische oxydatieve schade zijn secundair aan lipideperoxidatie. Gelukkig, hoewel hoogst ontvankelijk, en daarom kwetsbaar aan de gevolgen van oxydatieve spanning, is het hart ook ontvankelijk aan de voordelen van gericht phytonutrients, anti-oxyderend, en nutritionals. De gevolgen van anti-oxyderende voedingsmiddelen zijn uitgebreid geëvalueerd in epidemiologisch, bevolking, en klinische studies. Phytonutrients zoals natuurlijke die flavonoids en de carotenoïden in verse vruchten en groenten of vitaminen C, E, en beta-carotene wordt gevonden heeft krachtige anti-oxyderende gevolgen. Bovendien zullen de mineralen zoals selenium en de voedingsmiddelen zoals coenzyme Q10 vrije basisrisico minimaliseren en zullen een gunstig resultaat van de alomtegenwoordige aanwezigheid van oxydatieve spanning op het cardiovasculaire systeem optimaliseren. Zijn het complexe, bijzonder folic zuur van B, B12, en B6 ook essentieel in de preventie van hyperhomocysteinemia, een andere groot risicofactor voor het vaatstelsel. De maatregelen om accumulatie van zware metalen in het lichaam, vooral ijzer en koper te minimaliseren, die ongunstige vrije basisreacties kunnen in werking stellen, zullen ook helpen om oxydatieve spanning te lessen. Aldus, kan de combinatie van een gezonde voeding met anti-oxyderend wordt aangevuld en phytonutrients in de preventie en de bevordering van optimale cardiovasculaire gezondheid nuttig zijn die

De vrije basissen, oxydatieve spanning, oxydeerden lage dichtheidslipoprotein (LDL), en het hart: anti-oxyderend en andere strategieën om cardiovasculaire schade te beperken.

Sinatra ST, DeMarco J.

Connmed. 1995 Oct; 59(10):579-88.

Het hart is het vatbaarst van alle organen voor het voorbarige verouderen en vrije basis oxydatieve spanning. Het klinische onderzoek heeft duidelijk de rol van vrije basisschade en de vooruitgang van talrijke degeneratieve ziekten, in het bijzonder hart- en vaatziekte gedocumenteerd. Dit kan het resultaat van scherpe ischemie-reperfusie verwonding, endothelial schade van hyperhomocysteinemia, evenals chronische oxydatieve schade zijn secundair aan lipideperoxidatie. Gelukkig, hoewel hoogst ontvankelijk, en daarom kwetsbaar aan de gevolgen van oxydatieve spanning, is het hart ook ontvankelijk aan de voordelen van gericht phytonutrients, anti-oxyderend, en nutritionals. De gevolgen van anti-oxyderende voedingsmiddelen zijn uitgebreid geëvalueerd in epidemiologisch, bevolking, en klinische studies. Phytonutrients zoals natuurlijke die flavonoids en de carotenoïden in verse vruchten en groenten of vitaminen C, E, en beta-carotene wordt gevonden heeft krachtige anti-oxyderende gevolgen. Bovendien zullen de mineralen zoals selenium en de voedingsmiddelen zoals coenzyme Q10 vrije basisrisico minimaliseren en zullen een gunstig resultaat van de alomtegenwoordige aanwezigheid van oxydatieve spanning op het cardiovasculaire systeem optimaliseren. Zijn het complexe, bijzonder folic zuur van B, B12, en B6 ook essentieel in de preventie van hyperhomocysteinemia, een andere groot risicofactor voor het vaatstelsel. De maatregelen om accumulatie van zware metalen in het lichaam, vooral ijzer en koper te minimaliseren, die ongunstige vrije basisreacties kunnen in werking stellen, zullen ook helpen om oxydatieve spanning te lessen. Aldus, kan de combinatie van een gezonde voeding met anti-oxyderend wordt aangevuld en phytonutrients in de preventie en de bevordering van optimale cardiovasculaire gezondheid nuttig zijn die

Vuurvaste congestiediehartverlamming met succes met hoge dosiscoenzyme Q10 beleid wordt beheerd.

Sinatra ST.

Mol Aspects Med. 1997; 18 supplement: S299-S305.

Coenzyme Q10 (CoQ10) is een kritieke hulptherapie voor patiënten met congestiehartverlamming (CHF), zelfs wanneer de traditionele medische therapie succesvol is. De Adjunctivetherapie met Q10 kan voor een vermindering van andere farmacologische therapie, verbetering van levenskwaliteit, en een daling van de weerslag van hartcomplicaties in congestiehartverlamming toestaan. Nochtans, verdienen het doseren, de klinische toepassing, de biologische beschikbaarheid en de ontbinding van CoQ10 zorgvuldig nauwkeurig onderzoek wanneer aanwendend het voedingsmiddel. De beoordeling van bloedniveaus in „therapeutische mislukkingen“ lijkt gerechtvaardigd

Coenzyme Q10: een essentieel therapeutisch voedingsmiddel voor het hart met speciale toepassing in congestiehartverlamming.

