Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Hypoglycemie

SAMENVATTINGEN

beeld

De rattendunne darm is een insuline-gevoelig gluconeogenic orgaan.

Croset M, Radja's F, Zitoun C, Hurot JM, Montano S, Mithieux G. Institut National DE La Sante et DE La Recherche Medicale, Faculte DE Medecine RTH Laennec, Lyon, Frankrijk.

Diabetes 2001 April; 50(4): 740-6

In strijd met de huidige mening dat slechts de lever en de nier gluconeogenic organen zijn, omdat allebei de enige weefsels zijn om glucose-6-phosphatase (Glc6Pase) uit te drukken, hebben wij onlangs aangetoond dat het Glc6Pase-gen in de dunne darm in ratten en mensen wordt uitgedrukt en dat het in insulinopenic staten zoals het vasten en diabetes wordt veroorzaakt. Wij gebruikten een combinatie arteriovenous saldo en isotopische technieken, omgekeerde transcriptie-polymerase kettingreactie, Noordelijke vlekkenanalyse, en enzymatische activiteitenanalyses. Wij rapporteren dat de rattendunne darm kan bevrijden neosynthesized glucose in mesenteric bloed in insulinopenia, bijdragend 20-25% van totale endogene glucoseproductie. Als de productie van de leverglucose, wordt de productie van de dunne darmglucose scherp onderdrukt door insulineinfusie. In de dunne darm, zijn de glutamine en, in een veel kleinere mate, de glycerol de voorlopers van glucose, terwijl alanine en het lactaat de belangrijkste voorlopers in lever zijn. Het rekenschap geven van deze metabolische stromen: 1) het phosphoenolpyruvate carboxykinase gen (voor het gebruik van glutamine wordt vereist) wordt sterk veroorzaakt op de mRNA en enzymniveaus in insulinopenia die; 2) het glycerokinasegen wordt uitgedrukt, maar niet veroorzaakt; 3) het pyruvate carboxylase gen (voor het gebruik van alanine en lactaat wordt vereist) wordt onderdrukt door 80% op het enzymniveau in insulinopenia die. Deze studies identificeren dunne darm als nieuw insuline-gevoelig weefsel en derde gluconeogenic orgaan, misschien betrokken bij de pathofysiologie van diabetes.

De beschermende gevolgen van pyridoxal fosfaat tegen glucosedeprivation- veroorzaakten schade in beschaafde hippocampal neuronen

Geng M. - Y.; Saito H.; Nishiyama N. Dr. N. Nishiyama, Afdeling van Chemische Farmacologie, Faculteit van Farmaceutische Wetenschappen, Universiteit van Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo -bunkyo-ku, Tokyo 113 Japan

Dagboek van Neurochemie (de V.S.), 1997, 68/6 (2500-2506)

Toen de hippocampal culturen van glucose werden beroofd, kwam de massieve versie van lactaatdehydrogenase (LDH), een indicator van neuronendood, via NMDA-receptoractivering voor. Toevoeging van pyridoxal fosfaat (PLP; microM 1 en 10) geremd deze LDH-versie op een manier afhankelijk van de concentratie. De vroegere blootstelling aan PLP riep meer machtige remmende die gevolgen voor LDH-versie op met die wordt vergeleken behandeld bij het begin van glucoseontbering. Voorts die remde PLP de vermindering van intracellular inhoud van pyruvate door glucoseontbering wordt veroorzaakt, die van de omkering van intracellular ATP uitputting vergezeld ging. Een opmerkelijke verhoging van extracellulair glutamaat in antwoord op glucoseontbering werd volledig omgekeerd door toevoeging van PLP. Aminooxyacetic zuur, een machtige inhibitor van PLP-Afhankelijke enzymen, werkte de gevolgen van PLP voor LDH-versie, pyruvate productie, en ATP vorming tegen. Deze resultaten stellen voor dat PLP neuronen tegen glucoseontbering veroorzaakte schade door de vorming te verbeteren van energie-opbrengende producten en het verlichten van extracellulaire lading van glutamaat beschermt. De waargenomen fenomenen wijzen verder erop dat PLP prophylactically tegen neuronendiedood zou kunnen worden gebruikt door metabolische wanorde wordt veroorzaakt.

Het dieet vervoegde linoleic zuur normaliseert geschade glucosetolerantie bij de diabetes vettige fa/fa rat van Zucker.

Houseknecht KL, Vanden Heuvel JP, moya-Camarena SY, Portocarrero CP, pikt LW, Nikkel KP, Belury-doctorandus in de letteren. Afdeling van Dierlijke Wetenschappen, Purdue-Universiteit, West-Lafayette, Indiana 47907, de V.S.

