Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Leverdegeneratie

SAMENVATTINGEN

beeld

De American Medical Association-Encyclopedie van Geneeskunde 1989.

AMA.

New York: Random House.

Holistic Gezondheidsencyclopedie 2002.

Anon.

Oakford, PA: Telstarinnovaties.

Het beschermende effect van n-Acetylcysteine in isoniazid veroorzaakte leververwonding bij groeiende ratten.

Attri S, Rana SV, Vaiphie K, Katyal R, Sodhi CP, Kanwar S, Singh K.
Ministerie van Biochemie, Overheid. Medische Universiteit, Chandigarh 160 032, India.

Indisch Biol 2001 van J Exp mag; 39(5): 436-40

Het statuut van oxydatief/antioxidative profiel was de mechanistische benadering van inumerate de aard van bescherming door N-acetylcysteine (NAC) in isoniazid (INH) blootgestelde proefdieren. De analyse van lipideperoxidatie, de thiolniveaus, cytochrome P450, superoxide dismutase (ZODE) werden, het katalase, glutathione de peroxidase, reductase en transferase geschat in lever samen met het lichaam en levergewicht dieren en histologische observaties. Isoniazid blootstelling aan dieren resulteerde in geen verandering in lichaam en levergewichten. De thiol, de lipideperoxidatie, het katalase, ZODEglutathione peroxidase, reductase, transferase en cytochrome P450 de niveaus werden veranderd met INH-blootstelling. de aanvulling van NAC met INH beschermde de dieren tegen hepatotoxic reacties door de verwonding van het vrije basis veroorzaakte weefsel en het algemene onderhoud van de endogene aaseters van vrije basissen te minimaliseren.

Het jeuken in Leverziekte

Bergasa, N.V.

2002 Sep; New York: De Universiteit van Colombia.

Steatohepatitis-veroorzakend drugs veroorzaak mitochondrial dysfunctie en lipideperoxidatie in rattenhepatocytes.

Berson A, DE Beco V, Letteron P, Robin MA, Moreau C, Gr Kahwaji J, Verthier N,
Feldmann G, Fromenty B, Pessayre D.
INSERM verenigt 481 en Centrum DE Recherche sur les Hepatites Virales (Vereniging Claude Bernard), Hopital Beaujon, Clichy, Frankrijk.

Gastro-enterologie. 1998 April; 114(4): 764-74.

ACHTERGROND & DOELSTELLINGEN: 4,4 ' - Diethylaminoethoxyhexestrol (DEAEH), amiodarone, en steatohepatitis van de perhexilineoorzaak in mensen. De mechanismen van deze gevolgen zijn onbekend voor DEAEH en niet voor amiodarone en perhexiline volledig nader toegelicht. Het doel van deze studie was deze mechanismen te bepalen.

METHODES: Mitochondria van de rattenlever, beschaafde rattenhepatocytes, of de ratten werden behandeld met deze drugs, en gevolgen voor mitochondrial ademhaling, bèta-oxydatie, de reactieve vorming van zuurstofspecies, en de lipideperoxidatie werd bepaald.

VLOEIT voort: DEAEH accumuleerde in mitochondria en verbood carnitine palmitoyltransferase I en acyl-coenzyme A dehydrogenases; het verminderde bèta-oxydatie en veroorzaakte lipidestortingen in hepatocytes. DEAEH remde ook mitochondrial ademhaling en verminderde adenosine trifosfaat (ATP) niveaus in hepatocytes. DEAEH, amiodarone, en perhexiline vergrootten de mitochondrial vorming van reactieve zuurstofspecies en veroorzaakten lipideperoxidatie bij ratten.

CONCLUSIES: Als amiodarone en perhexiline, accumuleert DEAEH in itochondria, waar het zowel bèta-oxydatie (steatosis veroorzaken) en ademhaling die remt. De remming van ademhaling vermindert ATP en verhoogt ook de mitochondrial vorming van reactieve zuurstofspecies. De laatstgenoemden oxyderen vette stortingen, veroorzakend lipideperoxidatie. Wij stellen voor dat ATP de uitputting en de lipideperoxidatie celdood kunnen veroorzaken en dat de producten van de lipideperoxidatie, voor een deel, van andere steatohepatitisletsels kunnen rekenschap geven.

De farmacologie van het anti-oxyderende lipoic zuur.

GP Biewenga, Haenen gr., Bast A.
Het Centrum van Leiden/van Amsterdam voor Drugonderzoek, Vrije Universiteit, Ministerie van
Pharmacochemistry, Nederland.

Sep van Gen Pharmacol 1997; 29(3): 315-31

1. Lipoic zuur is een voorbeeld van een bestaande drug het waarvan therapeutische effect betrekking is gehad op zijn anti-oxyderende activiteit. 2. De anti-oxyderende activiteit is een relatief concept: het hangt van het soort oxydatieve spanning en het soort oxydeerbaar substraat (b.v., DNA, lipide, proteïne) af. 3. In vitro, wordt de definitieve anti-oxyderende activiteit van lipoic zuur bepaald door zijn concentratie en langs
zijn anti-oxyderende eigenschappen. Vier anti-oxyderende eigenschappen van lipoic zuur zijn bestudeerd: zijn metaal het chelating capaciteit, zijn capaciteit om reactieve zuurstofspecies (ROS) te reinigen, zijn capaciteit om endogene anti-oxyderend te regenereren en zijn capaciteit om oxydatieve schade te herstellen. 4. Het Dihydrolipoiczuur (DHLA), door vermindering van lipoic zuur wordt gevormd, heeft meer anti-oxyderende eigenschappen dan lipoic zuur dat. Zowel hebben DHLA als lipoic zuur metaal-chelating capaciteit
en het zoeken ROS, terwijl slechts DHLA endogene anti-oxyderend kan regenereren en oxydatieve schade herstellen. 5. Als metaalchelator, werd lipoic zuur getoond om anti-oxyderende activiteit te verstrekken door chelating Fe2 + en Cu2 +; DHLA kan dit doen door Cd2+ chelating. 6. Als aaseters van ROS, lipoic zuur en DHLA-vertonings anti-oxyderende activiteit in de meeste experimenten, terwijl, in bijzondere gevallen, de pro-oxidatiemiddelactiviteit is waargenomen. Nochtans, kan lipoic zuur als middel tegen oxidatie tegen de veroorzaakte pro-oxidatiemiddelactiviteit dienst doen
door DHLA. 7. DHLA heeft de capaciteit om de endogene anti-oxyderende vitamine E, vitamine C en glutathione te regenereren. 8. DHLA kan peptide methionine sulfoxide reductase van het verminderen van equivalenten voorzien. Dit verbetert de reparatie van oxidatively beschadigde proteïnen zoals antiprotease alpha--I. 9. Door de lipoamidedehydrogenase- afhankelijke vermindering van lipoic zuur, kan de cel op zijn NADH pool voor anti-oxyderende activiteit bovendien aan zijn NADPH-pool trekken, die gewoonlijk tijdens oxydatieve spanning wordt verbruikt. 10. Binnen op drug betrekking hebbende anti-oxyderende farmacologie, is lipoic zuur een modelsamenstelling die begrip van de wijze van actie van anti-oxyderend in drugtherapie verbetert.

Effect van flavanolignans van Silybum-marianum L. op lipideperoxidatie in de microsomen van de rattenlever en vers geïsoleerde hepatocytes.

Bosisio E, Benelli C, Pirola O.
Instituut van Farmacologische Wetenschappen, Faculteit van Apotheek, Universiteit van Milaan,
Italië.

Pharmacol Onderzoek. 1992 februari-breng in de war; 25(2): 147-54.

Het effect van verscheidene flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin en isosilybin) werd huidig in silymarin, het uittreksel van Silybum-marianumvruchten, getest op lipideperoxidatie in de microsomen van de rattenlever en vers geïsoleerde hepatocytes. In microsomen werd de lipideperoxidatie geproduceerd door ADP/Fe2+ en NADPH. Alle flavanolignans remden peroxidatie op een manier afhankelijk van de concentratie. In hepatocytes werd de lipideperoxidatie veroorzaakt door complex ADP/Fe3+ en die de celschade werd als LDH-activiteit geëvalueerd in het middel wordt vrijgegeven. De remming van het peroxidative proces door flavanolignans was ook duidelijk in dit model, zelfs met een krachtorde verschillend van dat gevonden in microsomen. In
het contrast, het effect op LDH-versie was significant slechts voor silybin en isosilybin, de andere samenstellingen die inactief op deze parameter zijn.

Lever in zwaarlijvigheid.

Braillon A, Capron JP, Herve-doctorandus in de letteren, Degott C, Quenum C.

Darm. 1985 Februari; 26(2): 133-9.

Wij rapporteren over klinische, voedings, en lever histologische bevindingen bij 50 niet-geselecteerde zwaarlijvige onderwerpen (beteken overgewicht +74%; waaier +21-138%). De pathogenese van de leverschade werd beoordeeld met behulp van multidimensionele analyse van een aantal klinische variabelen. Volgens de strengheid van de leverletsels, zijn de patiënten uitgestrekt in vijf groepen: O (normale lever) 10%; I (vettige lever) 48%; II (vettige hepatitis) 26%; III (vettige bindweefselvermeerdering) 8%; IV (vettige cirrose) 8%. De strengere veranderingen (groepen III en IV) waren
constant geassocieerd met bovenmatige alcoholopname. De multidimensionele analyse kon een verband tussen zwaarlijvigheid en de ontwikkeling van bindweefselvermeerdering en cirrose vinden niet terwijl het dat aantoonde: (a) er was een hoogst significante correlatie tussen de dagelijkse ethylalcoholopname en de graad van overgewicht, (b) de strenge vettige metamorfose werd beduidend geassocieerd met de graad van overgewicht, het mellitus bestaan van diabetes, en de hoeveelheid alcohol en vette opname, (c) voedingsfactoren, in het bijzonder ontoereikende eiwitopname, heeft slechts een bijkomend effect in de ontwikkeling van milde ontsteking en de bindweefselvermeerdering, (d) de consumptie van potentieel hepatotoxic drugs, zeer hoog in zwaarlijvig (ongeveer vijf drugs per dag) kon een rol in de ontwikkeling van cirrose hebben. Samenvattend in onze studie, was er geen bewijsmateriaal dat de zwaarlijvigheid per se in strenge leverschade kon resulteren.

