Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Amnesie

SAMENVATTINGEN

beeld

Doeltreffendheid van Pycamilon-Toepassing voor Één of andere Vormen van Hersenpathologie

Ministerie van Neurologie en Neurochirurgie, Tweede Medisch Instituut, 1, Ostrovityanov St., Moskou 117437, de USSR

De pycamilontherapie van 96 patiënten van 24 tot 82 jaar oud met verschillende vormen van hersenpathologie is uitgevoerd. De patiënten zijn verdeeld in het volgende van groepen: ischemische insultus of halfrond en boomstamlocalisatie bij de subacute periode, de bloodcirculationontoereikendheid het in-vertebro-basilar systeem met vestibulaire crisis en voorbijgaande globale amneeia eyndrome, dyscirculatory encephalopathia, vegeto-vasculaire dystonia, hemicrania, een vasthenic syndroom na vlotte hersentrauma's en neuroinfections. De klinische, neuropsychologische, electroencephalographic en reoencephalographic onderzoeken zijn uitgevoerd. Meer uitgesproken efrect van pycamilon is verkregen door therapie van bloodcirculationwanorde in het vertebrobasilar systeem met meniere-Gelijkaardige en amnestische wanorde en ook door asthenisch syndroom; in de gevallen van ischemische insultus en dyscirculatory encephalopathia van IIIII graad is het effect minder geweest. - Pycamilon-de toepassing is geadviseerd in de ondersteunende dosissen in de ambulante omstandigheden in de vroege stadia van encephalon bloodsupplying ontoereikendheid met het irritative zwaktesyndroom en mnemasthenia en ook in de asthenische staat en hemicrania.

Aan de Kwestie van Pycamilon-Toepassing in Complexe Therapie van Scherpe en Chronische Wanorde van Cerbbral-bloed-Omloop

Militaire Medica1-Academie, 6, Lebedyev St., Leningrad 194175, de USSR

Pycamilon werd gevonden efficiënt om in 25 patiënten met insultus en in 28 patiënten met chronische ontoereikendheid van hersenomloop te zijn. De Pycamilonactie werd bestudeerd op basis van dynamica van de klinische cursus van de psychofysiologische ziekte, van biochemisch. electroencephalographical en een andere resultaten. Het positieve effect werd getoond in de meerderheid van gevallen, werden geen bijwerkingen geregistreerd. De resultaten van onderzoek toonden, dat pycamilon niet alleen efficiënt maar het is de noodzakelijke drug in de complexe therapie van hersenwanorde is. Naast dit pycamilon kan in behandeling van verschillende zenuwstelselziekten worden gebruikt, gecombineerd met emotionele instabiliteit, slaap, geheugen en aandachtswanorde. Naast vasodilatative en kalmerend middel bezit de gevolgen pycamilon ook antihypoxic eigenschappen, die in therapie en profylaxe van verschillende hypoxic staten kunnen worden gebruikt.

Versterking van muscimol-veroorzaakte depressie op lange termijn door benzodiazepines en preventie of omkering door pregnenolonesulfaat.

Akhondzadeh S, Steen TW. Het Roozbeh Psychiatrische Ziekenhuis, de Universiteit van Teheran van Medische Wetenschappen, Zuiden Kargar, Iran.

Pharmacolonderzoek 1998 Dec; 38(6): 441-8

Wij hebben onlangs een nieuw protocol voor het veroorzaken van depressie op lange termijn door activering van GABAA-receptoren in de hippocampal plakken gemeld. Deze depressie wordt op lange termijn omgekeerd door bicuculline en door neurosteroids zoals alphaxalone versterkt. Men toonde ook dat de activiteit van de glutamaatreceptor of het extracellulaire calcium niet betrokken bij de inductie van dit type van depressie op lange termijn is. De huidige studie onderzocht de mogelijke relatie tussen muscimol-veroorzaakte depressie op lange termijn en arbiturates/benzodiazepine-veroorzaakte amnesie en probeert om het mogelijke effect te bepalen van pregnenolonesulfaat op muscimol-veroorzaakte depressie op lange termijn. De extracellulaire opnamen werden gemaakt in de CA1 piramidale cellaag ratten hippocampal plakken na orthodromic stimulatie van de collaterale vezels van Schaffer in laagradiatum (0.01 Herz). Men merkte op dat het pentobarbituraat, benzodiazepines en pregnanolone bij concentraties die geen effect zelf op de bevolkingsaar hadden, de capaciteit van muscimol versterken om depressie op lange termijn te veroorzaken. Naast dit, werd de depressie op lange termijn of geblokkeerd of werd omgekeerd door pregnenolonesulfaat bij concentraties (microM 10) waar het pregnenolonesulfaat geen gebarsten veelvoud of verhoging van aargrootte veroorzaakte. De resultaten stellen voor dat de versterking van dit type van depressie op lange termijn door benzodiazepines en barbituraten het belangrijkste nadelige gevolg van dit drugs, amnesie en cognitieve stoornis kan verklaren. Voorts kan de preventie of de omkering van dit type van depressie op lange termijn door pregnenolonesulfaat, een klinische toepassing van deze agent in het beheer van amnesie of zwakzinnigheid voorstellen.

Thiamine behandeling en het werk geheugenfunctie van alcohol-afhankelijke mensen: voorlopige bevindingen.

Ambrose ml, Bowden-Sc, Whelan G. School van Gedragswetenschappen, Universiteit van Melbourne, Victoria, Australië. m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

Januari van alcoholclin Exp Onderzoek 2001; 25(1): 112-6

ACHTERGROND: Het syndroom wernicke-Korsakoff (WKS) wordt vaakst gezien in mensen die afhankelijke alcohol zijn. De behandeling met thiamine kan scherpe symptomen snel oplossen. Nochtans, stelt veel bewijsmateriaal voor dat de identificatie van WKS op klinisch onderzoek wanneer vergeleken met diagnose bij postmortaal vrij ongevoelig is. Geen studie heeft het therapeutische effect van thiamine in een steekproef van alcohol-afhankelijke mensen zonder het klinische drietal van scherpe WKS onderzocht. METHODES: Wij voerden een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, multidose studie van thiaminebehandeling bij uit 107 onderwerpen die van alcohol ontgiftten. Vijf groepen onderwerpen werden beoordeeld met het mini-Geestelijke Onderzoek van de Staat en werden onderzocht voor de aanwezigheid van neurologische tekens. De onderwerpen werden gegeven verschillende dosissen intramusculaire thiamine twee opeenvolgende dagen. De prestaties na de behandeling van deze die groepen werden toen op een test van het werk geheugen onderzocht uit vergelijkende neuropsychologie wordt afgeleid, namelijk, de vertraagde afwisselingstaak. Deze test is gevestigd gevoelig voor de neuropathologie van WKS.

VLOEIT voort: De voorbehandelingsmaatregelen van geestelijke status en de neurologische tekens waren gelijkwaardig over groepen. De groepen werden vergeleken met betrekking tot de achtergrondvariabelen van leeftijd, onderwijs, typisch dagelijks alcoholgebruik, en jaren van het drinken. Voor de maatregel na de behandeling, werden superieure prestaties gevonden in de groep die de hoogste die dosis thiamine ontving, met de andere vier behandelingsgroepen wordt vergeleken.

CONCLUSIES: Een therapeutisch verband tussen dosis en het werk geheugenprestaties was vermeld. Deze resultaten hebben belangrijke implicaties voor het beheer en de preventie van WKS, maar de verdere onderzoeken zijn nodig om de aard van de therapeutische verhouding te substantiëren.

Diepgaande gevolgen van het combineren van choline en piracetam voor geheugenverhoging en cholinergic functie bij oude ratten.

Bartus rechts, Dean RL derde, Sherman-Ka, Friedman E, Beer B.

