Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen
























CONGESTIEHARTVERLAMMING EN CARDIOMYOPATHIE
(Pagina 3)


Druk? Gebruik dit!
Inhoudstafel

bar

boek Abnormale membraanconcentraties van 20 en 22 koolstof essentiële vetzuren: een gemeenschappelijk verband tussen risicofactoren en coronaire en randvaatziekte?
boek Differentiële veranderingen in linker en juiste ventriculaire adenylylcyclase activiteiten in congestiehartverlamming
boek Chronische opiate-receptorremming in experimentele congestiehartverlamming bij honden
boek het bèta-adrenoceptor bemiddelde signaaltransductie in congestiehartverlamming in cardiomyopathic (um-X7.1) hamsters
boek Farmacologie en inotropic potentieel van forskolin in het menselijke hart.
boek [Gevolgen van forskolin voor honds congestiehartverlamming]
boek Italiaanse multicenter studie over de veiligheid en de doeltreffendheid van Coenzyme Q10 als adjunctive therapie in hartverlamming.
boek [Coenzyme Q10 (ubiquinone) in de behandeling van hartverlamming. Zijn om het even welke positieve gedocumenteerde gevolgen?]
boek Italiaanse multicenter studie over de veiligheid en de doeltreffendheid van Coenzyme Q10 als adjunctive therapie in hartverlamming (tussentijdse analyse). De CoQ10-Onderzoekers van het Drugtoezicht.
boek Geïsoleerde diastolische dysfunctie van het myocardium en zijn reactie op CoQ10-behandeling.
boek Effect van Coenzyme Q10 therapie in patiënten met congestiehartverlamming: een multicenter willekeurig verdeelde studie op lange termijn.
boek Rol van metabolische therapie in hart- en vaatziekte.
boek Nut van taurine in chronische congestiehartverlamming en zijn prospectieve toepassing.
boek Co-enzyme Q10: een nieuwe drug voor hart- en vaatziekte.
boek Coenzyme Q10: een nieuwe drug voor myocardiale ischemie?
boek Hartprestaties en Coenzyme Q10 in schildklierwanorde
boek Een klinische studie van het effect van Coenzyme Q op congestiehartverlamming.
boek [Magnesium in cardiologie]
boek Magnesiumtherapie in scherp myocardiaal infarct wanneer de patiënten geen kandidaten voor thrombolytic therapie zijn
boek [Mondelinge magnesiumaanvulling aan patiëntenreceivingdiuretics -- normalisatie van magnesium, kalium en natrium, en kaliumpompen in de skeletachtige spieren].
boek Gevolgen van intraveneus magnesiumsulfaat voor aritmie in patiënten met congestiehartverlamming.
boek Magnesium-kalium interactie in hartaritmie. Voorbeelden van Ionische geneeskunde.
boek Klinische aanwijzingen aan magnesiumdeficiëntie.
boek Plaatjetaurine in patiënten met slagaderlijke hypertensie, myocardiaal mislukking of infarct.
boek Fysiologische en experimentele regelgeving van taurine inhoud in het hart.
boek Een relatie tussen myocardiale taurine wedstrijd en longwigdruk bij honden met hartverlamming.
boek Adrenergic stimulatie van taurine vervoer door het hart.
boek Gevolgen van l-Carnitine beleid bij het linker ventriculaire remodelleren na scherp voorafgaand myocardiaal infarct
boek De myocardiale distributie en de plasmaconcentratie van Carnitine in patiënten met mijtervormige klepziekte.
boek Myocardiaal Carnitine metabolisme in congestiediehartverlamming door incessant hartkloppingen wordt veroorzaakt.
boek [De klinische en hemodynamic gevolgen van propionyl-l-Carnitine in de behandeling van congestiehartverlamming]
boek L-Carnitine behandeling voor congestiehartverlamming--experimentele en klinische studie.
boek Het therapeutische potentieel van Carnitine in cardiovasculaire wanorde.
boek [Uitgezette cardiomyopathie toe te schrijven aan primaire Carnitine deficiëntie] Cardiomiopatia-dilatativa DA deficit primitivo Di carnitina.
boek Karakterisering van binnenwaarts het rectificeren van K+ kanaal in menselijke hartmyocytes. Wijzigingen in kanaalgedrag in myocytes van patiënten met idiopathische uitgezette cardiomyopathie wordt geïsoleerd die.
boek Geschade voorarmvaatverwijding aan hyperosmolal stimuli in patiënten met congestiehartverlamming secundair aan idiopathische uitgezette cardiomyopathie of aan ischemische cardiomyopathie.
boek Nut van coenzyme Q10 in klinische cardiologie: een studie op lange termijn.
boek Bio-energie in klinische geneeskunde. Studies over coenzyme Q10 en essentiële hypertensie.
boek Kunnen het anti-oxyderend ischemische hartkwaal verhinderen?
boek Anti-oxyderende therapie in het het verouderen proces.


bar



Abnormale membraanconcentraties van 20 en 22 koolstof essentiële vetzuren: een gemeenschappelijk verband tussen risicofactoren en coronaire en randvaatziekte?

Horrobin DF
Het Onderzoekinstituut van Scotia, Kentville, Nova Scotia, Canada.
De vetzuren 1995 Dec van prostaglandinesleukot Essent; 53(6): 385-96

Hoewel de opgeheven niveaus van cholesterol met verhoogde risico's van coronaire en randvaatziekte worden geassocieerd, slaagt de vereniging vaak er niet in om een causatieve verklaring op het individuele niveau te verstrekken. De nieuwe hypothesen worden vereist die, al dan niet zij correct zijn, nieuwe lijnen van onderzoek zullen verstrekken. Men stelt hier voor dat de oorzaken van vaatziekte abnormale membraanphospholipid concentraties van de 20 koolstof en 22 koolstof essentiële vetzuren (EFAs) van de n-6 en n-3 reeksen zijn. Deze niveaus worden abnormaal met het verouderen, met spanning en in resp aan het roken, niveaus met hoog cholesterolgehalte en hoge verzadigd vetopnamen. Zij zijn ook abnormaal in patiënten met diabetes en hypertensie. De gevolgen van deze EFAs en hun metabolites omvatten het verminderen van triglyceride, verhoging van high-density lipoprotein (HDL) - cholesterol, vermindering van bloeddruk, vasodilatation, vermindering van fibrinogeenniveaus en remming van plaatjesamenvoeging en van hartaritmie. De prospectieve studies hebben aangetoond dat de abnormale niveaus van deze vetzuren van toekomstige coronaire dood vooruitlopend zijn. De gecontroleerde proeven van behandeling hebben aangetoond dat de voorziening van de vetzuren zowel coronaire als totale mortaliteit vermindert. De verdere experimentele en klinische onderzoeken van de rollen van aangewezen membraanconcentraties van deze vetzuren zijn gerechtvaardigd. (157 Refs.)



Differentiële veranderingen in linker en juiste ventriculaire adenylylcyclase activiteiten in congestiehartverlamming

Sethi R, Dhalla KS, Beamish AANGAANDE, Dhalla NS
Instituut van Cardiovasculaire Wetenschappen, St. Boniface General Hospital Research Centre, Faculteit van Geneeskunde, Universiteit van Manitoba, Winnipeg, Canada.
Am J Physiol 1997 Februari; 272 (2 PT 2): H884-93

Het statuut van beta-adrenergic receptoren en adenylylcyclase in werd ruwe membranen van zowel linker als juiste ventrikels onderzocht toen de linker kransslagader bij ratten 4, 8, en 16 weken werd afgesloten. De adenylylcyclase activiteit in aanwezigheid van isoproterenol was verminderd in uninfarcted (haalbaar) linkerventrikel en steeg in het juiste volgend ventrikel op myocardiaal infarct. De dichtheid van beta1-adrenergic receptoren, in tegenstelling tot beta2-receptoren, werd verminderd in het linkerventrikel, terwijl geen verandering in de kenmerken van van beta1- en beta2-adrenergic receptoren in het juiste ventrikel werd gezien. De katalytische activiteit van adenylylcyclase werd ingedrukt in het haalbare linkerventrikel maar was onveranderd in het juiste ventrikel. In vergelijking met veinzerijcontroles, was basis, evenals NaF-, forskolin-, en 5 ' - guanylyl imidodiphosphate (Gpp (NH) p) - bevorderde adenylylcyclase activiteiten verminderd in het linkerventrikel en steeg in het juiste ventrikel van de proefdieren. De tegenovergestelde wijzigingen in de adenylylcyclase activiteiten in linker en juiste ventrikels van infarcted dieren werden ook gezien toen twee types van gezuiverde sarcolemmal voorbereidingen werden aangewend. Deze veranderingen in adenylylcyclase activiteiten in de linker en juiste ventrikels waren afhankelijk van de graad van hartverlamming. Voorts adenosine 3 ', 5 ' - de cyclische monofosfaatinhoud was hoger en lager in het juiste ventrikel in het linkerdieventrikel van infarcted dieren met zout, isoproterenol, of forskolin in vergelijking met de controles worden ingespoten. De resultaten stellen differentiële veranderingen in de haalbare linker en juiste ventrikels met betrekking tot adenylylcyclase activiteiten tijdens de ontwikkeling van congestiehartverlamming toe te schrijven aan myocardiaal infarct voor.