Sinatra ST.

Connmed. 1997 Nov.; 61(11):707-11.

Vitaminecoenzyme Q10 is een kritieke hulp bijkomende therapie voor patiënten met congestiehartverlamming, vooral wanneer de traditionele medische therapie niet succesvol is. De volgende gevallenanalyses, met systolische en/of diastolische dysfunctie, tonen de doeltreffendheid van coenzyme Q10 in het verbeteren van levenskwaliteit, evenals overleving aan

De serumconcentratie van lipoprotein (a) vermindert bij de behandeling met hydrosoluble coenzyme Q10 in patiënten met kransslagaderziekte: ontdekking van een nieuwe rol.

Singhrb, Niaz-doctorandus in de letteren.

Int. J Cardiol. 1999 Januari; 68(1):23-9.

DOELSTELLING: Om het effect te onderzoeken van coenzyme Q10 aanvulling op serumlipoprotein (a) in patiënten met scherpe coronaire ziekte. STUDIEontwerp: Willekeurig verdeelde dubbelblinde placebo gecontroleerde proef. ONDERWERPEN EN METHODES: De onderwerpen met klinische diagnose van scherp myocardiaal infarct, onstabiele die angina, angina pectoris (op de WGO-criteria wordt gebaseerd) met matig opgeheven lipoprotein (a) werden willekeurig verdeeld aan of coenzyme Q10 als q-Gel (60 mg tweemaal daags) (coenzyme Q10 groep, n=25) of placebo (placebogroep, n=22) voor een periode van 28 dagen. VLOEIT voort: Serumlipoprotein (a) toonde significante die vermindering van de coenzyme Q10 groep met de placebogroep wordt vergeleken (31.0% versus 8.2% P<0.001) met een netto die vermindering van 22.6% aan coenzyme Q10 wordt toegeschreven. HDL-cholesterol toonde een aanzienlijke toename in de interventiegroep zonder totale cholesterol, LDL-cholesterol te beïnvloeden, en de bloedglucose toonde een significante vermindering van de coenzyme Q10 groep. Coenzyme Q10 aanvulling werd ook geassocieerd met significante verminderingen van thiobarbituric zuur reactieve substanties, malon/dialdehyde en diene stamverwanten, die op een algemene daling van oxydatieve spanning wijzen. CONCLUSIE: De aanvulling met hydrosoluble coenzyme Q10 (q-Gel) vermindert lipoprotein (a) concentratie in patiënten met scherpe coronaire ziekte

Verminderd die effect van warfarin door ubidecarenone wordt veroorzaakt.

Spigset O.

Lancet. 1994 12 Nov.; 344(8933):1372-3.

De veranderingen in plaatje functioneren en gevoeligheid van lipoproteins aan oxydatie verbonden aan beleid van oud knoflookuittreksel.

Steiner M, Lin RS.

J Cardiovasc Pharmacol. 1998 Jun; 31(6):904-8.

Het knoflook en sommige van zijn organosulfurcomponenten zijn gevonden om machtige inhibitors van plaatjesamenvoeging in vitro te zijn. Demonstratie van hun doeltreffendheid in vivo, echter, vooral wanneer de beheerde te sterk verspreide periodes, dun is. Wij voerden onlangs een studie uit van 10 maanden vergelijkend het effect van oud knoflookuittreksel (LEEFTIJD) met placebo op de lipideprofielen van matig hypercholesterolemic mensen. In de loop van de interventieproef, onderzochten wij plaatjefuncties en gevoeligheid van lipoproteins aan oxydatie in een subgroep van deze studiebevolking. De studieonderwerpen met LEEFTIJD 7.2 per dag worden aangevuld toonden een significante vermindering van epinefrine en, in mindere mate, collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging maar er niet in geslaagd om een remming van adenosine difosfaat (ADP) aan te tonen - veroorzaakte samenvoeging die. De plaatjeadhesie aan fibrinogeen, in een laminaire stroomkamer aan matig hoog scheerbeurttarief wordt gemeten, werd door ongeveer 30% bij onderwerpen verminderd die die LEEFTIJD vergen met placebosupplement dat wordt vergeleken. Een tendens naar verminderde die gevoeligheid van lipoproteins aan oxydatie werd ook tijdens LEEFTIJDSbeleid genoteerd met de placeboperiode wordt vergeleken. Wij besluiten dat het gunstige effect van knoflookvoorbereidingen op lipiden en bloeddruk zich ook tot plaatjefunctie uitbreidt, waarbij een bredere potentiële bescherming van het cardiovasculaire systeem wordt geboden

Oud knoflookuittreksel, een modulator van cardiovasculaire risicofactoren: functioneert een dosis-vindende studie over de gevolgen van LEEFTIJD voor plaatje.