Neurobiol die de Zomer van 1981 veroudert; 2(2): 105-11

In een poging om één of ander inzicht in mogelijke benaderingen te bereiken van het verminderen van van de leeftijd afhankelijke geheugenstoringen, was oude Fischer 344 ratten beheerd of voertuig, choline, piracetam of een combinatie van choline of piracetam. De dieren in elke groep werden behavioristisch voor behoud van een één proef passieve vermijdentaak, en biochemisch getest om veranderingen in choline en acetylcholine niveaus in zeepaardje, schors en striatum te bepalen. Het vorige onderzoek heeft aangetoond dat de ratten van deze spanning strenge van de leeftijd afhankelijke tekorten op deze passieve vermijdentaak vertonen en dat de geheugenstoringen gedeeltelijk minstens verantwoordelijk zijn. Die onderwerpen gegeven slechts choline (100 mg/kg) verschilden niet op de gedragstaak van controledieren beheerd voertuig. Gegeven de ratten piracetam (100 mg/kg) presteerden lichtjes dan beter controleratten (p minder dan 0.05), maar de ratten gegeven piracetam/de cholinecombinatie (100 mg/kg van elk) stelden behoudscores tentoon meerdere keren beter dan alleen gegeven die piracetam. In een tweede studie, werd het getoond dat tweemaal de dosis piracetam (200 mg/kg) of choline (200 mg/kg) alleen, nog geen behoud bijna verbeterde evenals toen piracetam en de choline (100 mg/kg van elk) samen werd beheerd. Verder, was het herhaalde beleid (1 week) van piracetam/de cholinecombinatie superieur aan scherpe injecties. De regionale bepalingen van choline en acetylcholine openbaarden interessante verschillen tussen behandelingen en hersenengebied. Hoewel het cholinebeleid cholineinhoud over 50% in striatum en schors ophief, waren de veranderingen in acetylcholine niveaus subtieler (slechts 6-10%). Geen significante veranderingen na cholinebeleid waargenomen in het zeepaardje werden. Nochtans, piracetam alleen duidelijk verhoogde cholineinhoud in zeepaardje (88%) en geneigd om acetylcholine niveaus (19%) te verminderen. Geen meetbare veranderingen in striatum of schors werden waargenomen na piracetambeleid. De combinatie van choline en piracetam versterkte niet de gevolgen met één van beide alleen drug worden gezien, en in bepaalde gevallen waren de gevolgen veel minder uitgesproken onder de drugcombinatie die. Deze gegevens worden besproken aangezien zij op mogelijke gevolgen van choline en piracetam voor cholinergic transmissie en andere neuronenfunctie betrekking hebben, en hoe deze gevolgen specifieke geheugenstoringen bij oude onderwerpen kunnen verminderen. De resultaten van deze studies tonen aan dat de gevolgen van het combineren van choline en piracetam vrij verschillend dan die verkregen met of drug alleen zijn en het begrip dat steunen om wezenlijke doeltreffendheid bij oude onderwerpen te bereiken het noodzakelijk kan zijn om veelvoudige, interactieve neurochemical dysfuncties in de hersenen te verminderen, of activiteit in meer dan één parameter van een ontoereikende metabolische weg te beïnvloeden.

Subtiele cobalamin deficiëntie.

Carmel R.

Van Ann Intern Med 1996 1 Februari; 124(3): 338-40

Geen Beschikbare Samenvatting.

Preventie en behandeling van syndroom wernicke-Korsakoff.

Kok CC. Kent Institute van Geneeskunde & Gezondheidswetenschappen, Universiteit van Kent in Canterbury, het UK.

Supplement 2000 mei-Jun van de alcoholalcohol; 35 supplement-1:19 - 20

De encefalopathie van Wernicke (WIJ) is zowel gemeenschappelijk als verbonden aan hoge morbiditeit en mortaliteit en toch het blijkt dat worden de aangewezen en efficiënte profylaxe en de behandeling vaak niet gegeven. De efficiënte behandeling en de profylaxe kunnen slechts door middel van parenterale vitaminesupplementen worden bereikt, aangezien de mondelinge supplementen niet in significante bedragen worden geabsorbeerd. Hoewel er zeldzame anaphylactoid reacties verbonden aan het gebruik van parenterale thiaminevoorbereidingen, de risico's zijn en gevolgen van ontoereikende profylaxe en behandeling, in geschikt aangesproken groepen patiënten, zijn veel groter. Men stelt daarom voor dat al terugtrekking van de intern verpleegde patiëntalcohol door profylactisch gebruik van parenterale thiamine zou moeten worden behandeld, dat er een lage drempel zou moeten zijn voor het maken van een vermoedelijke diagnose van WIJ, en dat er een behoefte aan richtlijnen is om artsen in aangewezen beheer van dit gemeenschappelijke klinische probleem bij te staan.

Het Pregnenolonesulfaat verhoogt hippocampal acetylcholine versie en ruimteerkenning.

Darnaudery M, Koehl M, Piazza PV, Le Moal M, Mayo W. Psychobiologie des Comportements Adaptatifs, INSERM U.259, Universite DE Bordeaux 2, Frankrijk.

Van Brain Res 2000 3 Januari; 852(1): 173-9

Het pregnenolonesulfaat is een neurosteroid met promnesic eigenschappen. Onlangs, zijn een correlatie tussen endogene niveaus van pregnenolonesulfaat in het zeepaardje en de prestaties in een ruimtegeheugentaak gemeld bij oude ratten. Cholinergic transmissie is gekend om geheugenprocessen te moduleren en met leeftijd worden veranderd. In het huidige experiment onderzochten wij het effect van stijgende dosissen pregnenolonesulfaat op hippocampal acetylcholine versie. Onze resultaten tonen aan dat de intracerebroventricular overheidsdiensten van dit neurosteroid een dose-dependent verhoging van acetylcholine versie veroorzaakten. Het beleid van nmol 12 en 48 van pregnenolonesulfaat veroorzaakte een korte het duren (20 min) verhoging van acetylcholine output met een maximum rond 120% over basislijn en het beleid van 96 en 192 nmoldosissen veroorzaakte een langdurige (80 min) verhoging die rond 300% over basislijn een hoogtepunt bereikte. In een tweede experiment hebben wij opgemerkt dat de 12 nmoldosis ruimtegeheugenprestaties verbeterde, terwijl de 192 nmoldosis inefficiënt was. Deze resultaten zijn verenigbaar met voorafgaand werk voorstellen die dat, een bescheiden stijging in acetylcholine versie geheugenprocessen vergemakkelijkt, terwijl de verhoging voorbij een optimaal niveau ondoeltreffend is. Niettemin, kunnen neurosteroids van waarde zijn voor het versterken van gedeprimeerde cholinergic transmissie in bepaalde van de leeftijd afhankelijke geheugenwanorde.

Het uittreksel van Ginkgobiloba (EGb 761) en CNS functies: basisstudies en klinische toepassingen.

DeFeudis FV, Drieu K. Instituut voor Biologische wetenschap, 153 het Westenhoofdstraat, Westboro, doctorandus in de letteren 01581, de V.S. defeudi@prime-x.net

De Currdrug richt Juli van 2000; 1(1): 25-58

De gevolgen van EGb 761 voor CNS liggen ten grondslag aan één van zijn belangrijke therapeutische indicaties; d.w.z., hadden de individuen die aan verslechterende hersenmechanismen lijden op leeftijd-geassocieerde impairments van geheugen, aandacht en andere cognitieve functies betrekking. EGb 761 wordt momenteel gebruikt als symptomatische behandeling voor hersenontoereikendheid die tijdens het normale verouderen voorkomt of die aan degeneratieve zwakzinnigheid, vasculaire zwakzinnigheid of gemengde vormen van allebei toe te schrijven kan zijn, en voor neurosensory storingen. De depressieve symptomen van patiënten met de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) en oude patiënten niet-Alzheimer kunnen ook aan behandeling met EGb 761 antwoorden aangezien dit uittreksel een „antistress“ effect heeft. De fundamentele en klinische studies, leidden in vivo zowel in vitro als, steunen deze gunstige neuroprotective gevolgen van EGb 761. EGb 761 heeft verscheidene belangrijke werking; het verbetert kennis, verbetert bloedreologie en weefselmetabolisme, en verzet zich de nadelige effecten van ischemie. Verscheidene mechanismen van actie zijn nuttig in het verklaren van hoe EGb 761 voordelenpatiënten met ADVERTENTIE en andere van de leeftijd afhankelijke, neurodegenerative wanorde. In dieren, bezit EGb 761 anti-oxyderende en vrije radicaal-reinigt activiteiten, keert het van de leeftijd afhankelijke verliezen in hersenen om alpha- adrenergic 1, 5-HT1A en de muscarinic receptoren, tegen ischemische neuronendood beschermen, de functie van het hippocampal bemoste vezelsysteem bewaren, het hippocampal begrijpen van de hoog-affiniteitcholine verhogen, de beneden-verordening van hippocampal glucocorticoid receptoren remmen, neuronenplasticiteit, verbeteren en de cognitieve tekorten tegengaan die spanning of traumatische hersenenverwonding volgen. De geïdentificeerde chemische constituenten van EGb 761 zijn geassocieerd met bepaalde acties. Zowel flavonoid als ginkgolide zijn de constituenten betrokken bij vrije radicaal-reinigt en de anti-oxyderende gevolgen van EGb 761 die weefselniveaus van reactieve zuurstofspecies (ROS) verminderen en de peroxidatie van het membraanlipide remmen. Betreffende EGb 761 verhoogt de veroorzaakte regelgeving van hersenglucosegebruik, bilobalide de ademhalingscontroleverhouding van mitochondria door tegen het ontkoppelen van oxydatieve phosphorylation te beschermen, daardoor stijgende ATP niveaus, een resultaat dat door te vinden wordt gesteund dat bilobalide de uitdrukking van mitochondrial DNA-Gecodeerd COX III subeenheid van cytochrome oxydase verhoogt. Met betrekking tot zijn „antistress“ effect, handelt EGb 761 via zijn ginkgolideconstituenten om de uitdrukking van de randbenzodiazepine receptor (PBR) van het cortex te verminderen.