Chronische opiate-receptorremming in experimentele congestiehartverlamming bij honden

Yatani A, Imai N, Himura Y, Suematsu M, Liang-Cs
Afdeling van Geneeskunde, Universiteit van het Medische Centrum van Rochester, New York 14642, de V.S.
Am J Physiol 1997 Januari; 272 (1 PT 2): H478-84

Het scherpe beleid van opiate-receptorantagonisten is eerder getoond om hartoutput, uitvalbloeddruk, systolische ventriculaire prestaties, en de baroreflex functie bij bewuste honden met juist-opgeruimde congestiehartverlamming (RHF) te verbeteren. Nochtans, of de gelijkaardige veranderingen zich na chronische opiate-receptorremming in congestiehartverlamming voordoen is niet het geweten. Om de chronische gevolgen te bepalen van opiate-receptorantagonisme voor RHF, beheerden wij naltrexone (200 mg/dag), lang-handelt, mondeling actieve opiate- een receptor blokkerende agent, aan RHF en sham-operated dieren 6 weken. Naltrexone had geen gevolgen voor rustend harttarief, juiste atrial druk, aortadruk, of hartoutput bij RHF-honden maar verhoogde onbeweeglijk het eerste derivaat van juiste en linker ventriculaire druk met betrekking tot tijd (dP/dt) en verbeterde de dP/dt-reacties op isoproterenol. De inotropic reacties op isoproterenol en forskolin in geïsoleerde juiste ventriculaire trabeculate spier werden ook verbeterd door chronische naltrexone in RHF. De myocardiale bêta-ontvangerdichtheid werd verminderd in het ontbrekende juiste die ventrikel met de controle (58 plus of minus 3 versus 108 plus of minus 6 fmol/mg-proteïne, P < 0.01) wordt vergeleken maar was onaangetast door toevoeging van naltrexone. Tot slot verhinderde naltrexone de daling in baroreflex gevoeligheid die in RHF voorkwam (- 0.2 plus of minus 0.5 versus -6.0 plus of minus 0.5 ms/mmHg, P < 0.01). Deze gevolgen van naltrexone kwamen niet in de sham-operated dieren voor. De chronische opiate-receptorblokkade met naltrexone vermindert de ontwikkeling van verminderde adrenergic inotropic ontvankelijkheid en barereflex subsensitivity die in RHF voorkomen. Omdat er een gelijkaardige verbetering van de forskolinreactie bij gebrek aan significante wijzigingen in myocardiale bèta-adrenoceptordichtheid na naltrexonebehandeling was, wordt de verbetering van adrenergically bemiddelde inotropic gevolgen waarschijnlijk bemiddeld via een postreceptormechanisme.



het bèta-adrenoceptor bemiddelde signaaltransductie in congestiehartverlamming in cardiomyopathic (um-X7.1) hamsters

Kaura D, Takeda N, Sethi R, Wang X, Nagano M, Dhalla NS
Afdeling van Cardiovasculaire Wetenschappen, St. Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba, Canada.
Van Mol Cell Biochem 1996 12-26 April; 157 (1-2): 191-6

Gezien het gebrek aan informatie betreffende het statuut van de bèta-adrenoceptor bemiddelde mechanismen van de signaaltransductie in strenge stadia van congestiehartverlamming, werd het statuut van bèta-adrenoceptors, g-Proteïnen en adenylylcyclase activiteiten onderzocht in harten van de 220-275 dagen de oude cardiomyopathic hamster. Hoewel geen veranderingen in de Kd-waarden voor beta1- en beta2, - adrenoceptors werden gezien, het aantal beta1-adrenoceptors, in tegenstelling tot dat van beta2-adrenoceptors, duidelijk waren verminderd in hartmembranen van ontbrekende harten. De activering van adenylylcyclase in werd de ontbrekende harten door verschillende concentraties van isoproterenol ook verminderd in vergelijking met de controlevoorbereidingen. De basisadenylylcyclase activiteit in hartmembranen van de ontbrekende harten werd niet veranderd; nochtans, waren de bevorderde enzymactiviteiten, wanneer gemeten in aanwezigheid van forskolin , NaF of Gpp (NH) p beduidend gedeprimeerd. De functionele die activiteit van gs-Proteïnen (door de stimulatie van de choleratoxine van adenylylcyclase worden gemeten) was gedeprimeerd die terwijl dat van gi-Proteïnen (door pertussis toxinestimulatie worden gemeten van adenylylcyclase) in de ontbrekende harten werd verhoogd. Niet alleen waren van Gs- en de gi-Eiwit verhoogd inhoud (door immunoblotting wordt gemeten), de bio-activiteit van deze proteïnen zoals bepaald door ADP-ribosylations in aanwezigheid van choleratoxine en pertussis de toxine, respectievelijk, was ook hoger in ontbrekende harten in vergelijking met de controlewaarden die. De noordelijke vlekkenanalyse openbaarde dat de signalen voor Gs- en gi-Proteïne mRNAs in deze fase van hartverlamming werden vergroot. Deze resultaten wijzen erop dat het verlies van adrenergic steun in strenge stadia van congestiehartverlamming in cardiomyopathic hamsters een vermindering van het aantal beta1-adrenoceptors, en een verhoging van gi-Eiwitinhoud evenals bio-activiteit kan impliceren naast het ontkoppelen van gs-Proteïnen van de katalytische plaats van adenylylcyclase in hartmembraan.



Farmacologie en inotropic potentieel van forskolin in het menselijke hart.

Bristowm., Ginsburg R, Strosberg A, Montgomery W, Minobe W
J Clin investeert Juli van 1984; 74(1): 212-23

Wij evalueerden de gevolgen van diterpene samenstellingsforskolin in menselijke myocardiale adenylate cyclase voorbereidingen, isoleerden trabecula en capillaire die spieren uit ontbrekende menselijke harten worden afgeleid, en voorzagen scherp honden van instrumenten. forskolin was machtige, krachtige activator van menselijke myocardiale adenylate cyclase en veroorzaakte maximale gevolgen die 4.82 (normaal functionerend linkerventrikel) en 6.13 (ontbrekend linkerventrikel) vouwen groter dan isoproterenol waren. In tegenstelling tot isoproterenol, behield forskolin volledige die activiteit in membraanvoorbereidingen uit ontbrekende harten worden afgeleid. In cyclase voorbereidingen, toonde forskolin uniek substraat aan en Mg2+ kinetische eigenschappen die van hormoon receptor-gekoppeld agonists of fluorideion zouden kunnen worden onderscheiden. Het adenylate cyclase stimulatory effect van forskolin was synergistic met isoproterenol, blijkbaar wegens de plaats van forskolinactivering die voorbij het niveau van hormoon receptor-agonist zijn in het complexe receptor-cyclase. Forskolin was een machtige positieve inotrope in ontbrekend menselijk myocardium, die een stimulatie van samentrekking veroorzaken die aan isoproterenol gelijkaardig was. Tot slot bij openborsthonden was Forskolin een positieve inotropic agent die voorlaadt en afterload verminderde. Wij besluiten dat forskolin tot een klasse van agenten behoort die therapeutisch potentieel in de behandeling van congestiehartverlamming kan hebben.



[Gevolgen van forskolin voor honds congestiehartverlamming]

Sonoki H, Uchida Y, Masuo M, Tomaru T, Katoh A, Sugimoto T
Nippon Nov. van Yakurigaku Zasshi 1986; 88(5): 389-94

Forskolin is diterpene van de labdanefamilie die adenylate cyclase activeert. De gevolgen van forskolin werden onderzocht in een congestiehartverlammings (CHF) model dat wij onlangs het gebruiken van verdoofde honden vestigden. Het model werd gemaakt door de intramurale injectie van protease in de de linker ventriculaire vrije muur, de zoute lading, en dextran en methoxamine infusie. Door dit manoeuvre, was de aortabloedstroom (AoBF) verminderd; de linker atrial druk (OVERLAPPING), de systemische vasculaire weerstand (SVR) en de verlaten ventriculaire endodiastolic druk (LVEDP) werden duidelijk verhoogd; en de systemische bloeddruk was onveranderd. Een hapinjectie van 5.0 micrograms/kg-forskolin keerde de hemodynamic bevindingen van CHF om. Het verminderde OVERLAPPING (17.5-7.9 mmHg) (beteken, N = 7), SVR (19980-10390 dyne sec/cm5), tijdsconstante T (90.7-59.2 msec) en LVEDP (22.8-16.8 mmHg); en het verhoogde Vmax (2.32-2.82 l/sec) en AoBF (0.50-0.72 l/min.). Forskolin verbeterde CHF hoofdzakelijk door zijn vasodilator en positieve inotropic acties.



Italiaanse multicenter studie over de veiligheid en de doeltreffendheid van coenzyme Q10 als adjunctive therapie in hartverlamming. CoQ10 de Onderzoekers van het Drugtoezicht.

Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G
Afdeling van Interne Geneeskunde, V. Buzzi Hospital, Reggio Emilia.
Mol Aspects Med 1994; 15 supplement: s287-94

Het vingerhoedskruid, diuretics en vasodilators worden beschouwd als de standaardtherapie voor patiënten met congestiehartverlamming, waarvoor de behandeling volgens de strengheid van het syndroom en het geduldige profiel wordt gemaakt. Behalve de klinische ernst, wordt de hartverlamming altijd gekenmerkt door een status van de energieuitputting, zoals die door lage intramyocardial ATP en coenzyme Q10 niveaus wordt vermeld. Wij onderzochten veiligheid en klinische doeltreffendheid van Coenzyme Q10 (CoQ10) adjunctive behandeling in congestiehartverlamming die minstens 6 maanden eerder was gediagnostiseerd en met standaardtherapie behandeld. Een totaal van 2664 patiënten in NYHA-klassen II en III werden ingeschreven in deze open noncomparative postmarketing studie van 3 maanden in 173 Italiaanse centra. De dagelijkse dosering van CoQ10 was mondeling 50-150 mg, met de meerderheid van patiënten die (78%) 100 mg/dag ontvangen. De klinische en laboratoriumparameters werden geëvalueerd bij de ingang in de studie en op dag 90; de beoordeling van klinische tekens en symptomen werd gegeven gebruikend van twee-aan zeven-punt schalen. De resultaten tonen een lage weerslag van bijwerkingen: 38 nadelige gevolgen werden gemeld in 36 patiënten (1.5%) waarvan 22 gebeurtenissen als gecorreleerd met de testbehandeling werden beschouwd. Na drie maanden van testbehandeling waren de aandelen patiënten met verbetering van klinische tekens en symptomen als volgt: blauwzucht 78.1%, oedeem 78.6%, long rales77.8%, uitbreiding van levergebied 49.3% die, halsterugvloeiing 71.81%, dyspnoe 52.7%, hartkloppingen 75.4%, 79.8%, subjectieve arrhytmia 63.4%, slapeloosheid 662.8%, duizeligheid 73.1% en nocturia 53.6% zweten. Bovendien namen wij een eigentijdse verbetering van minstens drie symptomen in 54% van patiënten waar; dit zou als index van betere levenskwaliteit kunnen worden geïnterpreteerd.



