Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

De Ziekte van Alzheimer

SAMENVATTINGEN

beeld

Dieetvetopname en het risico van inherente zwakzinnigheid in de Studie van Rotterdam.

Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM. Afdeling van Epidemiologie en Biostatistiek, Erasmus University Medical School, Rotterdam, Nederland.

Nov. van Ann Neurol 1997; 42(5): 776-82

Een hoge opname van verzadigd vet en cholesterol en een lage opname van meervoudig onverzadigde vetzuren zijn betrekking gehad op een verhoogd risico van hart- en vaatziekte. De hart- en vaatziekte is geassocieerd met zwakzinnigheid. Wij onderzochten de vereniging tussen vette opname en de inherente zwakzinnigheid onder deelnemers, veroudert 55 jaar of ouder, van de prospectieve Studie op basis van de bevolking van Rotterdam. De voedselopname van 5.386 nondemented deelnemers werd beoordeeld bij basislijn met semi-kwantitatieve een voedsel-frequentie vragenlijst. Bij basislijn en na een gemiddelde van 2.1 jaar van follow-up, onderzochten wij voor zwakzinnigheid met een protocol in drie stappen dat een klinisch onderzoek omvatte. Het risico van zwakzinnigheid bij follow-up (rr [95% ci] werd) beoordeeld met logistische regressie. Na aanpassing voor leeftijd, geslacht, onderwijs, en energieopname, werden de hoge opnamen van de volgende voedingsmiddelen geassocieerd met een verhoogd risico van zwakzinnigheid: totaal vet (rr = 2.4 [1.1-5.2]), verzadigd vet (rr = 1.9 [0.9-4.0]), en cholesterol (rr = 1.7 [0.9-3.2]). De zwakzinnigheid met een vasculaire component werd het sterkst betrekking gehad op totaal vet en verzadigd vet. De visconsumptie, een belangrijke bron van n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren, werd omgekeerd betrekking gehad op inherente zwakzinnigheid (rr = 0.4 [0.2-0.91), en in het bijzonder aan de ziekte van Alzheimer (rr = 0.3 [0.1-0.9]). Deze studie suggereert dat een hoge verzadigd vet en cholesterolopname het risico van zwakzinnigheid verhoogt, terwijl de visconsumptie dit risico kan verminderen.

Cerebro-spinale vloeibare biopterin is verminderd in de ziekte van Alzheimer.

Kayadvertentie, Milstien S, Kaufman S, Creasey H, Haxby-JV, Messenmaker NR, Rapoport-Si.

Oct van boogneurol 1986; 43(10): 996-9

Tetrahydrobiopterin is de cofactor in hydroxylation van phenylalanine, tyrosine, en tryptofaan dat tot de uiteindelijke synthese van de monoaminergic neurotransmitters, dopamine leidt, norepinephrine, en serotonine, respectievelijk. Totale biopterin (90% waarvan in de tetrahydrovorm) is werd gemeten in cerebro-spinale vloeistof (CSF) en plasma van 30 patiënten met de ziekte van Alzheimer en van 19 gezonde controles. Plasma en CSF de biopterinconcentraties waren niet beduidend gecorreleerd, maar de gemiddelde CSF biopterinconcentratie in patiënten met de ziekte van Alzheimer was beduidend minder dan in de controles van vergelijkbare leeftijd, 13.5 pmol/mL vergeleken met 18.9 pmol/mL. De CSF biopterinconcentratie werd niet gecorreleerd met ventriculair volume, zoals geschat door kwantitatieve gegevens verwerkte tomografie, noch met de strengheid van zwakzinnigheid, zoals die door diverse cognitieve tests wordt gemeten. De resultaten stellen voor dat een centrale biopterindeficiëntie in de ziekte van Alzheimer bestaat.

Een overzicht van voedingsmiddelen en botanicals in het integratiebeheer van cognitieve dysfunctie.

Kiddpm

Altern Med Rev 1999 Jun; 4(3): 144-61

De zwakzinnigheid en andere strenge cognitieve dysfunctiestaten vormen een ontmoedigende uitdaging aan bestaande medische beheersstrategieën. Een integratie, vroege interventiebenadering schijnt gerechtvaardigd. Terwijl, zijn allopathic behandelingsopties hoogst beperkt, is de voedings en botanische therapie beschikbaar die graden doeltreffendheid en over het algemeen gunstige voordeel-aan-risico profielen heeft bewezen. Dit overzicht omvat vijf dergelijke therapie: phosphatidylserine (PS), acetyl-l-carnitine (ALC), vinpocetine, Ginkgo-bilobauittreksel (GbE), en Bacopa-monniera (Bacopa). PS is phospholipid in de hersenen wordt, door dubbelblinde proeven voor het verbeteren van geheugen, het leren, concentratie, woordrappel, en stemming bij onderwerpen op middelbare leeftijd en bejaarde met zwakzinnigheid of van de leeftijd afhankelijke cognitieve daling worden bevestigd verrijkt die. PS heeft uitstekend een voordeel-aan-risico profiel. ALC is een stimuleringsmiddel en een metabolische cofactor die ook aan diverse cognitieve functies in op middelbare leeftijd en bejaard, maar met lichtjes minder gunstig een voordeel-aan-risico profiel ten goede komt. Vinpocetine, in de kleinere minderjarige van maagdenpalmvinca wordt gevonden, is een uitstekende vasodilator en hersen metabolische versterker met bewezen voordelen voor vasculair-gebaseerde cognitieve dysfunctie die. Twee meta-analyses van GbE tonen aan de beste voorbereidingenaanbieding voordelen voor vasculaire ontoereikendheden beperkte en zelfs meer voordelen voor Alzheimer beperkte, terwijl de producten van „goederen“ GbE weinig voordeel aanbieden, als om het even welk bij allen. GbE (en waarschijnlijk ook vinpocetine) zijn onverenigbaar met bloed-verdunnende drugs. Bacopa is een Ayurvedic botanisch met duidelijke anti-bezorgdheid, anti-moeheid, en geheugen-versterkende gevolgen. Deze vijf substanties bieden interessante bijdragen tot een gepersonaliseerde benadering voor het herstellen van cognitieve functie, misschien uiteindelijk samen met de oordeelkundige toepassing van de groeifactoren aan.

Verminderde hersenen histamine-bevrijdende factorenproteïne in patiënten met de Benedensyndroom en ziekte van Alzheimer.

Kim SH, Steenhopen N, Fountoulakisc M, Lubec G. Afdeling van Pediatrie, Universiteit van Wenen, Waehringer Guertel 18, a-1090, Wenen, Oostenrijk.

Neurosci Lett 2001 brengt 2 in de war; 300(1): 41-4

Histamine-bevrijdende factor (HRF) bevordert afscheiding van histamine die algemeen in hersenen wordt verspreid en als neurotransmitter vrijgegeven. Verscheidene studies suggereerden dat histaminergic tekorten tot de cognitieve daling in de ziekte van Alzheimer konden bijdragen (ADVERTENTIE). Gebaseerd op gestoord histaminemetabolisme in hersenen van patiënten met ADVERTENTIE en Benedensyndroom (DS), poogden wij HRF in hersenen van ADVERTENTIE en DS te bestuderen. Wij gebruikten tweedimensionale gelelektroforese, de matrijs-bijgewoonde spectroscopie van de de ionisatiemassa van de laserdesorptie en specifieke software om HRF te kwantificeren. HRF werd beduidend verminderd in tijdelijke schors, thalamus en kern met een staart van DS en in tijdelijke schors van ADVERTENTIE in vergelijking tot controles. Dit is het eerste rapport om verminderde HRF-hersenenniveaus in DS en ADVERTENTIE te tonen die de verklaring voor de verminderde cognitieve functie in neurodegenerative/dementing-wanorde voorstellen.

Dragen de verhoogde niveaus bij van het hersenenaluminium in de zwakzinnigheid van Alzheimer tot cholinergic neuronentekorten?

Koning RG.

Juli van Med Hypotheses 1984; 14(3): 301-6

De verhoogde aluminiumniveaus zijn gevonden in hersenen van patiënten met de zwakzinnigheid van Alzheimer (1.2), een ziekte waarin de verminderingen van diverse parameters van presynaptic cholinergic zenuwfunctie, met inbegrip van cholinebegrijpen, acetylcholine synthese en cholineacetyltransferase activiteit (3) zijn gemeld. Het aluminium is gevonden om cholinevervoer te remmen door geïsoleerd de zenuweinde van rattenhersenen (4) en menselijke erytrocieten (5), en ook een encefalopathie bij konijnen met neurofibrillary verwarring en verminderde neuronencholineacetyltransferase activiteit (6) te veroorzaken. Men stelt daarom een hypothese op dat de verhoogde niveaus van het hersenenaluminium in de zwakzinnigheid van Alzheimer tot de cholinergic neuronentekorten in deze ziekte kunnen bijdragen. Als dit het geval is, dan kunnen de aluminium chelating agenten van waarde in zijn behandeling zijn.

Invloed van vitamine E en c-aanvulling bij lipoprotein de oxydatie in patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Kontush A, Mann U, Arlt S, Ujeyl A, Luhrs C, muller-Thomsen T, Beisiegel U. Clinic van Interne Geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis Eppendorf, Martinistrasse 52, 20246 Hamburg, Duitsland.