Diagnose en behandeling van de ziekte van Wilson.

Brouwer GJ, Fink JK, Hedera P.
Universiteit van Michigan, Ministeries van Menselijke Genetica en Interne Geneeskunde,
De V.S.

Semin Neurol. 1999;19(3):261-70.

De ziekte van Wilson is toe te schrijven aan een geërft tekort in koperafscheiding in de gal door de lever. De resulterende koperaccumulatie en de kopergiftigheid resulteren in leverziekte, en in sommige patiënten, hersenenschade. De patiënten stellen, over het algemeen tussen de leeftijden van 10 en 40 jaar, met leverziekte, neurologische ziekte van een type van bewegingswanorde, of gedragsabnormaliteiten voor, en vaak met een combinatie deze. Omdat de ziekte van Wilson effectief wordt behandeld, is het uiterst belangrijk voor artsen leren om de ziekte te erkennen en te diagnostiseren. De behandelingsopties hebben snel in de laatste jaren geëvolueerd, met zink die nu de drug van keus in de meeste situaties zijn.

Rol van vrije basissen in leverziekten en leverbindweefselvermeerdering.

Britton RS, Baconbr.
Ministerie van Interne Geneeskunde, St. Louis University Health Sciences Center, Missouri.

Hepatogastroenterology. 1994 Augustus; 41(4): 343-8.

Een gestegen productie van vrije basissen in de lever is betrokken bij een verscheidenheid van leverziekten. De vrije basissen kunnen cellulaire macromoleculen beschadigen en bijgevolg kunnen aan hepatocellular verwonding deelnemen wanneer geproduceerde buitenmate. Sterk bewijsmateriaal er bestaat voor lever vrije basisproductie in dierlijke modellen van ijzer en koperoverbelasting, ethylalcoholconsumptie, en ischemie-reperfusie. Hoewel minder over de situatie in mensen met leverziekten gekend is, is het beschikbare bewijsmateriaal verenigbaar met de bevindingen in proeven op dieren. De behandelingen die vrije basisproductie en/of niveaus verminderen hebben beschermende gevolgen in lever ischemie-reperfusie. De vrije radicaal-in werking gestelde lipideperoxidatie kan een rol in leverfibrogenesis, misschien door een effect spelen van aldehydische peroxidatieproducten op Kupffer-cellen en lipocytes. Deze hypothese wordt gesteund door de observatie dat de dieetaanvulling met vitamine E een beschermend effect op carbontetrachloride-veroorzaakte leverbindweefselvermeerdering heeft. Terwijl de cellulaire schade in menselijke leverziekten waarschijnlijk multifactor is, kunnen de vrije basissen belangrijke rollen spelen in het in werking stellen van en/of het bestendigen van deze schade.

De strenge terugkomende leverencefalopathie die aan mondeling antwoordde vertakte zich kettingsaminozuren.

Chalasani N, Gitlin N.
Afdeling van Spijsverteringsziekten, Emory University School van Geneeskunde, Atlanta, Georgië 30322, de V.S.

Am J Gastroenterol 1996 Jun; 91(6): 1266-8

De leverencefalopathie is een neuropsychiatric syndroom dat in patiënten met scherpe of chronische leverziekte voorkomt. Zijn pathogenese blijft onduidelijk; nochtans, schijnt het multifactor te zijn. Er zijn verscheidene conventionele behandelingen voor deze voorwaarde, zoals lactulose, neomycine, en eiwitbeperking. Er is significante controverse betreffende de rol van vertakte kettingsaminozuren in de behandeling van chronische leverencefalopathie. Wij beschrijven een patiënt die leverencefalopathie secundair aan syndroom budd-Chairi en een mesoatrial shunt had dat krachtige conventionele therapie ontbraken. Zij vereiste veelvoudige ziekenhuisopnames voor strenge terugkomende encefalopathie. De patiënt werd overwogen voor een uitsluitingsprocedure van de dikke darm voor het beheer van hardnekkige encefalopathie. Nochtans, vertakte zich aminozuurtherapie werd ingesteld als laatste maatregel vóór de overwogen chirurgie, en de encefalopathie van de patiënt antwoordde op dramatische manier, en zij bleef vrij van encefalopathie tijdens een verlengde follow-up.

Worden Folate deficiëntie-veroorzaakte oxydatieve spanning en apoptosis bemiddeld via homocysteine-afhankelijke overproductie van waterstofperoxyde en verbeterde activering van N-F -N-F-kappaB in de menselijke cellen van Hep G2.

Cherncl, Huang rf, Chen YH, Cheng JT, Liu TZ.
Afdeling van Biologische Wetenschappen, de Nationale Universiteit van Zon yat-Shan, Kaohsiung, Taiwan.

Biomed Pharmacother. 2001 Oct; 55(8): 434-42.

Folate coenzymes zijn kritiek voor de synthese van DE novo van purine en thymidine, en voor onderlinge verwisseling van aminozuren. Folate deficiëntie remt cellulaire proliferatie, stoort cel het cirkelen, veroorzaakt genetische schade en resulteert uiteindelijk in celdood. Eerder, toonden wij aan dat de nalating van de menselijke die hepatoma cellen van Hep G2 door folate deficiëntie wordt bemiddeld via een p53-onafhankelijke apoptosis te werk ging, en de storing van intracellular calciumhomeostase werd ook getoond om worden geïmpliceerd. Om het mechanisme verder te omlijnen verbonden aan dit waargenomen fenomeen, werden de cellen van Hep G2 gecultiveerd in de controle of de folate-ontoereikende media (controlemedia die folate, glycine, thymidine en hypoxanthine niet hebben) 4 weken. Aan het eind van deze cultuurperiode, vonden wij dat de concentraties van TBARS (een index van lipideperoxidatie) in de folate-ontoereikende cellen drastisch in vergelijking tot de controlecellen werden verhoogd (0.04 versus 0.01 cellen van nmole/10(6)), erop wijzend dat een strenge oxydatieve spanning van de vroegere cellen was voorgekomen. Dit fenomeen werd ook getoond om met de capaciteit van deze folate-ontoereikende cellen samen te vallen uit te werken gestegen
hoeveelheden H2O2 in vergelijking tot zijn folate-aangevulde cellen (2.87 versus 0.98 nmole/10(5) cells/h). Voorts werd de versnelde productie van H2O2 door de folate-ontoereikende cellen ook dicht met de opgeheven die homocysteine concentraties gecorreleerd in het cultuurmiddel worden vrijgegeven (15.37 +/- 2.4 versus 3.58 +/- 2.4 micromole/L; P< 0.001). Tot slot toonden wij aan dat folate deficiëntie inderdaad een redox-gevoelige transcriptiefactor, N-F -N-F-kappaB kon activeren, dat in de controle van een reactieve zuurstof essentieel is
specie-bemiddelde apoptosis. Samengevat, tonen wij dat deficiëntie-veroorzaakt folate
apoptosis is te werk gegaan via de verbeterde activering van N-F -N-F-kappaB, die de resulterende vorm van de homocysteine-bemiddelde overproductie van waterstofperoxyde is.

De biochemie van alcohol-veroorzaakte vettige lever.

Dag, C.P., Yeaman, S.J.

Biochemie. Biophys. Handelingen 1994 17 Nov.; 1215(1-2): 33-48.

Geen beschikbare samenvatting.

S-Adenosylmethionine verhindert levertocoferoluitputting bij carbontetrachloride-verwonde ratten.

Deulofeu R, knipt A, Rubio M, Gasso M, Roman J, Gimenez A, varela-Moreiras G, Caballeria J, Ballesta AM, Mato JM, Rodes J.
Laboratorium van Biochemie, Provinciale het Ziekenhuiskliniek i, Universiteit van
Barcelona, Barcelona, Spanje.

Clinsc.i (Lond). 2000 Oct; 99(4): 315-20.

In diverse experimentele modellen, (is Zelfde) s-Adenosylmethionine getoond om leververwonding te verminderen door uitputting van glutathione, één van de anti-oxyderende systemen te verhinderen die een kritieke rol in defensie tegen oxydatieve spanning speelt. Anderzijds, kan het alpha--tocoferol in leverziekten zijn verminderd, en de behandeling met deze vitamine vermindert leververwonding in CCl (4) - behandelde ratten. Aangezien er een dichte verhouding onder de verschillende anti-oxyderende systemen (hoofdzakelijk glutathione, alpha--tocoferol en ascorbinezuur) is, hebben wij beoordeeld
of, evenals herstellend leverglutathione inhoud, het Zelfde om het even welk effect op lever alpha--tocoferol en ascorbinezuurniveaus in CCl (4) - verwonde ratten heeft. Vier groepen van zeven mannelijke die Wistar-ratten 9 weken worden behandeld werden bestudeerd: ratten aan cirrose met CCl (4) worden veroorzaakt, ratten aan cirrose plus Zelfde beleid worden veroorzaakt (dag 10 van mg x van kg (- 1) x (- 1 die)) en hun respectieve controles. De leversteekproeven werden verkregen voor het meten van niveaus van glutathione, alpha--tocoferol, ascorbinezuur en thiobarbituric zuur-reactieve substanties (TBARS), en hydroxyproline concentratie als index van collageeninhoud. De hydroxyproline inhoud was hoger in CCl (4) - verwonde ratten dan in de controlegroep (4.4+/1.8 en 1.1+/0.3
respectievelijk micromol/g; P<0.05). In CCl (4) - verwonde ratten, Zelfde beleid
verminderde collageeninhoud (2.7+/1.0 microl/g; P<0.05) en TBARS, en verbeterde glutathione uitputting. het alpha--tocoferol was beduidend lager in CCl (4) - verwonde ratten dan in controles (17.3+/4.9 en 23.0+/4.0 respectievelijk micromol/g; P<0.05). Door contrast, waren de alpha--tocoferolniveaus gelijkaardig (23.8+/5.1 micromol/g) in CCl (4) - verwonde ratten ontvangend Zelfde en in controles. In CCl (4) - de verwonde ratten, lever ascorbinezuur waren verminderd in vergelijking met controles (4.9+/1.8 en 8.2+/1.0 respectievelijk micromol/g; P<0.05), niveaus die niet door Zelfde werden bijgevuld (4.6+/0.4 micromol/g). Samenvattend, vermindert het Zelfde niet alleen bindweefselvermeerdering en beschermt tegen leverglutathione uitputting, maar
heeft een verder anti-oxyderend effect van het verhinderen van alpha--tocoferoluitputting in CCl (4) - verwonde ratten.