[Coenzyme Q10 (ubiquinone) in de behandeling van hartverlamming. Zijn om het even welke positieve gedocumenteerde gevolgen?]

Spigset O
Avdelningen voor kliniskfarmakologi, Norrlands Universitetssjukhus, Umea.
Tidsskr noch Laegeforen 1994 brengt 20 in de war; 114(8): 939-42

Coenzyme Q10 is een endogene substantie die een reeds lang gevestigde rol als elektronendrager in de mitochondrial synthese van adenosine trifosfaat heeft (ATP). Bovendien heeft coenzyme Q10 middel tegen oxidatie en membraan ook stabiliserende eigenschappen. Gebaseerd op biopsiesteekproeven van patiënten die hartchirurgie en bloedmonsters van patiënten met congestiehartverlamming ondergaan, is het bestaan van een relatieve Q10 deficiëntie in patiënten met hartmislukking voorgesteld. Een totaal aantal dubbelblinde acht, is placebo gecontroleerde studies in patiënten met hartverlamming gepubliceerd. Het grootste deel van deze studies omvatten een klein aantal patiënten, en diverse methodologische problemen zijn toegeschreven aan deze. De resultaten, als verbetering van uitwerpingsfractie of het werkcapaciteit die worden beoordeeld, zijn inconsistent. In één grote studie, werd Coenzyme Q10 gevonden om een positief effect op morbiditeit, en in een andere op levenskwaliteit te hebben. Nochtans, hoewel enkele resultaten belovend schijnen te zijn, zijn meer studies nodig die, met inbegrip van studies met mortaliteit als primair eindpunt worden ontworpen, alvorens het effect van de substantie in patiënten met hartverlamming kan worden vastgesteld. (30 Refs.)



Italiaanse multicenter studie over de veiligheid en de doeltreffendheid van coenzyme Q10 als adjunctive therapie in hartverlamming (tussentijdse analyse). De CoQ10-Onderzoekers van het Drugtoezicht.

Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G
Afdeling van Interne Geneeskunde, V. Buzzi Hospital, Milaan.
Clin Investig 1993; 71 (8 Supplementen): S145-9

Het vingerhoedskruid, diuretics, en vasodilators worden beschouwd als standaardtherapie voor patiënten met congestiehartverlamming, waarvoor de behandeling volgens de strengheid van het syndroom en het geduldige profiel wordt gemaakt. Behalve de klinische ernst, wordt de hartverlamming altijd gekenmerkt door een status van de energieuitputting, zoals die door lage intramyocardial ATP en coenzyme Q10 niveaus wordt vermeld. Wij onderzochten veiligheid en klinische doeltreffendheid van coenzyme Q10 (CoQ10) adjunctive behandeling in congestiehartverlamming, die minstens 6 maanden eerder was gediagnostiseerd en met standaardtherapie behandeld. Een totaal van 2500 patiënten in NYHA-klassen II en III werden ingeschreven in deze open noncomparative postmarketing studie van 3 maanden van het drugtoezicht in 173 Italiaanse centra. De dagelijkse dosis CoQ10 was mondeling 50-150 mg, met de meerderheid van patiënten die (78%) 100 mg/dag ontvangen. De klinische en laboratoriumparameters werden geëvalueerd bij de ingang in de studie en op dag 90; de beoordeling van klinische tekens en symptomen werd gegeven gebruikend van twee aan zeven-punt schalen. De voorlopige resultaten op 1113 patiënten (beteken leeftijd 69.5 jaar) tonen een lage weerslag van bijwerkingen: 10 bijwerkingen werden gemeld in 8 (0.8%) patiënten, waarvan slechts 5 reacties als gecorreleerd met de testbehandeling werden beschouwd. Na 3 maanden van testbehandeling waren de aandelen patiënten met verbetering van klinische tekens en symptomen als volgt: blauwzucht 81%, oedeem 76.9%, longrales 78.4%, uitbreiding van levergebied 49.3% die, halsterugvloeiing 81.5%, dyspnoe 54.2%, hartkloppingen 75.7%, 82.4%, aritmie 62%, slapeloosheid 60.2%, duizeligheid 73%, en nocturia 50.7% zweten.



Geïsoleerde diastolische dysfunctie van het myocardium en zijn reactie op CoQ10-behandeling.

Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K
Clin Investig 1993; 71 (8 Supplementen): S140-4

De symptomen van moeheid en activiteitenstoornis, de atypische precordial pijn, en de hartaritmie gaan tegen jaren vaak de ontwikkeling van congestiehartverlamming vooraf. Van 115 patiënten met deze symptomen, werden 60 gediagnostiseerd zoals hebbend hart- en vaatziekte met te hoge bloeddruk, 27 het syndroom van de mijtervormige klepverzakking, en 28 chronisch moeheidssyndroom. Deze symptomen zijn gemeenschappelijk met diastolische dysfunctie, en de diastolische functie is afhankelijke energie. Alle patiënten hadden bloeddruk, klinische status, Coenzyme Q10 (CoQ10) bloedniveaus en echocardiografische meting van diastolische functie, systolische functie, en myocardiale die dikte before and after CoQ10-vervanging wordt geregistreerd. Bij controle, waren 63 patiënten functionele klassen III en 54 klasse II; allen toonden diastolische dysfunctie; het gemiddelde CoQ10-bloedniveau was 0.855 micrograms/ml; 65%, 15%, en 7% toonden significante myocardiale hypertrofie, en 87%, 30%, en 11% had bloeddruklezingen in ziekte met te hoge bloeddruk, mijtervormige klepverzakking en chronisch moeheids respectievelijk syndroom opgeheven. Behalve hogere bloeddrukniveaus en het meer myocardiale dik maken in de patiënten met te hoge bloeddruk, was er weinig verschil tussen de drie groepen. CoQ10 resulteerde het beleid in verbetering alles bij elkaar; vermindering van hoge bloeddruk in 80%, en verbetering van diastolische functie in alle patiënten met follow-up tot op heden echocardiogrammen; een vermindering van myocardiale dikte in 53% van hypertensives en 36% van de gecombineerde verzakking en moeheidssyndroomgroepen; en het verminderde verwaarloosbare verkorten in die hoogte bij controle en een verhoging van die aanvankelijk laag.



Effect van coenzyme Q10 therapie in patiënten met congestiehartverlamming: een multicenter willekeurig verdeelde studie op lange termijn.

Morisco C, Trimarco B, Condorelli M
Facolta Di Medicina e Chiruriga, Universita-degli Studi Di Napoli Federico II.
Clin Investig 1993; 71 (8 Supplementen): S134-6

De betere hartfunctie in patiënten met congestiediehartverlamming met coenzyme Q10 wordt behandeld steunt de hypothese dat deze voorwaarde door mitochondrial dysfunctie en energieverhongering wordt gekenmerkt, zodat het door Coenzyme Q10 aanvulling kan worden verbeterd. Nochtans, zijn de belangrijkste klinische problemen in patiënten met congestiehartverlamming de frequente behoefte aan ziekenhuisopname en de hoge weerslag van levensgevaarlijke aritmie, longoedeem, en andere ernstige complicaties. Aldus, bestudeerden wij de invloed van Coenzyme Q10 behandeling op lange termijn op deze gebeurtenissen in patiënten met chronische congestiehartverlamming die (van de het Hartvereniging van New York functionele klasse III en IV) conventionele behandeling voor hartverlamming ontvangen. Zij werden willekeurig toegewezen om of placebo (n = 322, om leeftijd te betekenen 67 jaar, 30-88 jaar uit te strekken zich) of COENZYME Q10 (n = 319, om leeftijd te betekenen 67 jaar, 26-89 jaar uit te strekken zich) bij de dosering van 2 mg/kg te ontvangen per dag in een dubbelblinde proef van één jaar. Het aantal patiënten die ziekenhuisopname voor het verergeren van hartverlamming vereisten was kleiner in de Coenzyme Q10 behandelde groep (n = 73) dan in de controlegroep (n = 118, P < 0.001). Op dezelfde manier werden de episoden van longoedeem of hartastma verminderd in de controlegroep (20 tegenover 51 en 97 tegenover 198, respectievelijk; beide P < 0.001) in vergelijking tot de placebogroep. Onze resultaten tonen aan dat de toevoeging van coenzyme Q10 aan conventionele therapie beduidend ziekenhuisopname voor het verergeren van hartverlamming en de weerslag van ernstige complicaties in patiënten met chronische congestiehartverlamming vermindert.



Rol van metabolische therapie in hart- en vaatziekte.

Rengo F, Abete P, Landino P, Leosco D, Covelluzzi F, Vitale D, Fedi V, Ferrara N
Istituto di Medicina Interna, Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare, Catiedra Di Geriatria, Facolta Di Medicina, Napoli.
Clin Investig 1993; 71 (8 Supplementen): S124-8

De pathofysiologische basis voor het gebruik van metabolische therapie in de behandeling van hartverlamming wordt geanalyseerd. De bio-energetische processen met betrekking tot ATP biologische beschikbaarheid spelen een centrale rol in onbeweeglijk het regelen van myocardiale samentrekbaarheid en op inspanning. Voorts is een significante correlatie aangetoond in ziek die hart tussen ATP inhoud, bij endomyocardial biopsie wordt geopenbaard, en systolische en diastolische linker ventriculaire die indexen met invasieve en niet-invasieve methodes worden geëvalueerd. Verscheidene internationale onderzoeken tonen de gunstige gevolgen van ubiquinone (Coenzyme Q10) in de behandeling van hartverlamming aan. Hier die worden de resultaten van een studie gemeld die op patiënten met hartverlamming uitgevoerd werd met ubiquinone wordt behandeld. Na 7 maanden van mondeling drugbeleid (100 mg/dag), werd een significante verbetering waargenomen in echocardiografische indexen van systolische functie, cardiothoracic verhouding, en klinische tekens en symptomen van congestiehartverlamming. Samenvattend, opent de introductie van metabolische drugs, zoals ubiquinone, in de behandeling van hartverlamming nieuwe horizonnen in de therapeutische benadering van een kwaal die wezenlijke menselijke en sociale kosten met zich meebrengt.