Het sulfaat van neurosteroiddehydroepiandrosterone (DHEAS) verbetert hippocampal klaargemaakte uitbarsting, maar niet op lange termijn, versterking.

Diamantdm, Tak BJ, Fleshner M. Afdeling van Farmacologie, Universiteit van het Centrum van de Gezondheidswetenschappen van Colorado, Denver, de V.S. d.diamond@uchsc.edu

Van Neuroscilett 1996 5 Januari; 202(3): 204-8

Dehydroepiandrosteronesulfaat (DHEAS), dat in de hersenen en in de periferie samengesteld is, is het geweten om de prikkelbaarheid van hippocampal neuronen te beïnvloeden. Nochtans, is zijn invloed op elektrobiologische plasticiteit niet gericht. Wij hebben de gevolgen van DHEAS voor klaargemaakte uitbarsting (Pb) en versterking de op lange termijn (van LTP), twee elektrobiologische modellen van geheugen bestudeerd. Pb-de versterking is een duurzame die verhoging van de omvang van de CA1 bevolkingsaar door minimale (drempel) wordt geproduceerd elektrostimulatie; LTP wordt geproduceerd door uitgebreidere (supra-threshold) stimulatie. Terwijl de middendosissen (24 en 48 die mg/kg, s.c.) DHEAS aan ratten wordt gegeven Pb-versterking verbeterden, waren de lage (6 mg/kg) en hoge (96 mg/kg) dosissen ondoeltreffend. LTP werd niet beïnvloed door enige dosis DHEAS. Het verband om:keren-u tussen de versterking van DHEAS en Pb-is verenigbaar met voorafgaand werk die een dose-dependent verhoging om:keren-u van geheugen aantonen door DHEAS. De huidige bevindingen stellen voor dat DHEAS geheugen kon verbeteren door de inductie van neurale plasticiteit te vergemakkelijken.

Het uittreksel van Ginkgobiloba: mechanismen en klinische aanwijzingen.

Diamant BJ, Shiflett-Sc, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Schoenberger-Ne. Ministerie van Onderzoek, Centrum voor Onderzoek naar Bijkomende en Alternatieve Geneeskunde, Medisch de Rehabilitatieonderzoek van Kessler en Onderwijsbedrijf, het Westensinaasappel, NJ 07052, de V.S.

De boog Phys Med Rehabil 2000 mag; 81(5): 668-78

DOELSTELLING: Ginkgobiloba kan een rol spelen in het behandelen van impairments in geheugen, cognitieve snelheid, activiteiten van dagelijks het leven (ADL), oedeem, ontsteking, en vrij-radicale giftigheid verbonden aan traumatische hersenenverwonding (TBI), de zwakzinnigheid van Alzheimer, slag, vasoocclusive wanorde, en het verouderen. Het doel van dit overzicht is een synthese van de mechanismen van actie, klinische aanwijzingen, en veiligheid van Ginkgo-bilobauittreksel te verstrekken.

GEGEVENSBRONNEN: De empirische studies, de overzichten, de hoofdstukken, en de conferentiewerkzaamheden werden geïdentificeerd in de volgende gegevensbestanden: Medline, de Onderzoeksraad voor Bijkomende Geneeskunde baseerde op het Britse Bibliotheekgegevensbestand, en Psychlnfo. Ginkgobiloba, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan, en Li 1370 waren de belangrijkste indextermijnen.

STUDIEselectie EN GEGEVENSextractie: De gecontroleerde klinische studies met zowel positieve als negatieve bevindingen zijn inbegrepen, naast studieen van dieren die mechanismen van activiteit illustreren.

GEGEVENSsynthese: Ginkgo heeft activiteit centraal en aan de rand getoond, beïnvloedend elektrochemische, physiologic, neurologische, en vasculaire systemen in dieren en mensen met weinig ongunstige bijwerkingen of druginteractie. Ginkgo toont belofte in patiënten met zwakzinnigheid, het normale verouderen, en op hersen betrekking hebbende wanorde. De klinische aanwijzingen omvatten geheugen, informatieverwerking, en ADL.

CONCLUSIES: Ginkgo toont belofte in het behandelen van enkele neurologische nawerking verbonden aan de ziekte van Alzheimer, TBI, slag, het normale verouderen, oedeem, oorsuizing, en macular degeneratie. De mechanismen van actie kunnen modulatory middel tegen oxidatie, neurotransmitter/receptor, en antiplatelet activerende factoreneigenschappen omvatten. Terwijl de brandkast, voorzichtigheid wanneer adviserend ginkgo aan patiënten die antistollingsmiddelen nemen wordt geadviseerd. De toekomstige studies zouden dosisgevolgen, componentenactiviteit, mechanismen, en klinische toepassingen moeten onderzoeken.

Multicenter studie met gestandaardiseerd uittreksel van ginko-Biloba EGB 761 in de behandeling van geheugenwijziging, duizeligheid en oorsuizing.

Enrique Gomez, A

Investeer Med Int. 1997; 24(2): 31-9. Geen Beschikbare Samenvatting

[A-geval van syndroom wernicke-Korsakoff met dramatische verbetering van bewustzijn onmiddellijk na intraveneuze infusie van thiamine]. [Artikel in Japanner]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y. Afdeling van Neurologie, Kohnan-het Ziekenhuis, Sendai, Japan.

Nr aan Januari van Shinkei 2000; 52(1): 59-63

Een 68 éénjarigenmens werd in het ziekenhuis opgenomen op 4 Maart, 1998 voor storingen in bewustzijn. In 1995, had hij proximale subtotaalgastrectomy en reconstructive chirurgie van de jejunal inmenging voor maagkanker ontvangen. Daarna had hij genoeg voedsel zonder de gewoonte van het nemen van alcoholische drank genomen. In Oktober 1997, werd zijn geheugen op korte termijn geleidelijk aan slechter. Op 12 Februari, 1998, leed hij aan verdoofdheid in de voeten, en toen dysphagia, onvaste gang, en geleidelijk aan ontwikkelde diplopie. Op 26 Februari, toonden de hersenen MRI geen abnormaliteiten. Op 3 Maart, had hij een koorts van 38.5 graden van C en zijn bewustzijn werd onduidelijk. Het neurologische onderzoek openbaarde semi-coma, totale ophthalmoplegia, en ontbreken van het oogbeweging van de pop. De diepe peesreflexen waren afwezig. Het niveau van de serumthiamine was 9 ng/ml (normale waaier: 20-50). De hersenen MRI toonden symmetrische hoge intensiteitsletsels op het periaqueductal gebied van midbrain, dorsomedial kernen van tweezijdige thalamus, en de vestibulaire kernen aan. Ongeveer 30 seconden na intraveneuze infusie van thiamine, zijn bewustzijn dramatisch beter die, maar naar semi-coma na ongeveer twee minuten is teruggekeerd. Het syndroom wernicke-Korsakoff komt gewoonlijk scherp voor. In het onderhavige geval, echter, toonde de ziekte langzaam begin, chronische vooruitgang, en toen het snelle verergeren na koorts. De Reconstructivechirurgie van de jejunal inmenging zou het langzame begin van syndroom kunnen veroorzaakt hebben wernicke-Korsakoff, en de koorts zou de snelle vooruitgang van de ziekte kunnen vergemakkelijkt hebben. Een directe hoge concentratie van thiamine wijzigt de kinetica van acetylcholine receptor ionenkanalen, daardoor kan het handhaven van waken, en het niveau van bewustzijn dramatisch veranderen.

Specificiteit van de anti-amnesieactiviteit van piracetam in drie modellen van amnesie in de muis.

Lenegre A; Chermat R; Avril I; Steru L; Porsolt RD I.T.E.M. - Labo, Kremlin-Bicetre, Frankrijk.