Biochemie Biophys Onderzoek Commun 1998 Jun 29; 247(3): 911

Het vervoegde linoleic zuur (CLA) is a natuurlijk - het voorkomen vetzuur dat anti-carcinogene en anti-atherogenic eigenschappen heeft. CLA activeert PPAR alpha- in lever, en deelt functionele gelijkenissen aan ligands van PPAR-gamma, thiazolidinediones, die machtige insulinesensibilisators zijn. Wij leveren het eerste bewijs dat CLA geschade glucosetolerantie kan normaliseren en hyperinsulinemia bij de pre-diabeticuszdf rat verbeteren. Bovendien, verhoogde dieetcla regelmatige staatsniveaus van aP2 mRNA in vetweefsel van vettige ZDF-ratten in vergelijking met controles, verenigbaar met activering van PPAR-gamma. De insuline het gevoelig maken gevolgen van CLA zijn gepast, op zijn minst voor een deel, aan activering van PPAR-gamma aangezien de stijgende niveaus van CLA een dose-dependent transactivation van PPAR-gamma in cellen cv-1 cotransfected met PPAR-gamma en het concept van de luciferaseverslaggever van PPRE X 3 veroorzaakten. CLA-de gevolgen voor glucosetolerantie en glucosehomeostase wijzen erop dat dieetcla kan blijken een belangrijke therapie voor de preventie en de behandeling van NIDDM te zijn.

Het chromium en andere insulinesensibilisators kunnen glucagonafscheiding verbeteren: Implicaties voor hypoglycemie en gewichtscontrole

McCarty M.F. Nutrition 21, Reeks 335, 1010 Turkooise Straat, San Diego, CA de 92109 V.S.

Medische Hypothesen (het Verenigd Koninkrijk), 1996, 46/2 (77-80)

De verhoogde alvleesklier- bèta-cel secretorische activiteit wordt gewoonlijk geassocieerd met verminderde alpha--celactiviteit; de bevorderde bèta-cellen geven gamma-aminobutyric zuur vrij, dat alpha--cellen hyperpolarizes, remmend glucagonversie. Aldus, worden de insulineafscheiding en de glucagonafscheiding gewoonlijk omgekeerd gekoppeld. Dit stelt voor dat het chromium en de andere insuline-gevoelig makende modaliteiten, door bèta-celactiviteit beneden-te regelen, glucagonafscheiding kunnen verhogen. Zulk een effect zou een rol in de gedocumenteerde therapeutische activiteit van supplementair chromium en biguanides in reactieve hypoglycemie kunnen spelen, en zou ook van voordeel aan dieters kunnen zijn.

Nieuwe gegevens en concepten op glutamine en glucosemetabolisme in de darm.

Mithieux G. INSERM U. 449, Faculte DE Medecine R.T.H. Laennec, rue Guillaume Paradin, F69372 Lyon Cedex 08, Frankrijk. mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

De Zorg 2001 Juli van Curropin Clin Nutr Metab; 4(4): 267-71

Zowel worden de glutamine als de glucose hoogst gebruikt door de dunne darm in diverse diersoort. Zij zijn, echter, zeer gedeeltelijk geoxydeerd, het belangrijkste bekende lot van glucose die lactaat en alanine, en dat van glutamine die citrulline of proline is is. In strijd met de huidige mening dat slechts de lever en de nier gluconeogenic organen zijn, omdat allebei de enige weefsels zijn om het glucose-6 phosphatase gen uit te drukken, wordt dit gen ook uitgedrukt in de dunne darm in ratten en mensen, en in insulinopenic staten, zoals het vasten en diabetes sterk veroorzaakt. In de laatstgenoemde omstandigheden, draagt de dunne darm 20-25% van whole-body endogene glucoseproductie bij. Het belangrijkste dunne darm gluconeogenic substraat is glutamine en, in mindere mate, glycerol. Rekenschap gevend van deze stromen, wordt het phosphoenolpyruvate carboxykinase gen sterk veroorzaakt in insulinopenia en, hoewel tot nu toe het van dit weefsel als afwezig was beschouwd, wordt het glycerokinasegen uitgedrukt in de dunne darm. De productie van glucose door de dunne darm kan scherp op insulineinfusie zijn afgestompt. Deze nieuwe gegevens benadrukken ook de centrale rol van alanine aminotransferase in de koppeling van glutamine en glucosemetabolisme in de dunne darm.

Het verhinderen van Hypoglycemie

Durk Pearson en Sandy Shaw

Anti-veroudert Nieuws, Januari 1982 Vo.2, Nr 1 pg 6-7

Cysteine is een sterke verminderende agent (het kan oxydatie van een andere substanties verhinderen). In feite, heeft men geconstateerd dat teveel cysteine in een middel van de celcultuur de hormooninsuline kan buiten werking stellen in het middel. De insulinemolecule bevat drie bisulfidebanden, minstens één waarvan door cysteine kan worden verminderd. Wanneer dit gebeurt, kan de insulinemolecule de juiste vorm niet meer handhaven om normaal in het bevorderen van het metabolisme van suiker te functioneren. In hypoglycemieaanvallen, zijn er teveel insuline en ook weinig suiker in de bloedstroom. Cysteine kan insuline buiten werking stellen, daardoor toestaand het suikerniveau beginnen opnieuw toe te nemen. Wij en anderen hebben de combinatie van vitaminen B1, C, en cysteine gebruikt om strenge aanvallen van hypoglycemie met succes te aborteren. Een redelijke dosis voor een gezonde volwassene is 5 gram van C, 1 gram van B1, en 1 gramcysteine. Hoewel cysteine een voedingsmiddel is, zou het s-gebruik op lange termijn als experimenteel moeten worden beschouwd. Het begin met een lage dosis (250 milligrammen per dag) en werkt uw manier uit. Gebruik altijd minstens drie keer zo veel Vitamine C zoals cysteine. Ben zeker om uw arts te raadplegen en regelmatige klinische tests van basislichaamsfuncties, vooral lever en nier te hebben. De diabetici zouden cysteine geen supplementen moeten gebruiken toe te schrijven aan zijn anti-insulinegevolgen.