Nut van taurine in chronische congestiehartverlamming en zijn prospectieve toepassing.

Azuma J, Sawamura A, Awata N
Derde Ministerie van Interne Geneeskunde, Osaka University Medical School, Japan.
Januari van Jpncirc J 1992; 56(1): 95-9

Wij vergeleken het effect van mondeling beleid van taurine (3 g/day) en coenzyme Q10 (CoQ10) (30 mg/dag) in 17 patiënten met congestiehartverlamming secundair aan ischemische of idiopathische uitgezette die cardiomyopathie, waarvan uitwerpingsfractie door echocardiografie wordt beoordeeld minder dan 50% was. De veranderingen in echocardiografische die parameters tegen 6 weken van behandeling worden veroorzaakt werden geëvalueerd op een dubbelblinde manier. In de taurine-behandelde groep werd het significante behandelingseffect waargenomen op systolische linker ventriculaire functie na 6 weken. Zulk een effect werd niet waargenomen in de coQ10-Behandelde groep.



Co-enzyme Q10: een nieuwe drug voor hart- en vaatziekte.

Greenberg S, Frishman WH
Afdeling van Geneeskunde, Mt. Sinai het Ziekenhuis en Medisch Centrum, New York, New York.
J Clin Pharmacol 1990 Juli; 30(7): 596-608

Co-enzyme Q10 (ubiquinone) is a natuurlijk - het voorkomen substantie die eigenschappen potentieel voordelig voor het verhinderen van cellulaire schade tijdens myocardiale ischemie en reperfusie heeft. Het speelt een rol in oxydatieve phosphorylation en heeft membraan stabiliserende activiteit. De substantie is gebruikt in mondelinge vorm om diverse cardiovasculaire wanorde met inbegrip van angina pectoris, hypertensie, en congestiehartverlamming te behandelen. Zijn klinisch belang wordt nu wereldwijd gevestigd in klinische slepen. (133 Refs.)



Coenzyme Q10: een nieuwe drug voor myocardiale ischemie?

Greenberg SM, Frishman WH
Afdeling van Geneeskunde, Mt. Sinai het Ziekenhuis en Medische School, New York, New York
Januari van Med Clin North Am 1988; 72(1): 243-58

Een biochemische reden voor het gebruiken van CoQ in het behandelen van bepaalde hart- en vaatziekten is gevestigd. CoQ bevordert een endogene functie als essentiële cofactor in verscheidene metabolische wegen, in het bijzonder oxydatieve ademhaling. Als exogene bron in supraphysiologic dosissen, kan CoQ farmacologische gevolgen hebben die voordelig aan weefsels ischemisch gemaakt zijn en toen reperfused. Zijn mechanisme van actie schijnt te zijn dat van een vrije basisaaseter en/of een directe membraanstabilisator. De aanvankelijke klinische die studies in het buitenland en in de Verenigde Staten worden uitgevoerd wijzen erop dat CoQ efficiënt kan zijn in het behandelen van bepaalde patiënten met ischemische hartkwaal, congestiehartverlamming, toxine-veroorzaakte cardiotoxicity, en misschien hypertensie. Het meest intrigerende bezit van CoQ is zijn potentieel om ischemisch myocardium te beschermen en te bewaren tijdens chirurgie. Momenteel, wordt CoQ nog beschouwd als een experimentele agent en slechts zullen de verdere studies bepalen of het nuttige therapie voor menselijke hart- en vaatziektestaten zal zijn. (105 Refs.)



Hartprestaties en Coenzyme Q10 in schildklierwanorde

Suzuki H, Naitoh T, Kuniyoshi S, Banba N, Kuroda H, Suzuki Y, Hiraiwa M, Yamazaki N, Ishikawa M, Hashigami Y, et al.
Dec van Endocrinoljpn 1984; 31(6): 755-61

Om het verband tussen serumniveaus van Coenzyme Q10 en hartprestaties in schildklierwanorde te onderzoeken, bestudeerden wij de hartprestaties en beoordeelden serumniveaus van schildklierhormonen en Coenzyme Q10 bij 20 patiënten met hyperthyroidism, 5 patiënten met hypothyroidism en 10 normale onderwerpen. Een significante omgekeerde correlatie tussen schildklierhormonen en Coenzyme Q10 niveaus werd gevonden door gedeeltelijke correlatieanalyse uit te voeren. Omdat de lage serumniveaus van Coenzyme Q10 in thyrotoxic patiënten werden gevonden en de congestiehartverlamming als resultaat van strenge hyperthyroidism kan voorkomen, werden 120 mg van Coenzyme Q10 beheerd dagelijks één week aan 12 hyperthyroidpatiënten en de verandering in hartprestaties werd beoordeeld. De verdere vergroting van hartprestaties werd gevonden in hyperthyroidharten, die reeds, na het beleid van Coenzyme Q10 werden vergroot. Het verschijnt, daarom, dat de Coenzyme Q10 dosis eigenlijk een therapeutische waarde voor congestiediehartverlamming heeft door strenge thyrotoxicosis wordt veroorzaakt.



Een klinische studie van het effect van Coenzyme Q op congestiehartverlamming.

Ishiyama T, Morita Y, Toyama S, Yamagami T, Tsukamoto N
Januari van het Jpnhart J 1976; 17(1): 32-42

Verwachtend activering van myocardiale energiebevrijding, werd COENZYME Q als behandeling op 55 patiënten toegepast die aan congestiehartverlamming lijden. De dagelijkse dosissen 50 tot 100 mg van coenzyme Q7 werden ingespoten intraveneus in 21 gevallen 3 tot 35 dagen. De dagelijkse dosissen 60 mg van coenzyme Q7 werden beheerd perorally in 17 gevallen 14 tot 196 dagen. De dagelijkse dosissen 30 mg van Coenzyme Q10 werden beheerd perorally in 17 gevallen 7 tot 182 dagen. De klinische gevolgen werden geëvalueerd binnen 4 weken door de criteria gebruikend een het noteren methode van strengheid van congestiehartverlamming die door de auteurs werd bedacht. Samengevat werd een bepaald effect gevonden in 20 gevallen en een mild effect werd waargenomen in 29 gevallen. Geen significante veranderingen werden waargenomen in harttarief en bloeddruk. Exanthema verscheen in 2 patiënten van de groep COENZYME Q7 intraveneuze injectie. Samenvattend werd het therapeutische effect van COENZYME Q verondersteld mild om maar stal in supplement aan vingerhoedskruidtherapie in gevallen van congestiehartverlamming te zijn.



[Magnesium in cardiologie]

Weiss M
Medizinische Abteilung, Inselspital Bern.
Schweiz Rundsch Med Prax 1995 2 Mei; 84(18): 526-32

Het magnesium doet dienst als cofactor van talrijke enzymen en is belangrijk voor het behoud van een hoge intracellular kaliumconcentratie en het potentieel van de transmembraanactie. Van de totale magnesiuminhoud van ongeveer mmol 1000, worden slechts 0.3% gevestigd in plasma. Hypomagnesemia en de waarschijnlijke magnesiumdeficiëntie worden gevonden in 7 tot 11% van in het ziekenhuis opgenomen patiënten maar slechts zelden vergezeld gaan van relevante klinische symptomen. De verlengde diuretische therapie en secundaire aldosteronism zijn frequente oorzaken van hypomagnesemia in cardiologie. Het intraveneuze magnesium is een vasodilatator en verlengt het AH-interval. In dierlijke studies is het magnesium getoond om cardioprotective en plaatje-verbiedende eigenschappen te hebben. De enige geverifieerde aanwijzing voor intraveneus magnesium is de aanvankelijke behandeling van torsade DE pointes. Het magnesium kan vingerhoedskruid-veroorzaakte tachyarrhythmias onderdrukken en paroxysmal supraventricular hartkloppingen en monomorphic ventriculaire hartkloppingen omzetten in sinusritme. Zijn rol in de behandeling van scherp myocardiaal infarct en van ventriculaire aritmie in congestiehartverlamming is onduidelijk. (81 Refs.)



Magnesiumtherapie in scherp myocardiaal infarct wanneer de patiënten geen kandidaten voor thrombolytic therapie zijn

Shechter M, Hod H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B
Hartinstituut, het Medische Centrum van Sheba, tel.-Hashomer, Israël.
Am J Cardiol 1995 15 Februari; 75(5): 321-3

De Thrombolytictherapie vermindert in-hospital mortaliteit. Nochtans, ontvangen 70% tot 80% van patiënten geen thrombolysis en hun in-hospital mortaliteit is hoog. Tijdens het laatste decennium toonden sommige klinische proeven aan dat het magnesiumsulfaat in-hospital mortaliteit verminderde. Het doel van deze studie was de gevolgen van magnesiumsulfaat in patiënten met scherp myocardiaal infarct (AMI) te evalueren die voor thrombolytic therapie als ongeschikt werden beschouwd. Het intraveneuze magnesiumsulfaat werd geëvalueerd in 194 patiënten met AMI onverkiesbaar voor thrombolytic therapie in een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. Groep bestond ik uit 96 patiënten die het intraveneuze magnesium van 48 uur ontvingen. Groep II bestond uit 98 patiënten die isotone glucose als placebo ontvingen. Het magnesium verminderde de weerslag van aritmie, congestiediehartverlamming, en geleidingsstoringen met placebo worden vergeleken (27% versus 40%, p = 0.04; 18% versus 23%, p = 0.27; 10% versus 15%, p = 0.21, respectievelijk). De linker ventriculaire uitwerpingsfractie 72 uren en 1 tot 2 maanden na toelating was hoger in patiënten die magnesiumsulfaat dan in die ontvingen neemt placebo (49% versus 43% en 52% versus 45%; p = 0.01, respectievelijk). In-hospital mortaliteit werd beduidend in patiënten die magnesiumsulfaat dan in die ontvangen verminderd ontvangt placebo (4% versus 17%; p < 0.01), en ook in de subgroep van bejaarde patiënten (> 70 jaar) (9% versus 23%; p = 0.09). Samenvattend, zou het magnesiumsulfaat als alternatieve therapie aan thrombolysis in patiënten met AMI moeten worden beschouwd.