Pharmacolbiochemie Behav (Verenigde Staten) brengt 1988, 29 (3) p625-9 in de war

De gevolgen van piracetam voor de amnesie door scopolamine, diazepam en electroconvulsive schok (de ECS) worden veroorzaakt werden bestudeerd in een passieve vermijdenprocedure in de muis en vergelijkbaar waren met de interactie van piracetam met de belangrijkste gedragsgevolgen van deze behandelingen, namelijk scopolamine-veroorzaakte hyperactiviteit, diazepam-veroorzaakte versie van gestraft gedrag (Vier Platentest) en ECS-Veroorzaakte uitbarstingen die. De amnesie werd veroorzaakt door scopolamine of diazepam (1 mg/kg, IP) 30 minuten vóór in te spuiten of de ECS onmiddellijk na de eerste zitting (S1) van de passieve vermijdentaak toe te passen. Piracetam werd bestudeerd bij 3 dosissen (512, 1024 en 2048 mg/kg) beheerd Portugal 60 minuten vóór S1. Het behoud werd gemeten 24 uur later (S2) bij gebrek aan om het even welke behandeling. Piracetam verminderde dosis-dependently de geheugentekorten door de drie amnesiebehandelingen worden veroorzaakt maar beïnvloedde of scopolamine-veroorzaakte hyperactiviteit, diazepam-veroorzaakte versie van gestraft gedrag of geenVeroorzaakte uitbarstingen die. Deze resultaten richten aan de specificiteit van de anti-amnesiedieactiviteit van piracetam en, in het bijzonder, stellen voor dat piracetam de geheugenstoringen kan onderdrukken door diazepam zonder diazepam anxiolytic activiteit worden veroorzaakt te beïnvloeden. De aangewende testbatterij zou daarom hoogst geschikt schijnen om de potentiële nootropic activiteit van nieuwe samenstellingen te evalueren.

Neuropsychiatric wanorde door cobalamin deficiëntie bij gebrek aan bloedarmoede of macrocytosis wordt veroorzaakt die.

Lindenbaum J, Healton EB, Primitief DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabieler SP, Allen-relatieve vochtigheid. Ministerie van Geneeskunde, Colombia-Presbyteriaans Medisch Centrum, New York, NY 10032.

N Engeland J Med 1988 Jun 30; 318(26): 1720-8

Onder 141 opeenvolgende patiënten met neuro-psychiatric abnormaliteiten toe te schrijven aan cobalamin deficiëntie, vonden wij dat 40 (28 percenten) geen bloedarmoede of macrocytosis hadden. Hematocrit was normaal in 34, was het gemiddelde celvolume normaal in 25, en beide tests waren normaal in 19. De kenmerkende eigenschappen in dergelijke patiënten omvatten paresthesia, sensorisch verlies, ataxie, zwakzinnigheid, en psychiatrische wanorde; al lang bestaande neurologische symptomen zonder bloedarmoede; normale wit-cel en plaatjetellingen en dehydrogenase van het van de serumbilirubine en lactaat niveaus; en duidelijk opgeheven serumconcentraties van methylmalonic zure en totale homocysteine. Serumcobalamin de niveaus waren boven pmol 150 per liter (pg 200 per milliliter) in 2 patiënten, tussen pmol 75 en 150 per liter (pg 100 en 200 per milliliter) in 16, en onder pmol 75 per liter (pg 100 per milliliter) in slechts 22. Behalve één patiënt die tijdens de eerste week van behandeling stierf, profiteerde elke patiënt in deze groep van cobalamin therapie. De reacties omvatten verbetering in neuropsychiatric abnormaliteiten (39 van 39), verbetering (vaak binnen de normale waaier) van één of meerdere hematologic bevindingen (36 van 39), en een daling van meer dan 50 percenten van niveaus van serum methylmalonic zure, totale homocysteine, of allebei (31 van 31). Wij besluiten dat neuropsychiatric wanorde toe te schrijven aan cobalamin deficiëntie algemeen bij gebrek aan bloedarmoede of een opgeheven gemiddeld celvolume voorkomt en dat de metingen van beide serum methylmalonic zure en totale homocysteine vóór en na behandeling in de diagnose van deze patiënten nuttig zijn.

EIphosphatidylcholine met vitamine B12 wordt gecombineerd verbeterde geheugenstoornis het volgende lesioning van kernbasalis bij ratten die.

Masuda Y, Kokubu T, Yamashita M, Ikeda H, Inoue S.Q.P. Corporation, Ministerie van Neuropsychiatrie, de Medische School van Kochi, Tokyo, Japan.

Het levenssc.i 1998; 62(9): 813-22

Wij onderzochten de gevolgen van eiphosphatidylcholine (PC) met vitamine B12 op geheugen in de Morris-taak van het waterlabyrint, en op choline en acetylcholine (ACh) worden gecombineerd concentraties in de hersenen van ratten die. De dieren met het letsel basalis van Magnocellularis van kern (NBM) ontvingen intragastric beleid van eipc of vitamine B12, of allebei 18 dagen. Het de geheugenaanwinst en behoud werden opmerkelijk bij de gekwetste die ratten van NBM geschaad met in sham-operated controle worden vergeleken. De gekwetste groep van NBM had lagere choline en ACh-concentraties dan controlegroep in de frontale schors. De hoge dosis eipc verhoogde alleen beduidend cholineconcentratie, maar veranderde ACh-geen concentratie in de frontale schors. De hoge dosis vitamine B12 veranderde alleen choline en ACh-geen concentraties in de hersenen. Of eipc of de vitamine B12 verbeterde geheugenaanwinst en geen behoud. Nochtans, verhoogde de lage die dosis eipc met vitamine B12 wordt gecombineerd ACh-beduidend concentratie en verbeterde geheugenaanwinst en behoud bij de gekwetste ratten van NBM. Wij besloten dat eipc met vitamine B12 wordt gecombineerd het geheugenstoornis van de gekwetste ratten van NBM door de actie betreffende de cholinergic neuronen dat verbeterde.

[Modellen voor de studie van geheugen en neurosteroids] [Artikel in het Frans]

Mathis C, Meziane H, Ungerer A. Laboratoire d'Ethologie et DE Neurobiologie, URA 1295 CNRS, Universite Louis Pasteur, Straatsburg, Frankrijk. mathisc@currif.u-strasbg.fr

J Biol 1999 van Soc; 193(3): 299-306

Het sulfaat van steroïdendehydroepiandrosterone (dhea-s) en het pregnenolonesulfaat (preg-S) zijn natuurlijk samengesteld in de hersenen. Zij verbeteren geheugenprestaties op korte termijn en op lange termijn in een verscheidenheid van het leren taken en modellen van amnesie in knaagdieren. Dhea-s en preg-S moduleert GABAergic en glutamatergic synaptische transmissie door directe interactie met gaba-a, NMDA en/of sigma 1 membraanreceptoren. Bovendien vergemakkelijken deze twee neurosteroids de versie van acetylcholine en moduleren synaptische plasticiteitsfenomenen in hersendiestructuren, zoals het zeepaardje, wordt gekend om een rol in het leren en geheugenprocessen te spelen. Het mogelijke verband tussen deze acties en promnestic gevolgen van dhea-s en preg-S wordt besproken in het huidige overzicht.

Picamilon verbetert Bloedstroom

Mirzoian RS; Gan'shina TS

Van Farmakoltoksikol (de USSR) januari-Februari 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, een natriumzout van n-nicotinoyl-gamma-Aminobutyric zuur, werd getoond om een aanzienlijke toename te veroorzaken van hersenbloedstroom in bewuste katten. Picamilon werd gevonden om neurogenic krampen van hersenschepen te remmen, die door afschaffing van tonische activiteit en reflectory lossingen in sympathieke zenuwen werden gevolgd. Picamilon leidde tot restauratie van de aanvankelijke voorwaarde van hersendiehemodynamics door een vorig beleid van serotonine wordt gestoord.

Gevolgen van vervangingsdosis dehydroepiandrosterone in mannen en vrouwen van het vooruitgaan van leeftijd.

AJ moreel, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS. Afdeling van Reproductieve Geneeskunde, Universiteit van de School van Californië van Geneeskunde, La Jolla 92093-0802.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Jun; 78(6): 1360-7