Isomeer-specifieke antidiabetic eigenschappen van vervoegd linoleic zuur. Betere glucosetolerantie, de actie van de skeletachtige spierinsuline, en ucp-2 genuitdrukking.

Ryder JW, Portocarrero CP, Lied XM, Cui L, Yu M, Combatsiaris T, Galuska D, Bauman DE, Barbano-DM, Charron MJ, Zierath JR, Houseknecht KL. Ministerie van Klinische Fysiologie, Karolinska-Instituut, Stockholm, Zweden.

De diabetes 2001 mag; 50(5): 1149-57

De vervoegde linoleic zuur (CLA) isomeren hebben een aantal gunstige gevolgen voor de gezondheid, zoals aangetoond in biomedische studies met dierlijke modellen. Eerder, rapporteerden wij dat een mengsel van CLA-isomeren glucosetolerantie bij ZDF-ratten verbeterde en peroxisome proliferator-geactiveerde receptor (PPAR) - de elementen van de gammareactie in vitro activeerde. Hier, ons doel was het effect nader toe te lichten van specifieke CLA-isomeren op whole-body glucosetolerantie, insulineactie in skeletachtige spier, en uitdrukking van genen belangrijk in glucose en lipidemetabolisme. ZDF-ratten werden gevoed één van beide een controledieet (BEDRIEG), vulde één van twee CLA diëten die (1.5% CLA) aan het verschillen isoforms van CLA bevatten (47% c9, t11; 47.9% c10, t12, 50:50; of 91% c9, t11, c9, t11 isomeren), werden of BEDRIEGEN dieet paar-gevoed om de opname van 50:50 aan te passen. Het 50:50dieet verminderde adipositas en verbeterde glucosetolerantie met alle andere ZDF-behandelingen wordt vergeleken die. De het insuline-bevorderde glucosevervoer en activiteit van glycogeensynthase in skeletachtige die spier werden met 50:50 verbeterd met alle andere behandelingen wordt vergeleken. Noch werd phosphatidlyinositol 3 kinaseactiviteit noch Akt-activiteit in spier beïnvloed door behandeling. Het ontkoppelen van proteïne 2 in spier en vetweefsel was upregulated door c9, t11 en 50:50 met ZDF-controles wordt vergeleken. De ppar-gamma mRNA was downregulated in lever van c9, t11 en paar-gevoede ZDF-ratten. Aldus, is de betere glucosetolerantie bij 50:50ratten toe te schrijven aan, op zijn minst voor een deel, betere insulineactie in spier, en CLA-de gevolgen kunnen niet eenvoudig door verminderde voedselopname worden verklaard.

Rol van glutamine in menselijk koolhydraatmetabolisme in nier en andere weefsels.

Stumvoll M, Perriello G, Meyer C, Gerich J. Medizinische Klinik, eberhard-Karls-Universitat, Tübingen, Duitsland.

De nier Int. 1999 brengt in de war; 55(3): 778-92

De glutamine is het overvloedigste aminozuur in het menselijke lichaam en is betrokken bij meer metabolische processen dan een ander aminozuur. Tot voor kort, werd het begrip van vele aspecten van glutaminemetabolisme gebaseerd op dierlijke en in vitro gegevens. Nochtans, het recente studies isotopisch hebben gebruiken en de saldotechnieken zeer het begrip van glutaminemetabolisme in mensen en zijn rol in glucosemetabolisme in de nier en andere weefsels vooruitgegaan. Er is nu bewijsmateriaal dat in postabsorptive mensen, de glutamine een belangrijke glucosevoorloper is en een aanzienlijke bijdrage aan de toevoeging van nieuwe koolstof aan de pool van de glucosekoolstof maakt. Het belang van alanine voor gluconeogenesis, in termen van de toevoeging van nieuwe koolstof wordt bekeken die, wordt minder dan eerder verondersteld. Het blijkt dat de glutamine hoofdzakelijk een nier gluconeogenic substraat is, terwijl alanine gluconeogenesis hoofdzakelijk beperkt tot de lever is. Zoals onlangs getoond, nier draagt gluconeogenesis 20 tot 25% tot whole-body glucoseproductie bij. Voorts is de glutamine getoond niet alleen om de netto opslag van het spierglycogeen te bevorderen maar ook gluconeogenesis in normale mensen te bevorderen. Tot slot in mensen met type II diabetes, wordt de omzetting van glutamine aan glucose verhoogd (meer zo dan dat van alanine). Het beschikbare bewijsmateriaal op de hormonale verordening van glutaminegluconeogenesis in nier en lever en zijn wijzigingen in de pathologische omstandigheden worden besproken.

