VITAMINE B12



Inhoudstafel
beeld De vitamine B12 verbetert cognitieve storing in knaagdieren voedde een choline-ontoereikend dieet
beeld Bescherming via Methylcobalamin
beeld Methylcobalamin en Diabetesneuropathie
beeld Zenuwregeneratie met Methylcobalamin
beeld Methylcobalaminbehandeling van de verlamming van de Klok
beeld Methylcobalamin (methyl-B12) bevordert regeneratie van de terminals die van de motorzenuw in voorafgaande slanke spier van de mutantmuis slanke van de axonaldystrofie (GAD) degenereren.
beeld Beschermende gevolgen van methylcobalamin, een vitamineb12 analogon, tegen glutamaat-veroorzaakte neurotoxiciteit in netvliescelcultuur.
beeld Effect van cobalamin derivaten op enzymatische DNA-methylation in vitro: methylcobalamin kan als methyldonor dienst doen.
beeld Giftige amblyopia kan met retinopathy van Purtscher in alcohol-veroorzaakte pancreatitis worden geassocieerd
beeld Gevolgen van vitamine B12 voor celproliferatie en cellulaire alkalische phosphatase activiteit in de menselijke cellen van beendermerg stromal osteoprogenitor en de osteoblastic cellen van UMR106
beeld Opgeroepen potentieel in subacute gecombineerde degeneratie van het ruggemerg
beeld Multiple sclerose en neurotransmissie
beeld Folate, vitamine B12, en neuropsychiatric wanorde.
beeld Hyperhomocysteinaemia en eindstadium nierziekte
beeld Hoge dosis-B-vitamine behandeling van hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten.
beeld [Chronobiologische slaapwanorde en hun behandelingsmogelijkheden]
beeld De vitamine B12 beïnvloedt niet photic meevoeren van circadiaanse voortbewegingsactiviteitenritmen in muizen
beeld Gevolgen van intraveneus beheerde vitamine B12 voor slaap bij de rat.
beeld Behandeling van blijvende slaap-kielzog programmawanorde in adolescenten met methylcobalamin (vitamine B12).
beeld Vitamineb12 behandeling voor slaap-kielzog ritmewanorde.
beeld [Neutropenia in HIV besmetting]
beeld Vitamine B-12 abnormaliteiten in HIV-Besmette patiënten
beeld [De Patiënten met type-ii mellitus diabetes en neuropathie hebben nodeficiency van vitaminen A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 en folic zuur]
beeld Weefselconcentraties van in water oplosbare vitaminen bij normale en diabetesratten.
beeld De rol van serumproteïne in congestiehartverlamming
beeld Klinische stijging van een combinatie die phosphocreatinine bevat als hulp aan physiokinesiotherapy
beeld Gedeeltelijke verbetering van AZT-Veroorzaakte macrocytic bloedarmoede in de muis door folic zuur.
beeld Megaloblasticbloedarmoede in patiënten die totale parenterale voeding zonder folic zuur of vitamineb12 aanvulling ontvangen.
beeld [Anemias toe te schrijven aan wanorde van folate, vitamine B12 en transcobalaminmetabolisme]
beeld Opnamen van vitaminen en mineralen door zwangere vrouwen met geselecteerde klinische symptomen.
beeld De te vroeg geboren babys vereisen extra folate en vitamine B-12 om de strengheid van de bloedarmoede van voorbarigheid te verminderen.
beeld [Vitamineb12 deficiëntie toe te schrijven aan abnormale eetgewoonten]
beeld Voedingsstatus en het cognitieve functioneren in een normaal het verouderen steekproef: een 6 y-herwaardering.
beeld Relaties van vitamine B-12, vitamine B-6, folate, en homocysteine aan cognitieve prestaties in de Normatieve het Verouderen Studie.
beeld Vitamineopname: Een mogelijke determinant van plasma homocyst (e) ine onder volwassenen op middelbare leeftijd
beeld Atherogenesis en het homocysteine-folate-cobalamin drietal: Hebben wij gestandaardiseerde analyses nodig?
beeld Dieetmethionine onevenwichtigheid, endothelial celdysfunctie en atherosclerose
beeld Homocysteine, folate, en vaatziekte
beeld Homocyst (e) ine: een belangrijke risicofactor voor atherosclerotic vaatziekte.
beeld [Homocysteine, een risicofactor van atherosclerose]
beeld Hyperhomocysteinemia verleent een onafhankelijk verhoogd risico van atherosclerose in eindstadium nierziekte en is nauw verbonden met van het plasmafolate en pyridoxine concentraties.
beeld [Homocysteine, een minder bekende risicofactor in hart en vaatziekten]
beeld Homocysteine en coronaire atherosclerose.
beeld Invloed van vitamine B12 op hersenenmethionine adenosyltransferaseactiviteit in seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer.
beeld Zwakzinnigheid en subnormale niveaus van vitamine B12: gevolgen van vervangingstherapie voor zwakzinnigheid.
beeld Is het metabolische bewijsmateriaal voor vitamine B-12 en folate deficiëntie frequenter in bejaarde patiënten met de ziekte van Alzheimer?
beeld [A-kliniek voor de studie van zwakzinnigheid--110 opeenvolgende patiënten]
beeld Verminderde methionine adenosyltransferaseactiviteit in erytrocieten van patiënten met zwakzinnigheidswanorde
beeld Folate, vitamine B12 en cognitief stoornis in patiënten met de ziekte van Alzheimer
beeld De Ziekte van Alzheimer: Een „cobalaminergic“ hypothese
beeld Vitamine B12 en folate concentraties in serum en cerebro-spinale vloeistof van neurologische patiënten met bijzondere verwijzing naar multiple sclerose en zwakzinnigheid
beeld Vitamineb12 niveaus in serum en cerebro-spinale vloeistof van mensen met de ziekte van Alzheimer
beeld Alzheimersziekte/alcoholzwakzinnigheid: Vereniging met zinkdeficiëntie en hersenvitamineb12 deficiëntie
beeld Vitaminestatus in patiënten met ontstekingsdarmziekte
beeld Vitaminen voor het zien
beeld Apoptosis in bloedziekten: Overzicht - Nieuwe gegevens