Steiner M, Li W.

J Nutr. 2001 breng in de war; 131 (3s): 980S-4S.

Het oude knoflookuittreksel (LEEFTIJD) is getoond eerder om gematigde cholesterol-verminderende en bloed pressure-reducing gevolgen te hebben. Wij hebben nu onderzocht of de plaatjefunctie, een potentiële risicofactor voor hart- en vaatziekte, door LEEFTIJDSbeleid kan worden geremd. In een willekeurig verdeelde, dubbelblinde studie van normale gezonde individuen (n = 34), zowel werden de mannen als de vrouwen, het effect van LEEFTIJD geëvalueerd in dosissen tussen 2.4 en 7.2 g/d versus gelijke hoeveelheden placebo. De de plaatjesamenvoeging en adhesie werden gemeten met 2 weken-intervallen door de studie. De drempelconcentraties voor epinefrine en collageen stegen matig tijdens LEEFTIJDSbeleid met de placebo en basislijnperiodes wordt vergeleken die. Slechts bij de hoogste aanvulling VEROUDERDE het niveau toont een lichte verhoging van het drempelniveau van ADP-Veroorzaakte samenvoeging. De plaatjeadhesie aan collageen, fibrinogeen en von Willebrand factor werd onderzocht door geheel bloed door een laminaire stroomkamer in de gecontroleerde stroomomstandigheden te doortrekken. De aanhankelijkheid van plaatjes werd geremd door LEEFTIJD op een dose-dependent manier toen het collageen de zelfklevende die oppervlakte aan lage scheerbeurttarieven wordt doortrokken was (ongeveer jaren '30 (- 1)). Aan hoge scheerbeurttarieven (1200 s (- 1)), Remde de LEEFTIJD ook plaatjeadhesie aan collageen maar slechts op hogere opnameniveaus. De adhesie aan von Willebrand factor werd verminderd slechts op 7.2 g/d-LEEFTIJD, maar de aanhankelijkheid aan fibrinogeen werd krachtig geremd op alle niveaus van aanvulling. Aldus, oefent de LEEFTIJD selectieve remming op plaatjesamenvoeging en adhesie, plaatjefuncties uit die voor de ontwikkeling van cardiovasculaire gebeurtenissen zoals myocardiaal infarct en ischemische slag belangrijk kunnen zijn. Wij herzien kort het effect in het algemeen van knoflookvoorbereidingen op cardiovasculaire risicofactoren en wijzen op verschillen tussen LEEFTIJD en andere knoflookvoorbereidingen die wij voelen zijn belangrijk om de doeltreffendheid van LEEFTIJD te verklaren

Vervangingstherapie met DHEA plus corticosteroids in patiënten met chronische ontstekingsziekten--substituten van bijnier en geslachtshormonen.

Straubrelatieve vochtigheid, Scholmerich J, Zietz B.

Z Rheumatol. 2000; 59 supplement 2: II/108-II/118.