HET VOORGESTELDE LEZEN

Niersubstraatmetabolisme en gluconeogenesis tijdens hypoglycemie in mensen.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Afdeling van Geneeskunde, de Universiteit van de Staat van New York bij Steenachtige Beek, 11794-8154, de V.S. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes 2000 Juli; 49(7): 1186-93

Om de potentiële bijdrage van voorlopersubstraten tot niergluconeogenesis tijdens hypoglycemie te onderzoeken, hadden 14 gezonde onderwerpen arterialized handader en nierdieader (onder fluoroscopy) na nachtelijke snel wordt gecatheteriseerd. Het netto nierevenwicht van lactaat, glycerol, alanine, en glutamine werd bepaald gelijktijdig met systemische en nierglucosekinetica gebruikend arteriovenous concentratieverschillen en 6 [2H2] de verdunning van de glucosetraceur. De nierplasmastroom werd gemeten door ontruiming paragraaf -paragraaf-aminohippurate en werd omgezet in bloedstroom gebruikend de wiskundige waarde (1-hematocrit). De slagaderlijke en nieradersteekproeven werden verkregen in de postabsorptive staat en tijdens een min hyperinsulinemic periode 180 tijdens of euglycemia of hypoglycemie. De insuline steeg van 49 +/- 14 tot 130 +/- 25 pmol/l (hypoglycemie) en tot 102 +/- 10 pmol/l (euglycemia). De slagaderlijke bloedglucose verminderde van 4.5 +/0.2 tot 3.0 +/- 0.1 mmol/l tijdens hypoglycemie maar veranderde niet tijdens euglycemia (4.3 +/- 0.2 mmol/l). Na min, endogene glucose 150 bereikte de productie een plateauwaarde die hoger was tijdens hypoglycemie (10.3 +/0.6 micromol x kg (- 1) x min (- 1)) dan tijdens euglycemia (5.73 +/0.6 micromol x kg (- 1) x min (- 1), P < 0.001). De hypoglycemie werd geassocieerd met een stijging van nierglucoseproductie (RGP) van 3.0 +/- 0.7 tot 5.4 +/- 0.6 micromol x kg (- 1) x min (- 1) (P < 0.05), hoewel het glucosegebruik zelfde bleef (2.0 +/- 0.8 versus 2.1 +/0.6 micromol x kg (- 1) x min (- 1)). Dientengevolge, steeg de netto nierglucoseoutput van 1.0 +/- 0.3 tot 3.3 +/- 0.40 micromol x kg (- 1) x min (- 1). Verhogingen in netto nierbegrijpen van lactaat (2.4 +/- 0.5 tot 3.5 +/- 0.7 versus 2.8 +/- 0.4 micromol x kg (- 1) x min (- 1)), glycerol (0.6 +/- 0.3 tot 1.3 +/- 0.5 versus 0.4 +/- 0.2 micromol x kg (- 1) x min (- 1)), en glutamine (0.7 +/- 0.2 tot 1.1 +/- 0.3 versus 0.1 +/- 0.3 micromol x kg (- 1) x min (- 1)) tijdens hypoglycemie tegenover euglycemia (P < 0.05) kon bijna 60% van alle die glucosekoolstof vertegenwoordigen in de nierader tijdens hypoglycemie wordt vrijgegeven. Onze gegevens wijzen erop dat de extractie van het doorgeven van gluconeogenic voorlopers door de nier en verantwoordelijk voor een wezenlijke fractie van de compensatoire stijging van RGP tijdens aanhoudende hypoglycemie wordt verbeterd. Verhoogde niergluconeogenesis van het doorgeven van substraten vertegenwoordigt een extra fysiologisch mechanisme waardoor de daling van de concentratie van de bloedglucose in mensen wordt verminderd.

Nierglucoseproductie tijdens insuline-veroorzaakte hypoglycemie in mensen.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Afdeling van Geneeskunde, de Universiteit van de Staat van New York bij Steenachtige Beek, 11794-8154, de V.S. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabetes 1999 Februari; 48(2): 261-6