bar



De vitamine B12 verbetert cognitieve storing in knaagdieren voedde een choline-ontoereikend dieet

Sasaki H; Matsuzaki Y; Meguro K; Ikarashi Y; Maruyama Y; Yamaguchi S; Sekizawak Afdeling van Geriatrische Geneeskunde, de Universitaire School van Tohoku van Geneeskunde, Biochemie Behav van Sendai, Japan Pharmacol (de V.S.) Oct 1992, 43 (2) p635-9,

Het effect van vitamine B12 bij het leren van storing werd getest bij ratten. De ratten werden gevoed een choline-verrijkt, choline-ontoereikend, en choline-ontoereikend dieet met vitamine B12. De concentraties van acetylcholine in de hersenen waren beduidend lager bij ratten voedden een choline-ontoereikend dieet dan ratten gevoed een choline-verrijkt dieet. Het passieve vermijden leren toont aan dat de ratten op een choline-ontoereikend beduidend getoond dieet leren schaadden in vergelijking met ratten op een choline-verrijkt dieet. Nochtans, was er geen significant verschil van acetylcholine in de hersenen of in het passief voedde het vermijden die tussen ratten leren choline-verrijkt en choline-ontoereikend met vitamineb12 dieet. Wij, daarom, stellen voor dat de vitamine B12 het leren in acetylcholine-arme hersenen versterkt.



Bescherming via Methylcobalamin

Het tijdschrift van de het levensuitbreiding geeft samenvattingen op gezondheid en levensduuronderwerpen in elke die kwestie heruit, van onderzoeksdocumenten wordt getrokken oorspronkelijk in wetenschap en medische dagboeken over de hele wereld worden gepubliceerd.