[Mondelinge magnesiumaanvulling aan patiënten die diuretics ontvangen--normalisatie van magnesium, kalium en natrium, en kaliumpompen in de skeletachtige spieren]

Dorup I, Skajaa K, Thybo NK
Aarhus Universitet, Fysiologisk Institut.
Van Ugeskrlaeger 1994 4 Juli; 156(27): 4007-10, 4013

In 76 opeenvolgende patiënten die diuretics 1-17 jaar voor slagaderlijke hypertensie of congestiehartverlamming, spierconcentraties van magnesium, kalium hadden ontvangen, en sodium-potassium pompen beduidend werden verminderd vergeleken bij 31 verouderen en geslacht-aangepaste controles. Zesendertig patiënten met spiermagnesium en/of kalium onder het controleniveau ontvingen het mondelinge supplement van het magnesiumhydroxyde 2-12 weken (N = 20) of 26 weken (N = 16). Na korte termijn (2-12 weken) de spierparameters van de magnesiumaanvulling waren gestegen, maar verre van genormaliseerd. Na magnesiumaanvulling 26 weken, waren de spierconcentraties van magnesium, kalium en sodium-potassium pompen in de meeste gevallen genormaliseerd. De mondelinge magnesiumaanvulling kan diuretisch-veroorzaakte storingen in de concentraties van magnesium, kalium en sodium-potassium pompen in skeletachtige spier herstellen. Een supplementaire periode van minstens zes maanden schijnt vereist alvorens de volledige normalisatie kan worden verwacht.



Gevolgen van intraveneus magnesiumsulfaat voor aritmie in patiënten met congestiehartverlamming.

Gottlieb SS, Visser ml, Pressel-M.D., Klomp RD, Weinberg M, Greenberg N
Afdeling van Cardiologie, Universiteit van de School van Maryland van Geneeskunde, Baltimore 21201.
Am Hart J 1993 Jun; 125(6): 1645-50

Het intraveneuze magnesium is een efficiënte behandeling voor ventriculaire hartkloppingen van sommige etiologie, en in patiënten met het congestiemagnesium van het hartverlammings lage serum worden de concentraties geassocieerd met frequente aritmie en hoge mortaliteit. Dit stelt voor dat het magnesiumbeleid de frequentie van ventriculaire aritmie in patiënten met hartverlamming kan verminderen. Wij beoordeelden daarom het effect van een intraveneuze magnesiuminfusie op de frequentie van ventriculaire voorbarige depolarisaties in 40 patiënten met de klasse van de het Hartvereniging van New York (NYHA) II tot IV hartverlamming en serummagnesium < of = 2.0 mg/dl. Binnen 1 week na een basislijn ambulante elektrocardiografische opname van 6 uur, werd een infusie van 0.2 mEq/kg van MgSO4 gegeven meer dan 1 uur en een herhalingsopname werd van 6 uur verkregen. Er was een omgekeerd verband tussen de verandering in magnesiumconcentratie en de verandering in frequentie van voorbarige ventriculaire depolarisaties; de voorbarige ventriculaire depolarisaties daalden door 134 +/207 u-1 in patiënten in wie de concentratie van het serummagnesium > of = 0.75 mg/dl steeg, maar stegen met 72 +/- 393 u-1 in patiënten met een verandering < 0.75 mg/dl (p < 0.05). Voor alle patiënten, was de frequentie van voorbarige ventriculaire depolarisaties 283 +/- 340 u-1 voorbehandeling en 220 +/269 u-1 na magnesiuminfusie (p = 0.21). De patiënten met > of = 300 voorbarige ventriculaire depolarisaties u-1 toonden een daling van 794 +/- 309 tot 369 +/- 223 u-1 (p < 0.001) aan. Het intraveneuze magnesiumbeleid verminderde de frequentie van coupletten van 233 +/- 505 tot 84 +/- 140 (p < 0.05). (SAMENVATTING BEKNOT BIJ 250 WOORDEN)



Magnesium-kalium interactie in hartaritmie. Voorbeelden van Ionische geneeskunde.

Iserilt., Ginkel ml, Allen BJ, Brodsky-doctorandus in de letteren
Universiteit van Geneeskundeuniversiteit van Californië, Irvine.
Magnes Trace Elem 1991-92; 10 (2-4): 193-204

De Ionische biologie die Ca2+, Na+, K+ en Mg2+ impliceren over het celmembraan en in de ontwikkeling van het actiepotentieel wordt herzien met betrekking tot hartaritmie. K+ en Mg2+ de deficiëntie die vaak samen voorkomt leidt tot abnormale Ionische overdracht van Na+, K+ en Ca2+ met ontwikkeling van automatisme, teweeggebrachte impulsen en inspringende hartkloppingen. De hartkloppingen die in scherpe myocardiale ischemie, congestiehartverlamming, hypertensives op diuretics en vingerhoedskruidgiftigheid voorkomt worden onderzocht volgens het concept Ionische onevenwichtigheid. Een protocol voor preventie en behandeling van harttachyarrhythmia wordt voorgesteld met dit concept in mening.



Klinische aanwijzingen aan magnesiumdeficiëntie.

Cohen L, Kitzes R
Ministerie van Geneeskunde B, Dame Davis Carmel Hospital, Haifa, Israël.
Isrj Med Sci 1987 Dec; 23(12): 1238-41

Twee gevallen van congestiehartverlamming met coëxistente magnesium en kaliumuitputting worden beschreven. De verlengde QTc-intervallen en ventriculaire voorbarig slaan van de eerste patiënt en de idionodal hartkloppingen van de tweede patiënt verdwenen slechts na magnesiumvolheid, die zowel extra als intracellular kalium en magnesiumniveaus normaliseerde. De derde patiënt had een geval van urosepsis terwijl op totale parenterale voeding. Hij ontwikkelde diarree, hypocalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia, zwakheid, spierfasciculations en athetoidbewegingen. De neurologische manifestaties waren verlicht en de biochemische abnormaliteiten genormaliseerd slechts na magnesiumvolheid.



Plaatjetaurine in patiënten met slagaderlijke hypertensie, myocardiaal mislukking of infarct.

Paasonen mk, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E
Handelingen Med Scand Suppl 1980; 642:7984

De inhoud van taurine in het hypertrophied linkerventrikel wordt verhoogd in congestiehartverlamming binnen spontaan (SH) ratten met te hoge bloeddruk. Bij SH ratten worden het de taurine inhoud van en taurine begrijpen door de plaatjes ook verhoogd. De huidige resultaten wijzen erop dat, zoals in het hart, de taurine inhoud ook in de plaatjes van die patiënten met congestiehartverlamming kan stijgen. Het de taurine inhoud en begrijpen worden niet verhoogd in de plaatjes van patiënten met te hoge bloeddruk aangezien zij in de plaatjes van SH ratten zijn. Het is waarschijnlijk dat in scherp myocardiaal infarct, een aanzienlijke hoeveelheid taurine van het hart van het plasma wordt vrijgegeven. Nochtans, is er geen gelijktijdige verhoging van de plaatjetaurine inhoud. Van dit werk kan slechts besluiten dat de plaatjes taurine op veranderingen in het hart in sommige pathologische staten kunnen wijzen, b.v. congestiehartverlamming.



Fysiologische en experimentele regelgeving van taurine inhoud in het hart.

Huxtable RJ, Chubb J, Azari J
Juli van Fed Proc 1980; 39(9): 2685-90

De hoge concentraties van taurine worden gevonden in het hart en deze worden verhoogd steeds verder in congestiehartverlamming. Het blijkt dat taurine grotendeels door toevloed uit de omloop wordt afgeleid, en deze toevloed wordt bevorderd door cyclische AMPÈRE, terwijl de toevloed van alpha--aminozuren onaangetast is. De toevloed komt via een verzadigbaar vervoersysteem voor dat strenge eisen voor ligands heeft. Andere substanties worden vervoerd door dit systeem, met inbegrip van bèta-alanine, hypotaurine, guanidoethylsulfonaat, en, in mindere mate, guanidinopropionate; en dit zijn concurrerende antagonisten voor taurine vervoer. Het Guanidinoethylsulfonaat, in vivo, vermindert taurine duidelijk concentraties in de loop van een paar dagen in alle die weefsels in de rat en de muis worden onderzocht (maar niet in het proefkonijn). De concentraties van andere aminozuren zijn onaangetast. Het Guanidinoethylsulfonaat kan blijken een nuttige substantie in de studie van de biologische rol van taurine, gezien zijn capaciteit te zijn om taurine inhoud in een aantal species te regelen. Ondanks de talrijke farmacologische acties van taurine, blijft zijn fysiologische functie in het hart problematisch. Één functie schijnt de modulatie van calciumbewegingen te zijn. De inotropic acties van taurine en beta-adrenergic activering kunnen via de cyclische ampère-Afhankelijke verordening van taurine toevloed worden verbonden.