Het verouderen in mensen gaat van een progressieve daling in de afscheiding van bijnierandrogens dehydroepiandrosterone (DHEA) en DHEA-sulfaat (DS) vergezeld, vergelijkend dat van de GH-insuline-Gelijkaardige groei factor-i (GH-igf-I) as. Hoewel de functionele verhouding van de daling van het systeem GH-igf-I en het katabolisme wordt erkend, blijft de biologische rol van DHEA in het menselijke verouderen niet gedefiniëerd. Om de hypothese te testen die de daling in DHEA tot de verschuiving van anabolism aan katabolisme kan bijdragen verbonden aan het verouderen, bestudeerden wij het effect van een vervangingsdosis DHEA in 13 mannen en 17 vrouwen, 40-70 jaar oud. Een willekeurig verdeelde placebo-gecontroleerde oversteekplaatsproef van nightly mondeling DHEA-beleid (50 mg) werd van de duur van 6 maanden geleid. Tijdens elke behandelingsperiode, werden de concentraties van androgens, lipiden, apolipoproteins, igf-I, IGF-Bindt eiwit-1 (igfbp-1), igfbp-3, insulinegevoeligheid, percenten lichaamsvet, libido, en betekenis van welzijn gemeten. Een subgroep van mensen (n = 8) en vrouwen (n = 5) onderging 24 h-bemonstering met 20 min intervallen voor de bepalingen van GH. De het serumniveaus werden van DHEA en DS-hersteld aan die gevonden in jonge volwassenen binnen 2 weken na DHEA-vervanging en werden behouden door de 3 maanden van de studie. Een 2 vouwenverhoging van serumniveaus van androgens (androstenedione, testosteron, en dihydrotestosterone) werd waargenomen in vrouwen, met slechts een kleine stijging van androstenedione bij mannen. Er was geen verandering in het doorgeven van niveaus van geslachts hormoon-bindende globuline, estrone, of estradiol in één van beide geslacht. Hoog - dichtheidslipoprotein de niveaus daalden lichtjes in vrouwen, zonder andere die lipideveranderingen voor één van beide geslacht worden genoteerd. De insulinegevoeligheid en de percenten lichaamsvet waren onveranderd. Hoewel gemiddelde 24 h GH en igfbp-3 niveaus onveranderd was, verminderden serum igf-I beduidend verhoogde niveaus, en igfbp-1 beduidend voor beide geslachten, die een verhoogde biologische beschikbaarheid van igf-I voorstellen aan doelweefsels. Dit werd geassocieerd met een opmerkelijke verhoging van waargenomen fysiek en psychologisch welzijn voor zowel mensen (67%) en vrouwen (84%) en geen verandering in libido. Samenvattend, veroorzaakte het herstellen van DHEA en DS op jonge volwassen niveaus in mannen en vrouwen van het vooruitgaan van leeftijd een verhoging van de biologische beschikbaarheid van igf-I, zoals die door een verhoging van igf-I en een daling van niveaus igfbp-1 wordt nagedacht. Deze observaties samen met verbetering van fysiek en psychologisch welzijn in zowel geslachten als het ontbreken van bijwerkingen vormen de eerste demonstratie van nieuwe gevolgen van DHEA-vervanging in leeftijd-geavanceerde mannen en vrouwen.

Antagonisme van piracetam met proline met betrekking tot amnestische gevolgen

Ostrovskaia RU; Trofimov SS; Tsybina NM; Gudasheva Ta; Skoldinovap

Med van Biol van Biulleksp (de USSR) brengt 1985, 99 (3) p311-4 in de war

Gebaseerd op de vorige gegevens aantonen die van de auteurs dat de lipophylic cethylgroep de penetratie van aminozuren door de blood-brain barrière bevordert, proline was de cethylester samengesteld en bestudeerd als neurofarmacologisch hulpmiddel. De substantie aan ratten systemisch (intraperitoneaal) wordt beheerd werd getoond een diepe amnesie kunnen veroorzaken wanneer getest door de geconditioneerde vermijdenprestaties die. Piracetam schafte het amnestische die effect van proline cethylester terwijl af natrium hydroxybutyrate in de doseringswaaier wordt het beheerd die het nootropic effect veroorzaakt die amnesie niet veranderde. De gegevens stellen voor dat proline als één van de mogelijke endogene amnestische factoren kan worden beschouwd. De dichte structurele gelijkenis van het piracetam cyclische fragment aan proline, die in hun concurrentie resulteerde, schijnt één van de redenen voor piracetam antiamnestic activiteit te zijn.

De resultaten van klinische studie van de drug Picamilon (een analyse van sommige gegevens van neurologische en psychiatrische klinieken)

A. P.huaichenko, R.P. Kruglikova-Lvova, het Farmacologische Comité van het Ministerie van volksgezondheid van de USSR, 25, Kropotkinaky per., Moskou! NPO, „Vitaminen,“ 14 A, Nauchny proezd, Moskou 117246, de USSR

De analyse van resultaten van het klinische onderzoek van Picamilon in 16 neurologische en psychiatrische klinieken op 984 patiënten met diverse ziekten wordt voorgesteld. De Picamilonefficiency en de goede tolerantie werden gevestigd. Picamilon werd geadviseerd door het Farmacologische Comité van het Ministerie van volksgezondheid van de USSR voor toepassing in geneeskunde voor beledigingentherapie, voor behandeling van voorbijgaande wanorde en chronische ontoereikendheid van bloedomloop en ook als kalmeermiddel zonder de kalmerende component en myorelaxation; Picamilon wordt geadviseerd voor asthenische wanorde binnen de grenzen van verschillende psychische ziekten en voor het behandelen van depressies van oude dag. Als therapeutische en profylactische remedie, wordt Picamilon geadviseerd voor rehabilitatie van capaciteit voor het werk en voor het verhogen van stabiliteit naar fysieke en psychologische last. Picamilon wordt gebruikt in narcology tijdens de periode van onthouding.

[Het effect van piracetam en nicergoline op conditioneren-reflexgeheugen in de omstandigheden van extreme blootstelling] [Artikel in Rus]

Pragina LL, Voronina Ta, Inozemtsev, Kokaeva-FF, Tushmalova-Na.

Farmakol Toksikol 1990 mei-Jun; 53(3): 8-10

De gevolgen van nicergoline en piracetam voor het leren van vermijdenreactie en zijn die restauratie na storing door onverwachte veranderingen van eerder gevestigde de oorzaak-gevolg relaties in experimenteel milieu wordt veroorzaakt werden bestudeerd. Men vond dat beide drugs het leren verbeteren, nicergoline die het actiefst tijdens de aanvankelijke periode van opleiding, ondertussen piracetam is--het beginnen van de derde dag. De drugs verhinderen storing van de vermijdenreactie maar piracetam is efficiënter.

Dehydroepiandrosterone en de verhouding met het verouderen en geheugen: een mogelijke verbinding met eiwitkinasec functionele machines.

Racchi M, Govoni S, Solerte-Sb, Galli-cl, Corsini E. Afdeling van Experimentele en Toegepaste Farmacologie, Universiteit van Pavia, Viale Taramelli 14, 27100, Pavia, Italië. racchi@unipv.it

Nov. van Brain Res Brain Res Rev 2001; 37 (1-3): 287-93

Een progressieve daling van cognitieve en geheugenfuncties, in vergelijking met de gemiddelde het jong-levensprestaties, kenmerkt hersenen het verouderen. De veranderingen in prestaties kunnen van veranderde activiteit van neurotransmitters afhangen handelend op aandacht en de vorming van het geheugenspoor (acetylcholine, catecholamines, glutamaat, bijvoorbeeld) of de mislukking van de transductiemechanismen met betrekking tot receptoractivering. Één van de fundamentele cellulaire veranderingen verbonden aan hersenen die is de wijziging van mechanismen die de activiteit van het calcium-phospholipid-afhankelijke eiwitkinase C veroudert impliceren (PKC). Een essentiële gebeurtenis voor de activering van eiwitkinase C is zijn translocatie van cytosol aan verschillende intracellular plaatsen en de recente studies hebben de belangrijkste die rol aangetoond door verscheidene wordt gespeeld die proteïnen in dit mechanisme verankeren. De gebrekkige activering van PKC-Afhankelijke wegen tijdens het verouderen is toe te schrijven aan een gebrekkig mechanisme van translocatie van het kinase wegens beperkte mate van de majoor die proteïne rek-1 verankeren (receptor voor geactiveerd c-kinase). De farmacologische die strategieën op de correctie van leeftijd-geassocieerde geheugentekorten worden gericht zijn meestal geconcentreerd op neurotransmitters gebruikend directe of indirecte agonists. Meer onlangs, is de aandacht aan het geheugen besteed die eigenschappen van sommige steroid hormonen verbeteren, namelijk „neurosteroids“. Onder deze zijn de activiteiten van dehydroepiandrosterone (DHEA), pregnenolone (PREG) en hun sulfaten, uitgebreid bestudeerd. Deze neuroactief steroïden, kunnen neuronenfunctie door hun gezamenlijke invloed op ionenkanalen en genuitdrukking regelen zender-met poorten. Wij richtten de mogelijkheid dat DHEA, onder andere neurosteroids, het leeftijd-geassocieerde stoornis van PKC-signaaltransductie kon direct moduleren en experimenteel bewijs dat leveren DHEA de wijziging van rek-1 kan terugkeren verankerend eiwituitdrukking.

[Gevolgen van piracetam tijdens verlengd gebruik in een experiment]

Rakhmankulova IKh; Garibovatl; Voronin KE; Tilekeeva UM; Voronina Ta

Van Farmakoltoksikol (de USSR) juli-Augustus 1985, 48 (4) p42-6

Het spectrum van de farmacologische lange tijd beheerde activiteit van piracetam werd bestudeerd in experimenten op muizen en ratten. Men stelde vast dat beleid van piracetam (300-400 mg/kg i. p.) 10-42 die dagen over versterking van zijn antiamnestic effect worden gebracht, vertraging van de processen van uitsterven, een verhoging van de emotionele ontvankelijkheid, en behoud van het tranquilizing effect zonder bijwerkingen (kalmerend of myorelaxant). De kenmerkende eigenschap van piracetameffect op het uitsterven is zijn capaciteit om dit proces slechts na zijn verlengd beleid te vertragen. Men veronderstelt dat onder verlengd beleid van piracetam er de vorming van een nieuw functioneel systeem plaatsvindt die de stabilisatie van het geheugenspoor verzekeren.