Rol van vrij-radicale reacties in leverziekten.

Feher J, Vereckei A, Lengyel G.
2de Afdeling van Geneeskunde, Semmelweis-Universiteit van Geneeskunde, Boedapest,
Hongarije.

Handelingen Gehangen Physiol. 1992;80(1-4):351-61.

De rol van vrij-radicale reacties is het meest significant in giftige leververwondingen. Twee traditionele die groepen leververwondingen door drugs en chemische producten worden veroorzaakt worden onderscheiden, leidt 1. giftig type en. eigenaardig type 2. De leververwonding van direct giftig type wordt over het algemeen ontwikkeld na toxineblootstelling, is het afhankelijke dosis, is de incubatieperiode kort, en de verwonding beïnvloedt vaak andere organen (b.v. nier). De directe toxine veroorzaken gewoonlijk vaak typische zonale necrose zonder bijkomende tekens van hypergevoeligheid. Het is typisch van eigenaardig
de reactie dat het slechts tijdens een kortere periode van blootstelling verschijnt, het kan niet worden voorspeld, is het niet dose-dependent, varieert zijn incubatieperiode en soms (in one-fourth gevallen) het gaat van extrahepatic symptomen van hypergevoeligheid (koorts, leukocytosis, eosinophilia, uitbarstingen) vergezeld, toont zijn morphologic beeld grote verscheidenheid. Een deel van directe toxine is giftig zelf, in het andere deel is de basissamenstelling niet giftig maar het verandert in giftige metabolites in de lever. De lever is goed-beschermd tegen vrij-basissen die zich in ontwikkelen
organisme: het is één van onze beste anti-oxyderende geleverde organen. Het is waarschijnlijk toe te schrijven aan één van de belangrijke taken van lever, namelijk ontgifting van drugs, chemische producten en giftige materialen, met verdere versie van vrij-basissen. Het wordt bewezen door het feit dat in normale die gal peroxidized lipiden door vrij-radicale kettingreacties worden geproduceerd ook kunnen worden ontdekt. De pathologische vrij-radicale reacties en één van hun nawerking, peroxidatie van lipiden (LPO) veroorzaken cel en weefsel noodzakelijk geen schade. Anti-oxyderende bescherming van cellen en
de weefsels kan vrij-radicale verwonding verhinderen en het laat toe, dat de reeds ontwikkelde schade omkeerbaar wordt. Volgens recente die onderzoeken, leidt de lipideperoxidatie, door vrij-radicale reacties, of covalente band van radicale producten aan biomoleculen wordt veroorzaakt niet rechtstreeks tot cellulaire vernietiging, slechts via verdere reacties. Dergelijke intermediaire stappen kunnen de phospholipase A2 activering, accumulatie van lysophosphatides, de activering van het de reparatieenzym van de poly-ADP-ribosepolymerase, na oxydatieve schade van DNA, met verdere NAD en ATP uitputting zijn. Zijn betekenis kan zijn dat de onomkeerbaar cellulaire en weefselschade misschien niet alleen door beleid van anti-oxyderend, maar ook door samenstellingen die (b.v. phospholipase A2 inhibitors) kan worden verhinderd de bovengenoemde biochemische mechanismen beïnvloeden.

Motonuclearveranderingen na schedelzenuwverwonding en regeneratie.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, La-Marca F, Scogna A, Rossi GF.
Centrum voor Onderzoek naar Regeneratie van het Zenuwstelsel, Katholieke Universitaire Medische School, Rome, Italië.

Boog Ital Biol. 1997 Sep; 135(4): 343-51.

Weinig is gekend over de mechanismen bij spel in zenuwregeneratie na zenuwverwonding. De persoonlijke studies worden gemeld betreffende motonuclear veranderingen na regeneratie van verwonde schedelzenuwen, in het bijzonder van de gezichts en oculomotor zenuwen, evenals de invloed dat het natuurlijke molecule acetyl-l-carnitine (ALC) op post-axotomy schedelzenuw motoneuron degeneratie na de letsels van de gezichts en nervus vaguszenuw heeft. De volwassen en pasgeboren dierlijke modellen werden gebruikt. De massieve motoneuronreactie na zenuwsectie en wederopbouw werd waargenomen in motonuclei van alle bestudeerde zenuwen. ALC wordt getoond om significante neuroprotective gevolgen voor de degeneratie die van te hebben axotomized motoneurons. De complexe kwantitatieve, morfologische en somatotopic kernveranderingen deden zich voor die nieuw ondersteunen
hypothesen betreffende de capaciteiten te regenereren motoneurons en de mogelijkheden van nieuwe neuronenproliferatie. De bijzonderheden van dergelijke observaties worden beschreven en besproken.

Het beschermende anti-oxyderende effect van vitaminen C en E in streptozotocin veroorzaakte diabetesratten.

Gargmc, Bansal DD.
Afdeling van Biochemie, Panjab-Universiteit, Chandigarh 160 014, India.

Indische Februari van Biol 2000 van J Exp; 38(2): 101-4

Wij hebben het beschermende effect van vitamine C en de aanvulling van E samen op oxydatieve spanning en anti-oxyderende enzymactiviteiten in de lever van streptozotocin-veroorzaakte diabetesratten, unsupplemented diabeticus en controleratten onderzocht. Wij bepaalden ook de niveaus van zowel de vitaminen als oxydatieve spanning in plasma. De vitamineaanvulling bij diabetesratten verminderde plasma en leverlipideperoxidatie, normaliseerde de niveaus van de plasmavitamine c en hief vitamine E boven normale niveaus op. In lever, werd de activiteit van glutathione peroxidase beduidend opgeheven en dat van glutathione-s-transferase werd genormaliseerd door vitamineaanvulling bij diabetesratten. De niveaus van de producten van de lipideperoxidatie in plasma en lever van vitamine-aangevulde diabetesratten en de activiteiten van anti-oxyderende enzymen in lever stellen voor dat deze vitaminen lipideperoxidatie door vrije basissen te doven verminderen.

Beschermend effect van exogene die coenzyme Q bij ratten aan gedeeltelijke leverischemie en reperfusie worden onderworpen.

Genua ml, Bonacorsi E, D'Aurelio M, Formiggini G, Nardo B, Cuccomarino S, Turi P, Hoogtemm., Lenaz G, Bovina C.
Afdeling van Biochemistry G. Moruzzi, Universiteit van Bologna, Italië.

Biofactors 1999; 9 (2-4): 345-9

In een chirurgisch model van het lipide van de leverischemie komt de peroxidatie voor, zoals die door verhoging van de eindproducten van de lipideperoxidatie wordt getoond, endogene is CoQ9 geoxydeerd en mitochondrial ademhaling wordt verminderd; nochtans, voorbehandeling van de ratten door i.p. de injectie van CoQ10 14 dagen normaliseert de bovengenoemde parameters, vermoedelijk als de waargenomen hoge omvang van vermindering van de opgenomen kinone; voorts lever zijn homogenates van de coQ10-Behandelde ratten meer bestand dan die van niet behandelde ratten tegen oxydatieve die spanning door een initiatiefnemer van de azido vrije basis wordt veroorzaakt. Deze voorbereidende studie stelt voor dat CoQ10-de voorbehandeling van gunstig effect tegen oxydatieve schade tijdens de overplanting van de leverchirurgie kan zijn.

Mosby Medische Encyclopedie, Herziene Uitgave 1996.

Glanze, W.D., ED.

St.Louis, MO: C.V. Mosby.

Vooruitgang in antiviral agenten voor hepatitisb virus.

Gumina G, Lied GY, Chu CK.
Ministerie van Farmaceutische en Biomedische Wetenschappen, Universiteit van Apotheek,
Universiteit van Georgië, Athene.

Antivir Chem Chemother. 2001; 12 supplement-1:93 - 117.

Het hepatitisb virus (HBV) is de derde gemeenschappelijkste ziekte na venerische ziekten en waterpokken. HBV besmet 2 momenteel miljard mensen in de wereld, waarvan 350 miljoen chronische dragers zijn. Minstens 1 miljoen chronisch besmette individuen sterven elk jaar toe te schrijven aan op HBV betrekking hebbende ziekten, vooral cirrose en leverkanker. De grootste bezorgdheid over de verspreiding van dit virus bestaat in endemische gebieden in centraal en Zuid-Afrika, Zuidoost-Azië en Zuid-Amerika, waar de blootstelling bij pasgeborenen in hoge sterftecijfers resulteert. De therapie anti-HBV heeft belangrijk vordert in het laatste decennium gemaakt, met goedgekeurde twee
drugs en een aantal andere machtige agenten in de farmaceutische de industriepijpleiding. Niettemin, zijn de weerstand en de virale reactie nog belangrijke kwesties in het bedenken van een het winnen strategie, en er zijn een ononderbroken behoefte om nieuwe actieve samenstellingen te ontwikkelen, evenals therapeutische die protocollen op combinatietherapie en een profylactische benadering worden gebaseerd. Dit overzicht zal de recentste vooruitgang in therapie anti-HBV, met bijzondere aandacht voor de recentste klinische gegevens over de meest significante agenten anti-HBV samenvatten. De kwesties zoals virale weerstand en combinatietherapie zullen worden benadrukt.

[Ongeveer paracetamol opnieuw.] [Artikel in Hongaar]

Hazai E, Monostory K, Bakos A, Zacher G, Vereczkey L.
Magyaarse Tudomanyos Akademia, Boedapest, Kemiai Kutatokozpont, Farmakobiokemiai Osztaly.