Een dysfunctie van de hypothalamic-slijmachtig-bijnieras (van HPA werd) gevonden in dierlijke modellen van chronische ontstekingsziekten, en het tekort werd gevestigd in centralere gedeelten van de HPA-as. Dit tekort van neuroendocrine regelgevende mechanismen draagt tot het begin van de modelziekte bij. Aangezien deze eerste observaties in dierlijke modellen werden gemaakt, heeft het bewijsmateriaal geaccumuleerd dat het mogelijke tekort in de HPA-as in mensen distaler is aan de hypothalamus of de slijmachtige klier: In chronische ontstekingsziekten, zoals reumatoïde artritis, resulteert een wijziging van de HPA-spanningsreactie in ongepast lage cortisol afscheiding met betrekking tot adrenocorticotropic hormoon (ACTH) afscheiding. Voorts heeft men onlangs getoond dat de serumniveaus van een ander bijnierhormoon, dehydroepiandrosterone (DHEA), beduidend lager waren na ACTH stimulatie in patiënten met reumatoïde artritis zonder vroegere corticosteroids dan in gezonde controles. Deze studies wijzen duidelijk erop dat de chronische ontsteking, in het bijzonder, de bijnierreactie verandert. Nochtans, op dit punt, moet nog de reden voor de specifieke wijziging van bijnierfunctie met betrekking tot slijmachtige functie worden bepaald. Sinds één van de beneden-geregelde bijnierhormonen, is DHEA, een inhibitor van cytokines toe te schrijven aan een remming van kern factor-kappa B (N-F-Kappa B) activering, kunnen de lage niveaus van dit hormoon in chronische ontstekingsziekten schadelijk zijn. Wij hebben onlangs aangetoond dat DHEA een machtige inhibitor van IL-6 is, die een vroegere studie in muizen bevestigde. Aangezien IL-6 een belangrijke factor voor B-lymfocytendifferentiatie zijn, kunnen de ontbrekende beneden-verordening van dit cytokine, en anderen zoals TNF, een significante risicofactor in reumatische ziekten zijn. Aangezien in deze patiënten, beleid van prednisolone of het chronische ontstekingsproces zelf bijnierfunctie verandert, veranderen de endogene bijnierhormonen met betrekking tot proinflammatory cytokines. Voorts kunnen deze mechanismen ook tot verschuivingen in steroidogenesis leiden die in chronische ontstekingsziekten zijn aangetoond. Men toonde herhaaldelijk aan dat het serumniveau van de gesulfateerde vorm van DHEA (DHEAS) beduidend lager was in patiënten met chronische ontstekingsziekten. Aangezien DHEAS de pool voor randgeslachtssteroïden, zoals testosteron en bèta-estradiol 17 is, leidt het gebrek aan dit hormoon tot een significante deficiëntie van het geslachtshormoon in de periferie. Dit overzicht zal mechanismen aantonen waarom DHEAS in chronische ontstekingsziekten wordt verminderd. Het belang van DHEAS-deficiëntie zal met betrekking tot osteoporose worden aangetoond. Bijgevolg, stellen wij een gecombineerde therapie met corticosteroids plus DHEA in chronische ontstekingsziekten voor

[Studies In vitro van het effect van verschillende mengselaandelen van omega-3 en omega-6 vetzuren bij trombocytsamenvoeging en thromboxane de synthese in menselijke trombocytten].

Stroh S, Elmadfa I.

Z Ernahrungswiss. 1991 Sep; 30(3):192-200.

om de invloed van de geteste vetzuren op plaatjesamenvoeging, synthese van prostaglandine E en thromboxane B te schatten in vitro, werd het plaatje rijke plasma (PRP) uitgebroed met het omega-3 vetzuren eicosapentaenoic zure (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA), met linoleic zuur zoals representatief voor de omega-6 vetzuren, evenals met mengsels van EPA en DHA en alle vetzuren, resp., met en zonder toevoeging van alpha--tocoferol. Voor de bepalingen, werden de plaatjes voorbereid van bloed van jonge volwassen mannelijke vrijwilligers (leeftijds 26.6 +/- 8 jaar). De plaatjesamenvoeging en de synthese van thromboxane werden gemeten na 30 en 60 min incubatie. Het roken gewoonten werden niet beschouwd. De incubatie van plaatjes met DHA en EPA zelf, evenals het mengsel van vetzuren door omega-3 vetzuren (omega-3/omega-6 = 15/1) worden overheerst veroorzaakten een significante daling (p minder dan 0.05) van collageen-veroorzaakte plaatjesamenvoeging die. Het tocoferol, linoleic zuur, en de linoleic-zuur-rijke mengsels (omega-3/omega-6 = 1/4) veroorzaakten slechts een lichte remming van plaatjesamenvoeging. Geen eenvormige invloed van omega-3 vetzuren zou kunnen worden waargenomen die hun invloed bij de synthese van thromboxane om van belang voor de bevordering van plaatjesamenvoeging toonden te zijn. EPA en het mengsel van EPA en DHA verminderden beduidend thromboxane synthese (p minder dan 0.05). Anderzijds, veroorzaakte de enige incubatie met DHA evenals met linoleic zuur rijke mengsels statistisch een niet aanzienlijke toename van tarief van de synthese, die niet de samenvoeging verhoogde. Deze observatie wijst op de vorming van minder efficiënte TXA3. Een invloed van tocoferol kon niet ook worden waargenomen

De therapie op lange termijn met policosanol verbetert tredmolen oefening-ECG testende prestaties van coronaire hartkwaalpatiënten.

Stusser R, Batista J, Padron R, et al.

Int. J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep; 36(9):469-73.