Aniracetam (Ro 13-5057) in de behandeling van seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer (SDAT): de resultaten van een placebo controleerden multicentre klinische studie.

Seninu, vermindert G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, Villardita C, Parnetti L. Istituto di Gerontologia e Geriatria, Universita-Di Perugia, Italië.

Eur Neuropsychopharmacol 1991 Dec; 1(4): 511-7

Honderd negen bejaarde patiënten die aan mild om lijden werden cognitief stoornis te matigen die criteria nincds-ADRDA voor waarschijnlijke zwakzinnigheid van het type van Alzheimer vervullen behandeld 6 maanden met een nieuwe nootropic drug, aniracetam (Ro 13-5057) in een dubbelblinde willekeurig verdeelde studie tegenover placebo. De twee behandelingsgroepen waren vergelijkbaar bij basislijn voor demografische en behaviourial parameters en symptomatologie. De patiënten ondergingen klinische, behaviourial en psychometrische evaluatie elke andere maand. De aniracetamgroep verschilde beduidend van de placebogroep tegen het eind van de studie en toonde ook een statistisch significante verbetering tegenover basislijn in de psychobehavioural parameters, terwijl in de placebogroep een regelmatige verslechtering werd waargenomen. De draaglijkheid aan aniracetam was uitstekend.

Het effect van acetaat 7 oxo-DHEA op geheugen in jonge en oude C57BL/6-muizen.

Shi J, Schulze S, Lardy Ha. Afdeling van Biochemie en Instituut voor Enzymonderzoek, Universiteit van Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705-4098, de V.S.

De steroïden 2000 brengen in de war; 65(3): 124-9

7-Oxo-dehydroepiandrosterone, die van dehydroepiandrosterone (DHEA) door verscheidene zoogdierweefsels kan worden gevormd, is efficiënter dan zijn oudersteroïden als inductor van thermogenic enzymen wanneer beheerd aan ratten. Gebruikend de Morris-procedure van het waterlabyrint, testten wij DHEA en zijn oxo-derivaat 7 voor hun capaciteit die de geheugenafschaffing om te keren door scopolamine in jonge C57BL/6-muizen wordt veroorzaakt, en voor hun effect op geheugen in oude muizen. Één enkele dosis oxo-DHEA-acetaat 7 bij 24 mg/kg b.w. keerde volledig het stoornis om door 1 mg scopolamine per kg dat b.w wordt veroorzaakt. (&lt; 0.001). DHEA (20 mg/kg) was ook efficiënt (< 0.01). In oude muizen gegeven dezelfde enige die dosissen door 0.05% van de respectieve steroïden in het dieet worden gevolgd te voeden, werd het geheugen van de waterlabyrint opleiding door een periode die van de vier weektest in muizen oxo-DHEA-acetaat 7 (< 0.05) ontvangen maar niet in de controle of de DHEA-Behandelde groepen behouden. Toen de oude muizen niet tot vijf weken na opleiding werden getest oefenden 7 oxo-DHEA een lichte, maar statistisch onbelangrijke, verbetering van geheugenbehoud uit. Het mogelijke effect van 7 oxo-DHEA in menselijke geheugenproblemen verdient onderzoek.

Rol van pregnenolone, dehydroepiandrosterone en hun sulfaatesters op het leren en geheugen in het cognitieve verouderen.

Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259, Domaine DE Carreire, Rue Camille Saint Saens, 33077, Cedex, Bordeaux, Frankrijk. monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

Nov. van Brain Res Brain Res Rev 2001; 37 (1-3): 301-12

Het verouderen is een algemeen proces van functionele daling die in het bijzonder een daling van cognitieve capaciteiten impliceert. Nochtans, verschilt de strengheid van deze daling van één onderwerp aan een ander en de verschillen tussen individuen zijn gemeld in mensen en dieren. Deze verschillen zijn van duidelijke belangstelling vooral voor wat betreft onderzoek van de neurobiological factoren betrokken bij het cognitieve verouderen. De intensieve farmacologische die studies suggereren dat neurosteroids, die steroïden in de hersenen in een onafhankelijke wijze uit rand steroid bronnen worden samengesteld zijn, in het leren en geheugenprocessen zouden kunnen worden geïmpliceerd. Dit overzicht vat gegevens in dieren en mensen ten gunste van een rol van neurosteroids in het cognitieve verouderen samen. De studies in dieren toonden aan dat neurosteroidspregnenolone (PREG) en dehydroepiandrosterone (DHEA), als sulfaatderivaten (PREGS en DHEAS, respectievelijk), vertonings geheugen-verbeterende eigenschappen in oude knaagdieren. Voorts toonde men onlangs dat de geheugenprestaties met PREGS-niveaus in het zeepaardje van 24 maand-oude ratten werden gecorreleerd. De menselijke studies, echter, hebben tegenstrijdige resultaten gemeld. Eerst, werden de verbetering van het leren en de geheugendysfunctie gevonden na DHEA-beleid aan individuen met lage DHEAS-niveaus, maar andere studies slaagden er niet in om significante cognitieve gevolgen na DHEA-beleid te ontdekken. Ten tweede, zijn de cognitieve dysfuncties geassocieerd met lage DHEAS-niveaus, hoge DHEAS-niveaus, of hoge DHEA-niveaus; terwijl in andere studies, werd geen verhouding gevonden. Als toekomstige onderzoekperspectieven, wij het gebruik van nieuwe methodes van getalsmatige weergave van neurosteroids als nuttig hulpmiddel voor stellen om hun respectieve rol te begrijpen in het verbeteren van het leren en geheugenimpairments verbonden met het normale verouderen en/of aan het pathologische verouderen, zoals de ziekte van Alzheimer.

Vasopressin en oxytocin. Hun aanwezigheid in het centrale zenuwstelsel en hun functionele betekenis in hersenenprocessen hadden op gedrag en geheugen betrekking.

van Wimersma Greidanus TB, Burbach JP, Veldhuis HD.

Supplement van handelingenendocrinol (Copenh) 1986; 276:8594

Vasopressin en oxytocin oefenen uitgesproken gevolgen voor gedrag door een directe actie betreffende de hersenen uit. Één enkele injectie van vasopressin resulteert in een remming op lange termijn van uitsterven van een geconditioneerde vermijdenreactie voorstelt die dat vasopressin een effect op lange termijn op het behoud van een geleerde reactie, waarschijnlijk door vergemakkelijken van geheugenprocessen teweegbrengt. Daarnaast verbetert vasopressin passief vermijdengedrag, vertraagt uitsterven van begerend onderscheidstaken, beïnvloedt benaderingsgedrag aan een stempelende stimulus in eendjes, verbetert copulation beloond gedrag van mannelijke die ratten in een t-Labyrint, verhindert of keert amnesie om door electroconvulsive schok, Co2-inhalatie, pentylenetetrazol of puromycin wordt veroorzaakt. De meerderheid van deze gevolgen van vasopressin in de diverse en soms vrij complexe taken kan door stimulatory invloeden van dit neuropeptide op geheugenprocessen worden verklaard. Over het algemeen oefent oxytocin gevolgen uit die tegengesteld aan die van vasopressin zijn en het is voorgesteld dat oxytocin een amnesieneuropeptide kan zijn. Diverse limbic systeemstructuren schijnen om als anatomisch substraat voor de gedragsgevolgen van vasopressin dienst te doen. In het bijzonder schijnen amygdala, de getande hersenplooiing van hippocampal complex, het buikzeepaardje en het dorsale septum worden geïmpliceerd. Het bewijsmateriaal is verkregen uit experimenten met homozygous ratten van diabetesinsipidus en uit experimenten waarin de antiserums werden toegepast dat endogene vasopressin en oxytocin een fysiologische rol in hersenenprocessen met betrekking tot geheugen spelen. Het blijkt dat de hoogst actieve fragmenten van vasopressin en experimenten kunnen worden geproduceerd waarin een fragment van vasopressin ([pGlu4, Cyt6] AVP- (4-8)) evenals een AVP-Antagonist werden gebruikt, openbaren dat de vasopressinreceptoren die de gedragsgevolgen bemiddelen gesitueerd in de hersenen zijn en in specificiteit van de rand (bloeddruk) vasopressinreceptoren verschillen. Over het algemeen zijn worden verkregen de klinische die gegevens tot dusver met vasopressinbehandeling in overeenstemming met de resultaten van proeven op dieren en zij steunen het begrip op de betrokkenheid van vasopressin in geheugenfunctie. De soms gemelde strijdige resultaten op vasopressingevolgen in bepaalde patiënten (Korsakoff of Alzheimer) kunnen met de wijdverspreide pathologie in deze ziekten moeten doen.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) behandeling van depressie.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, Manfredi F, Chan T, Raum WJ, Ormiston S, Johnson R, Canick J, Brizendine L, Weingartner H. Afdeling van Psychiatrie, Universiteit van Californië, San Francisco, School van Geneeskunde 94143-0984, de V.S.