Vrij Radic-Med 2001 van Biol 1 Augustus; 31(3): 345-54

Omdat de verhoogde oxydatie een belangrijke eigenschap van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) en lage concentraties van anti-oxyderende vitaminen C is en E in cerebro-spinale vloeistof (CSF) van ADVERTENTIEpatiënten is waargenomen, zou de aanvulling met deze anti-oxyderend de ontwikkeling van ADVERTENTIE kunnen vertragen. De belangrijke doelstellingen voor oxydatie in hersenen zijn lipiden en lipoproteins. Wij bestudeerden of de aanvulling met antioxidative vitaminen E en C hun concentraties niet alleen in plasma maar ook in CSF kan verhogen, en bijgevolg de gevoeligheid verminderen van lipoproteins aan oxydatie in vitro. Twee groepen, elk die uit 10 patiënten met ADVERTENTIE bestaan, waren voor 1 die maand dagelijks met of een combinatie van 400 IU-vitamine E en 1000 mg wordt aangevuld vitamine C, of 400 IU-vitamine alleen E. Wij vonden dat de aanvulling met vitamine E en C beduidend de concentraties van zowel vitaminen in plasma als CSF verhoogde. Belangrijk, waren de abnormaal lage concentraties van vitamine C teruggekeerd naar normaal niveau na behandeling. Bijgevolg, was de gevoeligheid van CSF en plasmalipoproteins aan oxydatie in vitro beduidend verminderd. In tegenstelling, verhoogde de aanvulling met vitamine E alleen beduidend zijn CSF en plasmaconcentraties, maar kon lipoprotein oxidizability verminderen niet. Deze bevindingen documenteren een superioriteit van een gecombineerde vitamine aanvulling van E + c-over een vitaminee aanvulling alleen in ADVERTENTIE en vormen een biochemische basis voor zijn gebruik.

Amantadine en memantine zijn NMDA-receptorantagonisten met neuroprotective eigenschappen.

Kornhuber J, Weller M, Schoppmeyer K, Riederer P. Afdeling van Psychiatrie, Universiteit van Wurzburg, Bondsrepubliek Duitsland.

J Neuraal Transm Supplement 1994; 43:91104

De farmacologische remming van prikkelende aminozuurneurotransmissie heeft om een belangrijk onderwerp in neuro-farmacologie geëvolueerd te zijn aangezien de verbeterde synaptische actie van glutamaat en misschien andere verwante neurotransmitters is voorgesteld om een rol zowel in scherpe neurologische voorwaarden zoals ischemie als epilepsie en in chronische degeneratieve neurologische ziekten met inbegrip van Ziekte van Parkinson, de ziekte van Huntington en de ziekte van Alzheimer te spelen. Terwijl de antagonisten bij n-methyl-D-Aspartate (NMDA) typen omvatten de glutamaatreceptoren psychotomimetic en neurotoxic agenten zoals phencyclidine en mk-801, aminoadamantanes vertegenwoordigen een klasse van drugs die grotendeels vrij van dergelijke acties kan zijn en die reeds klinisch als antiviral en antiparkinsonian agenten zijn gebruikt. De veelvoudige studies hebben in vitro onlangs de neuroprotective eigenschappen van amantadine, en van zijn meer machtige aanverwant, memantine omlijnd, die schijnen om neuroprotection via remming van receptor-afhankelijke het glutamaatactiviteit van NMDA te bemiddelen. Aldus, moet neuroprotection die glutamaatreceptoren richt blijkbaar niet met prominente psychotogenicity worden geassocieerd, en de ontwikkeling en de evaluatie van nieuwe neuroprotective drugs zullen moeten gepresteerd in overweging zowel van de relatieve veiligheid als van het goede klinische effect van reeds het geweten en gevestigd aminoadamantanes.

De niveaus van het de verhogingenserum van de muziektherapie melatonin in patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Kumar AM, Tims F, Cruess-DG, Mintzer MJ, Ironson G, Loewenstein D, Cattan R, Fernandez JB, Eisdorfer C, Kumar M. Department van Psychiatrie en Gedragswetenschappen, Universiteit van de School van Miami van Geneeskunde, FL 33101, de V.S. akumar@med.miami.edu

De Gezondheidsmed 1999 van Alternther Nov.; 5(6): 49-57

CONTEXT: De muziektherapie is gekend om helende en ontspannende gevolgen te hebben. Hoewel deze gevolgen om door versie van neurotransmitters schijnen worden bemiddeld en neurohormones, zijn de specifieke neurohormonalsystemen in kwestie niet volledig onderzocht.

DOELSTELLING: Om de gevolgen te beoordelen van een interventie van de muziektherapie voor concentraties van melatonin, norepinephrine, epinefrine, serotonine, en prolactin in het bloed van een groep patiënten met de ziekte van Alzheimer.

ONTWERP: De bloedmonsters werden verkregen alvorens de therapie, onmiddellijk begin 4 weken zittingen van de muziektherapie in werking te stellen, en bij 6 weken opvolgen na onderbreking van de zittingen.

Het PLAATSEN: Van het de Veteranenbeleid van Miami het Medische Centrum, Miami, Fla.

PATIËNTEN: 20 mannelijke intern verpleegde patiënten met de ziekte van Alzheimer.

INTERVENTIE: 30- aan 40 minieme ochtendzittingen van muziektherapie 5 keer per week 4 weken.

HOOFDresultatenmaatregelen: Veranderingen in melatonin, norepinephrine, epinefrine, serotonine, en prolactin na muziektherapie.

VLOEIT voort: De Melatoninconcentratie in serum steeg beduidend na muziektherapie en werd gevonden om verder bij 6 weken te stijgen follow-up. Een aanzienlijke toename werd tussen basislijnwaarden gevonden en gegevens na de zittingen van de muziektherapie evenals bij 6 weken worden geregistreerd follow-up die. Norepinephrine en epinefrineniveaus stegen beduidend na 4 weken van muziektherapie, maar keerden naar pretherapy niveaus terug bij 6 weken follow-up. De serumconcentratie van prolactin en plaatjeserotonineniveaus bleef onveranderd na 4 weken van muziektherapie en bij 6 weken follow-up.

CONCLUSIE: De hogere niveaus van melatonin na muziektherapie kunnen tot de ontspannen en kalme stemming van patiënten bijgedragen hebben.

Het lage serum docosahexaenoic zuur is een significante risicofactor voor de zwakzinnigheid van Alzheimer.

Kyle DJ, Schaefer E, Patton G, Beiser A. Tufts Universitaire School van Geneeskunde, Boston, Massachusetts 02118, de V.S.

Lipiden 1999; 34 supplement: S245

Geen Beschikbare Samenvatting

Melatonin beïnvloedt het metabolisme van de proteïne van de bèta-amyloidvoorloper in verschillende celtypes.

Het Ministerie van Lahiridk van Psychiatrie en Medische en Moleculaire Genetica, Indiana University School van Geneeskunde, Indianapolis 46202, de V.S. dlahiri@iupui.edu

J Pineal Onderzoek 1999 April; 26(3): 137-46

Melatonin wordt vrijgegeven in zoogdieren tijdens de donkere fase van de circadiaanse cyclus, en zijn productiedalingen met leeftijd in dieren en mensen. Aangezien het supplementaire beleid van melatonin voordelig kan zijn in het vertragen van van de leeftijd afhankelijke degeneratieve voorwaarden, is het noodzakelijk om zijn effect op neuronendifferentiatie en verwerking van zeer belangrijke neuronenproteïnen, zoals de proteïne van de bèta-amyloidvoorloper (bètaapp) en synaptophysin te bestuderen. Één van de belangrijke pathologische stempels van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) is het hersendeposito van amyloid plaques. Amyloid in seniele plaques is hoofdzakelijk samengesteld uit het amyloid bèta-peptide (A bèta) van 39-43 die aminozuren uit grotere bètaapp worden afgeleid. Het proteolytic splijten door „alpha--secretase“ produceert oplosbare derivaten van bètaapp (sAPP), niet hebbend de cytoplasmic staart, transmembraandomein, en een klein gedeelte van het extracellulaire domein. Hier werden de niveaus van sAPP en bètaapp geanalyseerd in cellenvariëteiten van verschillende oorsprong door Westelijke immunoblot van steekproeven van geconditioneerde media en cel lysates, respectievelijk. De normale niveaus van afscheiding van sAPP in geconditioneerde media werden streng geremd door verschillende cellenvariëteiten met een hoge dosis melatonin te behandelen. In PC12 cellen, waren de niveaus van de volledig gerijpte bètaapp vormen van het compartiment post-Golgi meer drastisch verminderd dan bètaapp van de endoplasmic-netwerk (ER) vormen unglycosylated. In andere cel unglycosylated de types, Verbindende bètaapp derivaten zijn overheersende vormen die marginaal door melatoninbehandeling werden beïnvloed. Toen de behandeling van cellen met melatonin werd teruggetrokken, werd het normale niveau van afscheiding van sAPP hersteld. Melatonin vermindert de afscheiding van oplosbare A bèta. Melatonin remt ook de afscheiding van synaptophysin in PC12 cellen. Samen genomen, stellen deze gegevens voor dat melatonin waarschijnlijk de afscheiding van sAPP in het geconditioneerde middel door zich in zijn volledige rijping te mengen beïnvloedt, en melatonin beïnvloedt ook de presysnaptic eindteller.

Interactie tussen melatonin, reactieve zuurstofspecies, en salpeteroxyde.