Van Orvhetil 2001 18 Februari; 142(7): 345-9

Het mechanisme van hepatotoxicity door paracetamol (acetaminophen) wordt veroorzaakt wordt overdosis en de behandeling van patiënten die herzien. Paracetamol is wijd gebruikte drug over de toonbank met pijnstillende en koortswerende eigenschappen. Hoewel het om bij therapeutische die dosissen veilig wordt beschouwd als, is de weerslag van hepatotoxicity door overdosis of achteloze toepassing wordt veroorzaakt onlangs gestegen. N-acetyl-p-Benzoquinonimine, één van metabolites van paracetamol wordt gevormd is de oorzaak van hepatotoxicity die. Tot nu toe is er geen volledige therapeutische strategie voor de efficiënte die behandeling van hepatotoxicity door paracetamol wordt veroorzaakt.
De darmontsmetting, het n-Acetylcysteine tegengifbeleid en de verhoging van verwijdering worden gebruikt voor het beheer van paracetamol overdosis. Die met strenge hepatotoxicity en de neurologische symptomen kunnen van verwijdering van necrotic lever profiteren en overplanting ondergaan.

Preferentieel gebruik van branched-chain aminozuren als energiesubstraat in patiënten met levercirrose.

Kato M, Miwa Y, Tajika M, Hiraoka T, Muto Y, Moriwaki H.
Eerste Afdeling van Interne Geneeskunde, de Universitaire School van Gifu van Geneeskunde.

Internmed 1998 mag; 37(5): 429-34

Wij analyseerden basisenergiemetabolisme in 20 gezonde vrijwilligers en 41 cirrhotic patiënten door indirecte calorimetrie. De onderwerpen werden toen gegeven of glucose, branched-chain aminozuren (BCAA) of vetzuren als energiesubstraat. De rustende energieuitgaven (REE), het niet-eiwithoudende ademhalingsquotiënt (npRQ), en de oxydatietarieven van glucose (% CHO), proteïne (% PRO) en vet (%- VET) werden geanalyseerd. REE en %FAT waren beduidend hoger en % CHO en %PRO waren beduidend lager in cirrose dan in controles. Deze die veranderingen met ziektestrengheid worden gecorreleerd. De glucose en BCAA werden gebruikt efficiënt als energiesubstraten en verminderden %FAT in cirrose. De energiedoeltreffendheid (verhoogde energieuitgaven/energie gelijkwaardig van het aangevulde voedingsmiddel) was beduidend hoger in BCAA (96 +/- 16%) dan in glucose (41 +/- 8%) (p<0.01) en vetzuren (27 +/- 13%) (p<0.05). De patiënten met cirrose hebben een verhoogde energiebehoefte. BCAA schijnt het aangewezen substraat te zijn om deze vraag te ontmoeten, omdat zijn energiedoeltreffendheid hoger is dan glucose of vetzuren in cirrose.

Alpha--lipoic zure aanvulling: weefselglutathione homeostase onbeweeglijk en na oefening.

Khanna S, Atalay M, Laaksonen DE, Gul M, Roy S, Sen CK.
Afdeling van Fysiologie, Faculteit van Geneeskunde, Universiteit van Kuopio, 70211 Kuopio, Finland.

J Appl Physiol 1999 April; 86(4): 1191-6

De anti-oxyderende voedingsmiddelen hebben potentieel in het beschermen tegen oefening-veroorzaakte oxydatieve spanning aangetoond. Het alpha--Lipoic zuur (La) is een proglutathione dieetsupplement dat gekend is om het anti-oxyderende netwerk te versterken. Wij bestudeerden het effect van intragastric La-aanvulling (150 mg/kg, 8 weken) op de niveaus van weefsella, glutathione metabolisme, en lipideperoxidatie onbeweeglijk bij ratten en na diepgaande tredmolenoefening. La-aanvulling verhoogde het niveau van vrij La in de rode gastrocnemius spier en verhoogde totale glutathione niveaus in de lever en het bloed. De oefening-veroorzaakte daling van hartglutathione 5 werd transferase activiteit verhinderd door La-aanvulling. De diepgaande oefening verhoogde beduidend thiobarbituric zuur-reactieve substantieniveaus in de lever en de rode gastroenemiusspier. La-aanvulling tegen oxydatieve lipideschade wordt beschermd in het hart, de lever, en de rode gastrocnemius spier die. Deze studie rapporteert dat mondeling aangevuld La weefsel anti-oxyderende defensie kan gunstig beïnvloeden en lipideperoxidatie onbeweeglijk en in antwoord op tegengaan oefening.

[Klinische aspecten en therapie van virale hepatitis] [Artikel in het Duits]

Lammert F, Busch N, Matern S.
Medizinische Klinik III, Universitatsklinikum der RWTH Aken.

Chirurg. 2000 April; 71(4): 381-8.

De scherpe hepatitis kan door de enterically uitgespreide hepatitis A en e-virussen en de parenteraal uitgespreide hepatitis B, van C of van D virussen worden veroorzaakt. De klinische eigenschappen van scherpe virale hepatitis zijn gelijkaardig onder de vijf virussen en omvatten niet-specifieke symptomen en icterus. In het algemeen is een specifieke therapie niet noodzakelijk, maar de patiënten met bliksemende hepatitis kunnen leveroverplanting vereisen. Voor scherpe hepatitis C, het effect van interferon-alpha- op
het risico van het chronische karakter wordt geëvalueerd in klinische proeven. De chronische hepatitis wordt gedefinieerd als ontstekingsreactie in de lever die zonder verbetering minstens 6 maanden na besmetting met hepatitis B, van C of van D virussen verdergaat. De hepatitis B lost in meer dan 90% van de patiënten op, maar de chronische besmetting kan tot levercirrose en hepatocellular carcinoom leiden. De chronische hepatitis C is een verraderlijke ziekte, omdat de vroege diagnose gemakkelijk tot niet-symptomatisch wordt gemist
de presentatie en ongeveer 70% van besmette patiënten ontwikkelen chronische hepatitis. De voordelen van interferon-alpha- en/of nucleosideanalogons zijn bewezen in recente klinische proeven die aanhoudende reacties in een meer dan derde alle patiënten met chronische virale hepatitis tonen. De toekomstige behandeling van chronische virale hepatitis zal waarschijnlijk immunomodulation en gentherapie omvatten.

Preventie en behandeling van leverbindweefselvermeerdering op pathogenese wordt gebaseerd die.

Liebercs.
Van de alcoholonderzoek en Behandeling het Centrum, Bronx-het Medische Centrum van Veteranenzaken en zet Sinai School van Geneeskunde, New York 10468, de V.S. op. liebercs@aol.com

Alcohol Clin. Exp. Onderzoek. 1999 Mei; 23(5): 944-9.

De veelvoudige agenten zijn voorgesteld voor de preventie en de behandeling van bindweefselvermeerdering. S-Adenosylmethionine werd gemeld om zich CCl4-Veroorzaakte bindweefselvermeerdering bij de rat te verzetten, de gevolgen van de ethylalcohol-veroorzaakte oxydatieve spanning te verminderen, en mortaliteit in cirrhotics te verminderen. Anti-inflammatory medicijnen en de agenten die zich in collageensynthese, zoals inhibitors van prolyl-4-hydroxylase en anti-oxyderend mengen worden, ook getest. In nonhuman primaten, polyenylphosphatidylcholine (PPC), die uit sojabonen wordt gehaald, die tegen alcohol-veroorzaakte bindweefselvermeerdering en cirrose wordt beschermd en die bijbehorende leverphosphatidylcholine (PC) wordt verhinderd uitputting die door het stijgen 18:2 PC-species bevat; het verminderde ook de transformatie van gestraalde cellen in collageen-producerende overgangscellen. Voorts verhoogde het collageenanalyse, zoals aangetoond in beschaafde gestraalde cellen die met PPC of zuivere dilinoleoylpc worden verrijkt, de belangrijkste PC-species huidig in het uittreksel. Omdat PPC en dilinoleoylpc de analyse van collageen bevorderen, zijn er redelijke hoop dat deze behandeling voor het beheer van bindweefselvermeerdering van alcoholisch nuttig kan zijn, evenals niet-alkoholisch, etiologie en dat het niet alleen de vooruitgang van de ziekte kan beïnvloeden, maar kan reeds bestaande bindweefselvermeerdering ook omkeren, zoals aangetoond voor CCl4-Veroorzaakte cirrose bij de rat en zoals weldra getest in een aan de gang zijnde klinische proef.

Leeftijd-geassocieerde daling in ascorbinezuurconcentratie, recycling, en biosynthese in rattenhepatocytes--omkering met (R) - alpha--lipoic zure aanvulling.

Lykkesfeldt J, Hagen TM, Vinarsky V, Ames MILJARD.
Afdeling van Moleculaire en Celbiologie, Universiteit van Californië in Berkeley, 94720, de V.S. jopl@kvl.dk

Sep van FASEB J 1998; 12(12): 1183-9

Ascorbinezuur het recycling van dehydroascorbic zuur en de biosynthese van gulono-1.4-lactone werden als maatregelen van cellulaire reactiecapaciteit aan verhoogde oxydatieve die spanning gebruikt door tert-butylhydroperoxide wordt veroorzaakt. De lever ascorbinezuurconcentratie was 54% lager in cellen van oude ratten wanneer vergeleken die bij cellen van jonge ratten worden geïsoleerd (P<0.0005). Vers geïsoleerde stelden hepatocytes van oude ratten een beduidend verminderde ascorbinezuur recyclingscapaciteit in antwoord op oxydatieve spanning (P<0.005) in vergelijking met cellen van jonge ratten tentoon. De ascorbinezuursynthese in deze cellen van oude dieren was onaangetast door diverse concentraties van tert-butylhydroperoxide, maar bedroeg slechts ongeveer de helft van het biosynthetische tarief wanneer vergeleken bij cellen van jonge dieren (P<0.001). De cellen van jonge dieren werden niet beduidend beïnvloed door de tert-butylhydroperoxidebehandelingen. De resultaten tonen een dalende capaciteit met leeftijd aan om aan verhoogde oxydatieve spanning te antwoorden. (R) - het alpha--Lipoic zuur, mitochondrial coenzyme, is een krachtig middel tegen oxidatie. Een dieetaanvulling van twee weken van oude dieren met 0.5% (R) - het alpha--lipoic zuur voorafgaand aan celisolatie keerde bijna helemaal de leeftijd-geassocieerde gevolgen voor ascorbinezuurconcentratie (P<0.0001), recycling (P<0.05) en biosynthese na oxydatieve spanning om. Deze resultaten leveren verder bewijs voor het potentieel van alpha--lipoic zuur in behandeling van ziekten met betrekking tot oxydatieve spanning. Voorts breidt de studie de waarde van ascorbinezuur als biomarker van oxydatieve spanning uit.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert niet-alkoholische leverbindweefselvermeerdering en versnelt zijn regressie.

