De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen












ARITMIE (HART)


Druk? Gebruik dit!
Inhoudstafel

bar

boek Preventie van hartaritmie door dieet (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren en hun mechanisme van actie.
boek De vetzuren onderdrukken Na+ stromen voltage-met poorten in HEK293t-cellen transfected met de alpha--subeenheid van het menselijke hartna+ kanaal.
boek n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren, de veranderlijkheid van het harttarief en ventriculaire aritmie in patiënten met vorige myocardiale infarcten.
boek Willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef van vistraan en mosterdolie in patiënten met verondersteld scherp myocardiaal infarct: Het Indische experiment van infarctoverleving - 4.
boek omega3 vetzuren in het preventie-beheer van hart- en vaatziekte.
boek Omega-3 vetzuren en preventie van hart- en vaatziekte.
boek De vitaminee analogons verminderen de weerslag van ventriculaire fibrillaties en reinigen vrije basissen.
boek Anti-oxyderende activiteit van u-83836E, een tweede generatielazaroid, tijdens myocardiale Ischemie/Reperfusieverwonding.
boek Spoorelementen en cardioprotection: De stijgende endogene glutathione peroxidaseactiviteit door mondelinge seleniumaanvulling bij ratten beperkt reperfusie-veroorzaakte aritmie.
boek Willekeurig verdeelde, dubbelblinde placebo-gecontroleerde proef van coenzyme Q10 in patiënten met scherp myocardiaal infarct.
boek Effect van coenzyme Q10 therapie in patiënten met congestiehartverlamming: Een multicenter willekeurig verdeelde studie op lange termijn.
boek De serumconcentratie van lipoprotein (a) vermindert bij de behandeling met hydrosoluble coenzyme Q10 in patiënten met kransslagaderziekte: ontdekking van een nieuwe rol.
boek Coenzyme Q10 het beleid verhoogt hersenen mitochondrial concentraties en oefent neuroprotective gevolgen uit.


bar



Preventie van hartaritmie door dieet (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren en hun mechanisme van actie

Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Falconer J.; Garg M.L.
Australië
Dagboek van Voeding (de V.S.), 1997, 127/3 (383-393)

De rol van mariene vistraan (n-3) is meervoudig onverzadigde vetzuren in de preventie van fatale ventriculaire aritmie gevestigd in proefdieren. De preventie van aritmie die zich bij het begin van ischemie en reperfusie voordoen is belangrijk omdat als onbehandeld, zij in plotselinge hartdood resulteren. De dieren met vissenoliën worden aangevuld in hun dieet ontwikkelden weinig of geen ventriculaire fibrillatie nadat de ischemie die werd veroorzaakt. De gelijkaardige gevolgen zijn ook waargenomen in beschaafde cardiomyocytes bij pasgeborenen. Verscheidene mechanismen zijn voorgesteld en bestudeerd om de antiarrhythmic gevolgen van vistraan meervoudig onverzadigde vetzuren te verklaren, maar tot op heden, is geen welomlijnd mechanisme bevestigd. De opeenvolging van actie van deze mechanismen en of meer dan één mechanisme geïmpliceerd is is ook niet duidelijk. Enkele die mechanismen worden voorgesteld om de antiarrhythmic actie van vissenoliën te verklaren omvatten de integratie en de wijziging van de structuur van het celmembraan door (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren, hun direct effect op calciumkanalen en cardiomyocytes en hun rol in eicosanoidmetabolisme. Andere mechanismen die momenteel worden onderzocht omvatten de rol van (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren in cel signaleren bemiddeld door phosphoinositides en hun effect op diverse enzymen en receptoren. Dit artikel herziet deze mechanismen en antiarrhythmic studies gebruikend (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren.