Lahiri DK, Ghosh C. Afdeling van Psychiatrie, Indiana University School van Geneeskunde, Indianapolis 46202-4887, de V.S. DLAHIRI@IUPUI.EDU

Ann N Y Acad Sc.i 1999; 893:32530

De accumulatie van reactieve zuurstofspecies is kritiek voor de neuropathologie van de ziekte van Alzheimer. Het Melatoninhormoon, een middel tegen oxidatie, kon een belangrijke rol in het verouderen en senescentie spelen. Het salpeteroxyde, een biologisch actieve onstabiele basis, wordt samengesteld door salpeteroxydesynthase wanneer het omzetten van l-Arginine in l-Citrulline. Wij hebben onderzocht of de behandeling van beschaafde cellen met melatonin de versie van vrije basissen en andere ROS kon misschien verminderen. Wij analyseerden GEEN onrechtstreeks langs het meten van het niveau van zijn stabiele eindproducten, nitriet/nitraat (NOx), gebruikend de Griess-reagens. Toen de neuroblastomacellen zoals N1E-115 met een nr-donor zoals natriumnitroprusside (SNP) werden behandeld, werd een significant niveau van NOx ontdekt op een tijd en dose-dependent manier in het geconditioneerde middel in vergelijking met de onbehandelde cellen of SNP-Bevattende media. In neuroblastomacellen, werd de versie van NOx zoals die door SNP wordt bemiddeld beduidend geremd door behandeling met (i) carboxy-PTIO, een nr-aaseter; (ii) zode-1, superoxide dismutase; en (iii) melatonin. In deze cellen werd de SNP-Bemiddelde NOx versie bemiddeld door superoxide ionen en/of vrije basissen die door melatonin kunnen worden verboden. Kan de ROS-Reinigende functie van melatonin samen met zijn neuroprotective en neurodifferentiating rol voor de preventie van neurodegenerative wanorde zoals ADVERTENTIE worden gebruikt.

Placebo-gecontroleerd, dubbelblind, verdeelde proef van een uittreksel van Ginkgo-biloba voor zwakzinnigheid willekeurig. De Noordamerikaanse Studiegroep van EGb.

Le Bars PL, Katz-MM., Berman N, Itil TM, Freedman AM, Schatzberg AF. Het Instituut van New York voor Medisch Onderzoek, Tarrytown 10591, de V.S. NYI@HZI.com

Van JAMA 1997 22-29 Oct; 278(16): 1327-32

CONTEXT: EGb 761 is een bepaald die uittreksel van Ginkgo-biloba in Europa wordt gebruikt symptomen te verminderen verbonden aan talrijke cognitieve wanorde. Zijn gebruik in zwakzinnigheid is gebaseerd op positieve resultaten van slechts een paar gecontroleerde klinische proeven, de meesten waarvan geen standaardbeoordelingen van kennis en gedrag omvatten.

DOELSTELLING: Om de doeltreffendheid en de veiligheid van EGb in de ziekte van Alzheimer en multi-infarctzwakzinnigheid te beoordelen.

ONTWERP: Een 52 week, verdeelde dubbelblind willekeurig, placebo-gecontroleerd, parallel-groep, multicenter studie.

PATIËNTEN: Mild aan streng krankzinnige poliklinische patiënten met de ziekte van Alzheimer of multi-infarctzwakzinnigheid, zonder andere significante medische voorwaarden.

INTERVENTIE: Patiënten willekeurig aan behandeling met EGb (120 mg/d) worden toegewezen of placebo die. De veiligheid, de naleving, en de druguitdeling werden gecontroleerd om de 3 maanden met volledige resultatenevaluatie bij 12, 26, en 52 weken.

PRIMAIRE RESULTATENmaatregelen: Van de de Ziektebeoordeling van Alzheimer schaal-Cognitieve subscale (ADAS-Radertje), Geriatrische Evaluatie door de Classificatieinstrument van de Verwant (GERRI), en Klinische Globale Indruk van Verandering (CGIC).

VLOEIT voort: Van 309 patiënten inbegrepen in een aandachtig-aan-traktatieanalyse, verstrekten 202 evaluable gegevens voor de analyse van het 52 weekeindpunt. In de aandachtig-aan-traktatieanalyse, had EGbgroup een ADAS-Radertje score 1.4 punten dan beter de placebogroep (P=.04) en een GERRI-score 0.14 punten dan beter de placebogroep (P=.004). De zelfde patronen werden waargenomen met de evaluable die gegevensreeks waarin 27% van patiënten met EGb worden behandeld minstens een het 4 die puntverbetering op het ADAS-Radertje bereikte, met 14% wordt vergeleken nemend placebo (P=.005); voor GERRI, werden 37% beschouwd met EGb als beter die, met 23% wordt vergeleken nemend placebo (P=.003). Geen verschil werd gezien in CGIC. Betreffende het veiligheidsprofiel van EGb, werden geen significante die verschillen met placebo worden vergeleken in het aantal patiënten waargenomen die ongunstige gebeurtenissen melden of in de weerslag en de strengheid van deze gebeurtenissen.

CONCLUSIES: EGb was veilig en lijkt geschikt om en, om heel wat gevallen de cognitieve prestaties te stabiliseren, te verbeteren en sociale van krankzinnige patiënten 6 maanden aan 1 jaar te functioneren. Hoewel bescheiden, werden de veranderingen door EGb worden veroorzaakt objectief gemeten door het ADAS-Radertje en waren van voldoende omvang die door de verzorgers in GERRI worden moet erkend die.

Een 26 weekanalyse van een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef van het uittreksel EGb 761 van ginkgobiloba in zwakzinnigheid.

Le Bars PL, Kieser M, het Geheugencentra van Itil KZ van America Inc., New York, NY, de V.S. info@mcai.com

Dement juli-Augustus van Geriatr Cogn Disord 2000; 11(4): 230-7

Deze aandachtig-aan-traktatie (ITT) analyse werd uitgevoerd om een realistisch beeld van de doeltreffendheid te verstrekken die na 26 weken behandelings met een 120 mg-dosis (40 mg t.i.d.) EGb 761 (EGb) zou kunnen worden verwacht. De gegevens werden verzameld tijdens een 52 week, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde, vaste dosis, parallel-groep, multicenter studie. De patiënten waren mild aan streng geschaad en gediagnostiseerd met de ziekte van ongecompliceerd Alzheimer of multi-infarctzwakzinnigheid volgens icd-10 en criteria dsm-iii-r. De primaire resultatenmaatregelen omvatten van de de Ziektebeoordeling van Alzheimer schaal-Cognitieve Subscale (ADAS-Radertje), Geriatrische Evaluatie door de Classificatieinstrument van de Verwant (GERRI) en Klinische Globale Indruk van Verandering. Van 309 patiënten inbegrepen in de ITT-analyse, bereikten 244 patiënten (76% voor placebo en 73% voor EGb) eigenlijk het de 26ste weekbezoek. In vergelijking met de basislijnwaarden, toonde de placebogroep statistisch het significante verergeren op alle gebied van beoordeling, terwijl de groep die EGb ontvangen lichtjes op de cognitieve beoordeling en het dagelijkse leven en het sociale gedrag als beter werd beschouwd. Beteken behandeling verschillen goedgekeurde EGb met 1.3 en 0.12 punten, respectievelijk, op het ADAS-Radertje (p = 0.04) en GERRI (p = 0.007). In de groep die EGb ontvangt, bereikte 26% van de patiënten minstens een het 4 puntverbetering op het ADAS-Radertje, in vergelijking met 17% met placebo (p = 0.04). Voor GERRI, verbeterden 30% van de EGb-Groep en verergerde 17%, terwijl de placebogroep een tegenovergestelde tendens met 37% van patiënten beter toonde verergeren voor 25% (p = 0.006). Betreffende veiligheid, werden geen verschillen tussen EGb en placebo waargenomen.

Hyperhomocysteinemia in zwakzinnigheid.

Leblhuber F, Walli J, artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, Fuchs D. Afdeling van Gerontologie, Landesnervenklinik Wagner Jauregg, Linz, Oostenrijk.

J Neurale Transm 2000; 107(12): 1469-74

Hyperhomocysteinemia is een sterke risicofactor voor atherosclerotic vaatziekte, en opgeheven serumhomocysteine is gecorreleerd met vitamineb deficiëntie. In dit proefonderzoek, werden de beduidend opgeheven homocysteine niveaus gevonden in patiënten met de ziekte van Alzheimer evenals in patiënten met vasculaire zwakzinnigheid, waarschijnlijk wijzend op gelijkaardige pathofysiologische wegen. Wij vonden significante correlaties tussen lage folic zure concentraties evenals hoge homocysteine concentraties en cognitieve daling. De aanvulling met folic zuur kan een goedkope manier zijn om opgeheven homocysteine niveaus in krankzinnige patiënten te verminderen.

Identificatie van cognitief stoornis in de bejaarden: homocysteine is een vroege teller.

Lehmann M, Gottfries CG, Regland B. Goteborg Universiteit, Instituut van Klinische Neurologie, Ministerie van Psychiatrie en Neurochemie, Molndal, Zweden.

Dement januari-Februari van Geriatr Cogn Disord 1999; 10(1): 12-20

In 336 opeenvolgende patiënten die een universitair-aangesloten geheugeneenheid bijwonen, werden de klinische en psychologische bevindingen, het neuroimaging en de laboratoriumtests geanalyseerd. De patiënten werden gediagnostiseerd met ziekte 3% van vroeg Alzheimer, seniele zwakzinnigheid (SDAT) 16%, vasculaire zwakzinnigheid (VAD) 20%, andere zwakzinnigheid 9%, minder belangrijk cognitief stoornis (dysmentia) 32% en subjectieve symptomen slechts 21%. De verhogingen van vasculaire risicofactoren, serumhomocysteine, ApoE4-lading en neuroimaging pathologie werden gevonden in zwakzinnigheid maar ook in dysmentia en in patiënten met subjectieve slechts symptomen. De homocysteine niveaus correleerden omgekeerd met cognitieve prestaties. De verhogingen van serumhomocysteine, die in VAD, Dysmentia en SDAT pathologisch waren, kunnen van gestoord hersen een één-koolstof metabolisme en een signaal-versnelde ontwikkeling van cognitieve ziekte indicatief zijn.