Biol-Psychiatrie 1997 1 Februari; 41(3): 311-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) en zijn sulfaat, dhea-s, zijn overvloedige bijnier steroid hormonen die met het verouderen verminderen en significante neuropsychiatric gevolgen kunnen hebben. In deze studie, waren zes patiënten op middelbare leeftijd en bejaarde met belangrijke depressie en de lage basisplasmadhea f1p4or niveaus dhea-s openlijk beheerde DHEA (30-90 4 weken van mg/d x) in dosissen voldoende om doorgevende die plasmaniveaus te bereiken in jongere gezonde individuen worden waargenomen. Depressieclassificaties, evenals aspecten van beduidend betere geheugenprestaties. Één behandeling-bestand patiënt ontving uitgebreide behandeling met DHEA 6 maanden: haar depressieclassificaties verbeterden 48-72% en haar semantische geheugenprestaties verbeterden 63%. Deze die maatregelen naar basislijn na gebeëindigde behandeling zijn teruggekeerd. In zowel studies, werden de verbeteringen van depressieclassificaties als de geheugenprestaties direct betrekking gehad op verhogingen van plasmaniveaus van DHEA en dhea-s en op verhogingen van hun verhoudingen met plasmacortisol niveaus. Deze inleidende gegevens stellen voor DHEA kalmerende en promemory gevolgen kan hebben en dubbelblinde proeven in gedeprimeerde patiënten zou moeten aanmoedigen.

Het bladuittreksel van Ginkgobiloba: overzicht van biologische acties en klinische toepassingen.

Yoshikawa T, Naito Y, Kondo M. Eerste Afdeling van Geneeskunde, Prefectural Universiteit van Kyoto van Geneeskunde, Japan. toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Winter van het Antioxid de Redoxsignaal 1999; 1(4): 469-80

Het aantal studies over Ginkgo-bilobabladeren stijgt snel. Een verscheidenheid van gevolgen van Ginkgo-het uittreksel van het bilobablad (GBLE) zijn geïdentificeerd. GBLE bevat vele verschillende flavone glycosiden en terpenoides. GBLE heeft een anti-oxyderende werking als vrije basisaaseter, een ontspannend effect op vasculaire muren, een tegenstrijdige werking betreffende plaatje-activerende factor, een het verbeteren effect bij de bloedstroom of microcirculatie, en een bevorderend effect op neurotransmitters. Naast een directe het reinigen actie betreffende actieve zuurstofspecies, oefent GBLE een anti-inflammatory effect op ontstekingscellen door de productie van actieve zuurstof en stikstofspecies uit te onderdrukken. GBLE remde de verhoging van de producten van de oxydatieve decompositie verminderde lipoprotein met geringe dichtheid (LDL), de celdood in diverse soorten neuropathie, en verhinderde de oxydatieve schade aan mitochondria voorstellen, die dat GBLE gunstige gevolgen voor neuronen degeneratieve ziekten door chronische oxydatieve schade te verhinderen tentoonstelt. De studie die een model van ischemie-reperfusie verwonding gebruikt heeft ook het beschermende effect van GBLE op hartspier en zijn antioxidative actie in vivo aangetoond. De gunstige resultaten zijn verkregen in dubbelblinde, placebo-gecontroleerde, vergelijkende proeven van patiënten met geheugenwanorde, obstructieve arteriosclerose, en zwakzinnigheid. Wij herzien de recente studies over GBLE met betrekking tot zijn diverse farmacologische acties, zoals een het reinigen activiteit op vrije basissen en een remmende actie betreffende lipideperoxidatie. GBLE toont een zeer sterke het reinigen actie betreffende vrije basissen, en om voor de behandeling van ziekten nuttig met betrekking tot de productie van vrije basissen, zoals ischemische hartkwaal, herseninfarct, chronische ontsteking, en het verouderen zo als beschouwd.

HET VOORGESTELDE LEZEN

Amnesie verbonden aan electroshocktherapie: Vooruitgang in farmacologische preventie en behandeling

Pollina D.A.; Calev A. Dr. D.A. Pollina, Afdeling van Neurologie, HSC T12-020, de Universiteit van de Staat van New York, Steenachtige Beek, NY 11794-8121 de V.S.

CNS Drugs (Nieuw Zeeland), 1997, 7/5 (381-387)

De farmacologische behandelingen zijn gebruikt in een poging die de geheugendysfunctie te verbeteren door electroshocktherapie wordt veroorzaakt (ECT). Ondanks het beloven van resultaten van dierlijke studies, melden de menselijke studies weinig successen. Piracetam en physostigmine zijn gemeld om de scores van de geheugentest direct te verbeteren. Het gebruik van cafeïne en liothyronine (triiodothyronine; T3) is gerapporteerd die het aantal ECT-behandelingen te verminderen worden vereist om een therapeutisch effect te veroorzaken, waarbij onrechtstreeks geheugentekorten worden verminderd. Nochtans, meldt de meerderheid van studies over farmacologische behandelingen geen succes. Sommige die studies suggereren dat het verminderen van de dosering van medicijnen regelmatig met ECT worden beheerd geheugentekorten kan verminderen. Nochtans, kan verminderen van deze medicijnen niet vruchtbaar zijn aangezien zij noodzakelijk zijn om de medische risico's te verhinderen verbonden aan ECT. Voorts bij de dosering tijdens ECT wordt gebruikt, zijn deze medicijnen constant getoond om geen kennis ongunstig te beïnvloeden die. Momenteel, worden de betere gecontroleerde studies vereist in het onderzoek naar efficiënte farmaceutische agenten bijwonen om de cognitieve tekorten te verminderen verbonden aan ECT.

Piracetam en fipexide verhinderen PTZ-ont*steken-Veroorzaakte amnesie bij ratten

Genkova-Papazova M.G.; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazova, Dienst van Experimentele Farmacologie, Instituut van Fysiologie, Bulgaarse Academie van Wetenschappen, Acad. G. Bonchev Str. bl. 23, 1113 Sofia Bulgaria

Europese Neuropsychofarmacologie (Nederland), 1996, 6/4 (285-290)

Het tekort in actief en remmend vermijdengedrag is gevonden in pentylenetetrazole (PTZ) - ontstoken ratten. Dit steunt de mening dat het geheugentekort een integraal onderdeel van epilepsie is. In de huidige studie onderzochten wij het effect van de nootropic die drugs piracetam en fipexide op geheugentekort door PTZ-kindling bij pendel-doos en stap-beneden-opgeleidde ratten wordt veroorzaakt. Het behoud in piracetam- en fipexide-behandeldde dieren was beduidend beter vergeleken bij de ontstoken controles. De mechanismen van actie van de twee drugs worden overwogen. De gunstige gevolgen van nootropic die drugs in gevallen van amnesie door PTZ-kindling wordt veroorzaakt zouden van belang in klinische praktijk kunnen zijn.

de alcohol p-Hydroxybenzyl vermindert het leren tekorten in de remmende vermijdentaak: Betrokkenheid van serotonergic en dopaminergic systemen

Wu C. - R.; Hsieh M. - T.; Liao J. Taiwan

Chinees Dagboek van Fysiologie (Taiwan), 1996, 39/4 (265-273)

de alcohol p-Hydroxybenzyl (HBA), aglycone van gastrodin, is een actief ingrediënt van Gastrodia-elata B (LUME). In deze studie, onderzochten wij de actie van HBA bij de aanwinst van een remmende vermijdenreactie bij ratten en gebruikten piracetam als positieve controle. De resultaten wezen erop dat scopolamine, een cholinergic receptorantagonist, alvorens geschaad behoud op te leiden inspoot. HBA verminderde niet het scopolamine-veroorzaakte stoornis, maar piracetam. p-Chloroamphetamine, een serotonine releaser, spoot alvorens geschaad behoud op te leiden in. HBA bij 5 mg/kg en piracetam bij 100 mg/kg kon het p-chloroamphetamine-veroorzaakte tekort tegengaan. Apomorfine, dopaminergic receptoragonist, ook geschaad behoud. HBA bij 5 mg/kg en piracetam bij 300 mg/kg kon de apomorfine-veroorzaakte amnesie verbeteren. De bovengenoemde die resultaten wezen erop dat HBA, verschillend van piracetam, impairments kan verminderen door p-chloroamphetamine en apomorfine wordt veroorzaakt, maar hadden geen die effect op stoornis door scopolamine in een remmende vermijdentaak wordt veroorzaakt bij ratten. Dergelijke bevindingen stellen voor dat HBA door het onderdrukken van dopaminergic en serotonergic activiteiten kan handelen en zo het leren verbetert.