De vetzuren onderdrukken Na+ stromen voltage-met poorten in HEK293t-cellen transfected met de alpha--subeenheid van het menselijke hartna+ kanaal

Xiao Y. - F.; Wright S.N.; Ging Kuo Wang; Morgan J.P.; Leaf A.
A. blad, 146 13de Straat, Charlestown, doctorandus in de letteren 02129 Verenigde Staten
Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen van de Verenigde Staten van Amerika (Verenigde Staten), 1998, 95/5 (2680-2685)

De studies hebben aangetoond dat de vissenoliën, die n-3 vetzuren bevatten, beschermende gevolgen tegen ischemie-veroorzaakte, fatale hartaritmie in dieren en misschien in mensen hebben. In deze studie gebruikten wij de de klemtechniek van het geheel-celvoltage om de gevolgen te beoordelen van dieet, vrije lange-keten vetzuren voor de Na+ stroom (I (alpha- Na,)) in menselijke embryonale nier (HEK293t) de cellen transfected met de alpha--subeenheid van het menselijke hartna+ kanaal ((alpha-) hH1). Extracellulaire toepassing van 0.01 tot 30 microM eicosapentaenoic zuur (EPA, C20: 5n-3) verminderde beduidend I (alpha- Na,) met IC50 van 0.51 plus of minus 0.06 microM. De EPA-Veroorzaakte alpha- afschaffing van I (Na,) was afhankelijke concentratie en voltage. EPA bij microM 5 verplaatste beduidend de verhouding van de evenwichtstoestandinactivering door -27.8 plus of minus 1.2 mV (n = 6, P < 0.0001) op punt het van V (one-quarter). Bovendien blokkeerde EPA I (alpha- Na,) met een hogere „bindende affiniteit“ aan hH1 (alpha-) kanalen in de buiten werking gestelde staat dan in de rustende staat. De overgang van de rustende staat naar de buiten werking gestelde staat werd duidelijk versneld in aanwezigheid van 5 microM EPA. De tijd voor 50% terugwinning van de inactiveringsstaat was beduidend langzamer in aanwezigheid van 5 microM EPA, van 2.1 plus of minus 0.8 Mej. voor controle aan 34.8 plus of minus Mej. 2.1 (n = 5, P < 0.001). De alpha- gevolgen van EPA voor I (Na,) waren omkeerbaar. Voorts docosahexaenoic zuur (C22: 6n-3), alpha- linolenic zuur (C18: 3n-3), vervoegd linoleic zuur (C18: 2n-7), en oliezuur (C18: 1n-9) bij microM 5 en alle-trans-retinoic zuur bij microM 10 had gelijkaardige gevolgen voor I (alpha- Na,) als EPA. MicroM 5 zelfs van stearinezuur (C18: 0) of palmitic zuur (C16: 0) ook beduidend geremde I (alpha- Na,). In tegenstelling, 5 *p EPA veranderde de ethylester geen I (alpha- Na,) (8 plus of minus 4%, n = 8, P > 0.05). De onderhavige gegevens tonen aan dat de vrije vetzuren I (alpha- Na,) met hoge „bindende affiniteit“ aan hH1 (alpha-) kanalen in de buiten werking gestelde staat onderdrukken en de duur van terugwinning van inactivering verlengen.



n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren, de veranderlijkheid van het harttarief en ventriculaire aritmie in patiënten met vorige myocardiale infarcten

Christensen J.H.; Gustenhoff P.; Korup E.; Aaroe J.; Toft E.; Moller J.M.; Rasmussen K.; Dyerberg J.; Schmidt E.B.
J.H. Christensen, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus, DK-9100 Aalborg Denemarken
Ugeskrift voor Laeger (Denemarken), 1997, 159/37 (5525-5529)

Er is bewijsmateriaal voor een antiarrhythmic effect van n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren (n-3 PUFA) in dieren. Het doel van de huidige studie was het effect te onderzoeken van dieet n-3 PUFA op de ventriculaire aritmie en veranderlijkheid van het harttarief (HRV) in patiënten met een vorig myocardiaal infarct. Vijfenvijftig patiënten werden willekeurig verdeeld om of 5.2 g van n-3 PUFA 12 weken of placebo in een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie dagelijks te ontvangen. Voorafgaand aan randomization werd een Holter-opname van 24 uur verkregen, en dit werd herhaald aan het eind van de studie. De belangrijkste eindpunten waren het aantal ventriculaire extrasystoles (VE)/24 uren en HRV van 24 uur. Een daling zonder betekenis van VE/24-uren werd gevonden in zowel de n-3 PUFA groep als onder controles na dieetaanvulling, terwijl HRV beduidend na n-3 PUFA in vergelijking met beide basislijnwaarden (p = 0.04) en bij controles (p = 0.01) steeg. De huidige studie steunt daarom de hypothese dat n-3 PUFA een antiarrhythmic effect in mensen kunnen hebben.



Willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef van vistraan en mosterdolie in patiënten met verondersteld scherp myocardiaal infarct: Het Indische experiment van infarctoverleving - 4

Singh R.B.; Niaz M.A.; Sharma J.P.; Kumar R.; Rastogi V.; Moshiri M.
Prof. R.B. Singh, Preventieve Cardiologie, Laboratorium van het Hartonderzoek, het Medisch Ziekenhuis en Onderzoekscentrum, moradabad-10, OMHOOG 244001 India
Cardiovasculaire Drugs en Therapie (de V.S.), 1997, 11/3 (485-491)

In een willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef, de gevolgen van behandeling met vistraan (eicosapentaenoic zuur, 1.08 g/day) en van de mosterdolie (alpha--linolenic zuur, 2.9 g/day) zuiver vergeleken 1 jaar in het beheer van 122 patiënten (de vistraan, groepeert A), 120 patiënten (mosterdolie, groep B), en 118 patiënten (placebo, groep C) met verondersteld scherp myocardiaal infarct (AMI). De behandelingen werden beheerd ongeveer (gemiddelde) 18 uren na de symptomen van AMI in alle drie groepen. De omvang van hartziekte, de stijging van hartenzymen, en de lipideperoxyden waren vergelijkbaar onder de groepen bij ingang in de studie. Na 1 jaar dat waren de totale hartgebeurtenissen beduidend minder in de vistraan en van de mosterdolie groepen met de placebogroep worden vergeleken (24.5% en 28% versus 34.7%, p < 0.01). Nonfatal infarcten waren ook beduidend minder in de vistraan en van de mosterdolie groepen met de placebogroep worden vergeleken (13.0% en 15.0% versus 25.4%, p < 0.05 die). De totale hartsterfgevallen toonden geen significante vermindering van de groep van de mosterdolie; nochtans, had de vistraangroep beduidend minder hartdiesterfgevallen met de placebogroep worden vergeleken (11.4% versus 22.0%, p < 0.05). Behalve de daling van het hartgebeurtenistarief, toonden de de vistraan en groepen van de mosterdolie ook een significante vermindering van totale hartaritmie, verlaten ventriculaire uitbreiding, en de angina pectoris was met de placebogroep vergelijkbaar. De verminderingen van bloedlipoproteins in de twee interventiegroepen waren bescheiden en schijnen niet de oorzaak van het voordeel halen uit de twee groepen te zijn. Diene stamverwanten toonden een significante vermindering van de vistraan en van de mosterdolie groepen erop wijzen, die dat een deel van het voordeel door de vermindering van oxydatieve spanning kan worden veroorzaakt. De bevindingen van deze studie stellen voor dat vistraan en de mosterdolie, misschien de wegens de aanwezigheid van n-3 vetzuren, snelle beschermende gevolgen in patiënten van AMI kunnen voorzien. Nochtans, is een grote studie noodzakelijk om deze suggestie te bevestigen.



omega3 vetzuren in het preventie-beheer van hart- en vaatziekte

Simopoulos A.P.
A.P. Simopoulos, Centrumgenetica, Voeding en Hlth, de Straat van 2001 S N.W., Washington, gelijkstroom 20009 de V.S.
Canadees Dagboek van Fysiologie en Farmacologie (Canada), 1997, 75/3 (234-239)