Ibuprofen onderdrukt plaquepathologie en ontsteking in een muismodel voor de ziekte van Alzheimer.

GP Lim, Yang F, Chu T, Chen P, Beuk W, Teter B, Tran T, Ubeda O, Ashe KH, Frautschy SA, Cole GM. Universiteit van Californië Los Angeles, Ministeries van Geneeskunde en Neurologie, 90095, de V.S.

J Neurosci 2000 1 Augustus; 20(15): 5709-14

De hersenen in de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) tonen een chronische ontstekingsdiereactie door geactiveerde glial cellen en verhoogde uitdrukking van cytokines wordt gekenmerkt en vullen factoren aan die amyloid stortingen omringen. Verscheidene epidemiologische studies hebben een verminderd risico voor ADVERTENTIE in patiënten gebruikend nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) aangetoond, veroorzakend verdere onderzoeken over hoe NSAIDs de ontwikkeling van ADVERTENTIEpathologie en ontsteking in CNS zou kunnen beïnvloeden. Wij testten het effect van chronische mondeling beheerde ibuprofen, het meest meestal gebruikte NSAID, in een transgenic model van ADVERTENTIE die wijdverspreide microglial activering, van de leeftijd afhankelijke amyloid stortingen, en dystrophic neurites tonen. Deze die muizen werden door een variant van de amyloid voorloperproteïne gecreeerd overexpressing in familieadvertentie wordt gevonden. Het transgen-positief (Tg+) en de negatieve muizen (van Tg-) begonnen ontvangend chow bevattend 375 p.p.m. ibuprofen bij 10 maanden van leeftijd, wanneer amyloid de plaques eerst verschijnen, en werden gevoed onophoudelijk 6 maanden. Deze behandeling veroorzaakte significante verminderingen van definitieve interleukin-1beta en glial vezelachtige zuurrijke eiwitniveaus, evenals een significante vermindering in het uiteindelijke aantal en de totale oppervlakte bèta-amyloidstortingen. De verminderingen van amyloid deposito werden door ELISA metingen gesteund die beduidend verminderde SDS-Onoplosbare Abeta tonen. Ibuprofen verminderde ook de aantallen ubiquitin-geëtiketteerde dystrophic neurites en het percentagegebied per plaque van anti-phosphotyrosine-geëtiketteerde microglia. Aldus, anti-inflammatory drugibuprofen, die met verminderd ADVERTENTIErisico in menselijke epidemiologische studies is geassocieerd, kan één of andere vormen van ADVERTENTIEpathologie, met inbegrip van amyloid deposito beduidend vertragen, wanneer vroeg beheerd in de ziektecursus van een transgenic muismodel van ADVERTENTIE.

Risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer: een prospectieve analyse van de Canadese Studie van Gezondheid en het Verouderen.

Lindsay J, Laurin D, Verreault R, Hebert R, Helliwell B, Heuvel GB, McDowell I. Afdeling van Epidemiologie en Communautaire Geneeskunde, Faculteit van Geneeskunde, Universiteit van Ottawa, Ottawa, Canada. Joan_Lindsay@hc-sc.gc.ca

Am J Epidemiol 2002 1 Sep; 156(5): 445-53

Een prospectieve risicoanalysefactoren voor de ziekte van Alzheimer was een belangrijke doelstelling van de Canadese Studie van Gezondheid en het Verouderen, een nationale, op basis van de bevolking studie. Van 6.434 in aanmerking komende onderwerpen van 65 jaar of ouder in 1991, waren 4.615 in leven in 1996 en namen aan de follow-upstudie deel. Alle deelnemers waren cognitively normaal in 1991 toen zij een vragenlijst van de risicofactor voltooiden. Hun cognitieve status werd geherwaardeerd 5 jaar later door een gelijkaardige procedure in twee fasen die, met inbegrip van een onderzoeksgesprek te gebruiken, door een klinisch onderzoek wordt gevolgd wanneer vermeld. De analyse omvatte 194 de ziektegevallen van Alzheimer en 3.894 cognitively normale controles. De stijgende leeftijd, minder jaren van onderwijs, werd en apolipoproteine epsilon4 allele beduidend geassocieerd met verhoogd risico van de ziekte van Alzheimer. Het gebruik van nonsteroidal anti-inflammatory drugs, de wijnconsumptie, de koffieconsumptie, en de regelmatige fysische activiteit werden geassocieerd met een verminderd risico van de ziekte van Alzheimer. Geen statistisch significante vereniging werd gevonden voor familiegeschiedenis van zwakzinnigheid, geslacht, geschiedenis van depressie, de therapie van de oestrogeenvervanging, hoofdtrauma, transpiratiewerend middel of antacidumgebruik, het roken, hoge bloeddruk, hartkwaal, of slag. De beschermende verenigingen rechtvaardigen verdere studie. In het bijzonder, zou de regelmatige fysische activiteit een belangrijke component van een preventieve strategie kunnen zijn tegen de ziekte van Alzheimer en veel andere voorwaarden.

Dubbelblind, placebo controleerde proef van hoog-dosislecithine in de ziekte van Alzheimer.

Weinig A, Heffing R, chuaqui-Kidd P, Hand D.

J Neurol Neurosurg Psychiatrie 1985 Augustus; 48(8): 736-42

De eerste dubbelblinde placebo gecontroleerde proef op lange termijn van hoge dosislecithine in wordt seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer gemeld. Éénenvijftig onderwerpen werden gegeven 20-25 g/day van gezuiverde sojalecithine (phosphatidyl die 90% bevatten plus lysophosphatidylcholine) zes maanden en werden opgevolgd voor minstens nog eens zes maanden. De niveaus van de plasmacholine werden gecontroleerd door de behandelingsperiode. Er waren geen verschillen tussen de placebogroep en de lecithinegroep maar er was een verbetering van een subgroep van vrij slechte compliers. Deze waren ouder en hadden middenniveaus van plasmacholine. Men stelt voor dat de gevolgen van lecithine complex zijn maar dat er een „therapeutisch venster“ voor de gevolgen van lecithine in de voorwaarde kan zijn en dat dit in oudere patiënten duidelijker kan zijn.

Verminderde melatonin niveaus in postmortale cerebro-spinale vloeistof met betrekking tot het verouderen, de ziekte van Alzheimer, en apolipoprotein genotype e-Epsilon4/4.

Liu RY, Zhou JN, van Heerikhuize J, Hofman-doctorandus in de letteren, Swaab DF. Het Instituut van Nederland voor Brain Research, Amsterdam.

J Clin Endocrinol Metab 1999 Januari; 84(1): 323-7

De slaapverstoring, nightly rusteloosheid, het sundowning, en andere circadiaanse storingen worden vaak gezien de ziekte (ADVERTENTIE) patiënten in van Alzheimer. De veranderingen in de suprachiasmatic kern en de epifyse worden verondersteld om de biologische basis voor deze gedragsstoornissen te zijn. Melatonin is het belangrijkste endocriene bericht voor circadiaanse rhythmicity van pineal. Om te bepalen of melatonin de productie in ADVERTENTIE werd beïnvloed, melatonin werden de niveaus bepaald in de cerebro-spinale vloeistof (CSF) van 85 patiënten met ADVERTENTIE (beteken leeftijd, 75 +/- 1.1 jaar) en in controles de van vergelijkbare leeftijd van 82 (beteken leeftijd, 76 +/- 1.4 jaar). Ventriculaire postmortale CSF werd bijeengezocht van en klinisch neuropathologically bepaalde goed ADVERTENTIEpatiënten en van controleonderwerpen zonder primaire neurologische of psychiatrische ziekte. Bij oude controleonderwerpen (> 80 jaar oud), CSF melatonin waren de niveaus de helft die bij controleonderwerpen van 41-80 jaar oud [176 +/- 58 (n = 29) en 330 +/- 66 (n = 53) pg/mL, respectievelijk; P = 0.016]. Wij vonden geen dagritme in CSF melatonin niveaus bij controleonderwerpen. In ADVERTENTIEpatiënten waren de CSF melatonin niveaus slechts één vijfde (55 +/- 7 pg/mL) die bij controleonderwerpen (273 +/- 47 pg/mL; P = 0.0001). Er was geen verschil in de CSF melatonin niveaus tussen presenile (42 +/- 11 pg/mL; n = 21) en seniel (59 +/- 8 pg/mL; n = 64; P = 0.35) ADVERTENTIEpatiënten. Het melatoninniveau in ADVERTENTIEpatiënten die apolipoprotein e-Epsilon3/4 (71 +/- 11 pg/mL) uitdrukken was beduidend hoger dan dat in patiënten die apolipoprotein e-Epsilon4/4 uitdrukken (32 +/- 8 pg/ml; P = 0.02). In de ADVERTENTIEpatiënten werd geen significante correlatie waargenomen tussen leeftijd van begin of duur van ADVERTENTIE en CSF melatonin niveaus. In de huidige studie, werd een dramatische daling van de CSF melatonin niveaus gevonden bij oude controleonderwerpen en zelfs nog meer in ADVERTENTIEpatiënten. Of zou de aanvulling van melatonin gedragsstoornissen in ADVERTENTIEpatiënten kan inderdaad verbeteren moeten worden onderzocht.