Een relatie tussen myocardiale taurine wedstrijd en longwigdruk bij honden met hartverlamming.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R
Physiol Chem Phys 1977; 9(3): 259-63

De myocardiale taurine niveaus werden gecorreleerd met longwigdruk (PWP) bij honden met congestiehartverlamming (CHF). De hartverlamming werd veroorzaakt door een infrarenal aortocaval fistel te creëren. PWP strekte zich van 6.6 uit tot 28 mm Hg, die een brede waaier in strengheid van hartverlamming bij die honden van voorstellen. Vergeleken bij taurine niveaus van normale honden, werden de niveaus van de CHF-groep beduidend opgeheven in zowel linker als juiste ventrikels. De lineaire regressieanalyse van ventriculaire taurine inhoud bracht een hoogst significante directe relatie aan PWP op. De resultaten stellen voor dat de myocardiale taurine inhoudsverhogingen als hartverlamming strenger wordt.



Adrenergic stimulatie van taurine vervoer door het hart.

Huxtable R, Chubb J
Wetenschaps 1977 28 Oct; 198(4315): 409-11

Een systeem van het hoog-affiniteitvervoer dat voor bèta-aminozuren specifiek is is omlijnd in rattenharten. Dit systeem vervoerden cardiotonic sulfonaminozuurtaurine. beta-Adrenergic stimulatie verbetert de vervoercapaciteit zonder effect op alpha--amino zuur begrijpen, zoals de stimulatie met adenosine 3 ', 5 ' - monofosfaat of theofylline. Het bestaan van zulk een begrijpensysteem voor taurine in het hart geeft van de hoge intra aan extracellulaire concentratiegradiënt rekenschap die wordt gehandhaafd, en stelt voor dat de hartspanning met verhoogd taurine begrijpen wordt geassocieerd. Dit kan verklaren waarom taurine het enige aminozuur dat duidelijk in congestiehartverlamming moet worden opgeheven is. taurine is een bepaling van calciumstromen in het hart, zoals beta-adrenergic agonists zijn. De aanwezigheid van dit begrijpensysteem stelt een verband tussen beta-adrenergic stimulatie van calcium en taurine stromen voor.



Gevolgen van l-Carnitine beleid bij het linker ventriculaire remodelleren na scherp voorafgaand myocardiaal infarct

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D'Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, Hugenholtz-PG, Rizzon P
Instituut van Cardiologie, Universiteit van Bari, Italië.
J Am Coll Cardiol 1995 Augustus; 26(2): 380-7

DOELSTELLINGEN. Deze studie werd uitgevoerd om de gevolgen te evalueren van l-Carnitine beleid bij de linker ventriculaire uitzetting op lange termijn in patiënten met scherp voorafgaand myocardiaal infarct.

ACHTERGROND. Carnitine is een physiologic samenstelling die een essentiële rol in myocardiale energieproductie op het mitochondrial niveau uitvoert. De myocardiale Carnitine ontbering komt tijdens ischemie, scherp myocardiaal infarct en hartmislukking voor. De experimentele studies hebben gesuggereerd dat het exogene Carnitine beleid tijdens deze gebeurtenissen een gunstig effect op functie heeft.

METHODES. De proef l-Carnitine van Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) was een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde, multicenter proef waarin 472 patiënten met een eerste scherp myocardiaal infarct en hoogte - ontvingen de kwaliteits tweedimensionale echocardiogrammen of placebo (239 patiënten) of l-Carnitine (233 patiënten) binnen 24 h van begin van borstpijn. De placebo of het l-Carnitine werd gegeven bij een dosis 9 g/day intraveneus voor de eerste 5 dagen en toen 6 g/day mondeling voor de volgende 12 maanden. De linker ventriculaire volumes en de uitwerpingsfractie werden geëvalueerd op toelating, bij lossing van het ziekenhuis en bij 3, 6 en 12 maanden na scherp myocardiaal infarct.

RESULTATEN. Een significante vermindering van linker ventriculaire uitzetting in het eerste jaar na scherp myocardiaal die infarct werd in patiënten waargenomen met l-Carnitine worden met die wordt vergeleken behandeld die placebo ontvangen. De percenten stijgen in zowel end-diastolic als end-systolic volumes van toelating tot 3, 6 - en de evaluatie van 12 maanden werd beduidend verminderd in de l-Carnitine groep. Geen significante verschillen werden waargenomen in de linker ventriculaire veranderingen van de uitwerpingsfractie na verloop van tijd in de twee groepen. Hoewel ontworpen om verschillen in klinische eindpunten, de gecombineerde weerslag van dood en geen congestiehartverlamming na lossing aan te tonen was 14 (6%) in de l-Carnitine behandelingsgroep tegenover 23 (9.6%) in de placebogroep (p = NS). De weerslag van ischemische gebeurtenissen tijdens follow-up was gelijkaardig in de twee groepen patiënten.

CONCLUSIES. L-Carnitine behandeling vroeg na scherp myocardiaal infarct in werking wordt gesteld en de voortdurend 12 maanden kan linker ventriculaire uitzetting tijdens het eerste jaar na een scherp myocardiaal infarct verminderen, resulterend in kleinere linker ventriculaire volumes bij 3, 6 en 12 maanden na de optredende gebeurtenis die.



De myocardiale distributie en de plasmaconcentratie van Carnitine in patiënten met mijtervormige klepziekte.

Nakagawa T, Sunamori M, Suzuki A
Afdeling van borst-Cardiovasculaire Chirurgie, de Medische Universiteit van Tokyo, School van Geneeskunde, Japan.
Surg vandaag 1994; 24(4): 313-7

De myocardiale distributie en de concentratie van Carnitine en zijn fracties werden bestudeerd in 11 patiënten met mijtervormige klepziekte verbonden niet aan congestiehartverlamming (CHF). De plasmaconcentratie van Carnitine werd gevonden identiek om aan de normale die waarden te zijn in de literatuur worden gedocumenteerd. De linker ventriculaire papilspier had de hoogste concentraties van totaal, kort-acyl, lang-acyl, en vrije Carnitine, die beduidend hoger dan die van het juiste ventrikel zijn, terwijl het juiste atrial aanhangsel de laagste waarden van alle fracties van Carnitine had. Het aandeel van lang-acylcarnitine aan totale Carnitine was beduidend groter in het linkerventrikel dan in of het juiste atrium of het atrial septum, en andere Carnitine fracties waren identiek in alle hartkamers. Onze resultaten stellen voor dat in het gecompenseerde hart met mijtervormige klepziekte, Carnitine en zijn fracties in het linkerventrikel in de spieren van alle hartkamers het grootst zijn, en dat lang-acylcarnitine zeer waarschijnlijk met de hartspier moet worden verbonden eisend hogere hartprestaties.



Myocardiaal Carnitine metabolisme in congestiediehartverlamming door incessant hartkloppingen wordt veroorzaakt.

Pierpont ME, Foker JE, Pierpont GL
Afdeling van Pediatrie, Universiteit van Minnesota, School van Geneeskunde, Minneapolis.
Basis juli-Augustus van Onderzoek Cardiol 1993; 88(4): 362-70

De blijvende hartkloppingen veroorzaken congestiehartverlamming (CHF), maar het mechanisme van progressieve ventriculaire dysfunctie is onduidelijk (zijn). Deze studie werd ontworpen om mogelijke metabolische oorzaken van myocardiale dysfunctie in snel ventriculair het afpassen veroorzaakt CHF te bepalen. Twaalf volwassen bastaarde honden werden afgepast aan 250 slaat/min 19 dagen. Plasmacarnitine, norepinephrine en renin werden gemeten bij 0, 1, 2, en 3 weken. De myocardiale hoge energiefosfaten, Carnitine, het glycogeen, de glucose, de niet collageenproteïne en het collageen werden gemeten bij 19 dagen. De hartoutput, de slagaderlijke druk en de longdiewigdruk, bij basislijn en met CHF wordt gemeten, toonden een daling van hartoutput en verhoging van longwigdruk. De Neurohumoralactivering was duidelijk door plasmanorepinephrine en renin activiteit en uitputting van myocardiale norepinephrine progressief te verhogen. Plasma vrije nam Carnitine beduidend van controle 12.6 toe +/- 2.0 tot 28.3 +/- 3.8 nmol/ml bij 19 dagen (p < 0.001), terwijl myocardiale totale Carnitine lager was in afgemeten dan bij controlehonden (6.0 +/- 1.9 versus de niet collageenproteïne van 14.1 +/- 3.5 nmol/mg, p < 0.001). Myocardiale ATP ATP en ADP waren onveranderd, terwijl de AMPÈRE 22% verminderde, en het creatinefosfaat verminderde 30% in vergelijking met controledieren. De myocardiale glucose was normaal maar het glycogeen was verminderd 54% (p < 0.005). Lage myocardiale Carnitine en opgeheven plasmacarnitine in het afpassen van veroorzaakt CHF stellen veranderde Carnitine vervoer of membraanintegriteit voor.



[De klinische en hemodynamic gevolgen van propionyl-l-Carnitine in de behandeling van congestiehartverlamming]

Pucciarelli G, Mastursi M, Latte S, Sacra C, Setaro A, Lizzadro A, Nolfe G
Servizio Di Cardiologia, USL n. 42, Ospedale Elena D'Aosta, Napoli.
Nov. van Clinter 1992; 141(11): 379-84

om de klinische en hemodynamic gevolgen van propionyl-l-Carnitine (PLC) te evalueren een willekeurig verdeelde, dubbelblinde studie tegenover placebo werd uitgevoerd in 50 patiënten van beide geslachten, tussen 48 en 69 die jaar oud, door mild-gematigde congestiehartverlamming worden beïnvloed. Alle patiënten die aan bovengenoemde studie deelnemen waren bij vingerhoedskruid en de diuretische behandeling. 25 hiervan behoorden tot de controlegroep, terwijl andere 25 met een mondelinge dosis 1 g b.i.d propionyl-l-Carnitine werden behandeld. Begin zes maanden van behandeling verhoogde de maximumoefeningstijd op de tredmolen 11.1% na 90 die dagen en 16.4% na 180 in de groep met PLC wordt behandeld. Van een hemodynamic standpunt, na 30, 90 en 180 dagen steeg de uitwerpingsfractie met 7.3%, 10.7% en 12.1%. Tegelijkertijd, bovendien, werden de systemische vasculaire weerstanden verminderd door 14.9%, 20% en 20.6%. In de patiënten met placebo worden behandeld, echter, toonden de bovengenoemde parameters geen significante variatie die. Tot slot werden geen onverwachte gebeurtenissen of toxische effecten waargenomen in om het even welke patiënten in één van beide groep. Ten gevolge van deze resultaten is het mogelijk om te bevestigen dat propionyl-l-Carnitine, het wegens zijn klinische en hemodynamic gevolgen, een drug van opmerkelijk therapeutisch belang in patiënten met congestiehartverlamming vertegenwoordigt, waarin het nuttig met de gebruikelijke farmacologische therapie kan worden gecombineerd.