De epidemiologische studies tonen aan dat bevolking die vissen tegenover zij eet die geen verlaagd sterftecijfer van hart- en vaatziekte hebben. De experimentele studies hebben aangetoond dat omega-3 vetzuren de functie van cellen betrokken bij atherothrombosis op talrijke manieren, met inbegrip van de wijziging van eicosanoidproducten in de cyclooxygenase en lipoxygenase wegen, de verminderde synthese van cytokines en plaatje-afgeleide de groeifactor, en wijzigingen van wit bloedlichaampje en endothelial celeigenschappen beïnvloeden. De interventiestudies in patiënten met restenosis, myocardiaal infarct, en hartaritmie met omega-3 vetzuuraanvulling zijn gericht in verscheidene klinische studies. De opname van omega-3 vetzuren die één episode van myocardiaal infarct volgen schijnt om het tarief van hartdood te verminderen. Deze gevolgen van omega-3 vetzuren schijnen toe te schrijven aan hun antiarrhythmic eigenschappen te zijn. In feite, is de vistraan getoond om ventriculaire aritmie te verminderen en voordeliger te zijn dan momenteel gebruikte farmacologische agenten. De dosis, de duur, en de mechanismen betrokken bij de preventie en het beheer van hart- en vaatziekte na omega-3 vetzuuropname of aanvulling moeten door dubbelblinde gecontroleerde klinische proeven worden onderzocht.



Omega-3 vetzuren en preventie van hart- en vaatziekte

Grynberg A.; Oudot F.; McLennan P.L.; Athias P.
A. Grynberg, INRA, Faculte DE Pharmacie, 4, Avenue de l'Observatoire, F-75270 Parijs Cedex 06 Frankrijk
Boeken DE Nutrition et DE Dietetique (Frankrijk), 1997, 32/2 (107-114)

De meeste factoren cardiovasculaire van het ziekte (CVD) risico kunnen door voeding worden gecontroleerd. De meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA) van de omega3-reeks zijn gekend voor hun gunstig effect op risico, maar konden de CVD-strengheid door hun actie betreffende het hart, zeer ook beïnvloeden gevoelig voor dieet-veroorzaakte wijzigingen van membraansamenstelling. Het introduceren van omega3 PUFA in het dieet resulteert in een inversie van de AA/DHA-verhouding, hoofdzakelijk wegens een verhoging van DHA-inhoud. In verscheidene experimentele modellen, werden dergelijke structurele veranderingen gemeld om hartfuncties te beïnvloeden. De aritmie die tijdens ischemie en reperfusie voorkomt wordt, grotendeels verminderd wanneer het membraan 20% DHA bevat. Voorts schijnt het membraan omega3 PUFA om de efficiency van het energiegebruik te verhogen. Dit kan op het positieve effect in vivo worden betrekking gehad van vistraan op de daling van harttarief van rat, en op de terugwinning van mitochondrial functie in het post-ischemische hart. Op cellulairer niveau, kan omega3 PUFAs (in het bijzonder DHA) de activiteit van phospholipase A2 beïnvloeden, die tot membraanhomeostase, de prostaglandineproductie of de functie van adrenergic receptoren, een zeer belangrijk systeem in de verordening van hartactiviteit bijdraagt. De vrij gelijkaardige gevolgen werden gemeld in pathologische voorwaarden aangezien de aanwezigheid van omega3 PUFAs in de membranen de cellulaire die terugwinning na hypoxia verbetert en de stimulatie van prostacyclinesynthese door post-hypoxic re-oxygenatie wordt veroorzaakt blokkeert. Nochtans, moet nog veel onderzoek worden gedaan, de interactie tussen dieet-veroorzaakte membraanwijzigingen en hartfysiologie, pathologie, en farmacologie begrijpen.