Beschermende gevolgen van een vitamineb12 analogon, methylcobalamin, tegen glutamaatcytotoxiciteit in beschaafde corticale neuronen Akaike een Tamura Y Sato Y Yokota T, Eur J Pharmacol (van 1993 7 Sep) 241(1): 1-6 de gevolgen van methylcobalamin, een vitamineb12 analogon, voor glutamaat-veroorzaakte neurotoxiciteit werden onderzocht gebruikend beschaafde ratten corticale neuronen. De celuitvoerbaarheid werd duidelijk door een korte die blootstelling aan glutamaat verminderd door incubatie met glutamaat-vrij middel voor 1 h. wordt gevolgd. De glutamaatcytotoxiciteit werd verhinderd toen de culturen in methylcobalamin-bevattend middel werden gehandhaafd. De glutamaatcytotoxiciteit werd ook verhinderd door chronische blootstelling aan s-Adenosylmethionine, die in de metabolische weg van methylcobalamin wordt gevormd. De chronische die blootstelling aan methylcobalamin en S-adenosylmethionine remde ook de cytotoxiciteit door methyl-D-aspartate of natriumnitroprusside wordt veroorzaakt die salpeteroxyde vrijgeeft. In culturen in een standaardmiddel worden gehandhaafd, werd de glutamaatcytotoxiciteit niet beïnvloed door methylcobalamin aan het glutamaat-bevattend middel toe te voegen dat. In tegenstelling, verhinderde de acute blootstelling aan mk-801, een NMDA-receptorantagonist, glutamaatcytotoxiciteit. Deze resultaten wijzen erop dat de chronische blootstelling aan methylcobalamin corticale neuronen tegen NMDA receptor-bemiddelde glutamaatcytotoxiciteit beschermt.



Methylcobalamin en Diabetesneuropathie

Klinisch nut van intrathecal injectie van methylcobalamin in patiënten met diabetesneuropathiewinde H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Zeven mannen en vier vrouwen met symptomatische diabetesneuropathie werden behandeld met intrathecally ingespoten methylcobalamin (2.500 microgrammen in 10 ml van zout). De behandeling was begonnen met toen de patiënten goede metabolische controle hadden, zoals die door metingen van plasmaglucose en hemoglobine wordt bepaald, en werd herhaald meerdere keren met een interval van één maand tussen injecties. Drie patiënten waren teruggegaan één jaar na de laatste intrathecal injectie. Symptomen in de benen, zoals paresthesia, het branden pijnen, en betere zwaarte, dramatisch. Het effect verscheen binnen een paar uren aan één week en duurde van verscheidene maanden aan vier jaar. De gemiddelde peroneal motor-zenuw geleidingssnelheid veranderde niet beduidend. De gemiddelde (+/- BR) concentratie van methylcobalamin in ruggegraatsvloeistof was 114 +/- 32 pg/ml vóór intrathecal injectie (n = 5) en 4.752 +/- 2.504 pg/ml één maand na intrathecal methylcobalaminbehandeling (n = 11). Methylcobalamin veroorzaakte geen bijwerkingen met betrekking tot subjectieve symptomen of kenmerken van ruggegraatsvloeistof. Deze bevindingen stellen voor dat een hoge concentratie van methylcobalamin in ruggegraatsvloeistof voor het behandelen van de symptomen van diabetesneuropathie hoogst efficiënt en veilig is.