L-Carnitine behandeling voor congestiehartverlamming--experimentele en klinische studie.

Kobayashi A, Masumura Y, Yamazaki N
Derde Afdeling van Interne Geneeskunde, de Universitaire School van Hamamatsu van Geneeskunde, Japan
Januari van Jpncirc J 1992; 56(1): 86-94

Om de therapeutische doeltreffendheid van l-Carnitine in hartverlamming te evalueren, werden de myocardiale Carnitine niveaus en de therapeutische doeltreffendheid van l-Carnitine bestudeerd in cardiomyopathic BIO 14.6 hamsters en in patiënten met chronische congestiehartverlamming en ischemische hartkwaal. De BIO 14.6 hamsters en de patiënten met hartverlamming werden gevonden om myocardiale vrije Carnitine niveaus verminderd te hebben (BIO 14.6 versus FI, 287 +/- 26.0 versus het natte gewicht van 384.8 +/83.8 nmol/g, p minder dan 0.05; patiënten met hartverlamming versus zonder hartverlamming, 412 +/- 142 versus 769 +/- 267 nmol/g p minder dan 0.01). Anderzijds, was het lange-keten acylCarnitineniveau beduidend hoger in de patiënten met hartverlamming (532 +/- 169 versus 317 +/- 72 nmol/g, p minder dan 0.01). De significante myocardiale schade in BIO 14.6 hamsters werd verhinderd door het intraperitoneal beleid van l-Carnitine in het vroege stadium van cardiomyopathie. Op dezelfde manier verbeterde het mondelinge beleid van l-Carnitine 12 weken beduidend de oefeningstolerantie van patiënten met inspanningsangina. In 9 patiënten met chronische congestiehartverlamming, werden 5 die patiënten (55%) naar een lagere NYHA-klasse en de algemene voorwaarde worden verplaatst verbeterd in 6 patiënten (66%) na behandeling met l-Carnitine. Het l-Carnitine kan de remming van adenine nucleotidetranslocase omkeren en kan zo het mechanisme van de vetzuuroxydatie herstellen dat de belangrijkste energiebron voor het myocardium vormt. Daarom wijzen deze resultaten erop dat het l-Carnitine een nuttige therapeutische agent voor de behandeling van congestiehartverlamming in combinatie met traditionele farmacologische therapie is.



Het therapeutische potentieel van Carnitine in cardiovasculaire wanorde.

Pepine CJ
Afdeling van Cardiologie, Universiteit van Florida, Gainesville.
Januari-Februari van Clinther 1991; 13(1): 2-21; bespreking 1

Natuurlijk - het voorkomen het samenstellings l-Carnitine speelt een essentiële rol in vetzuurmetabolisme. Het is slechts door met Carnitine te combineren dat de geactiveerde lange-keten vettige acyl coenzyme A esters in cytosol aan de mitochondrial matrijs kunnen worden vervoerd waar de bèta-oxydatie voorkomt. Carnitine functioneert ook in de verwijdering van samenstellingen die aan metabolische wegen giftig zijn. Het klinische bewijsmateriaal wijst erop dat Carnitine een rol in het beheer van een aantal cardiovasculaire wanorde kan hebben. Het supplementaire beleid van Carnitine is getoond om cardiomyopathie in patiënten met systemische Carnitine deficiëntie om te keren. Het experimentele die bewijsmateriaal in proefdieren wordt verkregen en de aanvankelijke klinische ervaring bij de mens wijzen erop dat Carnitine potentieel in het beheer van zowel chronische als scherpe ischemische syndromen kan ook hebben. De randvaatziekte, de congestiehartverlamming, de hartaritmie, en anthracycline-veroorzaakte cardiotoxicity zijn andere cardiovasculaire voorwaarden die van Carnitine beleid kunnen profiteren, hoewel op dit ogenblik de gegevens over het gebruik van Carnitine voor deze aanwijzingen zeer inleidend zijn. (53 Refs.)



[Uitgezette cardiomyopathie toe te schrijven aan primaire Carnitine deficiëntie]

Squarciau, Agnetti A, Caffarra A, Cavalli C, Marbini A
In de war brengen-April van Pediatrmed chir 1986; 8(2): 157-61

Een geval van 3 en een een half jaren oud meisje met strenge congestiehartverlamming, en het typische beeld van uitgezette cardiomyopathie worden voorgesteld. Het serumniveau van Carnitine (17.2 micromoles/l, tegenover 44.1 +/- 12.2 micromoles/l, normale waarde voor leeftijd) en de histologische en biochemische evaluatie van het weefsel van de quadricepsspier bevestigden de diagnose van primair tekort van Carnitine. L-Carnitine (2 gr. drie werden keer per dag p.o.) toegevoegd aan anti-congestietherapie. Na 8 weken van therapie, zijn de algemene en cardiocirculatory voorwaarden veel beter. Physiopathology van uitgezette cardiomyopathie toe te schrijven aan tekort van Carnitine wordt besproken. Een vroege diagnose, en een vroege substitutive therapie met l-Carnitine verbeteren dramatisch het resultaat van de ziekte.



Karakterisering van binnenwaarts het rectificeren van K+ kanaal in menselijke hartmyocytes. Wijzigingen in kanaalgedrag in myocytes van patiënten met idiopathische uitgezette cardiomyopathie wordt geïsoleerd die.

Koumi S, Steuncl, Arentzen-Ce
Afdeling van Geneeskunde, Noordwestelijke Universitaire School van Geneeskunde, Chicago, Illinois, de V.S.
Omloop 1995 15 Juli; 92(2): 164-74

ACHTERGROND: Weinig is gekend over de kenmerken van het binnenwaarts rectificerende K+ kanaal (IK1) en de invloed van reeds bestaande hartkwaal op de kanaaleigenschappen in het menselijke hart.

METHODES EN RESULTATEN: Wij bestudeerden de kenmerken van hartik1 in vers geïsoleerde volwassen menselijke atrial en ventriculaire myocytes door de patch-clamp techniek te gebruiken. De specimens werden verkregen uit de atria en de ventrikels van 48 patiënten die hartchirurgie of overplanting ondergaan en van vier explanted donorharten. Het actiepotentieel in ventriculaire myocytes stelde een langere duur (391.4 +/30.2 milliseconden bij 90% repolarisering, n = 10) dan in atrium (289.4 +/- 23.0 milliseconden, n = 18, P < .001) tentoon en had een snelle recente repolariseringsfase (fase 3). De eindfase van repolarisering in ventrikel was frequentieonafhankelijke. De geheel-cel IK1 in ventrikel stelde groter hellingsgeleidingsvermogen tentoon (84.0 +/- 7.9 NS bij het omkeringspotentieel, EK; n = 27) dan in atrium (9.7 +/1.2 NS bij EK; n = 8, P < .001). IV) relatie de van het evenwichtstoestand huidig-voltage (in ventriculaire IK1 toonde binnenkomende rectificatie met een gebied van negatieve helling aan. Dit negatieve hellingsgebied was niet prominent in atrial IK1. De macroscopische stromen werden geblokkeerd door Ba2+ en Cs+. De kanaalkenmerken in ventriculaire myocytes van patiënten met congestiehartverlamming na idiopathische uitgezette cardiomyopathie (DCM) stelden verschillende die eigenschappen tentoon met die van patiënten met ischemische cardiomyopathie (ICM) worden vergeleken. Het actiepotentieel in ventriculaire myocytes van patiënten met DCM had een langere duur (490.8 +/- 24.5 milliseconden, n die = 11) met dat voor ICM (420.6 +/- 29.6 milliseconden, n = 11, P < .01) wordt vergeleken en had een langzame repolariseringsfase (fase 3) met een laag rustend membraanpotentieel. Het geleidingsvermogen van de geheel-cel huidige helling voor DCM was kleiner (41.2 +/- 9.0 NS bij EK, n = 7) dan dat voor ICM (80.7 +/- 17.0 NS, n = 6, P < .05). In opnamen met één kanaal van flarden cel-in bijlage, hadden de ventriculaire IK1 kanalen kenmerken gelijkend op die van atrial IK1; de kanaalopeningen kwamen in langdurige uitbarstingen met gelijkaardige geleidingsvermogen en gating kinetica voor. In tegenstelling, was het percent flarden waarin IK1 de kanalen werden gevonden 34.7% (25 van 72) van flarden in atrium en 88.6% (31 van 35) van flarden in ventrikel. De enige IK1 kanaalactiviteit voor DCM stelde frequente langdurige die uitbarstingen tentoon door korte interburst intervallen bij elk holdingsvoltage worden gescheiden met de open waarschijnlijkheid tonend weinig voltagegevoeligheid (ongeveer 0.6). De kanaalactiviteit werd waargenomen in 56.2% (18 van 32) van flarden voor DCM en 77.4% (24 van 31) van flarden voor ICM. De gelijkaardige resultaten werden verkregen uit atrial IK1 kanalen voor DCM. Bovendien waren de kanaalkenmerken niet beduidend verschillend tussen ICM en explanted donorharten (donors). IK1 de kanalen in kat en proefkonijn hadden kenmerken vrijwel gelijkend op die van mensen, met uitzondering van lagere open waarschijnlijkheid dan dat in mensen.