Effect van geestelijke stimulansen op electroconvulsive schok-veroorzaakte achteruitgaande amnesie

Hoffmann W; Rostock A

Pharmazie (Duitsland, het Oosten) Dec 1983, 38 (12) p869-71

Het effect van nootropics op de achteruitgaande die amnesie door electroshock wordt veroorzaakt werd bestudeerd op een model van de actieve geconditioneerde vluchtreactie (pool die springt). In onbehandelde dieren leidde de dagelijkse toepassing van electroshock drie dagen, onmiddellijk na de opleiding, op een significante vertraging van de ontwikkeling van een geconditioneerde vluchtreactie. Het beleid van nootropics beïnvloedt de ontwikkeling van de achteruitgaande amnesie in verschillende mate, het behandelingsregime (toepassing van de drug slechts tijdens de opleiding en de supplementaire voorbehandeling vóór de eerste dag van opleiding; respectievelijk) zijnd van belang. Het antiamnestic effect van Piracetam (100 mg/kg, intraperitoneaal) wat ook zonder voorbehandeling goed is, kan nog, vooral op de vierde dag van behandeling, door een extra beleid van de drug worden versterkt, die vier dagen vóór de eerste dag van behandeling begint. In tegenstelling tot dit, meclofenoxate veroorzaken het waterstofchloride (100 mg/kg, intraperitoneaal) en pyritinol (100 mg/kg, intraperitoneaal) een duidelijke remming van de ontwikkeling van de achteruitgaande amnesie slechts na voorbehandeling. Zonder voorbehandeling oefenen deze drugs licht of geen effect uit. Het duidelijke antiamnestic effect van methylglucaminorotate (225 mg/kg, intraperitoneaal) en door een extra voorbehandeling. In verband met dihydroergotoxin (1 mg/kg; intraperitoneaal), waren beide behandelingsregimes ondoeltreffend in het gebruikte model.

Hypoxia-veroorzaakte amnesie in één-proef het leren en farmacologische bescherming door piracetam.

Sara SJ; Lefevre D

Psychopharmacologia (Duitsland, het Westen) 1972, 25 (1) p32-40

Geen Beschikbare Samenvatting

Pre-clinical evaluatie die van kennis drugs verbetert.

Het Ministerie van Schindleru van CNS Farmacologie, Cassella AG, Frankfurt, Bondsrepubliek Duitsland.

De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol (Engeland) 1989, 13 Supplementen pS99-115

1. De behoefte aan de behandeling van cognitief stoornis toe te schrijven aan het verouderen of zwakzinnigheid heeft geleid tot het onderzoek naar potentiële kennis die drugs verbetert. De diverse samenstellingen weldra vertegenwoordigen in ontwikkeling een alternatief aan de cholinomimetic therapie en omvatten nieuwe chemische entiteiten evenals piracetam en zijn nieuwere analogons.

2. De recente resultaten van pre-clinical evaluatie van de gevolgen bij het leren op geheugen worden samengevat. De nadruk wordt gelegd op het leren en geheugenexperimenten in de normale en pathologische omstandigheden. Het grootste deel van nootropics verminderen experimentele die amnesie door scopolamine, cycloheximide, de ECS, hemicholinium-3 of forebrain ischemie worden veroorzaakt. Deze bevindingen stellen voor dat nootropics kan een gemeenschappelijk mechanisme beïnvloeden dat aan de amnesie ten grondslag ligt.

3. De biochemische gegevens stellen een potentiële cholinergic neuronenactiviteit van enkele piracetamanalogons voor. Zij verhogen het begrijpen van de hoog-affiniteitcholine, en werken scopolamine en ECS-Veroorzaakte dalingen van acetylcholine concentraties van het zeepaardje tegen. De wijze van actie hiervan en alle andere nootropic samenstellingen, echter, is nog niet gekend. 4. Ondanks de interesserende resultaten van het leren en geheugenstudies en van biochemische onderzoeken, moet nog de klinische relevantie van deze resultaten voor verbetering van het cognitieve stoornis in mensen voor de meeste samenstellingen worden bewezen. (51 Refs.)

Nootropicdrugs en hersenen cholinergic mechanismen.

Pepeu G; De Afdeling van Spignolig van Preclinical en Klinische Farmacologie, Universiteit van Florence, Italië.

De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol (Engeland) 1989, 13 Supplementen pS77-88

1. Dit overzicht heeft twee doelstellingen: eerst, om en bewijsmateriaal te rangschikken te bespreken dat een interactie tussen nootropic drugs en hersenen cholinergic mechanismen aantonen; ten tweede, om het verband tussen de gevolgen voor cholinergic mechanismen en het cognitieve proces te bepalen.

2. Direct of indirect bewijsmateriaal dat op een activering van cholinergic mechanismen wijzen er bestaat voor pyrrolidinone derivaten met inbegrip van piracetam, oxiracetam, aniracetam, pyroglutamic zuur, tenilsetam en pramiracetam en voor diverse chemische structuren zoals vinpocetine, naloxone, ebiratide en phosphatidylserine. Al deze drugs verhinderen of keren scopolamine-veroorzaakte verstoring van verscheidene het leren en geheugenparadigma's bij dier en de mens terug.

3. Enkele pyrrolidinone derivaten verhinderen ook amnesie verbonden die aan remming van acetylcholine synthese door hemicholinium wordt bewerkstelligd. Oxiracetam verhindert de daling van hersenenacetylcholine en amnesie door electroconvulsive schok wordt veroorzaakt die. Oxiracetam, aniracetam en pyroglutamic zuur verhinderen hersenenacetylcholine daling en amnesie door scopolamine wordt veroorzaakt die. Vergelijkbaar klokvormig dosis-effect verhoudingenresultaat voor beide acties. Phosphatidylserine herstelt acetylcholine synthese en geconditioneerde reacties bij het verouderen ratten.

4. De mechanismen waardoor de actie betreffende cholinergic systemen, met inbegrip van stimulatie van het hoge begrijpen van de affiniteitcholine zou kunnen plaatsvinden worden, besproken. De beschikbare informatie volstaat nog niet te bepalen bij welke stappen van het cognitieve proces de actie betreffende cholinergic systeem een rol speelt en welke de invloeden van de veranderingen op cholinergic functie op andere neurochemical mechanismen om te leren en geheugen zijn. (60 Refs.)

Het systemische beleid van ACTH of vasopressin keert het amnestische effect van het posttraining van bèta -bèta-endorphin of electroconvulsive schok maar niet dat van intrahippocampal infusie van eiwitkinaseinhibitors om.

Izquierdola, Schroder N, Ardenghi P, Quevedo J, Netto CA, Medina JH, Izquierdo I. Departamento DE Bioquimica, Instituto DE Ciencias Basicas DA Saude, UFRGS, Ramiro Barcellos, Brazilië.

Neurobiol leert Sep van Mem 1997; 68(2): 197-202

De achteruitgaande die amnesie werd bij ratten veroorzaakt in step-down remmend vermijden door vier verschillende behandelingen worden opgeleid: een ip injectie van bèta -bèta-endorphin (1.0 microgram kg), een electroconvulsive schok (de ECS), een intrahippocampal infusie van het calcium/calmodulin eiwitkinase II inhibitor, KN62 (0.08 microgrammen/kant), gezien 0 h na opleiding, of een intrahippocampal infusie van de eiwitkinasea inhibitor, KT5720 (0.5 microgrammen/kant), gezien 3 h na opleiding. Voorafgaande testip de injecties van ACTH (0.2 microgram/kg) of vasopressin (10.0 die micrograms/kg), maar niet zout, keerden de amnesie om door bèta -bèta-endorphin en de ECS maar niet dat wordt veroorzaakt veroorzaakt door de enzyminhibitors. Dit stelt voor dat de amnesie door intrahippocampal KN62 en KT5720-beleid wordt veroorzaakt sterker is dan veroorzaakt door de ECS en bèta -bèta-endorphin dat, misschien omdat de eerstgenoemden zich direct in specifieke stappen van de kern biochemische ketting van gebeurtenissen mengen die geheugen aan consolidatie die ten grondslag ligt.

Het effect van vasopressin analoge [D (CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP op geheugenproces bij ratten met experimentele amnesie.

Auto H, Borawska M, Wisniewski K. Afdeling van Farmacologie, Medische Academie, Bialystok, Polen.

Handelingen Neurobiol Exp (Warsz) 1995; 55(3): 207-11

Wij onderzochten het effect van één enkele 2 microgrammendosis vasopressin (AVP) analoge [(CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP op de processen van herwinning van geconditioneerde reflexen bij ratten met experimenteel veroorzaakte amnesie. De gebruikte modellen waren: electroconvulsive schok (de ECS) en hypoxia. Het schaadde streng de geheugenprocessen. Analoge [D (CH2) 5(1), Tyr (me) 2] AVP vergemakkelijkte herwinning de van AVP van passief vermijden in alle dieren.