Doeltreffendheid en veiligheid van nicotine op de ziektepatiënten van Alzheimer.

Lopez-Arrieta JM, Rodriguez JL, Sanz F. Hospital DE Cantoblanco, Consejeria DE Sanidad, Carretera DE Colmenar km 14.500, Madrid, Madrid, Spanje, 28049. med013440@nacom.es

Omwenteling 2001 van Syst van het Cochranegegevensbestand; (2): CD001749

ACHTERGROND: De nicotine is cholinergic agonist die ook een presynaptic effect in het vrijgeven van acetylcholine heeft. In dierlijk model is getoond om ruimtediegeheugentekorten om te keren door letsels in de middel septumkern van ratten worden veroorzaakt, en bij oude apen verbetert het nicotinebeleid geheugen en waakzaamheid aan visuele stimuli. De waarnemingsstudies hebben een beschermend effect van het roken tegen de ziekte geëist van Alzheimer (ADVERTENTIE), maar de recente studies hebben dit in vraag geroepen. Het roken is een risicofactor voor slag en zo, misschien, voor vasculaire zwakzinnigheid. Omdat de nicotine nadelige gevolgen heeft, is het belangrijk om een systematisch overzicht te leiden om de klinische doeltreffendheid en de veiligheid van nicotine voor patiënten met ADVERTENTIE te beoordelen

DOELSTELLINGEN: Om de in elk geval de beheerde doeltreffendheid en veiligheid van nicotine, of vorm, voor mensen met de ziekte van Alzheimer te evalueren.

ONDERZOEKSstrategie: De proeven werden geïdentificeerd van een onderzoek van het Gespecialiseerde Register van de Cochrane-Zwakzinnigheid en de Cognitieve Verbeteringsgroep op 24 Januari 2001 gebruikend de term nicotine.

SELECTIEcriteria: Allen unconfounded, dubbelblind, willekeurig verdeelden proeven waarin de behandeling met nicotineflarden of beleid van nicotine intraveneus of in een andere manier of vorm voor een meer dan dag werd beheerd en met placebo voor mensen met de ziekte van Alzheimer werd vergeleken.

GEGEVENSVERZAMELING EN ANALYSE: omvatte proef voorstelde geen resultaten geschikt voor opneming in het overzicht.

DE LEIDING VLOEIT VOORT: De slechte kwaliteit van proeven stond geen synthese van gegevens over studies toe.

DE CONCLUSIES VAN DE RECENSENT: Dit overzicht kan geen bewijs dat leveren de nicotine een nuttige behandeling voor de ziekte van Alzheimer is.

Gebruik van de Nonsteroidal anti-inflammatory drug en Alzheimer-Type pathologie in het verouderen.

Mackenzie IRL, Munoz-DG. Afdeling van Pathologie en Laboratoriumgeneeskunde, het Algemene Ziekenhuis van Vancouver, Brits Colombia, Canada.

Neurologie 1998 April; 50(4): 986-90

Anti-inflammatory drugs zijn voorgesteld als mogelijke behandeling voor de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE). De vereniging van immune proteïnen en immuun-bekwame microglial cellen met seniele plaques (SP) in zowel ADVERTENTIE als het normale verouderen stelt voor dat deze drugs de cursus van ADVERTENTIE kunnen kunnen wijzigen, of door zich in de vorming van SP te mengen of door de ontsteking te onderdrukken verbonden aan SP. Wij vergeleken postmortaal hersenenweefsel van bejaarden, nondemented, jichtige patiënten met een geschiedenis van chronisch nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) gebruik (n = 32, op de leeftijd van 77 +/- 7 jaar) en nondemented controleonderwerpen zonder geschiedenis van artritis of andere voorwaarde die het regelmatige gebruik van NSAIDs (n = 34, op de leeftijd van 77 +/- 6 jaar) zou kunnen bevorderen. Bij zowel de NSAID-Behandelde groep als controleonderwerpen, had 59% van patiënten één of ander SP. Er was geen verschil tussen de twee groepen in het gemiddelde aantal plaques of in het aantal specifieke subtypes van SP (diffuus of neuritic). De graad van neurofibrillary pathologie was ook gelijkaardig. Geactiveerde microglia werd geïdentificeerd gebruikend CR3/43, een anti-MHC klasse II antilichaam. Zowel correleerden de geduldige leeftijd als de aanwezigheid van SP positief met het aantal van CR3/43+-microglia (p < 0.02), terwijl NSAID-het gebruik met minder microglial activering werd geassocieerd (p < 0.01). De controlepatiënten met SP hadden bijna drie keer het aantal van geactiveerde microglia als NSAID-Behandelde patiënten met SP (11 tegenover 4 cells/mm2, p < 0.02). Deze resultaten stellen voor dat als NSAID-het gebruik in het behandelen van ADVERTENTIE efficiënt is, het mechanisme eerder zal door de afschaffing van microglial activiteit dan zijn door de vorming van SP of neurofibrillary verwarring te remmen.

Vereniging tussen veranderingen in bijnierafscheiding en hersen morphometric correlaten in het normale verouderen en seniele zwakzinnigheid.

Magri F, Terenzi F, Ricciardi T, Fioravanti M, Solerte-Sb, Stabile M, Balza G, Gandini C, Villa M, de Afdeling van Ferrari E van Interne Geneeskunde en Medische Therapie, Stoel van Geriatrie, Universiteit van Pavia, Italië. ferrari@ipv36.unipv.it

Dement in de war brengen-April van Geriatr Cogn Disord 2000; 11(2): 90-9

De circadiaanse organisatie van bijnierafscheiding werd bestudeerd bij 23 gezonde bejaarde onderwerpen, 23 bejaarde krankzinnige patiënten en 10 gezonde jonge onderwerpen om het verband tussen de hypothalamic-slijmachtig-bijnieras en sommige hersen morphometric parameters te onderzoeken. De hersen morphometric analyse werd uitgevoerd bij sommige onderwerpen van de drie groepen door MRI. Een aanzienlijke toename in cortisol niveaus tijdens avond en nacht werd gevonden in beide groepen de oude onderwerpen. Bij bejaarde onderwerpen, in het bijzonder als krankzinnig, waren de het sulfaat (DHEAs) niveaus gemiddelde van serumdehydroepiandrosterone door de cyclus van 24 uur beduidend lager dan in jonge controles. Een significante vermindering van het hippocampal en tijdelijke volume en een uitbreiding van de zijventrikels werden gevonden bij oude onderwerpen, deze veranderingen die beduidend op de leeftijd van onderwerpen betrekking worden gehad. Voorts werd het hippocampal volume positief gecorreleerd met circadiaanse mesor van DHEAs (d.w.z., het circadiaans ritme aangepaste gemiddelde) en met de cortisol nachtelijke verhoging. Onze gegevens kunnen het bestaan van een verband tussen het selectieve stoornis van cortisol afscheiding en van DHEAs niveaus, en de vooruitgang van hippocampal degeneratie voorstellen.

Moleculaire basis van de neurodegenerative wanorde.

Martin JB. De Medische School van Harvard, Boston, doctorandus in de letteren 02115, de V.S. josephvmartin@hms.harvard.edu

N Engeland J Med 1999 Jun 24; 340(25): 1970-80

Geen Beschikbare Samenvatting

Het therapeutische potentieel voor tryptofaan en melatonin: mogelijke rollen in depressie, slaap, de ziekte van Alzheimer en het abnormale verouderen.

Maurizi CP.

Med Hypotheses 1990 brengt in de war; 31(3): 233-42

Het bewijsmateriaal stelt voor dat de spanning en/of een dieetgebrek aan tryptofaan deficiënties van serotonine kunnen maken en melatonin gemeenschappelijk. Bovendien hebben de oudere dieren en de mensen een verminderde capaciteit samen te stellen melatonin. De wanorde van melatoninniveaus en ritmen wordt voorgesteld om een oorzaak van affectieve ziekte, abnormale slaap, de ziekte van Alzheimer, en sommige leeftijd verwante wanorde te zijn. Als deze ideeën waar blijken te zijn, dan zijn de preventieve maatregelen mogelijk.

Analogons, het verouderen en afwijkende assimilatie van vitamine B12 in de ziekte van Alzheimer.

McCaddon A, Hudson P, Abrahamsson L, Olofsson H, Regland B. Gardden Road Chirurgie, Rhosllanerchrugog, Wrexham, Noord-Wales, het UK. Andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement in de war brengen-April van Geriatr Cogn Disord 2001; 12(2): 133-7

De vitamineb12 assimilatie zou in patiënten met de ziekte van Alzheimer kunnen worden onderbroken. Wij maten B12 drager daarom eiwitverzadiging en inactieve die B12 „analogons“ in patiënten met gezonde bejaarde individuen in een prospectief geval-gecontroleerd onderzoek worden vergeleken. Drieëntwintig patiënten, op de leeftijd van 60 of ouder, met eigenschappen compatibel met dsm-IV criteria voor primaire degeneratieve zwakzinnigheid van het type van Alzheimer werden aangeworven samen met 18 cognitively intacte controleonderwerpen van vergelijkbare leeftijd. De totale vitamine B12 (actieve corrinoids) werden, holo- en apo-haptocorrin en transcobalamin gemeten in serum. B12 werden de analogons (inactieve corrinoids) geschat vanaf het verschil tussen r-bindmiddel-Bepaalde corrinoids en een intrinsieke factor baseerde B12 analyse. Patiënten van Alzheimer hadden beduidend lagere actieve corrinoid dan controleonderwerpen en de analoge/corrinoidverhouding was beduidend hoger in de Groep van Alzheimer. De interrelatie tussen leeftijd, analogons en transcobalamin polariseerde patiënten in twee verschillende groepen. Twee ongelijksoortige mechanismen zouden voor de ontwikkeling van hersenb12 deficiëntie in de ziekte van Alzheimer kunnen bestaan, hoewel allebei een verstoring van selectieve B12 assimilatie en analoge verwijdering in dergelijke patiënten impliceren. Copyright 2001 S. Karger AG, Bazel

Totale serumhomocysteine in seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer.