Ma X, Zhao J, Lieber-Cs.
Van de alcoholonderzoek en Behandeling Centrum, Bronx V.A. Medical Center, NY 10468, de V.S.

J. Hepatol. 1996 Mei; 24(5): 604-13.

BACKGROUND/AIMS: Polyenylphosphatidylcholine beschermt tegen alcoholische cirrose in de baviaan. Deze studie beoordeelt of het antifibrotic effect ook tot species buiten de baviaan en aan agenten buiten alcohol behoort.

METHODES: De ratten werden ingespoten met of CC14 in arachideolie of alleen arachideolie, en paar-gevoede wat de voeding betreft adequate vloeibare diëten, met of zonder polyenylphosphatidylcholine. Andere ratten werden ingespoten met heterologe albumine in plaats van CC14. Om te beoordelen of polyenylphosphatidylcholine op gevestigde bindweefselvermeerdering actief is, werden de ratten ook gegeven CC14 8 weken, en verdeelden toen in twee groepen en een dieet met of zonder polyenylphosphatidylcholine paar-gevoedd.

VLOEIT voort: Na 8 weken van CC14, werden de dieren geofferd; chromotrope van anilineblauw en Sirius openbaarden de rode vlekken van lever bindweefselvermeerdering of cirrose in dieren gegeven alleen CC14, terwijl het effect in de polyenylphosphatidylcholine-aangevulde dieren werd verminderd. De levercollageeninhoud was verminderd door 25 tot 32% (p < 0.05) en serumalt en AST waren beduidend minder verhoogd. De uitdrukking van type I mRNA werd van levercollageen beduidend verhoogd bij CC14 behandelde ratten en werd niet beduidend beïnvloed door polyenylphosphatidylcholine hoewel er een tendens naar een kleinere verminderde die de leverbindweefselvermeerdering van verhogingspolyenylphosphatidylcholine ook door de injectie van heterologe albumine wordt veroorzaakt was. CC14-veroorzaakt ging de leverbindweefselvermeerdering sneller in polyenylphosphatidylcholine-behandelde dieren dan controles, zowel histologisch als door meting van collageen (p < 0.05) achteruit.

CONCLUSIES: Polyenylphosphatidylcholine (a) vermindert leverdiebindweefselvermeerdering door CC14 of menselijke albumine bij ratten wordt veroorzaakt; en (b) versnelt de regressie van reeds bestaande bindweefselvermeerdering.

De chronische besmetting van het hepatitisb virus: behandelingsstrategieën voor het volgende millennium.

Malik AH, Lee WM.
Afdeling van Spijsverterings en Leverziekten, Universiteit van Texas Southwestern
Medisch Centrum, Dallas 75390-9151, de V.S.

Ann Intern Med. 2000 2 Mei; 132(9): 723-31.

Besmetting de chronische van het hepatitisb virus (HBV) is wereldwijd een belangrijke oorzaak van cirrose en hepatocellular carcinoom. Zijn overwicht nadert 10% op hyperendemic gebieden, zoals Zuidoost-Azië, China, en Afrika. Hoewel de chronische HBV-besmetting minder vaak in Noord-Amerika en Europa wordt gezien, zijn de geschatte 1.25 miljoen personen in de Verenigde Staten besmet. In het afgelopen decennium, zijn de revolutionaire passen gemaakt naar de behandeling van chronische HBV-besmetting. Interferon-alpha- eens was is de enige beschikbare therapie maar onlangs aangesloten bij door de nucleosideanalogons, het meest uitgebreid bestudeerd van welke lamivudine is. De interferontherapie blijft een rol in de behandeling van een zorgvuldig geselecteerde groep patiënten hebben. De Lamivudinetherapie, die minder stringente selectiecriteria heeft, onderdrukt HBV-DNA in bijna alle behandelde patiënten: Zeventien percenten aan 33% ervaringsverlies van hepatitisb e antigeen, en 53% tot 56% hebben een histologische reactie. De uitgebreide lamivudinebehandeling leidt tot de ontwikkeling van een specifiek lamivudine-bestand virus met basis-paar substituties bij de YMDD-plaats van de DNA-polymerase. De nieuwere nucleosideanalogons en andere immunomodulatortherapie worden onderzocht. In
de toekomst, combinatietherapie met verschillende klassen van agenten kan betere respons opbrengen en de ontwikkeling van weerstand vertragen.

De veranderingen in de basiskernpromotor en precore/boren gen van hepatitisb virus in uit patiënten met chronische actieve maar niet scherpe hepatitis B.

Mayerat C, Mantegani A, Spertini F, Frei-PC.
Afdeling van Immunologie en Allergie, Centrum Hospitalier Universitaire Vaudois,
Lausanne, Zwitserland. Claude.Mayerat@chuv.hospvd.ch

Eur J Clin Microbiol besmet Dis. 1999 Dec; 18(12): 871-8.

Rond 5-10% van volwassenen besmet met hepatitisb virus (HBV) ontwikkelt een chronische leverziekte zoals chronische actieve hepatitis (CAH), en het is onduidelijk of het klinische resultaat alleen van de immune reactie afhangt of of de virale factoren ook een rol spelen. In deze studie, werd een onderzoek daarom gemaakt naar nucleotideveranderingen in de basiskernpromotor (BCP) en aminozuursubstituties in het precore/kerngebied die van HBV patiënten met CAH of met scherpe hepatitis besmetten. De nucleotideopeenvolgingen van BCP en van het precore/kerngebied werden bepaald in virus van tien patiënten met CAH en tien
met scherpe hepatitis. De precore/kernopeenvolgingen werden ook geanalyseerd in 14 extra patiënten (6 met CAH, 8 met scherpe hepatitis). In zeven van de tien patiënten met CAH, werden vijf soorten veranderingen gevonden in BCP. De schrappingen in het precore/kerngebied werden waargenomen in zes patiënten. In alle zes patiënten waar slechts het precore/kerngebied werd bestudeerd, waren de aminozuursubstituties aanwezig. In tegenstelling, in de tien patiënten met scherpe die hepatitis voor BCP wordt bestudeerd, werd een verandering gevonden in BCP van één slechts patiënt. Van de 18 patiënten in wie precore/de kern werd bestudeerd, hadden drie een aminozuursubstitutie in dit gebied. De resultaten tonen een duidelijk verband tussen CAH en zowel boort HBV BCP en precore/de veranderingen van het gebied uit, kan het voorstellen van deze veranderingen een rol in de persistentie van HBV-besmetting spelen.

Gastroprotectiveeffect van malotilate in indomethacin- en ethylalcohol-veroorzaakte maag mucosal schade.

Mirossay L, Mojzis J, Sallingova Z, Bodnar J, Benicky M, Barbaar A, Kohut A.
Afdeling van Farmacologie, Faculteit van Geneeskunde, Safarik-Universiteit, Kosice,
Slowaakse Republiek.

Physiol Onderzoek 1996; 45(5): 405-11

Malotilate als vergelijkbare hepatoprotective eigenschappen van een synthetische substantieaandelen met diverse flavonoids. Het gastroprotective effect van sommige flavonoids zette ons ertoe aan om de gelijkaardige doeltreffendheid van malotilate na te gaan. Mogelijke gastroprotectivity werd in maagdie mucosal schade bij ratten onderzocht door indomethacin (20 mg.kg-1) wordt veroorzaakt of ethylalcohol (96%). De mondelinge die voorbehandeling met malotilate (25, 50, 100, 200 en 400 mg.kg-1) verminderde de omvang van letsels door zowel indomethacin als ethylalcohol wordt veroorzaakt. De histologische analyses openbaarden ook een verlichtend effect op de strengheid van maag mucosal letsels. De gelijkaardige die resultaten werden in de groep ratten verkregen met 5 mg.kg-1 die indomethacin vooraf worden behandeld door mondeling beleid van 96% ethylalcohol wordt gevolgd. Dit het vinden stelt voor dat het effect van malotilate op ratten maagmucosa van endogene prostaglandineproductie onafhankelijk is.

Vitamine E als anti-oxyderende agent in CAPD-patiënten.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Boldizsar J, Lovasova E, Hribikova M.
Nephrologicalkliniek, het Universitaire Ziekenhuis, Kosice, Slowaakse Republiek.

De Organen van int. J Artif. 2002 Mei; 25(5): 373-8.

De oxydatieve spanning, de verhoogde lipideperoxidatie en de verminderde activiteit van anti-oxyderende systemen kunnen tot de versnelde ontwikkeling van atherosclerose in chronische niermislukkingspatiënten tijdens niervervangingstherapie bijdragen. Het doel van de studie was de invloed van vitamine E (400 mg/dag) op sommige anti-oxyderende defensieparameters in CAPD-patiënten te onderzoeken. In veertien CAPD-patiënten, werden de erytrociet anti-oxyderende enzymen, superoxide dismutase (ZODE), glutathione de peroxidase (GPX) en het katalase (KAT), de concentratie van plasmamalondialdehyde (MDA), de vitamine A, de vitamine C en de vitamine E onderzocht. De studie werd verdeeld in twee periodes. Elke periode duurde zes weken. In de de eerste periodepatiënten ontvangen mondeling vitamine euro 400 mg/dag, tijdens de tweede periode ontvingen zij vitamine E of andere anti-oxyderende drugs niet. Elke parameter werd bepaald aan het begin van de studie en aan het eind van elke periode. Zes CAPD-patiënten werden behandeld door erythropoietin (EPO) en ontvangen mondeling pyridoxine 20 mg/dag en anderen zonder EPO behandeling ontvingen pyridoxine 5 mg/dag. De behandeling van zes weken door vitamine E (400 mg/dag) leidde tot de aanzienlijke toename van serumvitamine E (van 33.6+/9.0 tot 49.3+/15.5 micromol/L) en tot de significante daling van MDA (van 2.62+/0.5 tot 2.36+/0.4 micromol/L). De gemiddelde waarden van erytrocietenzymen waren in of onder de lagere marge van normale waaier en werden niet beïnvloed door vitamine E in CAPD-patiënten. De resultaten van onze studie toonden aan dat de mondeling beheerde vitamine E een zeer belangrijke anti-oxyderende agent voor CAPD-patiënten is.