Wij onderzochten de gevolgen van hypoglycemie voor nierglucoseproductie (RGP) en nierdieglucosebegrijpen (RGU) gebruikend arteriovenous saldo met traceurstechniek wordt gecombineerd in mensen. Onze 14 gezonde onderwerpen hadden arterialized handaders (slagader) en nierdieaders (onder fluoroscopy) na nachtelijke snel worden gecatheteriseerd. De systemische en nierglucosekinetica werd gemeten met infusie van [6 (2) H2] glucose, en de nierplasmastroom werd gemeten door ontruiming paragraaf -paragraaf-aminohippurate. Nadat een 150 min evenwichtsperiode, een slagader en nieradersteekproeven tussen -30 en 0 min werden verkregen, en de onderwerpen een 180 min randinsulineinfusie ontvingen (0.250 mU kg (- 1) x min (- 1)) met een veranderlijke infusie van [6 (2 die) H2] druivesuiker wordt aangepast om plasmaglucose bij of ongeveer 60 mg/dl (hypoglycemic klem) of ongeveer 90 mg/dl (euglycemic klem) te handhaven. De bloedmonsters werden verkregen tussen 150 en 180 min tijdens de studieperiode. De insuline steeg van 49 +/- 14 tot 130 +/- 25 (hypoglycemie) en tot 102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l. De glucose verminderde van 5.32 +/- 0.11 tot 3.58 +/- 0.07 micromol/ml tijdens hypoglycemie, maar het veranderde niet tijdens euglycemia (5.20 +/- 0.19 versus 5.05 +/- 0.15 micromol/ml). De endogene glucoseproductie verminderde (9.30 +/- 0.70 versus 5.65 +/- 0.50) tijdens euglycemia maar tijdens geen hypoglycemie (9.80 +/- 0.50 versus 10.25 +/- 0.60 micromol x kg (- 1) x min (- 1)). Tijdens hypoglycemie, veranderde de netto nierdieglucoseoutput van 0.54 +/- 0.30 tot 2.31 +/- 0.40, RGP verhoogd van 1.88 +/- 0.70 tot 3.65 +/- 0.50 (P < 0.05) wordt verhoogd, en RGU niet (1.34 +/- 0.50 versus 1.34 +/- 0.60 micromol x kg (- 1) x min (- 1)). Tijdens euglycemia, nierdieglucosesaldo van een netto output van 0.72 +/- 0.20 aan een netto begrijpen van 1.70 +/- 0.92 wordt geschakeld, verminderde RGP van 2.31 +/- 0.50 tot 1.20 +/- 0.58, en RGU steeg van 1.59 +/- 0.50 tot 2.90 +/- 0.70 micromol x kg (- 1) x min (- 1) (P < 0.05). Tijdens hypoglycemie, stegen de slagaderlijke glucagon van 105 +/- 6 tot 129 +/- 8, epinefrine verhoogd die van 116 +/- 28 tot 331 +/- 33, norepinephrine van 171 +/- 9 tot 272 +/- 9 (alle P < 0.05) wordt verhoogd, en nierdieadernorepinephrine van 236 +/- 13 tot 426 +/- 50 wordt verhoogd (P < 0.001). Deze gegevens wijzen erop dat, naast counterregulatory hormonen, de activering van het autonome zenuwstelsel tijdens hypoglycemie glucoseproductie door de nier bevordert, die een belangrijke extra component van de defensie van het lichaam tegen hypoglycemie in mensen kan vertegenwoordigen.

Het mondelinge beleid dat van de groeihormoon (GH) peptide-mimetic mk-677 vrijgeeft bevordert de GH/insulin-Gelijkaardige groei factor-i as in geselecteerde GH-Ontoereikende volwassenen.

Chapman IM; Pescovitz OH; Murphy G; Treep T; Cerchioka; Krupa D; Gertz B; Polvino WJ; Skiles EH; Pezzoli SS; Thorner MO Department van Geneeskunde, Universiteit van Virginia, Charlottesville 22908, de V.S.

J Clin Endocrinol Metab (Verenigde Staten) Oct 1997, 82 (10) p3455-63

Om het effect van GH te bepalen dat peptide (GHRP) vrijgeeft - mimetic, mk-677, op de GH/insulin-Gelijkaardige groei factor-i (igf-I) as in geselecteerde GH-Ontoereikende volwassenen, bestudeerden wij negen streng GH-Ontoereikende mensen [de piekconcentratie van serumgh in antwoord op insuline-veroorzaakte hypoglycemie van 1.2 +/- 1.5 micrograms/L, gemiddelde +/- BR (waaier 0.02-4.79)], verouder 17-34 jaar, hoogte 168 +/- 1.5 cm, index 22.6 +/- 3.3 kg/m2 van de lichaamsmassa, die voor de deficiëntie van GH met GH tijdens kinderjaren was behandeld. In een dubbelblind toe:nemen-dosisontwerp, ontvingen de onderwerpen eens dagelijkse mondelinge dosissen 10 of 50 mg mk-677 of placebo 4 dagen meer dan twee die behandelingsperiodes tegen minstens 28 dagen worden gescheiden. Vier onderwerpen ontvingen placebo en 10 mg/dag mk-677 op een oversteekplaatsmanier tijdens periodes 1 en 2. Vijf onderwerpen ontvingen 10 mg en toen 50 mg/dag mk-677 op een opeenvolgende, toe:nemen-dosismanier tijdens periodes 1 en 2, respectievelijk. Het bloed werd verzameld om de 20 min voor 24 h vóór behandeling en aan het eind van elke periode voor de meting van GH gebruikend een ultrasensitive analyse. De drug werd over het algemeen goed getolereerd, zonder significante veranderingen van basislijn in het doorgeven van concentraties van cortisol, PRL, en schildklierhormonen. Het serum IGF-I en 24-h betekent de concentraties van GH bij alle onderwerpen na behandeling met zowel 10 als 50 mg/dag mk-677 versus basislijn worden verhoogd die. Na behandeling met 10 mg mk-677, verhoogden de concentraties igf-I 52 +/- 20% (65 +/- 6 tot 99 +/- 9 micrograms/L, geometrisch gemiddelde +/- intrasubject SE, P < of = 0.05 versus basislijn), en 24 h betekenen de concentraties van GH 79 +/- 19% verhoogden (0.14 +/- 0.01 tot 0.26 +/- 0.02 microgram/L, P < of = 0.05 versus basislijn). Na behandeling met 50 mg mk-677, verhoogden de concentraties igf-I 79 +/- 9% (84 +/- 3 tot 150 +/- 6 micrograms/L, P < of = 0.05 versus basislijn) en 24 h betekenen de concentraties van GH 82 +/- 29% (0.21 +/- 0.02 tot 0.39 +/- 0.04 microgram/L, P < of = 0.05 versus basislijn), respectievelijk verhoogden. Serum IGF die eiwit-3 concentraties het bindt steeg met zowel 10 mg (1.2 +/- 0.1 tot 1.7 +/- 0.1 micrograms/L, P < of = 0.05) en 50 mg mk-677 (1.7 +/- 0.1 tot 2.2 +/- 0.2 micrograms/L, P < of = 0.05). De reactie van GH op mk-677 was groter bij onderwerpen die minste gh/igf-I ontoereikend bij basislijn waren; door lineaire regressieanalyse betekent de verhoging van 24 h de concentratie van GH positief betrekking werd gehad op zowel basislijn 24 h betekent de concentratie van GH (r = 0.81, P = 0.009) en basislijn igf-I (r = 0.79, P = 0.01) voor 10 mg mk-677. Igf-I de reacties werden niet beduidend betrekking gehad op enige basislijnmeting. De vastende en na de maaltijd insuline en de glucose na de maaltijd stegen beduidend na behandeling mk-677, en de klinische betekenis van deze veranderingen zal in studies op langere termijn moeten worden beoordeeld. Het mondelinge beleid van dergelijke GHRP-Mimetic samenstellingen kan een rol in de behandeling van de deficiëntie van GH van kinderjarenbegin hebben.