De vitaminee analogons verminderen de weerslag van ventriculaire fibrillaties en reinigen vrije basissen

Leurder M.K.; Vergely C.; Lecour S.; Abadie C.; Maupoil V.; Rochette L.
L. Rochette, Laboratoire DE Physiopathologie, Faculte DE Medecine, 7 Boulevard Jeanne d'Arc, 21033 Dijon Cedex France
Fundamentele en Klinische Farmacologie (Frankrijk), 1998, 12/2 (164-172)

Het doel van onze studie was de beschermende gevolgen van verschillende alpha--tocoferolanalogons te analyseren 1) tegen fibrillaties door een ischemie-reperfusie opeenvolging worden veroorzaakt die, en 2) de radicale het reinigen eigenschappen van deze analogons door twee gevoelige methodes in vitro verder om te onderzoeken. Betreffende 1: de geïsoleerde rattenharten ondergingen 10 min van coronaire die afbinding door reperfusie worden gevolgd en de alpha--tocoferolanalogons waren gegoten 15 min vóór occlusie. De functionele parameters met inbegrip van harttarief en de fibrillaties werden geregistreerd. Betreffende 2: de bèta-phycoerythrinanalyse werd gebruikt om de zuurstof radicale absorberende capaciteit te bepalen: (ORAC) van deze vitaminee analogons tegen peroxylbasissen. Werd de elektronen paramagnetische resonantie (EPR) gebruikt om hun aasetercapaciteiten bij hydroxylbasis en superoxide de anionproductie te meten. Betreffende 1: de ventriculaire fibrillatietijden werden verminderd voor alle analogons behandelde harten bij concentraties van 1 microM en microM 5, met Trolox zijnd het meest doeltreffend. Betreffende 2: in onze experimentele voorwaarden van intense productie van vrije basissen, het reinigen IC50 waren de waarden voor hydroxylbasis respectievelijk 1.15, 2.17 en 4.04 mm voor Trolox, MDL 74270 en MDL 74366. Superoxide de anionic50 waarden waren 1.0 en 6.75 mm voor 74270 van Trolox en MDL. Onze resultaten tonen aan dat de in water oplosbare analogons van vitamine E in de preventie van coronaire afbinding veroorzaakte reperfusiearitmie in onze experimentele omstandigheden efficiënt zijn. Voorts tonen onze gegevens aan dat deze vitaminee analogons efficiënte aaseters voor een verscheidenheid van basissen zijn. Onze studies steunen de mening dat de samenstellingen die of de vorming kunnen remmen of vrije basissen reinigen het hart tegen aritmie kunnen beschermen verbonden aan ischemie-reperfusie.



Anti-oxyderende activiteit van u-83836E, een tweede generatielazaroid, tijdens myocardiale Ischemie/Reperfusieverwonding

Campo G.M.; Squadrito F.; Campo S.; Altavilla D.; Avenoso A.; Ferlito M.; Squadrito G.; Caputi A.P.
G.M. Campo, Instituut van Farmacologie, School van Geneeskunde, Universiteit van Messina, Piazza XX Settembre nr 4, 98122 Messina Italië
Vrije Basisonderzoek (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 27/6 (577-590)

De 21 aminosteroidsamenstellingen zijn machtig lipide per oxydatieinhibitors die tot een nieuwe klasse van anti-oxyderend gegeven de collectieve naam van „lazaroids“ behoren. Zij beschermen cellen tegen oxydatieve die schade door op zuurstof gebaseerde vrije basissen in een verscheidenheid van proefsystemen wordt veroorzaakt in vitro en in vivo. U-83836E is één van lazaroids van de tweede generatie die op een niet steroidal structuur door een ringsgedeelte wordt gekenmerkt van alpha--tocoferol in entrepot met diverse aminegroepen gebaseerd die zijn. Wij onderzochten de capaciteit van u-83836E om myocardiale schade bij ratten te verminderen die linker kransslagaderocclusie ondergaan voor 60 die min tegen 6 uren van reperfusie worden gevolgd. Dit ischemie/reperfusiemodel veroorzaakte brede hartnecrose, de peroxidatie van het membraanlipide, ventriculaire aritmie, weefselneutrophil infiltratie en een duidelijke daling van endogene anti-oxyderend. Het intraveneuze beleid van u-83836E, (7.5, 15 en 30 mg/kg) bij begin van reperfusie, verminderde myocardiale die necrose, als percentage van of het gebied op risico of het totale linkerventrikel (p < 0.001) wordt uitgedrukt, betere haemodynamic voorwaarden door dalende ventriculaire aritmie (p die < 0.005), beperkte de peroxidatie van het membraanlipide (door beoordeling vervoegde dienes wordt geëvalueerd, p < 0.001; en hydroxy-nonenal 4, p < 0.001) herstelde de endogene anti-oxyderende vitamine E (p < 0.001), en superoxide dismutase (PT < 0.001). Voorts remde lazaroid de derimental hydroxyl radicale vorming (p < 0.001), onrechtstreeks geëvalueerd door een opsluitende agent en een verminderde die hartneutrophil infiltratie, door hartweefselelastase wordt gemeten (p < 0.001) te testen die van bevorderd granulocytes bij de plaats van verwonding wordt vrijgegeven. Deze gegevens stellen voor dat deze samenstelling een nieuw nuttig hulpmiddel zou kunnen zijn om de mechanismen van oxydatieve schade tijdens myocardiaal infarct te bestuderen.