Polyenylphosphatidylcholine vermindert alcohol-veroorzaakte vettige lever en hyperlipemia bij ratten.

Navder KP, Baraona E, Lieber-Cs.
Van de alcoholonderzoek en Behandeling Centrum, Bronx-het Medische Centrum van Veteranenzaken,
New York, New York, de V.S.

J Nutr 1997 Sep; 127(9): 1800-6

Het chronische beleid van een sojaboon-afgeleid polyenylphosphatidylcholine (PPC) uittreksel verhindert de ontwikkeling van cirrose in alcohol-gevoede bavianen. Om te beoordelen of dit phospholipid ook vroegere die veranderingen beïnvloedt door alcoholgebruik worden veroorzaakt (zoals vettige lever en hyperlipemia), werd mannelijke rat 28 littermates paar-gevoed vloeibare diëten die 36% van energie bevatten of als ethylalcohol of als extra koolhydraat voor 21 D, en doodde 90 min na intragastric beleid van de overeenkomstige diëten. De helft ratten werd gegeven PPC (3
g/l), terwijl de andere helft dezelfde hoeveelheid linolenaat (zoals saffloerolie) en choline ontving (als bitartraatzout). PPC beïnvloedde dieet of geen alcoholgebruik [15.4 +/- 0.5 G (kg.d)], maar ethylalcohol-veroorzaakte hepatomegaly en de leveraccumulatie van lipiden (hoofdzakelijk triglyceride en cholesterolesters) en proteïnen waren over half die in ratten bepaalde niet PPC. Ethylalcohol-veroorzaakte hyperlipemia na de maaltijd was lager met PPC dan buiten, ondanks een verbeterde vette absorptie en geen verschil in het vrije niveau van plasma
vetzuren. De vermindering van vettige lever en hyperlipemia werd geassocieerd met correctie van de ethylalcohol-veroorzaakte remming van mitochondrial oxydatie van palmitoyl-1-carnitine en de depressie van cytochrome oxydaseactiviteit, evenals de verhogingen van activiteit van dehydrogenase en aminotransferases van het serumglutamaat. Aldus, vermindert PPC vroege manifestaties van alcoholgiftigheid, op zijn minst voor een deel, door mitochondrial verwonding te verbeteren. Deze gunstige gevolgen van PPC bij de eerste fasen van alcoholische leververwonding kunnen verhinderen of
vertraag de vooruitgang aan geavanceerdere vormen van alcoholische leverziekte.

Hepatitis C.

NIDA.

Van NIDA Community Drug Alert Bulletin 2002 21 Februari.

Bethesda, M.D.: Nationaal Instituut op Druggebruik/Nationale Instituten van
Gezondheid/Ministerie van Gezondheid en de Menselijke Diensten.

Cirrose van Lever 2000 Januari.

NIDDK.

NIH Publ. Nr 00-1134. Bethesda, M.D.: Nationaal Instituut van Diabetes en Spijsverterings en Nierziekten/Nationale Instituten van Gezondheid.

Wat zijn de primaire behandelingen voor cirrose?

Bakermat.

Goed-verbonden Rapport: Cirrose 1999 Maart New York: De Diensten van de bakermatinformatie (www.well-connected.com).

Virale hepatitis en zijn preventie.

Ou, J.H.J.

Tijdschrift 2002 van de besmettingscontrole vandaag.

Phoenix, AZ: Maagd het Publiceren.

Het effect van het verouderen en acetyl-l-carnitine op de het pyruvate vervoer en oxydatie in mitochondria van het rattenhart.

Paradies G, Petrosillo G, Gadaleta-Mn, Ruggiero FM.
Afdeling van Biochemie en Moleculaire Biologie, Universiteit van Bari, Italië.
g.paradies@biologia.uniba.it

FEBS Lett. 1999 9 Juli; 454(3): 207-9.

Het effect van het verouderen en scherpe behandeling met acetyl-l-carnitine op de het pyruvate vervoer en oxydatie in mitochondria van het rattenhart werd bestudeerd. De activiteit van de pyruvate drager evenals de tarieven van pyruvate-gesteunde ademhaling waren beide gedeprimeerd (rond 40%) in hartmitochondria van oude ratten, de belangrijkste daling die tijdens tweede -jarig bestaan voorkomen. Het beleid van acetyl-l-carnitine aan oude ratten herstelde bijna helemaal de tarieven deze metabolische functies op het niveau van jonge controleratten. Dit effect van acetyl-l-carnitine was niet toe te schrijven aan veranderingen in de inhoud van pyruvate dragermolecules. De hart mitochondrial inhoud van cardiolipin, zeer belangrijke phospholipid noodzakelijk voor mitochondrial substraatvervoer, werd duidelijk verminderd (ongeveer 40%) bij oude ratten. De behandeling van oude ratten met acetyl-l-carnitine keerde de leeftijd-geassocieerde daling in cardiolipininhoud om. Aangezien de veranderingen in cardiolipininhoud met veranderingen in tarieven van pyruvate vervoer en oxydatie werden gecorreleerd, stelt men voor dat het acetyl-l-carnitine het van de leeftijd afhankelijke decrement in het mitochondrial pyruvate metabolisme door normaal te herstellen omkeert
cardiolipin inhoud.

Dilinoleoylphosphatidylcholine vermindert lever gestraalde celactivering.

Poniachik J, Baraona E, Zhao J, Lieber-Cs.
Van de alcoholonderzoek en Behandeling Centrum, Bronx-het Medische Centrum van Veteranenzaken, Bronx, NY 10468, de V.S.

J. laboratorium. Clin. Med. 1999 April; 133(4): 342-8.

De preventie van cirrose in alcohol-gevoede bavianen door het beleid van een sojaboon extract43% tot 50% waarvan het dilinoleoyl-phosphatidylcholine (DLPC) en 24% waren waarvan 1 was, palmitoyl 2, linoleoyl-phosphatidylcholine (PLPC) - werd geassocieerd met een significante vermindering van het aantal gestraalde cellen omgezet aan myofibroblast-als cellen. Om te bestuderen of deze twee belangrijke phospholipids de gelijkaardige transformatie beïnvloeden die door gestraalde cellen op niet bekleed plastiek te cultiveren voorkomt, beoordeelden wij hun gevolgen voor proliferatie (door (methyl-3H) - thymidine integratie in DNA), uitdrukking van alpha--vlotte spieractin en type I procollagen (door densitometrie van Westelijke vlekken), en collageensynthese (door integratie van tritiated proline in collagenase-verteerbare proteïnen). Deze manifestaties van gestraalde celactivering waren verminderd door 10 micromol/L DLPC maar niet door 10 micromol/L broedde PLPC wanneer vergeleken met controles of met 17 die mmol/L-ethylalcohol (als oplosmiddel voor phospholipids wordt gebruikt) of zonder toevoeging uit. Deze agenten beïnvloedden celuitvoerbaarheid, verontreiniging met andere cellen niet, of de capaciteit gestraalde cellen om proteïne samen te stellen. Aldus vermindert DLPC specifiek de activering in vitro van gestraalde cellen, zoals die door de dalingen van proliferative activiteit, alpha--vlotte spieractin en procollagen I uitdrukkingen, en collageensynthese wordt geoordeeld, terwijl PLPC dergelijke gevolgen niet toonde. alpha--Procollagen (type I) werd mRNA niet beïnvloed door DLPC, voorstellend een post-vertalend effect. De vermindering van de activering van lever gestraalde cellen door DLPC kan verantwoordelijk voor, of minstens aan, de preventie van bindweefselvermeerdering zijn door het in vivo beheerde polyenylphosphatidylcholinemengsel bijdragen.

Vermindering van de mk-801 bandplaatsen van het NMDA-subtype van glutamaatreceptor in een muismodel van aangeboren hyperammonemia: preventie door acetyl-l-carnitine.

Rao KV, Qureshi IA.
Afdeling van Medische Genetica, sainte-Justine het Ziekenhuis, Montreal, Que, Canada.

Neuro-farmacologie. 1999 breng in de war; 38(3): 383-94.

Onze vroegere studies over de pharmacotherapeutic gevolgen van acetyl-l-carnitine (ALCAR), de muizen in van de dun-bont (spf hebben) mutant met Op sex betrekking hebbende ornithine transcarbamylasedeficiëntie, een restauratie van hersenatp getoond, uitgeput door aangeboren hyperammonemia en hyperglutaminemia. Het verminderde corticale glutamaat en gestegen die quinolinate kan een beneden-verordening van n-methyl-D-Aspartate (NMDA) de receptoren veroorzaken, door ons in volwassen spf muizen wordt waargenomen. Wij hebben nu de kinetica van [3H] - mk-801 bindend aan NMDA-receptoren in spf muizen van verschillende leeftijden om het effect te zien van chronische hyperammonemia op de glutamaatneurotransmissie bestudeerd. Wij hebben ook de ca2+-Afhankelijke en onafhankelijke bestudeerd (4-aminopyridine (AP) en veratridine-bemiddeld die) versie van glutamaat en het begrijpen van [3H] - glutamaat in synaptosomes van mutantspf muizen en normale controles cd-1 wordt geïsoleerd. Al deze studies werden gedaan met en zonder ALCAR-behandeling (4 mmol/kg-gewicht i.p. dagelijks 2 weken), om te zien of kon zijn effect op ATP volheid de abnormaliteiten van de glutamaatneurotransmitter verbeteren. Onze resultaten wijzen op normale mk-801 bindend in 12 day-old spf muizen maar een significante vermindering onmiddellijk na het spenen (dag 21), verdergaand in het volwassen stadium. De ca2+-Onafhankelijke versie van endogeen glutamaat van
synaptosomes beduidend werd opgeheven bij 35 dagen, terwijl het begrijpen van glutamaat in synaptosomes beduidend in spf muizen werd verminderd. ALCAR-behandeling verbeterde beduidend mk-801 bindend, neutraliseerde de verhoogde glutamaatversie en herstelde het glutamaatbegrijpen in synaptosomes van spf muizen. Deze studies wijzen erop dat: (a) de ontwikkelingsabnormaliteiten van het NMDA-subtype van glutamaatreceptor in zouden spf muizen gepast kunnen zijn met als inhoud van aanhoudende hyperammonemia, veroorzakend een blijvende versie van bovenmatig glutamaat en remming van het ATP-Afhankelijke glutamaatvervoer, (b) die de modulatory gevolgen van ALCAR voor de NMDA-bandplaatsen door een volheid van ATP kunnen zouden zijn, door de vervoerders wordt vereist extracellulair glutamaat efficiënt te verwijderen.