Effect van melatonin op hypoglycemie en metoclopramide-bevorderde arginine vasopressinafscheiding bij normale mensen.

Coiro V; Volpi R; Caffarri G; Capretti L; Marchesi C; Giacalone G; Chioderap Afdeling van Interne Geneeskunde, School van Geneeskunde, Universiteit van Parma, Italië. Neuropeptides (Schotland) Augustus 1997, 31 (4) p323-6

De huidige studie werd uitgevoerd om vast te stellen of melatonin (MEL) een rol in de verordening van arginine vasopressinafscheiding (AVP) bij normale menselijke onderwerpen speelt. Met deze bedoeling, de gevolgen van een mondeling beleid van 6 of 12 mg-MEL op basis en metoclopramide (MCP) - of hypoglycemie - de bevorderde AVP-afscheiding werd getest bij 18 normale mensen. MCP werd gegeven bij een dosis 20 mg als intraveneuze (i.v.) hap; de hypoglycemie werd veroorzaakt met i.v. hapinjectie van 0.15 lichaamsgewicht van IU/kg van insuline. Bovendien gezien het bekende remmende effect van MEL op de reactie van het de groeihormoon (GH) op hypoglycemie, werden de niveaus van GH gemeten tijdens de test van de insulinetolerantie (ITT), als onafhankelijke index van MEL activiteit. MEL veroorzaakten geen verandering in de secretorische patronen van AVP in basisvoorwaarden of tijdens de MCP test. In tegenstelling, was de gemiddelde piekavp-reactie op hypoglycemie 2.33 keer hoger dan basislijn in de controle ITT, terwijl het slechts 1.77 keer hoger was dan basislijn in ITT plus MEL tests. Ook, was de reactie van GH op hypoglycemie beduidend lager in de aanwezigheid dan bij gebrek aan MEL. Voor zowel AVP als GH, was het remmende effect van MEL tijdens ITT gelijkaardig, toen of 6 of 12 mg-MEL werd gegeven. Deze gegevens wijzen op een betrokkenheid van MEL in de controle van de AVP-reactie op hypoglycemie, maar niet van basis en MCP-Veroorzaakte AVP-afscheiding. Bovendien stellen de gelijkaardige gevolgen van MEL voor GH en AVP-afscheidingen tijdens ITT voor dat de gelijkaardige neuroendocrine mechanismen aan deze hormonale reacties op hypoglycemie ten grondslag liggen.

Voedingsstrategieën om moeheid tijdens verlengde oefening te minimaliseren: vloeistof, elektrolyt en energievervanging.

Dennis SC; Noakes TD; Hawleyja MRC/UCT Bio-energie van Oefeningsonderzoekseenheid, Universiteit van de Medische School van Cape Town, Sportenwetenschap, Instituut van Zuid-Afrika, Newlands, Zuid-Afrika.