McCaddon A, Davies G, Hudson P, Tandy S, het Ziekenhuis van Cattell H Wrexham Maelor, Noord-Wales, het UK. andrew@mccaddon.demon.co.uk

De Psychiatrie 1998 April van int. J Geriatr; 13(4): 235-9

DOELSTELLING: De belangrijkste hypothese was dat de subtiele vitamineb12 deficiënties meer in het algemeen in seniele zwakzinnigheid van het type voorkomen van Alzheimer (SDAT) die in gezonde bejaarde individuen, en door opgeheven totale serumhomocysteine (tHcy) kan worden geopenbaard. Een hulphypothese was dat dergelijke deficiënties wat de voeding betreft onafhankelijk zoals die door retinol bindende proteïne worden bepaald zouden zijn (RBP).

ONTWERP: Een prospectief geval-gecontroleerd onderzoek.

Het PLAATSEN: Een Wels stedelijk psychogeriatric beoordelingscentrum en een lokale algemene praktijk.

PATIËNTEN: Dertig patiënten, op de leeftijd van 65 of ouder, achtereenvolgens gezien in 1994 met eigenschappen compatibel met criteria dsm-iii-r voor primaire degeneratieve zwakzinnigheid van het type van Alzheimer en 30 cognitively intacte controleonderwerpen van vergelijkbare leeftijd.

MAATREGELEN: De diagnose werd beoordeeld gebruikend CAMDEX. De cognitieve scores werden geëvalueerd met de CAMCOG-schaal voor patiënten en MMSE-scores voor controleonderwerpen. THcy werd gemeten gebruikend hoge prestaties vloeibare die chromatografie (HPLC), en RBP door een radiale immunodiffusiemethode wordt geanalyseerd.

VLOEIT voort: De patiënten hadden een hoogst significante die verhoging van tHcy met controle wordt vergeleken (p < 0.0001). De veelvoudige regressie benadrukte de met elkaar verbonden gevolgen van tHcy en totale serumcobalamin voor cognitieve scores. RBP verschilde niet tussen groepen. Macrocytosis was afwezige, en neutrophil hypersegmentation ongewoon, in hyperhomocysteinaemic patiënten.

CONCLUSIES: SDAT-de patiënten hebben beduidend tHcy opgeheven. Dit is onafhankelijk van RBP bepaalde voedingsstatus. De „klassieke“ haematological veranderingen van cobalamin of folate deficiëntie zijn slechte voorspellers van tHcy in deze patiënten. De afwijkende cobalamin weefsellevering schijnt om tot de cognitieve daling van SDAT bij te dragen. De relatieve bijdragen van andere tHcydeterminanten vereisen verder onderzoek.

Homocysteine en cognitieve daling in gezonde bejaarden.

McCaddon A, Hudson P, Davies G, Hughes A, Williams JH, Wilkinson C. Universiteit van de Universiteit van Wales van Geneeskunde, Wrexham, LL14 2EN, Wales, het UK. andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement sep-Oct van Geriatr Cogn Disord 2001; 12(5): 309-13

Serumhomocysteine wordt verhoogd, en correleert omgekeerd met cognitieve scores, in de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), vasculaire zwakzinnigheid en „leeftijd-geassocieerd geheugenstoornis“. De opgeheven niveaus zouden versnelde cognitieve daling kunnen signaleren, hoewel dit moet nog worden gevestigd. Wij herhaalden daarom de mini-Geestelijke Onderzoeken van de Staat, samen met extra ADAS-Radertje beoordelingen, in 32 gezonde bejaarde individuen om te bepalen of de vroegere homocysteine niveaus cognitieve veranderingen over een periode van 5 jaar voorspelden. Homocysteine voorspelde follow-up cognitief scores en tarief onafhankelijk van daling in cognitieve prestaties van leeftijd, geslacht, onderwijs, nierfunctie, vitamineb status, het roken en hypertensie (p < 0.001). Homocysteine voorspelde woordrappel (p = 0.01), richtlijn (p = 0.02) en bouwpraxisscores (p < 0.0001). Één onderwerp, met tweede hoogste aanvankelijke homocysteine, had waarschijnlijke ADVERTENTIE bij follow-up ontwikkeld. Het vasten totale serum schijnt homocysteine een onafhankelijke voorspeller van cognitieve daling in gezonde bejaard te zijn en oefent een maximaal effect op ruimte het kopiëren vaardigheden uit. Copyright 2001 S. Karger AG, Bazel

Het vasculaire salpeteroxyde, de vervanging van het geslachtshormoon, en de vistraan kunnen helpen om de ziekte van Alzheimer te verhinderen door synthese van scherp-fasecytokines te onderdrukken.

McCartymf Voeding 21/AMBI, San Diego, CA, de V.S.

Nov. van Med Hypotheses 1999; 53(5): 369-74

De neurodegenerative plaques van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) worden gekenmerkt door een zichzelf onderhoudende scherp-fasereactie waarin zowel interleukin-1 (IL-1) en interleukin-6 (IL-6) omhoog-geregeld is. Het feit dat IL-6 in vroeg stadium diffuse plaques opspoorbaar zijn moedigt de speculatie aan dat het scherp-faseproces voor de pathogenese van ADVERTENTIE essentieel is. De epidemiologische vereniging van ADVERTENTIE met oestrogeendeficiëntie, evenals met diverse die wanorde door vasculaire endotheliopathy wordt gekenmerkt, stelt een beschermende rol voor vasculair salpeter (NO) voor oxyde. GEEN heeft een autocrine anti-inflammatory invloed die op endoteel, voor een deel aan antagonisme van activiteit N-F verschuldigd is -N-F-kappaB; aangezien de inductie van IL-6 van N-F -N-F-kappaB afhankelijk is, kan dit recent bewijsmateriaal dat verklaren GEEN macrophage IL-6 productie verbiedt. Het is redelijk om te stipuleren dat, analoog, hersen GEEN dalingen IL-6 productie van de hersenen. Vasculaire GEEN kan directe europrotective activiteit ook hebben. Het oestrogeen, naast vasculair bevorderen GEEN synthese, kan productie IL-6 door een directer mechanisme in cellen blokkeren die oestrogeenreceptoren uitdrukken; aangezien dergelijke receptoren in hersenenglia en astrocytes zijn gemeld, heeft het oestrogeen het potentieel om hersenen IL-1 te beperken activiteit. Het testosteron eveneens kan inductie IL-6 in androgen-ontvankelijke cellen remmen, die hersenenglia kunnen omvatten en astrocytes. Aangezien de vistraan en het gamma linolenic zuur (GLA) IL-1 productie door bevorderde monocytes onderdrukken, konden zij mogelijk dit effect in de hersenen ook uitoefenen; het betrekkelijk lage overwicht van ADVERTENTIE in bejaarde Japanner intrigeert in dit verband. Deze overwegingen stellen voor dat een een gezond hersenendoteel, activiteit van het geslachtshormoon, en een dieetvistraan /GLA ADVERTENTIEbegin vertragen of kunnen verhinderen door scherp-fasemechanismen in de hersenen te bevochtigen.

Hersenenaluminium in het verouderen en de ziekte van Alzheimer.

McDermott JR, Smith AI, Iqbal K, Wisniewski-HM.

Neurologie 1979 Jun; 29(6): 809-14

Het aluminium werd geanalyseerd door de atoomabsorptiespectroscopie in 274 die hersenensteekproeven, en werd in neuronen in massa van de frontale schors van patiënten met de zwakzinnigheid van Alzheimer en van de patiënten van vergelijkbare leeftijd zonder neurologische ziekte geanalyseerd worden geïsoleerd. De concentratie van het hersenenaluminium steeg met leeftijd, van recente middenleeftijd tot oude dag. Er waren geen statistisch significante verschillen in de concentratie van het hersenenaluminium tussen de 10 patiënten met de ziekte van Alzheimer (beteken, 2.7 microgram per gram droog gewicht van weefsel; beteken leeftijd, 81 jaar), en de 9 nonneurologic controles (beteken, 2.5 microgram per gram; beteken leeftijd, 73 jaar). In beide groepen, had het zeepaardje de hoogste concentratie van aluminium (5.6 microgram per gram), en corpuscallosum laagst (1.5 microgram per gram).