Het effect van malotilate op type III en type IV collageen, laminin en fibronectinmetabolisme in dimethylnitrosamine-veroorzaakte leverbindweefselvermeerdering bij de rat.

Ryhanen L, Stenback F, ala-Kokko L, Savolainen ER.
Afdeling van Interne Geneeskunde, Universiteit van Oulu, Finland.

J Hepatol 1996 Februari; 24(2): 238-45

BACKGROUND/AIMS: De dimethylnitrosamine-veroorzaakte leverschade werd gebruikt als experimenteel model om het effect te bestuderen van malotilate op leverbindweefselvermeerdering.

METHODES: Het deposito van type III en IV collagens, werd laminin en fibronectin bestudeerd van leversectie door immunohistochemical technieken gebruikend specifieke antilichamen. De serumconcentraties van aminoterminalpropeptide van type III procollagen, en de aminoterminal en carboxyterminal domeinen van type IV werden collageen bepaald door radioimmunoanalyses van zowel malotilate-behandelde als onbehandelde dieren met dimethylnitrosamine verwonding.

VLOEIT voort: Een significante verhoging van alle drie serumparameters werd waargenomen na 3 weken van leververwonding in dieren zonder malotilatebehandeling, en een constante verhoging werd genoteerd van de hoeveelheden levertype III en IV collagens, laminin en fibronectin. Malotilate verhinderde verhogingen van serumtellers van de synthese van het type III en IV collageen evenals accumulatie van collagens, laminin en fibronectin in de lever.

CONCLUSIES: De resultaten stellen voor dat de bepalingen van de serumteller kunnen worden gebruikt om veranderingen in de synthese van het type III en IV collageen in de lever te controleren. De gegevens wijzen erop dat malotilate een preventief effect in dimethylnitrosamine-veroorzaakte experimentele leverbindweefselvermeerdering heeft.

Rollen van selenium in endotoxin-veroorzaakte lipideperoxidatie in de rattenlever en in salpeteroxydeproductie in J774A.1-cellen.

Sakaguchi S, Iizuka Y, Furusawa S, Tanaka Y, Takayanagi M, Takayanagi Y.
Eerste Afdeling van Hygiënische Chemie, Farmaceutische Universiteit van Tohoku, 4-4-1 Komatsushima, Aoba -aoba-ku, Sendai 981-8558, Japan.

Van Toxicollett 2000 20 Dec; 118 (1-2): 69-77

Wij onderzochten de rol van selenium (Se) in het mechanisme van oxydatieve die spanning door endotoxin door ratten ontoereikend een dieet wordt veroorzaakt te voeden in dit element. Bij ratten gevoed het Se-Ontoereikende dieet (concentratie van Se, minder dan 0.027 microg g (- 1)) 10 weken, Se-waren het niveau en glutathione de peroxidase (GSH-Px) activiteit in de lever ongeveer lager 47 en 43%, respectievelijk, dan die bij ratten een Se-Adequaat dieet voedden (Se, 0.2 microg g (- 1)). De rat voedde het Se-Ontoereikende dieet en bepaalde endotoxin (6 mg kg (- 1), i.p.) toonde sterftecijfers van ongeveer 43% bij 18 h. Niettemin, werd geen dodelijkheid waargenomen met endotoxin (4 mg kg (- 1), i.p.) uitdaging. De niveaus van dehydrogenase van het serumlactaat en zure phosphatase lekkage waren beduidend hoger bij Se-Ontoereikende ratten dan die in Se-Adequaat dieet 18 h na endotoxin (4 mg kg (- 1), i. p.) uitdaging. Superoxide de aniongeneratie en de vorming van het lipideperoxyde in de lever van Se-Ontoereikende rat werden duidelijk verhoogd 18 h na endotoxin (4 die mg kg (- 1), i.p.) injectie met die in de endotoxin/Se-adequate dieetgroep wordt vergeleken, terwijl het niet-eiwithoudende sulfhydryl niveau in de lever na beleid van endotoxin aan Se-Ontoereikende ratten lager was dan dat bij Se-Adequate die ratten met endotoxin worden behandeld. Wij onderzochten of Se salpeteroxyde (NO) generatie en cytotoxiciteit in endotoxin-behandelde J774A.1-cellen kan onderdrukken. Behandeling verboden endotoxin met van Se (10 (- 6) M) duidelijk (0.1 microg ml (- 1))- veroorzaakte GEEN productie in J774A.1-cellen. Se veroorzaakte een verhoogde activiteit van GSH-Px in cellen na 24 h van incubatie voorstellen, die dat het preventieve effect van Se bij de GEEN productie in endotoxemia aan de inductie van activiteit Se-GSH-Px toe te schrijven is. Nochtans, beïnvloedde Se geenveroorzaakte cytotoxiciteit in J774A.1-cellen. Deze bevindingen stelden voor dat de oxydatieve die spanning door endotoxin wordt veroorzaakt gepast kan zijn, op zijn minst voor een deel, aan veranderingen in Se-regelgeving tijdens endotoxemia.

[Een experimentele en klinische studie van energie-eiwitmetabolisme en gastheer defensie-reparatie mechanisme tijdens postoperatieve periode--een betekenis van beleid van vertakt kettingsaminozuur] [Artikel in Japanner]

Shimazu Y.
Eerste Ministerie van Chirurgie, de Medische Universiteit van Sapporo, Japan.

Nippon Oct van Geka Gakkai Zasshi 1990; 91(10): 1534-47

Het doel van deze studie is het effect van vertakt kettingsaminozuur BCAA) in vivo te evalueren. Experimenteel, werden de leverenergieproductie en het eiwit synthetische tarief gemeten binnen gastrectomized rat die postoperatief gegoten BCAA was. Klinisch, werden na indexen onderzocht in voor de toekomst willekeurig verdeelde patiënten die buikverrichting ondergingen en werden beheerd met conventionele totale parenterale voeding die Calorie/N-verhouding over 150 houden, met inbegrip van stikstofsaldo, urinemethylhistidine 3, retinol bindende proteïne, B-lymfocytenpercentage en lymfocytenblastogenesis door phytohemagglutinin. Voorts werden het plasma BCAA met hun keto-analoog niveau, Factor XIII en opsonic activiteit bepaald in een andere groep patiënten die volledige sterktelading van BCAA onmiddellijk na subtotaal of totale gastrectomy, op een gecontroleerde prospectieve willekeurig verdeelde dubbel-verblinde manier ontvingen. De resultaten uit bovengenoemde metingen worden verkregen stelden significante verbetering door het beleid van BCAA die tentoon. Van deze bevindingen, stelt men voor dat BCAA energie-eiwitmetabolisme ondersteunt, immunocompetence steunt en het gekronkelde helen op matig beklemtoonde voorwaarde bevordert waar de katabole reactie fysiologisch wordt gecompenseerd.

Stimulatory effect van silibinin op de DNA-synthese binnen hepatectomized gedeeltelijk rattenlevers: gebrek aan reactie in hepatoma en andere schadelijke cellenvariëteiten.

Sonnenbichler, J., Goldberg, M., Hane, L., Madubunyi, I., Vogl, S., Zetl, I.

Biochemie. Pharmacol. 1986a 1 februari; 35(3): 538-41.

Geen beschikbare samenvatting.

Biochemische gevolgen van flavonolignane silibinin bij RNA, proteïne en DNA-de synthese in rattenlevers.

Sonnenbichler, J., Zetl, I.

Prog. Clin. Biol. Onderzoek. 1986b; 213: 319-31.

Geen beschikbare samenvatting.

Hepatitis C.

Strickland, D.K.

eMed. J. van 2002 16 Januari (http://www.emedicine.com/ped/topic979.htm).

Gevolgen van malotilatebehandeling voor alcoholische leverziekte.

Takase S, Matsuda Y, Yasuhara M, Takada A.
Afdeling van Interne Geneeskunde, de Medische Universiteit van Kanazawa, Ishikawa, Japan.

Alcohol 1989 mei-Jun; 6(3): 219-22

Malotilate, een nieuwe hepatotrophic drug, verbetert serumtransaminase niveaus en de tellers van eiwitmetabolisme in de lever in chronische leverziekten. Nochtans, zijn de gevolgen van malotilate voor alcoholische leverziekte niet goed - het geweten. In de huidige studie, werden de gevolgen van deze drug voor het terugwinningsproces van alcoholische leverziekte na onthouding geanalyseerd. Vele levertestwaarden werden beduidend verbeterd na onthouding van alcohol in zowel de malotilate-behandelde als niet behandelde controlegroepen. Nochtans, de Normotest-waarden beter beduidend slechts in de malotilategroep, en niet in de controlegroep. De verbeteringstarieven voor cholineesterase activiteit waren beduidend groter in de malotilategroep dan in de controlegroep. De niveaus van de serumalbumine stegen beduidend in de malotilategroep maar niet in de controlegroep. De veranderingen in de serumtellers van leverfibrogenesis waren niet verschillend tussen de 2 groepen. Deze resultaten wijzen erop dat malotilate de terugwinning van geschaad eiwitmetabolisme in alcoholische leverziekte versnelt en dat deze drug voor de behandeling van alcoholische leverziekten nuttig kan zijn.