Spoorelementen en cardioprotection: De stijgende endogene glutathione peroxidaseactiviteit door mondelinge seleniumaanvulling bij ratten beperkt reperfusie-veroorzaakte aritmie

Tanguy S.; Boucher F.; Besse S.; Ducros V.; Favier A.; DE Leiris J.
Prof. J. De Leiris, Grp. Physiopathol. Cel. Cardiaque, CNRS ESA 5077, Universite Joseph Fourier, BP 53X38041 Grenoble Cedex Frankrijk
Dagboek van Trace Elements in Geneeskunde en Biologie (Duitsland), 1998, 12/1 (28-38)

Oxyradicals is betrokken als mogelijke oorzaak van reperfusiearitmie (Ra). Nochtans, heeft het gebruik van diverse exogene oxyradical die aaseters wordt ontworpen om Ra te verminderen tegenstrijdige resultaten gegeven. Het doel van de huidige studie was te bepalen of verbeterend de activiteit van het belangrijkste endogene enzym betrokken bij peroxydeverwijdering in hartcellen, namelijk glutathione de peroxidase, Ra in geïsoleerde hartvoorbereidingen kan beperken door hun anti-oxyderende status te verhogen. Met deze bedoeling, ontving een groep van 15 mannelijke Wistar-ratten een selenium verrijkt dieet tien weken (1.5 het dieet van mg Se/kg). De controledieren (n=15) ontvingen een standaarddieet die het dieet van 0.05 mg bevatten Se/kg. De weerslag van vroege ventriculaire aritmie werd tijdens de reperfusieperiode onderzocht die min regionale die ischemie 10 volgt ex vivo door linker kransslagaderafbinding wordt veroorzaakt. Onze resultaten tonen aan dat de selenium-aanvulling beduidend de globale seleniumstatus van de dieren verhoogde. In de geïsoleerde hartvoorbereidingen, veroorzaakte de seleniumaanvulling een significante vermindering van de strengheid van Ra zoals die door de aritmiescore en de beperking van de weerslag van beide wordt beoordeeld ventriculaire hartkloppingen (controle: 91% versus, selenium: 36%, p<0.05) en onomkeerbare ventriculaire fibrillatie (controle: 45% versus selenium: 0%, p<0.05). Deze gevolgen werden geassocieerd met een aanzienlijke toename in hart mitochondrial en cytosolic glutathione peroxidaseactiviteiten in zowel de linker als juiste ventrikels. Deze resultaten illustreren het potentiële beschermende effect van selenium tegen de verwonding van de ischemiereperfusie en stellen voor dat de peroxyden een belangrijke rol in het ontstaan van sommige aspecten van het reperfusiesyndroom zouden kunnen spelen.