Deze studie onderzocht de gevolgen van verminderings van lipidentherapie op lange termijn met policosanol op de klinische evolutie, en testende reacties oefening-ECG van 45 coronaire hartkwaal (CHD) patiënten met myocardiale die ischemie, door scintigrafie van de oefenings de 201T1-myocardiale perfusie, in een globaal willekeurig verdeelde worden gedocumenteerd, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde die proef, voor verschillende testeindpunten wordt genomen. Vijftien patiënten werden tweemaal daags behandeld met 5 mg van policosanol; nog eens 15 patiënten werden beheerd dezelfde drugdosis plus 125 mg aspirin; en de andere 15 patiënten ontvangen placebo plus gelijke aspirin-dosis. Zij werden gevolgd 20 maanden, vorige basislijnobservaties, met tredmolen oefening-ECG, naast de test van het serumlipide. De voordelige veranderingen op aandelen onder de 2 policosanolgroepen en de placebogroep, toonden een toename op functionele capaciteitsklasse, een decrement op rust en oefeningsangina, en een significante daling van hartgebeurtenissen, en van ischemische ST segmentreactie, vooral van policosanol plus aspirin-Groep (p = 0.05, X2 (2df) = 5.8; p = 0.04, p = 0.02; Visser). Na behandeling, openbaarden de reeksen gemiddelde veranderingen een verhoging op maximumzuurstofbegrijpen, en een daling gelijktijdig op dubbel product in beide policosanolgroepen (p < of = 0.02, p < of = 0.002; Pillais, T2 van Hotellings), terwijl de placebogroep werd geschaad. De aërobe functionele capaciteitspercenten toonden een toename in policosanolgroepen (p < of = 0.05, in paren gerangschikt T). Lipideniveaus beter als andere reeds gemelde eindpunten. Een vermeend ergogenic effect van octacosanol, de hoofd actieve samenstelling van policosanol, werd niet ontdekt met dit ontwerp. Deze resultaten tonen aan dat de policosanol-behandelde CHD-patiënten klinische evolutie, en reacties oefening-ECG, ten gevolge van de verbetering van myocardiale ischemie verbeterden, zelfs meer wanneer beheerd met aspirin

[Cytokine-afscheiding in geheel bloed van gezonde onderwerpen na mondeling beleid van Urtica-de installatieuittreksel van dioical.].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. 1996 Sep; 46(9):906-10.

Twintig gezonde die vrijwilligers 21 dagen 2 capsules b.i.d worden opgenomen. van een IDS 23/1 die het uittreksel bevatten van het netelblad (rheuma-Hek). Before and after 7 en 21 dagen bevorderde basis en lipopolysaccharide (LPS) factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-), interleukin-1 bèta (IL-1 bèta) en interleukin-6 (IL-6) concentraties werden ex vivo gemeten. In vitro werden de gevolgen van IDS 23/1 voor de versie van deze cytokines bepaald. De bovendien basis interleukin-4 (IL-4) en interleukin-10 (IL-10) niveaus werden geregistreerd. Mondeling genomen test heeft de drug ex vivo geen effect op basisniveaus van TNF-Alpha-, IL-1 bèta, IL-4, IL-6 of IL-10 die altijd onder opsporingsgrenzen waren. Nadat de 7 en 21 dagenopname een daling van LPS ex vivo TNF-Alpha- versie van 14.6 bevorderde en 24.0%, respectievelijk, werd waargenomen. IL-1 bèta werd verminderd voor 19.2 en 39.3%. IDS in vitro die 23/1 aan geheel bloed wordt toegevoegd resulteerde in een overschreden remming van LPS bevorderde TNF-Alpha- en IL-1 bètaafscheiding die met de duur van de drugopname correleerde. Gebruikend de hoogste geteste concentratie van IDS 23/1 bereikte de remming 50.5 (dag 0) aan 79.5% (dag 21) voor TNF-Alpha- en 90.0 (dag 0) aan 99.2% (dag 21) voor IL-1 bèta, respectievelijk. IDS 23/1 veroorzaakte een uitgesproken versie van IL-6 in afwezigheid van LPS slechts in vitro. De ontdekte IL-6 concentraties waren vergelijkbaar met die na LPS-stimulatie, konden de bijkomende gevolgen niet worden waargenomen. Het ontbreken van opspoorbare IL-6 concentraties in geheel bloed na mondelinge opname van de geteste drug evenals de verschillen in de remmingspatronen voor TNF-Alpha- en IL-1 bèta en stellen ex vivo ex vivo ex vivo in vitro voor dat het uittreksel verschillende farmacologische efficiënte samenstellingen met variërende biologische beschikbaarheid bevat

Geactiveerd coagulatie/fibrinolysis systeem en plaatjefunctie in scherpe thrombotic slagpatiënten met verhoogde c-Reactieve eiwitniveaus.