CONCLUSIES: Deze resultaten stellen voor dat de elektrobiologische kenmerken van menselijke atrial en ventriculaire IK1 kanalen aan die van andere zoogdierharten, met de mogelijke uitzondering gelijkaardig waren dat de kanaal open waarschijnlijkheid in mensen hoger kan zijn, dat de geheel-celik1 dichtheid hoger is in menselijk ventrikel dan in atrium, en dat IK1 de kanalen in patiënten met DCM elektrobiologische die eigenschappen verschillend van IK1 kanalen tentoonstelden in patiënten met ICM en in donors worden gevonden.



Geschade voorarmvaatverwijding aan hyperosmolal stimuli in patiënten met congestiehartverlamming secundair aan idiopathische uitgezette cardiomyopathie of aan ischemische cardiomyopathie.

AJ bank, Rector TS, Burke-Mn, Tschumperlin LK, SH Kubo
Cardiovasculaire Afdeling, Universiteit van de Medische School van Minnesota, Minneapolis 55455.
Am J Cardiol 1992 15 Nov.; 70(15): 1315-9

De patiënten met congestiehartverlamming (CHF) hebben randvaatverwijding tijdens oefening geschaad. Hyperosmolality is één lokale stimulus die vaatverwijding tijdens oefening bij normale onderwerpen veroorzaakt. Deze studie ging in op de hypothese dat de vaatverwijding aan hyperosmolal stimuli in patiënten met CHF geschaad is. De de stroomreacties van het voorarmbloed op intrabrachial slagaderinfusies van isoosmolar (280 mosm/kg) en hyperosmolal (480 en 660 mosm/kg) werden oplossingen van zout en glucose vergeleken in 9 patiënten met CHF en 13 normale onderwerpen. De stroom van het voorarmbloed werd gemeten door plethysmography van de spanningsmaat. Bij de normale onderwerpen, verhoogden de hyperosmolal infusies van 480 en 660 mosm/kg de stroom van het voorarmbloed met 3.12 +/0.40 en 6.80 +/- 0.67 de voorarmvolume van ml/min/100 ml, respectievelijk (beide die p< 0.001 met isoosmolal infusies wordt vergeleken). In tegenstelling, in de patiënten met CHF, verhoogden deze infusies de stroom van het voorarmbloed met 2.19 +/- 0.44 en 4.06 +/- 0.92 de voorarmvolume van ml/min/100 ml (p < 0.05 normaal versus CHF). De geschade de stroomreacties van het voorarmbloed in hartverlamming kwamen ondanks beduidend grotere (p < 0.05, normaal versus CHF) verhogingen van aderlijke osmolality (17.3 +/- 6.5 versus 9.6 +/- 1.3 mosm/kg voor de 660 mosm/kg-infusie) voor. Er waren geen verschillen tussen groepen in voorarm aderlijke hematocrit, calcium, en natrium of kaliumveranderingen tijdens hyperosmolal infusies. Men besluit dat de randvaatverwijding aan hyperosmolal stimuli in patiënten met CHF geschaad is.



Nut van coenzyme Q10 in klinische cardiologie: een studie op lange termijn.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Universiteit van Texas Medical Branch, Galveston 77551, de V.S.
Mol Aspects Med 1994; 15 supplement: s165-75

Over een achtjarenperiode (1985-1993), behandelden wij 424 patiënten met diverse vormen van hart- en vaatziekte door coenzyme Q10 (CoQ10) aan hun medische regimes toe te voegen. De dosissen CoQ10 strekten zich mondeling van 75 uit tot 600 mg/dag (gemiddelde 242 mg). De behandeling werd hoofdzakelijk geleid door de klinische reactie van de patiënt. In vele gevallen, CoQ10-werden de niveaus aangewend met het doel een geheel bloedniveau te veroorzaken groter dan of gelijk aan 2.10 micrograms/ml (gemiddelde 2.92 micrograms/ml, n = 297). De patiënten werden gevolgd voor een gemiddelde van 17.8 maanden, met een totale accumulatie van 632 geduldige jaren. Elf patiënten werden weggelaten van deze studie: 10 toe te schrijven aan gebrek aan conformiteit en dat misselijkheid ervoeren. Achttien sterfgevallen kwamen tijdens de studieperiode voor met 10 toe te schrijven aan hartoorzaken. De patiënten werden verdeeld in zes kenmerkende categorieën: ischemische cardiomyopathie (ICM), uitgezette cardiomyopathie (DCM), primaire diastolische dysfunctie (PDD), hypertensie (HTN), mijtervormige klepverzakking (MVP) en valvular hartkwaal (VHD). Voor de volledige groep en voor elke kenmerkende categorie, evalueerden wij klinische reactie volgens de functionele schaal van de het Hartvereniging van New York (NYHA), en vonden significante verbetering. Van 424 patiënten, 58 percenten beter door één NYHA-klasse, 28% door twee klassen en 1.2% door drie klassen. Een statistisch significante verbetering van myocardiale functie was gedocumenteerd gebruikend de volgende echocardiografische parameters: linker ventriculaire muurdikte, de helling van de mijtervormige kleptoevloed en het verwaarloosbare verkorten. Vóór behandeling met CoQ10, namen de meeste patiënten uit één tot vijf hartmedicijnen. Tijdens deze studie, daalden de algemene medicijnvereisten aanzienlijk: 43% tegengehouden tussen één en drie drugs. Slechts 6% van de patiënten vereiste de toevoeging van één drug. Geen duidelijke bijwerkingen van CoQ10-behandeling werden genoteerd buiten één enkel geval van voorbijgaande misselijkheid. Samenvattend, is CoQ10 een veilige en efficiënte adjunctive behandeling voor een brede waaier van hart- en vaatziekten, die voldoende klinische reacties veroorzaken terwijl het verlichten van de medische en financiële last van multidrugtherapie.



Bio-energie in klinische geneeskunde. Studies over coenzyme Q10 en essentiële hypertensie.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Onderzoek Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 Jun; 11(2): 273-88

De specifieke activiteiten (S.A.) van succinate dehydrogenase-coenzyme Q10 (CoQ10) werden reductase van een controlegroep van 65 Japanse volwassenen en 59 patiënten die essentiële hypertensie hebben bepaald. Gemiddeld S.A. van de groep met te hoge bloeddruk was beduidend lager (p minder dan 0.001) en de gemiddelde %- deficiëntie van enzymactiviteit was beduidend hoger (p minder dan 0.001) dan de waarden voor de controlegroep. Deze gegevens over Japanner in Osaka gaan met gegevens over Amerikanen in Dallas akkoord. Sommige patiënten toonden geen coQ10-Deficiëntie, en anderen toonden welomlijnde deficiënties. Benadrukkend het coQ10-Enzym voor geduldige selectie, werd CoQ10 beheerd aan patiënten met te hoge bloeddruk. Vier individuen toonden significante maar gedeeltelijke verminderingen van bloeddruk. De controle van het coQ10-Enzym vóór, tijdens, en na beleid van CoQ10 wees op reacties. Het behoud van hoge bloeddruk zou aan samentrekking van de slagaderlijke muur hoofdzakelijk toe te schrijven kunnen zijn. De samentrekking of de ontspanning van een slagaderlijke muur zijn afhankelijk van bio-energie, die ook de energie voor biosynthese van angiotensin II, renin, aldosterone, en de energie voor natrium en kaliumvervoer verstrekt. Een klinisch voordeel van beleid van CoQ10 aan patiënten met essentiële hypertensie zou op het verbeteren van een deficiëntie in bio-energie, en punt aan mogelijke combinatiebehandelingen met een vorm van CoQ en drugs tegen hoge bloeddruk kunnen worden gebaseerd.



Kunnen het anti-oxyderend ischemische hartkwaal verhinderen?

Maxwellsr
Koningin Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, het UK.
J Clin Pharm Ther 1993 April; 18(2): 85-95

De ischemische hartkwaal blijft een belangrijke oorzaak van mortaliteit in ontwikkelde landen. Een aantal belangrijke risicofactoren voor de ontwikkeling van coronaire atherosclerose zijn geïdentificeerd met inbegrip van hypertensie, hypercholesterolaemia, insulineweerstand en het roken. Nochtans, kunnen deze factoren variaties in de weerslag van ischemische hartkwaal of tussen bevolking of binnen bevolking na verloop van tijd gedeeltelijk slechts verklaren. Bovendien hebben de bevolkingsacties op deze factoren worden gebaseerd weinig invloed in de primaire preventie van hartkwaal die gehad. Het recente bewijsmateriaal stelt voor dat één van de belangrijke mechanismen die voor de ontwikkeling van atherosclerose ontvankelijk maken oxydatie van het cholesterol-rijke lipoprotein deeltje met geringe dichtheid is. Deze wijziging versnelt zijn begrijpen in macrophages, daardoor leidend tot de vorming van de cholesterol-geladen „schuimcel“. Lipoprotein oxydatie de in vitro, met geringe dichtheid kan worden verhinderd door natuurlijk - het voorkomen anti-oxyderend zoals vitamine C, vitamine E en beta-carotene. Dit artikel onderzoekt het bewijsmateriaal dat deze dieetanti-oxyderend het tarief van vooruitgang van coronaire atherosclerose kunnen in vivo beïnvloeden en bespreekt de behoefte aan formele klinische proeven van anti-oxyderende therapie.



Anti-oxyderende therapie in het het verouderen proces.

GP Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brazilië.
EXS 1992; 62:42837

Een totaal van 1.265 patiënten met van de leeftijd afhankelijke ziekten zoals diabetes, artritis, vaatziekte en hypertensie evenals 1.100 personen in verminderde gezondheid zonder duidelijke ziekte, werden behandeld met het het metaalchelator EDTA en anti-oxyderend zoals vitamine C, E, beta-carotene, selenium, zink en chromium. De goede resultaten werden waargenomen in de meerderheid van patiënten. Dit is aanmoedigend voor de initiatie van gecontroleerde klinische proeven.