Willekeurig verdeelde, dubbelblinde placebo-gecontroleerde proef van coenzyme Q10 in patiënten met scherp myocardiaal infarct

Singh R.B.; Wandel G.S.; Rastogi A.; Shukla P.K.; Mittal A.; Sharma J.P.; Mehrotra S.K.; Kapoor R.; Chopra R.K.
Dr. R.B. Singh, het Laboratorium van het Hartonderzoek, MHRC, Burgerlijke Lijnen, moradabad-10 (OMHOOG) 244001 India
Cardiovasculaire Drugs en Therapie (Verenigde Staten), 1998, 12/4 (347-353)

De gevolgen van mondelinge behandeling met coenzyme Q10 (120 mg/d) werden vergeleken 28 dagen in 73 (interventiegroep A) en 71 (placebogroep B) patiënten met scherp myocardiaal infarct (AMI). Na behandeling, werden de angina pectoris (9.5 versus 28.1), de totale aritmie (9.5% versus 25.3%), en de slechte linker ventriculaire functie (8.2% versus 22.5%) beduidend (P < 0.05) verminderd in coenzyme en de groep dan placebogroep. De totale hartgebeurtenissen, met inbegrip van hartdiesterfgevallen en nonfatal infarct, werden ook beduidend in de coenzyme Q10 groep verminderd met de placebogroep wordt vergeleken (15.0% versus 30.9%, P < 0.02). De omvang van hartziekte, de verhoging in hartenzymen, en de oxydatieve spanning bij ingang aan de studie waren vergelijkbaar tussen de twee groepen. De lipideperoxyden, diene de stamverwanten, en malondialdehyde, die indicatoren van oxydatieve spanning zijn, toonden een grotere vermindering van de behandelingsgroep dan van de placebogroep. De anti-oxyderende vitamine A, E, en C en beta-carotene, die lager waren aanvankelijk na AMI, stegen meer in de coenzyme Q10 groep dan in de placebogroep. Deze bevindingen stellen voor dat coenzyme Q10 snelle beschermende gevolgen in patiënten van AMI kan voorzien indien beheerd binnen 3 dagen na het begin van symptomen. Meer studies in een groter aantal patiënten en follow-up op lange termijn zijn nodig om onze resultaten te bevestigen.



Effect van coenzyme Q10 therapie in patiënten met congestiehartverlamming: Een multicenter willekeurig verdeelde studie op lange termijn

Morisco C.; Trimarco B.; Condorelli M.
Clinica Medica, Facolta Di Medicina e Chirurgia, Universita-degli Studi „Federico II“, via S. Pansini 5, I-80131 Napoli Italië
Clin. Investeer. Supplement. (Duitsland), 1993, 71/8 (S 134-s 136)

De betere hartfunctie in patiënten met congestiediehartverlamming met coenzyme Q10 wordt behandeld steunt de hypothese dat deze voorwaarde door mitochondrial dysfunctie en energieverhongering wordt gekenmerkt, zodat het door coenzyme Q10 aanvulling kan worden verbeterd. Nochtans, zijn de belangrijkste klinische problemen in patiënten met congestiehartverlamming de frequente behoefte aan ziekenhuisopname en de hoge weerslag van levensgevaarlijke aritmie, longoedeem, en andere ernstige complicaties. Aldus, bestudeerden wij de invloed van coenzyme Q10 behandeling op lange termijn op deze gebeurtenissen in patiënten met chronische congestiehartverlamming die (van de het Hartvereniging van New York functionele klasse III en IV) conventionele behandeling voor hartverlamming ontvangen. Zij werden willekeurig toegewezen om of placebo (n = 322, om leeftijd te betekenen 67 jaar, 30-88 jaar uit te strekken zich) of coenzyme Q10 (n = 319, om leeftijd te betekenen 67 jaar, 26-89 jaar uit te strekken zich) bij de dosering van 2 mg/kg te ontvangen per dag in een dubbelblinde proef van één jaar. Het aantal patiënten die ziekenhuisopname voor het verergeren van hartverlamming vereisten was kleiner in de coenzyme Q10 behandelde groep (n = 73) dan in de controlegroep (n = 118, P < 0.001). Op dezelfde manier werden de episoden van longoedeem of hartastma verminderd in de controlegroep (20 tegenover 51 en 97 tegenover 198, respectievelijk; beide P < 0.001) in vergelijking tot de placebogroep. Onze resultaten tonen aan dat de toevoeging van coenzyme Q10 aan conventionele therapie beduidend ziekenhuisopname voor het verergeren van hartverlamming en de weerslag van ernstige complicaties in patiënten met chronische congestiehartverlamming vermindert.