Tohgi H, Konno S, Takahashi S, et al.

Thromb Onderzoek. 2000 1 Dec; 100(5):373-9.

Het verband tussen systemische besmetting of ontsteking en een verhoogd risico van thrombotic ziekten hebben onlangs vernieuwde rente opgeheven. om de mechanismen te bepalen die aan deze verhouding ten grondslag liggen, bepaalden wij plasmaniveaus van coagulatie/fibrinolysis tellers en plaatjefunctie in patiënten met scherpe thrombotic slag (<24 h na begin) voorafgaand aan behandeling, en vergeleken de resultaten tussen gevallen met de opgeheven en normale c-Reactieve eiwitniveaus (van CRP) en controles. De complexe plasmaniveaus van trombase-antithrombin (TAT), complexe plasmin-antiplasmin, en D-Dimeer waren beduidend hoger in patiënten met opgeheven CRP-niveaus dan in die met de normale niveaus en de controles van CRP (P<0.005). De plaatjesamenvoeging door 1 en 10 microMadp was wordt veroorzaakt beduidend hoger in patiënten met opgeheven CRP-niveaus dan die met normale CRP-niveaus (P<0.05 die). Deze bevindingen stellen voor dat de activering van het coagulatie/fibrinolysis systeem en plaatjefunctie voor een deel kan zijn met betrekking tot slagbegin in patiënten met verhoogde CRP-niveaus

De behandeling van hyperhomocysteinemia met folic zuur en vitaminen B12 en B6 vermindert trombasegeneratie.

Undas A, Domagala-TB, Jankowski M, et al.

Thromb Onderzoek. 1999 15 Sep; 95(6):281-8.

Het effect van homocysteine-verminderende behandeling op trombasegeneratie werd onderzocht bij 17 onderwerpen met hyperhomocysteinemia (van 22-60 jaar), 11 van wie symptomatische atherosclerotic vaatziekte had. Alle onderwerpen hadden het vasten totale homocysteine niveaus boven 16 micromol/L. De vorming van trombase werd beoordeeld door trombase-antithrombin III te meten complexen en prothrombin fragment 1+2 in rand aderlijk bloed en in het aftappende die tijdbloed met 30 tweede intervallen van huidinsnijdingen wordt verzameld op een voorarm. Alle tests werden uitgevoerd before and after een behandeling van 8 weken met folic zure p.o. 5 mg/dag, vitamine B6 p.o. 300 mg/dag, en vitamine B12 i.m. wekelijks gegeven microg 1000. Na de therapie die van 8 weken, werd de middenplasmahomocysteine concentratie beduidend van 20 tot 10 micromol/L wordt verminderd, terwijl de plasmaniveaus van fibrinogeen, prothrombin, en antithrombin III evenals activiteit van eiwitc, S, en factor VII geen veranderingen toonden. De vitaminebehandeling werd geassocieerd met een significante daling van trombase-antithrombin III complexen en prothrombin fragment 1+2 concentraties in rand aderlijk bloed. Het aftappen tijd werd tegen ongeveer 60 seconden wordt verlengd. Bij plaatsen van hemostatische stopvorming, beduidend verminderden de plasmaconcentraties van beide trombasetellers. Vergeleken met voorbehandelingswaarden, werd beduidend minder trombase geproduceerd tijdens de eerste 3 minuten het aftappen na homocysteine-verminderende therapie. Bij onderwerpen met hyperhomocysteinemia wordt een vermindering van plasma het vasten homocysteine concentratie door folic zuur en vitaminen B12 en B6 beleid geassocieerd met vermindering van trombasegeneratie zowel in randbloed als bij plaatsen van hemostatische stopvorming

Coagulatie/fibrinolysis saldo en longkanker.

Van Wersch JW, Tjwa mk.

Haemostasis. 1991; 21(2):117-23.

Achtenveertig patiënten met vers gediagnostiseerd carcinoom van de long (40 mannetjes, 8 wijfjes) werden geëvalueerd voor een coagulatieprofiel met inbegrip van geactiveerde gedeeltelijke thromboplastin tijd (aPTT), prothrombin tijd (PT), fibrinogeen, F VIII R: Ag, fibrin monomeren (FM), trombase-antithrombin-iii complexe (tat-III), D-Dimeer en de plaatjetelling. Achtendertig patiënten hadden een normale aPTT en 37 patiënten normaal PT. Niemand van de patiënten had klinische of laboratoriumaanwijzingen van ernstige bloeding of trombose. Anderzijds, werden de hoge percentages verhoogde waarden gevonden voor fibrinogeen en F VIII R: Ag, die als prethrombotic factoren kan worden gezien. De zeer hoge percentages opgeheven resultaten voor FM, tat-III en D-Dimeer zijn sterk indicatief voor low-grade coagulatieactivering met reactieve fibrinolysis. Niettemin, kunnen de meeste longkankerpatiënten een normale of vrijwel normale hemostatische functie handhaven. De hier getoonde resultaten zijn indicatief van een coagulatie en fibrinolysis evenwicht op verbeterd niveau en tonen aan waarom een onevenwicht tussen de twee systemen in thrombotic complicaties in de patiënten (van long) kanker kan resulteren zoals vroeger gerapporteerd