J Sportensc.i (Engeland) Jun 1997, 15 (3) p305-13

Terwijl de aanwezigheid van smakelijke (20 mmol l-1) concentraties van NaCl in dranken die die koolhydraat bevatten tijdens intense oefening wordt verbruikt zou verwacht worden om geen absorptie te bevorderen of beduidend de hulp vloeibaar evenwicht handhaaft, is er geen twijfel dat de atleten zouden moeten wat van van koolhydraat (buiten fructose) tijdens gematigd-intensiteitsoefening opnemen die > 90 min. duurt. Aangezien slechts ongeveer 20 g van opgenomen koolhydraat in het eerste uur van oefening geoxydeerd is, zouden de atleten 100 ml waarschijnlijk moeten verbruiken om de 10 min een verdunde (3-5 g 100 ml-1) koolhydraatoplossing en daarna de koolhydraatconcentratie verhogen tot ongeveer 10 g 100 ml-1 om de piek (ongeveer 1 g min-1) tarieven van de oxydatie van de plasmaglucose aan te passen. Het drinken meer dan die hoeveelheden koolhydraat kan de oxydatie van het spierglycogeen verhogen door de daling te verminderen van de concentratie van de plasmainsuline en daardoor vette te vertragen mobilisering, vooral bij vrij lage (55% van piekzuurstofconsumptie) intensiteitsoefening. Aangezien de koolhydraatopname niet het tarief van glycogeengebruik in werkende spier vertraagt, is het ook raadzaam voor duurzaamheidsatleten om oefening met een adequate voorziening van spierglycogeen, ongeacht te beginnen al dan niet zij koolhydraat tijdens oefening opnemen. Terwijl de koolhydraatopname omzetting van leverglycogeen aan plasmaglucose „spaart“ en hypoglycemie verhindert, vertraagt het niet de moeheid verbonden aan een lage (ongeveer 20 mmol kg-1) glycogeeninhoud in werkende spier. Omgekeerd, hebben de verhogingen van glycogeeninhoud van werkende spier bij het begin van oefening geen effect op de tarieven van de oxydatie van de plasmaglucose. De hogere aanvankelijke tarieven van glycogeengebruik door actieve spieren bij „koolhydraat-geladen“ onderwerpen verminderen de indirecte oxydatie (via lactaat) van non-working spierglycogeen, eerder dan de omzetting van leverglycogeen aan plasmaglucose. Vandaar, zouden de atleten koolhydraat tijdens duurzaamheidsoefening moeten opnemen zelfs als zij vóór oefening „hebben koolhydraat-geladen“.

Gevolgen van coca het kauwen voor de test van de glucosetolerantie

Galarza Guzman M; Penaloza Imana R; Echalar Afcha L; Aguilar Valerio M; Spielvogel H; Sauvain M Laboratorio de Bioquimica, Instituto Boliviano DE Biologia DE La Altura, Facultad DE Medicina, Universidad Burgemeester de San Andres, Orstom, Bolivië.

Medicina (B Aires) (Argentinië) 1997, 57 (3) p261-4

De gevolgen van coca het kauwen voor de test van de glucosetolerantie werden gemeten. De onderwerpen waren 14 gebruikelijke cocachewers en 14 niet-chewers. Allen waren van Aymara-voorgeslacht en kwamen uit een landelijke gemeenschap uit „Altiplano“ dicht bij de stad van La Paz. De cocagebruikers kauwden cocabladeren tijdens 3 1/2 uren van de test. Niet-chewers toonden een significante hypoglycemie 120 minuten van de test. Dit effect werd niet waargenomen in cocachewers. De hormonale tegen-verordeningsreactie op hypoglycemie werkte volkomen in niet-chewers, aangezien de glucoseniveaus normale waarden 180 minuten van de test bereikten. Deze resultaten stellen voor dat cocachewers, bij hoge hoogte geen hypoglycemie voorstellen, wegens een antagonic actie van cocametabolites op insuline; het toestaan van een grotere beschikbaarheid van glucose in het organisme. Dit zou een positief die effect op metabolisme in een milieu van hypobaric hypoxia hebben, wordt gekend om tot situaties van hypoglycemie te leiden.

Metabolische complicaties van voedingssteun. I. koolhydraten, aminozuren, vetten, water, ionen, spoorelementen

Kazda A. Dr. A. Kazda, Addeleni Klinicke Biochemie, VFN, I Lekarska Fak., Univ Karlova, Karlovo nam. 32, 121 11 Praha 2 Tsjechische Republiek

Klinicka Biochemie een Metabolismus (Tsjechische Republiek) 1997, 5/4 (251-257)

Het document bespreekt de metabolische die complicaties met betrekking tot opname van koolhydraten, aminozuren en vetten worden beschreven aangezien de samenstellingen parenterale voeding is (PN). Ook, worden de symptomen van mogelijke deficiënties van deze voedingsmiddelen tijdens PN vermeld. De aandacht wordt besteed aan dysbalances van geselecteerde ionen, vooral magnesium en fosfaat. De betekenis van spoorelementen in voedingssteun wordt in het bijzonder beklemtoond met betrekking tot metabolisme van vrije basissen. Het laboratorium toezicht op zink, en het selenium, klinische tekens worden van hun deficiëntie en aanvulling tijdens PN voorgesteld. De intoxicaties tijdens parenterale aanvulling van chromium en mangaan worden beschreven dat worden beschreven.

Metabolische reactie op lactitol en xylitol bij gezonde mensen.

Natah SS; Hussien Kr; Tuominen JA; Het Koivistova Helsinki Universitaire Centrale Ziekenhuis, Ministerie van Geneeskunde, Finland.