De serumconcentratie van lipoprotein (a) vermindert bij de behandeling met hydrosoluble coenzyme Q10 in patiënten met kransslagaderziekte: ontdekking van een nieuwe rol.

Singhrb, Niaz-doctorandus in de letteren
Centrum van Voeding, het Medisch Ziekenhuis en Onderzoekscentrum, Moradabad, India.
Januari van int. J Cardiol 1999; 68(1): 23-9

DOELSTELLING: Om het effect te onderzoeken van coenzyme Q10 aanvulling op serumlipoprotein (a) in patiënten met scherpe coronaire ziekte.

STUDIEontwerp: Willekeurig verdeelde dubbelblinde placebo gecontroleerde proef.

ONDERWERPEN EN METHODES: De onderwerpen met klinische diagnose van scherp myocardiaal infarct, onstabiele die angina, angina pectoris (op de WGO-criteria wordt gebaseerd) met matig opgeheven lipoprotein (a) werden willekeurig verdeeld aan of coenzyme Q10 als q-Gel (60 mg tweemaal daags) (coenzyme Q10 groep, n=25) of placebo (placebogroep, n=22) voor een periode van 28 dagen.

VLOEIT voort: Serumlipoprotein (a) toonde significante die vermindering van de coenzyme Q10 groep met de placebogroep wordt vergeleken (31.0% versus 8.2% P<0.001) met een netto die vermindering van 22.6% aan coenzyme Q10 wordt toegeschreven. HDL-cholesterol toonde een aanzienlijke toename in de interventiegroep zonder totale cholesterol, LDL-cholesterol te beïnvloeden, en de bloedglucose toonde een significante vermindering van de coenzyme Q10 groep. Coenzyme Q10 aanvulling werd ook geassocieerd met significante verminderingen van thiobarbituric zuur reactieve substanties, malon/dialdehyde en diene stamverwanten, die op een algemene daling van oxydatieve spanning wijzen.

CONCLUSIE: De aanvulling met hydrosoluble coenzyme Q10 (q-Gel) vermindert lipoprotein (a) concentratie in patiënten met scherpe coronaire ziekte.



Coenzyme Q10 het beleid verhoogt hersenen mitochondrial concentraties en oefent neuroprotective gevolgen uit.

Matthews rechts, Yang L, Browne S, Baik M, Beal-MF
Neurochemielaboratorium, de Neurologiedienst, het Algemene Ziekenhuis van Massachusetts en de Medische School van Harvard, Boston, doctorandus in de letteren 02114, de V.S.
Van Proc Natl Acad van Sc.i de V.S. 1998 21 Juli; 95(15): 8892-7

Coenzyme Q10 is een essentiële cofactor van de elektronenvervoersketen evenals een machtige vrije basisaaseter in lipide en mitochondrial membranen. Het voeden met coenzyme Q10 verhoogde hersenschorsconcentraties in 12 - en 24 maand-oude ratten. In 12 maand-oud rattenbeleid van coenzyme resulteerde Q10 in aanzienlijke toenamen in hersenschors mitochondrial concentraties van coenzyme Q10. Het mondelinge die beleid van coenzyme Q10 verminderde duidelijk striatal letsels door systemisch beleid van nitropropionic zuur 3 worden geproduceerd en verhoogde beduidend levensduur in een transgenic muismodel van familie amyotrophic zijsclerose. Deze resultaten tonen aan dat het mondelinge beleid van coenzyme Q10 zowel hersenen als hersenen mitochondrial concentraties verhoogt. Zij leveren verder bewijs dat coenzyme Q10 neuroprotective gevolgen kan uitoefenen die in de behandeling van neurodegenerative ziekten nuttig zouden kunnen zijn.


Voortdurend op de volgende pagina…