Lichaamsbeweging en thrombotic risico in de bejaarden.

Verissimomt, Aragao A, Sousa A, et al.

Omwenteling Port Cardiol. 2001 Jun; 20(6):625-39.

Het verouderen de verhogingen bepaald thrombotic risico calculeert, zoals fibrinogeen, factor in VII, pai-1 en plasmaviscositeit, die tot hart- en vaatziekten bijdraagt die de belangrijkste doodsoorzaak in ontwikkelde landen zijn. De lichaamsbeweging kan deze tendens tegengaan door dergelijke factoren te beïnvloeden. DOEL: Om het effect te beoordelen van regelmatige lichaamsbeweging op fibrinogeen, factor VII, pai-1 en plasmaviscositeit in een bejaarde groep. METHODES: Drieënzestig oude mensen van beide geslachten, tussen 65 en 94, namen aan deze studie deel, en werden willekeurig verdeeld tussen een testgroep (n = 31) en een controlegroep (n = 32). De testgroep volgde een programma van lichaamsbeweging acht die maanden, met een intensiteit van 60% tot 80% van de reserve van het harttarief, uit drie wekelijkse zittingen, op afwisselende dagen, van 60 minuten elk wordt samengesteld. De controlegroep handhaafde hun normale activiteit. Vóór het begin van het programma en acht maanden daarna, werden de bloedmonsters verzameld om fibrinogeen, factor te beoordelen VII, pai-1 en plasmaviscositeit. VLOEIT voort: In de testgroep, beduidend verminderden het fibrinogeen, factor VII en de plasmaviscositeit terwijl pai-1 geen significante verandering toonde. De controlegroep stelde geen wijzigingen in om het even welke beoordeelde parameters voor. CONCLUSIES: De regelmatige lichaamsbeweging vermindert thrombotic risico en kan helpen om cardiovasculaire gebeurtenissen in de bejaarden te verminderen

Effect van laag - molecuulgewichtheparine (Certoparin) tegenover unfractionated heparine op kankeroverleving na borst en bekkenkankerchirurgie: Een prospectieve willekeurig verdeelde dubbelblinde proef.

von Tempelhoff GF, Harenberg J, Niemann F, et al.

Int. J Oncol. 2000 April; 16(4):815-24.

De recente studies suggereren dat laag de therapie - van de molecuulgewichtheparine (LMW-heparine) in malignancy kan kankeroverleving na chirurgische resectie verbeteren. Wij bestudeerden voor de toekomst of de kankermortaliteit tijdens follow-up in vrouwen met eerder onbehandelde borst, en bekkendiekanker in hen worden verminderd die LMW-willekeurig heparine (Certoparin) in vergelijking met patiënten unfractionated heparine (UF-heparine) worden gegeven voor tromboseprofylaxe tijdens primaire chirurgie ontvingen. In een prospectieve, willekeurig verdeelde, dubbelblinde klinische proef, ontvingen 160 patiënten Certoparin en 164 UF heparine tot postoperatief dag 7. De overlevingsschattingen zijn gebaseerd op de resultatengegevens van een ondergroep van 140 LMW heparine - en 147 UF-heparineontvangers. De overleving op lange termijn in de Certoparin-Groep in vergelijking met de UF-heparinegroep werd beduidend verbeterd na 650 dagen (P=0. 0066) maar niet daarna toen de analyse op alle types werd uitgevoerd van kankercel combineerde. In de waarschijnlijkheidsramingen werd het overlevingsvoordeel binnen dit keer beperkt werd tot patiënten met bekkenkanker maar niet waargenomen in borstkanker. Nochtans, in de patiënten van borstkanker die LMW-heparine ontvingen was het effect van klassieke tumor voorspellende tellers statistisch significant na 1.050 dagen maar niet na 650 dagen. Aldus, schijnen de patiënten van borstkanker met ongunstige prognose om in termen van overlevingsvoordeel van LMW-heparine binnen de 650 dagen na chirurgie te profiteren. Deze resultaten stellen voor dat de verbetering van kankeroverleving na zelfs een korte die cursus van behandeling met LMWH (in vergelijking met UFH) kan worden bereikt voor DVT-profylaxe tijdens de postoperatieve periode wordt gegeven. Een effect van UFH op ziekteresultaat is niet uitgesloten. De verdere definitieve proeven van LMWH versus placebo voor kankerresultaat die (eerder toen DVT) dosissen en programma's gebruiken die meer optimaal kunnen zijn zijn vermeld

De mechanismen van coenzyme Q10 als therapie voor de myocardiale verwonding van de ischemiereperfusie.