Gevolgen van coenzyme Q10 voor veranderingen in het membraanpotentieel en het tarief van generatie van reactieve zuurstofspecies in hydrazine en chlooramphenicol-behandelde van de rattenlever mitochondria.

Teranishi M, Karbowski M, Kurono C, Nishizawa Y, Usukura J, Soji T, Wakabayashi T.
Afdeling van Celbiologie en Moleculaire Pathologie, de Universitaire School van Nagoya van Geneeskunde, 65, tsurumai-Cho, Showa -showa-ku, Nagoya, 466-8550, Japan.

Boogbiochemie Biophys. 1999 Jun 1; 366(1): 157-67.

Gevolgen van CoQ10 en cycloheximide (CHX) voor hydrazine en chlooramphenicol (CP) - de veroorzaakte morfologische en sommige functionele veranderingen van mitochondria die beschaafde rattenhepatocytes en gevolgen voor werden het proces van terugwinning van CP intoxicatie gebruiken die muislever gebruiken onderzocht. Verkregen de resultaten worden samengevat als volgt: (1) die de vorming van megamitochondria in hepatocytes wordt veroorzaakt voor 22 h in aanwezigheid van 2 mm-hydrazine of CP (300 microgram/ml) wordt gecultiveerd werd onderdrukt door voorbehandeling van hepatocytes met CoQ10 (1 microM) of CHX (0.5 microgram/ml). Dit werd bewezen door analyse met elektronenmicroscoop van mitochondria. (2) behandeling van hepatocytes met hydrazine voor 48 h of langer veroorzaakte dalingen van het membraanpotentieel van mitochondria, die door CoQ10 werden onderdrukt. (3) behandeling van hepatocytes met hydrazine voor 22 h of langer veroorzaakte opmerkelijke verhogingen van intracellular niveaus van reactieve zuurstofspecies in hepatocytes, die door CoQ10 werden onderdrukt. (4) het proces van terugwinning van de CP-Veroorzaakte veranderingen van mitochondria in muislever werd versneld door CoQ10 en CHX. De Academische Pers van Copyright 1999.

Selectiviteit van silymarin op de verhoging van de glutathione inhoud van verschillende weefsels van de rat.

Valenzuela A, Aspillaga M, Flesje S, Guerra R.

Plantamed. 1989 Oct; 55(5): 420-2.

Silymarin, flavonoid uit de zaden van de melkdistel wordt gehaald, Silybum-marianum, verhoogt de redoxstaat en de totale glutathione inhoud van de lever, de darm, en de maag van de rat die. De zelfde behandeling beïnvloedt niet de niveaus van de tripeptiden in de nier, de long, en de milt. Dit selectieve effect van flavonoid op de spijsverteringsorganen wordt toegeschreven aan zijn farmacokinetica op het spijsverteringsspoor, waar de galconcentratie van silymarin wordt verhoogd en via de entero-leveromloop gehandhaafd.

Blaaskanker en het roken in mannetjes: soorten sigaretten, leeftijd bij begin, effect van het ophouden en interactie met beroep.

Vineis P, Esteve J, Terracini B.

Kanker van int. J. 1984 15 Augustus; 34(2): 165-70.

Is een geval-controle studie van 512 mannelijke gevallen van blaaskanker en 596 mannelijke het ziekenhuiscontroles (allen die in de provincie van Turijn, Noordelijk Italië leven) geanalyseerd voor het roken van sigaretten. De relatieve risico's (RRs) verminderden met jaren sinds het ophouden, terwijl zij schenen niet om met leeftijd te veranderen die beginnen te roken. Een vermenigvuldigend effect van RRs voor het roken en zeer riskante beroepen werd voorgesteld. De filters oefenden een beschermend effect (rr = 0.3 voor rokers van filtersigaretten slechts versus rokers van niet-filter-uiteindesigaretten) uit. Een eerder niet doorgegeven verschil werd opgemerkt tussen zwarte types en blonde types van tabak (rr = nemen het gemiddelde 0.4 voor rokers van de blonde types slechts versus rokers van de zwarte die types, leeftijd worden aangepast, van dagelijks bedrag, jaren sinds het ophouden, beroep en gebruik van filter).

Beroep en blaaskanker in mannetjes: een geval-controle studie.

Vineis P, Magnani C.

Kanker van int. J. 1985 15 Mei; 35(5): 599-606.

Is een geval-controle studie van 512 mannelijke gevallen van blaaskanker en 596 mannelijke het ziekenhuiscontroles (allen die in de provincie van Turijn, Noordelijk Italië, een gebied met een hoog deel autoarbeiders leven) geanalyseerd voor beroepen. De relatieve risico's waren 1.8 (95% c.l. 0.9-3.6) voor de textielindustrie, 3.8 (1.3-11.5) voor de leerindustrie, 1.8 (0.8-4.0) voor druk, 8.8 (2.7-28.6) voor verfstofproductie, 1.2 (0.6-2.4) voor bandproductie en 2.5 (1.0-6.0) voor andere rubbergoederen, 2.0 (0.9-4.5) voor brickyards en de daarmee verband houdende activiteiten. Een relatief risico van 3.1 (0.9-10.5) werd gevonden voor keerders die het werk zijn begonnen vóór 1940 en met bij
minste 10 jaar van activiteit. Voor vrachtwagenchauffeurs was het relatieve risico 1.2 (0.6-2.5). Werd een baan-blootstelling matrijs ontwikkeld voor de ontwikkeling van nieuwe hypothesen; een vereniging met blaaskanker werd gevonden voor aromatische slechts aminen. Het toe te schrijven risicopercent in de bevolking werd geschat als 10%, toen slechts die beroepen constant verbonden aan blaaskanker werden overwogen.

De invloed van persoonlijke activiteiten bij blootstelling aan vluchtige organische verbindingen.

Wallacela, Pellizzari ED, Hartwell TD, Davis V, Michael LC, Whitmore RW.
U.S. Milieubescherming Agentschap, Washington, D.C. 20460.

Omgeef Onderzoek. 1989 Oct; 50(1): 37-55.

Zeven personen meldden zich aan om 25 gemeenschappelijke die activiteiten uit te voeren worden verondersteld om persoonlijke blootstelling aan vluchtige organische chemische producten (VOCs) tijdens een controleperiode te verhogen van 3 dagen. De persoonlijke, binnen, en openluchtluchtsteekproeven werden verzameld op Tenax patronen drie keer per dag (avond, nachtelijk, en dag) en werden geanalyseerd door GC-MS voor 17 doel VOCs. De steekproeven van uitgeademde adem werden ook verzameld before and after elke controleperiode. Ongeveer 20 activiteiten resulteerden in stijgende blootstelling eraan één of meer van het doel VOCs, vaak door factoren van 10, soms door factoren van 100, in vergelijking met blootstelling tijdens de slaapperiode. Deze concentraties waren ver boven de hoogste waargenomen openluchtconcentraties tijdens de lengte van de studie. De ademniveaus werden vaak beduidend gecorreleerd met vorige persoonlijke blootstelling. De belangrijke blootstelling werd geassocieerd met gebruik van reukverdrijvers (p-dichlorobenzeen); waskleren en schotels (chloroform); bezoeken droge reinigingsmachines (1.1.1-trichloroethaan, tetrachloroethylene); het roken (benzeen, styreen); het schoonmaken van een motor van een auto (xyleen, ethylbenzeen, tetrachloroethylene); het schilderen van en het gebruiken van verfvlekkenmiddel (n-decane, n -n-undecane); en werkend in een wetenschappelijk laboratorium (vele VOCs). Werden de onophoudelijk opgeheven binnenluchtniveaus van p-dichlorobenzeen, trichloroethyleen, 1.1.1 trichloroethaan, carbontetrachloride, decane, en undecane genoteerd in verscheidene huizen en werden toegeschreven aan onbekende binnenbronnen. De metingen van uitgeademde adem stelden biologische woonplaatstijden in weefsel van 12-18 u en 20-30 u voor trichloroethaan 1.1.1 en p-dichlorobenzeen voor, respectievelijk.

Cirrose.

Wolf, D.C.

eMed. J. van 2001 6 Sep; 2(9) (http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm).

De zwaarlijvigheid verhoogt gevoeligheid tot endotoxin leververwonding: implicaties voor de pathogenese van steatohepatitis.

SQ Yang, Lin Herz, Steegm. d., Clemens M, Diehl AM.
Afdeling van Geneeskunde, de Universitaire School van Johns Hopkins van Geneeskunde, Baltimore, M.D. 21205, de V.S.

Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1997 breng 18 in de war; 94(6): 2557-62.

Genetisch verhoogden de zwaarlijvige vettige/vettige ratten en het zwaarlijvige/zwaarlijvige muizententoongestelde voorwerp gevoeligheid tot endotoxin hepatotoxicity, snel ontwikkelt steatohepatitis na blootstelling aan lage dosissen lipopolysaccharide (LPS). Onder zwaarlijvige dieren, zijn de wijfjes gevoeliger voor endotoxin leververwonding dan mannetjes. LPS-de inductie van alpha- de factor van de tumornecrose (alpha- TNF), bewezen affecter van endotoxin leververwonding, is neen groter in de levers, de witte vetweefsels, of de serums van zwaarlijvige dieren dan in die van magere controles. De laagste serumconcentraties van TNF komen namelijk in vrouwelijke zwaarlijvige knaagdieren voor, die de meestveroorzaakte leververwonding tentoonstellen. Verscheidene cytokines die de biologische activiteit van TNF moduleren zijn abnormaal geregeld in de levers van zwaarlijvige dieren. Na blootstelling aan LPS, is mRNA van interferongamma, die hepatocytes aan TNF-giftigheid gevoelig maakt, overexpressed, en mRNA de niveaus van interleukin 10, een TNF-inhibitor, zijn verminderd. De phagocytic activiteit van levermacrophages en de leveruitdrukking van een gen die een macrophage-specifieke receptor coderen zijn ook verminderd in zwaarlijvigheid. Dit nieuwe dierlijke model van zwaarlijvigheid-geassocieerde leverziekte toont aan dat de levermacrophage dysfunctie in zwaarlijvigheid voorkomt en voorstelt dat dit steatohepatitis zou kunnen bevorderen door hepatocytes aan endotoxin gevoelig te maken.