Hersenenontsteking in de ziekte van Alzheimer en de therapeutische implicaties

McGeer B.V.; McGeer P.L.E.G. McGeer, Bloedverwantenlaboratorium. van Neurol. Onderzoek, Universiteit van Brits Colombia, 2255 Wesbrook Wandelgalerij, Vancouver, BC V6T IZ3 Canada mcgeerpl@interchange.ubc.ca

Huidig Farmaceutisch Ontwerp (CURR. PHARM. DES. ) (Nederland) 1999, 5/10 (821-836)

De Immunohistochemicalstudies suggereerden het bestaan van een chronische ontstekingsvoorwaarde in getroffen gebieden van de hersenen in de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE). Aangezien de ontsteking beschadigend kan zijn aan gastheerweefsel, stelde men een hypothese op dat antiinflammatory drugs zowel het begin als de vooruitgang van ADVERTENTIE zouden kunnen remmen. Deze hypothese wordt gesteund door een aantal epidemiologische studies suggereren die dat het overwicht van ADVERTENTIE in personen door 40 - 50% in personen gebruikend antiinflammatory drugs wordt verminderd. In één kleine proefproef in vroege ADVERTENTIE, nonsteroidal antiinflammatory drug scheen indomethacin om de progressieve amnesie te stoppen. Immunohistochemical en de moleculaire biologische studies over immuunsysteemcomponenten in ADVERTENTIEhersenen openbaren de ingewikkeldheid van de ingeboren immune reactie. Deze eigenlijke ingewikkeldheid kan punten van therapeutische interventie voor nieuwe types van antiinflammatory agenten aanbieden. Het aanvullingssysteem, microglia en cytokines zijn belangrijke onderdelen. Dit overzicht vat de huidige die staat van kennis op de immuunsysteemelementen in ADVERTENTIEhersenen worden gevonden samen.

Risico voor de neuropathologically bevestigde het overblijvende aluminium van Alzheimer ziekte en in gemeentelijk drinkwater die gewogen woongeschiedenissen aanwenden.

McLachlandr., Bergeron C, Smith JE, Boomer D, Rifat SL. Afdeling van Fysiologie en Geneeskunde, Universiteit van Toronto, Canada.

Neurologie 1996 Februari; 46(2): 401-5

Wij onderzochten een mogelijke relatie tussen aluminiumconcentratie ([Al]) in de openbare die drinkwater en ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), met ADVERTENTIEgevallen en controles op basis van strikte neuropathologic criteria worden bepaald. Gebruikend de geval/controlekansen verhouding als raming van relatieve risico en [Al] > of werden = 100 microgram/L als scheidingspunt, opgeheven risico's voor histopathologically geverifieerde ADVERTENTIE geassocieerd met hoger [Al]. Vergelijkend alle ADVERTENTIEgevallen met alle niet-advertentiecontroles, en gebruiken [Al] van openbaar drinkwater bij laatste woonplaats vóór dood als maatregel van blootstelling, het geschatte relatieve risico verbonden aan [Al] > of was = 100 microgram/L 1.7 (95% ci: 1.2-2.5). Het schatten van aluminiumblootstelling van een gewogen woongeschiedenis van 10 jaar resulteerde in ramingen van relatief risico van 2.5 of groter. De volksgezondheidsimplicaties van het waargenomen verband tussen [Al] in drinkwater en ADVERTENTIEoverwicht in de bevolking hangen in grote maatregel af van de kenmerken van de bevolkingsblootstelling. In Ontario, schat men dat 19% van de bevolking aan overblijvende [Al] groter dan of gelijk aan 100 microgram/L. werd blootgesteld. Gebaseerd op het geschatte relatieve risico en de veronderstelling van causaliteit, vertaalt dit aan een etiologische fractie van 0.23. Hoewel de potentiële bijdragen van verwarrende en verlichtende factoren niet in dit rapport worden bepaald, verdient de verdienste van het beperken van overblijvend aluminium in het drinken watervoorzieningen ernstige aandacht.

Subnormale serumvitamine B12 en gedrags en psychologische symptomen in de ziekte van Alzheimer.

Meins W, muller-Thomsen T, de geheugen-Kliniek van meier-Baumgartner HP, Afdeling van Geriatrische Geneeskunde, Albertinen-het Ziekenhuis, Hamburg, Duitsland.

De Psychiatrie 2000 van int. J Geriatr mag; 15(5): 415-8

De doelstelling van deze studie was te onderzoeken of de patiënten met de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) met subnormale vitamineb12 niveaus frequentere gedrags en psychologische symptomen van zwakzinnigheid (BPSD) dan ADVERTENTIEpatiënten met normale vitamineb12 niveaus tonen. Het ontwerp was prospectieve een geval-controle studie. De studie vond bij een geheugen-kliniek van een Afdeling van geriatrische geneeskunde in het het onderwijsziekenhuis plaats. Er waren drieënzeventig opeenvolgende poliklinische patiënten met waarschijnlijke ADVERTENTIE, met inbegrip van 61 patiënten met normaal en 12 patiënten met subnormaal (< van 200 pg/ml) de vitamine B12. BPSD werd gemeten gebruikend het subscales gestoorde gedrag en de stemming van de de Observatieschaal van de Verpleegsters voor Geriatrische Patiënten (NOSGER), Cornell Scale voor Depressie en de vier criteria voor persoonlijkheidsverandering in zwakzinnigheid van de Internationale Classificatie van Ziekten (icd-10). Controlerend voor zwakzinnigheidsduur en graad van strengheid van de cognitieve tekorten, waren er significante omgekeerde verenigingen tussen vitamineb12 status en icd-10 geprikkeldheid (p=0.045) en NOSGER-subscale stoorde gedrag (p=0.015). De lage niveaus van het vitamineb12 serum worden geassocieerd met BPSD in ADVERTENTIE. De vitamine B12 kon een rol in de pathogenese van gedragsveranderingen in ADVERTENTIE spelen.

Homocysteine en de ziekte van Alzheimer.

Molenaar JW. Universiteit van Californië-Davis Medisch Centrum, Ministerie van Medische Pathologie, Sacramento 95817, de V.S.

April van Nutromwenteling 1999; 57(4): 126-9

In recente een geval-controle studie van 164 patiënten met de klinisch gediagnostiseerde ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), met inbegrip van 76 patiënten met ADVERTENTIEdiagnose bevestigde postmortaal, beteken de totale serumhomocysteine concentratie om beduidend hoger werd gevonden te zijn dan dat van een controlegroep bejaarde individuen zonder bewijsmateriaal van cognitief stoornis. Omdat homocysteine een onafhankelijke als risicofactor voor vaatziekte wordt beschouwd, dit is vinden verenigbaar met de nieuwe hypothese dat de vaatziekte een bijdragende factor in de pathogenese van ADVERTENTIE is.

Cholinergic tekorten dragen tot gedragsstoornis in patiënten met zwakzinnigheid bij.

Minger SL, Esiri-MM., McDonald B, Keene J, Voerman J, Hoop T, Francis PT. Het Laboratorium van het zwakzinnigheidsonderzoek, Centrum voor Neurologieonderzoek, GKT-School van Biomedische Wetenschappen, de Universiteit Londen, het UK van de Koning.

Neurologie 2000 28 Nov.; 55(10): 1460-7

ACHTERGROND: De niet-cognitieve gedragsveranderingen zoals depressie, agressief gedrag, psychose, en overactivity doen zich vaak in patiënten met zwakzinnigheid, naast cognitief stoornis voor, en bepalen vaak de behoefte aan institutionalisering. De biochemische basis van dergelijke veranderingen is slecht begrepen. De klinische proefgegevens wijzen erop dat cholinomimetics niet-cognitief gedrag verbetert. Deze studie onderzocht het verband tussen tellers van de cholinergic en dopaminergic neurotransmittersystemen en niet-cognitieve gedragsdiesymptomen tijdens het dementing van ziekte worden beoordeeld.

METHODE: De hersenen van 46 patiënten met zwakzinnigheid (36 met ADVERTENTIE en 10 met gemengde of andere zwakzinnigheid die Consortium gebruiken om een Registratie voor ADVERTENTIEcriteria te vestigen) werden onderzocht samen met 32 normale controles. De patiënten met zwakzinnigheid waren geëvalueerd om de 4 maanden, vaak over verscheidene jaren, voor cognitieve prestaties (het mini-Geestelijke Onderzoek van de Staat) en gedrag (Huidig Gedragsonderzoek). De concentraties met dopamine (DA) en belangrijke metabolites, cholineacetyltransferase activiteit (Praatje), en dichtheid (Bmax) werden van de receptoren van DA D1 in frontale en tijdelijke schors bestudeerd door radioligand bindende protocollen. Niemand van de patiënten ontving cholinomimetic drugs.

VLOEIT voort: De praatjeactiviteit, maar geen andere die neurochemical tellers, werden in ADVERTENTIE verminderd met controles wordt vergeleken. Verlies van Praatjeactiviteit met cognitief stoornis wordt gecorreleerd dat. De verminderde Praatjeactiviteit correleerde ook met stijgende overactivity in patiënten met zwakzinnigheid in zowel frontale als tijdelijke schors terwijl Praatje: DA en Praatje: D1 correleerden de verhoudingen in tijdelijke schors negatief met agressief gedrag.

CONCLUSIES: De storing van het cholinergic systeem kan zowel aan cognitieve als sommige niet-cognitieve gedragsveranderingen in zwakzinnigheid ten grondslag liggen, die een basis vormt voor rationele therapie.

Vitamine E en het gebruik van het vitamine Csupplement en risico van de inherente ziekte van Alzheimer.

Morris-MC, Beckett-La, Scherr-PA, Hebert le, Bennett DA, Gebied TS, Evans DA. Spoedinstituut voor het Gezonde Verouderen en van Spoedalzheimer Ziektecentrum, Spoeduniversiteit, Chicago, Illinois, de V.S.