Whitman GJ, Niibori K, Yokoyama H, et al.

Mol Aspects Med. 1997; 18 supplement: S195-S203.

Men heeft een hypothese opgesteld dat de voorbehandeling van CoQ10 (CoQ) myocardium de verwonding tegen van de ischemiereperfusie (I/R) door zijn capaciteit om aërobe energieproductie evenals zijn activiteit als middel tegen oxidatie te verhogen beschermt. Geïsoleerde die harten van ratten met één van beide CoQ 20 mg/kg i.m vooraf worden behandeld. en 10 mg/kg i.p. of voertuig 24 en 2 h voorafgaand aan het experiment, werd onderworpen aan 15 min van evenwicht (EQ), 25 min ischemie, en 40 min reperfusie (RP). De ontwikkelde druk, +/-dp/dt, de myocardiale zuurstofconsumptie, en de myocardiale aërobe efficiency (DP/MVO2) werden gemeten. 31P NMR spectroscopie werd gebruikt om ATP en PCr concentraties te bepalen. De lucigenin-verbeterde chemiluminescentie van de coronaire sinusaftakking werd gebruikt om oxydatieve spanning door het protocol te bepalen. De CoQvoorbehandeling verbeterde myocardiale functie na ischemiereperfusie. De CoQvoorbehandeling verbeterde tolerantie aan de myocardiale verwonding van de ischemiereperfusie door zijn capaciteit om aërobe energieproductie te verhogen, en door myocardiale aërobe efficiency tijdens reperfusie te bewaren. Voorts werd de oxydatieve uitbarsting tijdens RP verminderd met CoQ. Zo ook stelde men een hypothese op dat CoQ coronaire vasculaire reactiviteit na I/R via een anti-oxyderend mechanisme beschermde. Gebruikend een pas ontwikkelde lyposomal CoQ voorbereiding bepaalde i.v. 15 min voorafgaand aan ischemie, ischemiereperfusie werden uitgevoerd op Langendorff-apparaten zoals eerder beschreven. Enkel voorafgaand aan ischemie en na RP, werden de harten uitgedaagd met bradykinin (BK) en natriumnitroprusside (SNP) en de verandering in coronaire stroom werd gemeten. De CoQvoorbehandeling beschermde endothelial-afhankelijke en endothelial-onafhankelijke vaatverwijding na I/R. Wij besluiten dat CoQ-de voorbehandeling coronaire vasculaire reactiviteit na I/R via OH radicale aaseteractie beschermt

Effect van quercetin bij de plaatjesamenvoeging door oxyradicals wordt veroorzaakt die.

Xie ml, Lu Q, Gu ZL.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1996 Juli; 17(4):334-6.

AIM: Om de actie van quercetin (Que) bij te bestuderen het remmen van plaatjesamenvoeging. METHODES: De actieve zuurstof vrije die basissen door xanthine/van de xanthineoxydase (Xan/XO) worden geproduceerd werden reactie gebruikt, werd de plaatjesamenvoeging bepaald door de turbidimetric methode, en Xan/XO-oxyradicals producerend reactie door luminol-afhankelijke chemiluminescentie (Che) methode. VLOEIT voort: De actieve zuurstof vrije die basissen verbeterden de plaatjesamenvoeging door ADP 1.6 mumol wordt veroorzaakt. L-1. Het tarief van maximale samenvoeging steeg van 29%-38% voor ADP tot 59%-70% voor ADP + Xan/XO. De verhoging werd afgeschaft door de behandeling van plaatje-rijk plasma (PRP) met Que 650 mumol. L-1 of hydrocortisone (Hyd) 900 mg. L-1. Zowel in vitro reinigden Que als Hyd actieve oxyradicals. Che was verminderd door 75.7% (Que 4 mumol. L-1) en 79.0% (Hyd 900 mg. L-1) vergeleken met controle. CONCLUSIE: De actieve zuurstof vrije basissen namen aan de plaatjesamenvoeging deel, en het reinigen oxyradicals door Que waren één van mechanismen om plaatjesamenvoeging te remmen