Zenuwregeneratie met Methylcobalamin

Ultrahoge dosismethylcobalamin bevordert zenuwregeneratie in experimentele acrylamide neuropathie. Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, Sc.i van J Neurol (April van 1994) 122(2): 140-3

Ondanks intensieve onderzoeken naar therapeutische agenten, zijn weinig substanties overtuigend getoond om zenuwregeneratie in patiënten met randneuropathies te verbeteren. Het recente biochemische bewijsmateriaal stelt voor dat een ultrahoge dosis methylcobalamin (methyl-B12) gentranscriptie kan omhoog-regelen en daardoor eiwitsynthese. Wij onderzochten de gevolgen van ultrahoge dosis van methyl-B12 op het tarief van zenuwregeneratie bij ratten met acrylamide neuropathie, gebruikend de omvang de actiepotentieel van de samenstellingsspier (CMAPs) na tibial zenuwstimulatie als index van het aantal van het regenereren van motorvezels. Na intoxicatie met acrylamide, toonden alle ratten eveneens verminderde CMAP-omvang. De dieren werden toen verdeeld in 3 groepen; de ratten behandelden met ultrahoge (het lichaamsgewicht van 500 micrograms/kg, intraperitoneaal) en lage (50 micrograms/kg) dosissen methylb12, en saline-treated controleratten. Die behandelden met ultrahoge getoonde dosis beduidend snellere CMAP-terugwinning dan saline-treated controleratten, terwijl de laag-dosisgroep geen verschil van de controle toonde. Morphometric analyse openbaarde een gelijkaardig verschil in vezeldichtheid tussen deze groepen. De ultrahoge dosissen methyl-B12 kunnen van klinisch gebruik voor patiënten met randneuropathies zijn.



Methylcobalaminbehandeling van de verlamming van de Klok

De Jalaludindoctorandus in de letteren, Methodes vindt Exp Clin Pharmacol (Oct van 1995) 17(8): 539-44

De de verlammingspatiënten werden van de klok toegewezen in drie behandelingsgroepen: steroïden (groep 1), methylcobalamin (groep 2) en methylcobalamin + steroïden (groep 3). De vergelijking tussen de drie groepen werd gebaseerd op het aantal dagen nodig om volledige terugwinning, gezichtszenuwscores, en verbetering van bijkomende symptomen te bereiken. De tijd voor volledige terugwinning van gezichtszenuwfunctie was wordt vereist beduidend korter in methylcobalamin en methylcobalamin plus steroid groepen dan in de steroid groep die. De gezichtszenuwscore na 1-3 weken van behandeling was beduidend strenger (p < 0.001) in de steroid groep in vergelijking met methylcobalamin en methylcobalamin plus steroid groepen. De verbetering van bijkomende die symptomen was beter in methylcobalamin behandelde groepen dan de groep met alleen steroïden wordt behandeld.



Methylcobalamin (methyl-B12) bevordert regeneratie van de terminals die van de motorzenuw in voorafgaande slanke spier van de mutantmuis slanke van de axonaldystrofie (GAD) degenereren.

Yamazaki K Oda K Endo C Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (1994 brengt 28 in de war) 170(1): 195-7

Wij onderzochten de gevolgen van methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) bij de degeneratie van de terminals van de motorzenuw in de voorafgaande slanke spier van de mutantmuizen slanke van de axonaldystrofie (GAD). GAD-muizen ontvingen mondeling methyl-B12 (het lichaamsgewicht/de dag van 1 mg/kg) van de 40ste dag na geboorte 25 dagen. In de distale endplate streek van de spier, hoewel de meeste terminals in zowel de onbehandelde als methyl-B12-behandelde GAD-muizen waren gedegenereerd, werden de spruiten vaker waargenomen in de laatstgenoemden. In de proximale endplate streek, waar weinig gedegenereerde terminals in beide groepen de muizen werden gezien, werd de perimeter van de terminals verhoogd en het gebied van de terminals was verminderd beduidend in de methyl-B12-behandelde GAD-muizen. Deze bevindingen wijzen erop dat methyl-B12 regeneratie van degenererende zenuwterminals in GAD-muizen bevordert.



Beschermende gevolgen van methylcobalamin, een vitamineb12 analogon, tegen glutamaat-veroorzaakte neurotoxiciteit in netvliescelcultuur.

Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investeert Ophthalmol Vis Sci (April van 1997) 38(5): 848-54

Doel: Om de gevolgen te onderzoeken van methylcobalamin voor glutamaat veroorzaakte neurotoxiciteit in de beschaafde netvliesneuronen. Methodes: De primaire die culturen uit de foetale rattenretina worden verkregen (zwangerschapdagen 16 tot 19) werden gebruikt voor het experiment. De neurotoxiciteit werd beoordeeld kwantitatief gebruikend de trypan methode van de blauwuitsluiting. Vloeit voort: De glutamaatneurotoxiciteit werd verhinderd door chronische blootstelling aan (Zelfde) methylcobalamin en s-Adenosylmethionine, die in de metabolische weg van methylcobalamin wordt gevormd. De chronische die blootstelling aan methylcobalamin en Zelfde remde ook de neurotoxiciteit door natriumnitroprusside wordt veroorzaakt die salpeteroxyde vrijgeeft. Door contrast, beschermde de acute blootstelling aan methylcobalamin geen netvliesneuronen tegen glutamaatneurotoxiciteit. Conclusies: Het chronische beleid van methylcobalamin beschermt beschaafde netvliesneuronen tegen n-methyl-D aspartate-receptor-bemiddelde glutamaatneurotoxiciteit, waarschijnlijk door de membraaneigenschappen door zelfde-Bemiddelde methylation te veranderen.



Effect van cobalamin derivaten op enzymatische DNA-methylation in vitro: methylcobalamin kan als methyldonor dienst doen.

Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemie (van 1991 13 Augustus) 30(32): 8045-51

De Methylcytosinesynthese in DNA impliceert de overdracht van methylgroepen van s-Adenosylmethionine aan 5 ' - positie van cytosine door de actie van DNA (cytosine-5) - methyltransferase. Het tarief van deze reactie is gevonden om door kobaltionen worden verbeterd. Wij analyseerden daarom de invloed van vitamine B12 en verwante samenstellingen die kobalt op DNA-methylation bevatten. De vitamine B12, methylcobalamin, en coenzyme B12 (methylcobalamin) werden gevonden om methylation van DE novo DNA in aanwezigheid van s-Adenosylmethionine voor concentraties tot 1 microM beduidend te verbeteren, maar bij hogere concentraties werden deze samenstellingen gevonden om DNA-methylation te remmen. Methylcobalamin gedraagt zich als concurrerende inhibitor van de enzymatische methylation reactie (Ki = microM 15), Km die voor s-Adenosylmethionine microM 8 is. Bovendien toont het gebruik van radioactieve methylcobalamin aan dat het als methyldonor in DE novo en methylation van onderhoudsdna kan worden gebruikt reacties. Aldus, konden twee DNA-methylation wegen bestaan: één methylation van s-Adenosylmethionine impliceren en tweede die methylation van methylcobalamin impliceren.



Giftige amblyopia kan met retinopathy van Purtscher in alcohol-veroorzaakte pancreatitis worden geassocieerd

Spektrum der Augenheilkunde (Oostenrijk), 1996, 10/3 (129-132)

2% van alle patiënten met alcohol-veroorzaakte pancreatitis ontwikkelen visuele storingen die een netvliesbeeld gelijkend op retinopathy van Purtscher voorstellen. In 38-jaar mannelijke Kaukasisch, lijdend aan chronische pancreatitis, veroorzaakte de scherpe netvliesischemie zonder vasculaire occlusie strenge visuele storingen. Ondanks snelle verbetering van pancreatitis en het elektroretinogram, kreeg de visuele functie wegens ernstig verlies van photoreceptor functie en netvlieszenuwvezels niet terug. Een gebrek aan Vitamine B12 kan de ischemische schade van de optische zenuw uitgesproken hebben.