Am J Clin Nutr (Verenigde Staten) April 1997, 65 (4) p947-50

De suikeralcoholen worden gebruikt in voedingsmiddelen, nog zijn hun metabolische gevolgen in mensen slecht gekend. Wij onderzochten plasmaglucose, insuline, en c-Peptide reacties en veranderingen in koolhydraat en lipideoxydatie na de opname van lactitol, xylitol, of de glucose van 25 g. Acht gezonde, nonobese mensen werden bestudeerd na nachtelijke snel. Na de opname van lactitol of xylitol, was de stijging van plasmaglucose, insuline, en c-Peptide concentraties minder dan na de opname van glucose (P < 0.02), zonder verschil tussen twee polyols. Met de glycemic index van glucose als 100, waren de indexen van xylitol en lactitol 7 en -1, respectievelijk. Een reactieve hypoglycemie werd waargenomen 3 h na glucoseopname, maar niet na de opname van suikeralcoholen. Er waren geen significante veranderingen in de koolhydraat of lipideoxydatie zoals bepaald door indirecte calorimetrie na de opname van suikeralcoholen. Na glucoseopname, was de stijging van koolhydraatoxydatie bijna significant (P = 0.07). Samenvattend, lactitol en xylitol oorzaken kleinere veranderingen dan glucose in van de plasmaglucose en insuline concentraties en thermogenic reactie. Een kleine hormonale reactie en het gebrek aan een thermogenic effect kunnen voordelig zijn wanneer deze suikeralcoholen in voedingsmiddelen worden gebruikt. De kleine glucose en insulinereacties stellen ook voor dat lactitol en xylitol geschikte componenten van het dieet voor diabetespatiënten zijn.

Wijzigingen in het doorgeven van vetzuren en het compartimenteren van geselecteerde metabolites in vrouwen met borstkanker.

Quevedo-Coli S; Crespi C; Benito E; Palou A; Roca P Departament DE Biologia Fonamental i Ciencies DE La Salut, Universitat DE les Illes Balears, Palma de Mallorca, Spanje.

Van biochemie Mol Biol Int (Australië) Januari 1997, 41 (1) p1-10

De aanwezigheid van de tumor in vrouwen met borstkanker veroorzaakt een profiel van biochemische die verandering door hypoglycemie, hyperuremia en hoge niveaus van vrije vetzuren en ketonorganismen wordt gekenmerkt in plasma. De totale doorgevende niveaus van aminozuren en lactaat zijn lichtjes hoger in patiënten met borstkanker. Voorts worden de wijzigingen in de doorgevende niveaus van vrije en totale vetzuren geassocieerd met verbeterde niveaus van totale vrije vetzuren en beduidend lagere niveaus van geëstrificeerd arachidonic zuur. Dit profiel kan op een staat van gematigde katabole activering in de patiënten van borstkanker wijzen en kan ook met een lichte mobilisering van proteïnen en vetzuren door enkele randweefsels worden geassocieerd om de behoeften van de gastheer en de tumor te behandelen. Nochtans, kan de wijziging in de distributie van verschillende (verzadigd, mono-onverzadigd en meervoudig onverzadigde) vetzuren en het verschillende gedrag van de vrije en geëstrificeerde fracties het resultaat van een grotere versie van slechts specifieke vetzuren zijn door tumor of andere gastheerweefsels, eerder dan een hogere versie van het gehele spectrum van vrije vetzuren. Aldus, stelt men voor dat enkele wijzigingen direct op gelokaliseerde tumoractiviteit kunnen worden betrekking gehad.

Glutathione beschermt tegen hypoxic/hypoglycemic dalingen van deoxyglucose 2 begrijpen en presynaptic aren in hippocampal plakken.

Shibata S; Tominaga K; De Afdeling van Watanabe S van Farmacologie, Faculteit van Farmaceutische Wetenschappen, Kyushu-Universiteit, Fukuoka, Japan.

Eur J Pharmacol (Nederland) 24 Januari 1995, 273 (1-2) p191-5

De gevolgen van glutathione, zijn analogon: YM737 van de de glycine l-isopropyl ester (van N (cysteinyl n-gamma-L) het sulfaatmonohydraat), werden monoester van glutathione, en het n-acetyl-l-Cysteine op hypoxia/hypoglycemie-veroorzaakte dalingen van CA1 presynaptic vezelaren en deoxyglucose 2 begrijpen onderzocht gebruikend ratten hippocampal plakken. De drugs werden toegevoegd aan normaal middel voor 30 min vóór de incubatie in hypoxic/hypoglycemic omstandigheden (20 min), en, na een 3 h-wegspoeling, presynaptic potentieel of deoxyglucose 2 het begrijpen in hippocampal plakken werd gemeten. De behandeling met glutathione, YM737 en n-acetyl-l-Cysteine veroorzaakte een vermindering van de hypoxia/de hypoglycemie-veroorzaakte daling van presynaptic vezelaren en deoxyglucose 2 begrijpen. De orde van kracht voor neuroprotective actie was YM737 > of = n-acetyl-l-Cysteine > glutathione. De huidige resultaten stellen een rol voor glutathione in het verbeteren van hypoxia/hypoglycemie-veroorzaakte dysfunctie van hippocampal gebieden voor.