Sep van Alzheimer Dis Assoc Disord 1998; 12(3): 121-6

De oxydatieve spanning kan een rol in neurologische ziekte spelen. De huidige studie onderzocht de relatie tussen gebruik van vitamine E en vitamine C en de inherente ziekte van Alzheimer in een prospectieve studie van 633 personen 65 jaar en ouder. Een gelaagde aselecte steekproef werd geselecteerd uit een gezonde bevolking. Bij basislijn, werden alle die vitaminesupplementen in de vorige 2 weken worden genomen geïdentificeerd door directe inspectie. Na een gemiddelde follow-upperiode van 4.3 jaar, voldeden 91 van de steekproefdeelnemers met vitamineinformatie aan toegelaten criteria voor de klinische diagnose van de ziekte van Alzheimer. Niemand van de 27 die gebruikers van het vitaminee supplement had de ziekte van Alzheimer met voorspelde 3.9 gebaseerd op de ruwe waargenomen weerslag onder niet-gebruikers (p = 0.04) wordt vergeleken en voorspelde 2.5 gebaseerd op leeftijd, geslacht, jaren van onderwijs, en lengte van follow-upinterval (p = 0.23). Niemand van de 23 die gebruikers van het vitamine Csupplement had de ziekte van Alzheimer met voorspelde 3.3 gebaseerd op de ruwe waargenomen weerslag onder niet-gebruikers (p = 0.10) wordt vergeleken en voorspelde 3.2 aangepast leeftijd, geslacht, onderwijs, en follow-upinterval (p = 0.04). Er was geen relatie tussen de ziekte van Alzheimer en gebruik van multivitamins. Deze gegevens stellen voor dat het gebruik van de hoog-dosisvitamine E en de vitamine Csupplementen het risico van de ziekte van Alzheimer kunnen verminderen.

Piracetam: nieuwigheid op een unieke wijze van actie.

Muller WIJ, GP Eckert, Eckert een Afdeling van Farmacologie, Biocenter-Universiteit van Frankfurt, Duitsland.

Pharmacopsychiatry 1999 brengt in de war; 32 supplement 1:29

Het uitgebreide onderzoek van de recente jaren heeft aangetoond dat piracetam in de behandeling van cognitieve daling in het verouderen en zwakzinnigheid efficiënt is. Het is gewoonlijk actiever in situaties van geschade hersenenfunctie. Dienovereenkomstig, is zijn mechanisme van actie geassocieerd met neurochemical tekorten van de oude hersenen relevant voor cognitieve dysfuncties. Aangezien veel van deze neurochemical tekorten van veranderingen van membraaneigenschappen, met inbegrip van vloeibaarheid afhangen, is het van speciaal belang dat piracetam niet alleen membraaneigenschappen door met de polaire hoofddelen van phospholipid in wisselwerking te staan bilayer wijzigt, maar ook dat dit effect meer in membranen van oud in tegenstelling tot jonge dierlijke en menselijke hersenen wordt uitgesproken, en dat dit mechanisme ook specifieke relevantie voor hersenenmembranen van de ziektepatiënten van Alzheimer heeft. De veranderende membraaneigenschappen zouden ook in vasculaire gevolgen van piracetam zoals betere erytrocietvervormbaarheid en normalisatie van overactieve plaatjesamenvoeging kunnen worden geïmpliceerd. Dit nieuwe mechanisme van piracetam combineert zo een eerder niet-specifieke fysico-chemische wijze van actie met de farmacologische en klinische ervaring met deze unieke drug - de gevolgen zijn altijd meer uitgesproken wanneer de functie wordt geschaad.

Invloed van geavanceerde glycationeindproducten en leeftijd-Inhibitors op nucleation-afhankelijke polymerisatie van bèta-amyloidpeptide.

Smak G, Mayer S, Michaelis J, Hipkiss AR, Riederer P, Muller R, Neumann A, Schinzel R, Cunningham AM. Theodor-Boveri-instituut (Biocenter), Wurzburg, Duitsland. muench@biozentrum.uni-wuerzburg.de

De Handelingen 1997 27 van Biochimbiophys Februari; 1360(1): 17-29

De nucleation-afhankelijke polymerisatie van bèta-amyloidpeptide, de belangrijkste component van plaques in patiënten met de ziekte van Alzheimer, wordt beduidend versneld door door Geavanceerde Glycation-Eindproducten (Leeftijden) in vitro crosslinking. Tijdens het polymerisatieproces, zowel worden de kernvorming als de gezamenlijke groei versneld door AGE-mediated crosslinking. De vorming van de leeftijd-Crosslinked amyloid peptide complexen zou door de leeftijd-Inhibitors Tenilsetam, aminoguanidine en carnosine kunnen worden verminderd. Deze experimentele gegevens, en klinische studies, die een duidelijke verbetering van kennis en geheugen in de ziektepatiënten van Alzheimer melden na Tenilsetam-behandeling, stellen voor dat de Leeftijden een belangrijke rol in de etiologie of de vooruitgang van de ziekte zouden kunnen spelen. Aldus kunnen de leeftijd-Inhibitors over het algemeen een veelbelovende drugklasse voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer worden.

Hippocampalperfusie en slijmachtig-bijnieras in de ziekte van Alzheimer.

Murialdo G, Nobili F, Rollero A, Gianelli MV, Copello F, Rodriguez G, Polleri een Afdeling van Endocrinologische en Metabolische Wetenschappen, de Epidemiologiedienst, Universiteit van Genua, Italië. disem@unige.it

Neuropsychobiology 2000; 42(2): 51-7

Het zeepaardje is betrokken bij de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) en regelt de hypothalamus-slijmachtig-bijnieras (HPAA). De verbeterde cortisol afscheiding is gemeld in ADVERTENTIE. De verhoogde cortisol niveaus beïnvloeden hippocampal neuronenoverleving en versterken bèta-amyloidgiftigheid. Omgekeerd, worden dehydroepiandrosterone (DHEA) en zijn sulfaat (DHEAS) verondersteld om schadelijke glucocorticoid gevolgen tegen te werken en een neuroprotective activiteit uit te oefenen. De huidige studie werd gericht op het onderzoeken van mogelijke die correlaties tussen zeepaardjeperfusie - door SPECT wordt geëvalueerd - en HPAA-functie in ADVERTENTIE. Veertien patiënten met ADVERTENTIE en 12 gezonde controles werden van vergelijkbare leeftijd bestudeerd door (99m) tc-HMPAO high-resolution hersenen SPECT. Het plasma adrenocorticotropin, cortisol, en DHEAS-de niveaus werden bepaald bij 2.00, 8.00, 14.00, werden 20.00 h in alle onderwerpen en hun gemiddelde waarden gegevens verwerkt. Cortisol/DHEAS werden de verhoudingen (C/Dr) ook berekend. Het tweezijdige stoornis van de hippocampal perfusie van SPECT werd waargenomen in ADVERTENTIEpatiënten in vergelijking tot controles. Beteken cortisol de niveaus beduidend werden verhoogd en DHEAS-de titers in patiënten met ADVERTENTIE, vergeleken met controles werden verminderd. C/Dr was ook beduidend hoger in patiënten. Gebruikend een trapsgewijze procedure voor afhankelijke SPECT-variabelen, werd het verschil van hippocampal perfusionalgegevens rekenschap gegeven van door gemiddelde basisdheas-niveaus. Voorts correleerden de hippocampal SPECT-gegevens direct met gemiddelde DHEAS-niveaus, en omgekeerd met C/Dr. Deze gegevens tonen een verband tussen hippocampal perfusie en HPAA-functie in ADVERTENTIE. Verminderde DHEAS, eerder dan verbeterde cortisol niveaus, schijnt om met veranderingen worden gecorreleerd van hippocampal perfusie in zwakzinnigheid.

Gevolgen van mede-dergocrine mesylate (Hydergine) in multi-infarctzwakzinnigheid zoals die door de tomografie van de positonemissie wordt geëvalueerd.

Nagasawa H, Kogure K, Kawashima K, Ido T, Itoh M, de Afdeling van Hatazawa J van Neurologie, de Universitaire School van Tohoku van Geneeskunde, Sendai, Japan.

Tohokuj Exp Med 1990 Nov.; 162(3): 225-33

Drie vrouwelijke die patiënten van 74 tot 79 met multi-infarctzwakzinnigheid zijn verouderd werden bestudeerd gebruikend de tomografie van de positonemissie (HUISDIER) om het effect te beoordelen van mede-dergocrine mesylate (Hydergine) op hersenglucosemetabolisme. Het hersenglucosegebruik (CMRGlc) werd van elke patiënt geëvalueerd door HUISDIERENaftasten gebruikend deoxy- 2 [18F] - 2-fluoro-D-glucose (FDG). Na de eerste HUISDIERENstudie, werden 0.04 mg/kg van mede-dergocrine mesylate ingespoten intraveneus met 250 ml zoute oplossings, en toen werd de tweede HUISDIERENstudie uitgevoerd. CMRGlc werd bepaald van de beelden van het HUISDIERENaftasten en de radioactiviteit van 18F in het plasma. Na het beleid van mede-dergocrine mesylate, steeg de waarde van CMRGlc beduidend in de hersenschors (p minder dan 0.01 en p minder dan 0.05) en basisdiepeesknopen (p minder dan 0.05) met waarden voor het beleid worden vergeleken, maar geen aanzienlijke toename werd gevonden in het centrum semiovale. Deze resultaten stellen voor dat mede-dergocrine mesylate glucosemetabolisme van neuronen in de menselijke hersenen bevordert.

beeld beeld beeld