Gevolgen van vitamine B12 voor celproliferatie en cellulaire alkalische phosphatase activiteit in de menselijke cellen van beendermerg stromal osteoprogenitor en de osteoblastic cellen van UMR106

Metabolisme: Klinisch en Experimenteel (de V.S.), 1996, 45/12 (1443-1446)

De pernicieuze anemie is onlangs gezien als één van de risicofactoren voor osteoporose en beenbreuken, maar het onderliggende pathofysiologische mechanisme is nog onbekend. Om te bepalen of de vitamine B12 om het even welk direct effect op osteoblasts heeft, bestudeerden wij de gevolgen van vitamine B12 voor de de proliferatie en alkalische phosphatase activiteit in de menselijke cellen van beendermerg stromal osteoprogenitor (hBMSC) en de osteoblastic cellen van UMR106. De vitamine B12 bij concentraties zo laag zoals 10-12 mol/L beduidend (3H) - thymidine integratie in beide types van cellen bevorderde, maar concentraties hoger dan 10-12 mol/L veroorzaakte geen groter effect. De vitamine B12 in de concentratiewaaier van 10-12 tot 10-8 mol/L concentratie verhoogde alkalische phosphatase dependently activiteit in zowel hBMSC als UMR106-cellen. Gebaseerd op deze resultaten, stellen wij voor dat een onderdrukte activiteit van osteoblasts tot osteoporose en breuken in patiënten met vitamineb12 deficiëntie kan bijdragen.



Opgeroepen potentieel in subacute gecombineerde degeneratie van het ruggemerg

Neurophysiologie Clinique (Frankrijk), 1997, 27/1 (59-65)

Wij beschrijven het auditorium van de visuele, hersenenstam, en somatosensory opgeroepen potentieel (VEP, BAEP, sep) in een 49-jaar oude mannelijke patiënt die met subacute degeneratie van het ruggemerg toe te schrijven aan vitamineb12 deficiëntie voorstellen. De neurologische tekens omvatten tetraplegia met een het ruggemergcompressie van C4-C5 die na chirurgische decompressie onveranderd was. Vóór behandeling, werd de duur van tweezijdige VEP lichtjes verhoogd, hoewel hun omvang en morfologie niet werden gewijzigd. BAEP was normaal. Nochtans, werden de abnormaliteiten van sep met verlies van corticaal potentieel opgemerkt. Twee die maanden na initiatie van de behandeling, zowel hadden VEP als sep in antwoord op middenzenuwstimulatie wordt geregistreerd verbeterd, maar er was nog geen corticale reactie op tibial zenuwstimulatie. Achttien later maanden, was VEP normaal en de terugwinning van sep in antwoord op tibial zenuwstimulatie werd waargenomen; nochtans, waren de wijzigingen van het rand sensorische en potentieel van de motoractie nog aanwezig. Deze bevindingen zijn in goede overeenkomst met eerder gemelde pathologische veranderingen in patiënten die met subacute gecombineerde degeneratie voorstellen. De gelijkaardige abnormaliteiten zijn beschreven in patiënten met multiple sclerose. Het opgeroepen potentieel bleek in dit geval nuttig voor de diagnose en de evaluatie van de doeltreffendheid van de behandeling te zijn. Deze bevindingen stellen ook voor dat demyelination van het latere deel van het ruggemerg en de randaxonaldegeneratie de belangrijkste pathologische veranderingen zou kunnen zijn met betrekking tot vitamineb12 deficiëntie. De eerstgenoemden, maar niet de laatstgenoemden, waren duidelijk ontvankelijk voor de behandeling.



Multiple sclerose en neurotransmissie

Biogene Aminen (Nederland), 1996, 12/5 (353-376)

In deze studie, wordt de rol van prikkelende aminozuren (EAA), nitriet (metabolite van salpeteroxyde), vitamine B12, homocysteine (HC), monoamines, en neuropeptides zoals cholecystokinin (CCK) en neuropeptide Y in multiple sclerose (lidstaten) op basis van geaccumuleerde die resultaten bepaald in cerebro-spinale vloeistof uit 47 patiënten van lidstaten worden verkregen. Deze resultaten werden vergeleken met 25 gezonde onderwerpen. Deze resultaten toonden de aanzienlijke toename van vrije basis nr, arginine, tryptofaan, noradrenaline en HC, en daling van de niveaus van Apartate, glutamaat, dopamine, vitamine B12, cck-4 en cck-8 in de patiënten van lidstaten. Van deze resultaten, worden de rol van nr, HC en de deficiëntie van vitamine B12 als enkele factoren beschouwd die aan de degeneratie van lidstaten toeschrijven.



Folate, vitamine B12, en neuropsychiatric wanorde.

Van Nutromwenteling (VERENIGDE STATEN) Dec 1996, 54 (12) p382-90

Folate en de vitamine B12 worden vereist zowel in methylation van homocysteine aan methionine als in de synthese van s-Adenosylmethionine. S-Adenosylmethionine is betrokken bij talrijke methylation reacties die proteïnen, phospholipids, DNA, en neurotransmittermetabolisme impliceren. Zowel kunnen folate als de vitamineb12 deficiëntie gelijkaardige neurologische en psychiatrische storingen met inbegrip van depressie, zwakzinnigheid, en demyelinating myelopathy veroorzaken. Een huidige theorie stelt voor dat een tekort in methylation processen aan de biochemische basis van de neuropsychiatrie van deze vitaminedeficiënties van centraal belang is. Folate deficiëntie kan centraal monoamine metabolisme specifiek beïnvloeden en depressieve wanorde verergeren. Bovendien kunnen de neurotoxic gevolgen van homocysteine een rol in de neurologische en psychiatrische storingen ook spelen die met folate en vitamineb12 deficiëntie worden geassocieerd.



Hyperhomocysteinaemia en eindstadium nierziekte

Dagboek van Nefrologie (Italië), 1997, 10/2 (77-84)

De vaatziekte is een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit in de patiënten van de eindstadium niermislukking en kan niet volledig door het overwicht van traditionele risicofactoren voor atherosclerose worden verklaard. Een hoge plasmahomocysteine concentratie, die een risicofactor voor vaatziekte is wordt gevonden in patiënten met eindstadium nierziekte. De nauwkeurige die oorzaak voor hyperhomocysteinaemia in deze patiënten wordt gezien is onbekend, al metabolisme van homocysteine. De hoge homocysteine concentraties kunnen ook aan een deficiëntie van folate, vitamine B6 of vitamine B12 toe te schrijven zijn hoewel, wegens aanvulling, deze vitaminen in hoge concentraties in nierpatiënten aanwezig kunnen zijn. Het voorkomen van hyperhomocysteinaemia ondanks de hoge concentratie van de plasmavitamine aan veranderd metabolisme of remming van intracellular vitamineactiviteit toe te schrijven kunnen zou zijn. Een aantal studies hebben nu hyperhomocystinaemia om een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose in patiënten met eindstadium nierziekte gevestigd te zijn. Plasmahomocysteine de concentraties kunnen door beleid van folic zuur worden verminderd of alleen of met vitamine B12 of vitamine B6 worden gecombineerd. De gevolgen van dergelijke vermindering voor vasculair risico van niermislukkingspatiënten vergt verdere studie.



Hoge dosis-B-vitamine behandeling van hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten.

Nierint. (VERENIGDE STATEN) Januari 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, een arteriosclerotische risicofactor, duurt in 75% van dialysepatiënten ondanks routine lage dosisaanvulling met de B-Vitamine cofactoren/substraten voor homocysteine (Hcy) metabolisme, en normale of supernormal plasmastatus voort van deze vitaminen (Atherosclerose114:93, 1995). Wij leidden een placebo-gecontroleerde proef van acht weken van het effect op plasmahomocysteine van het toevoegen van supraphysiologic dosis folic zuur (15 mg/dag), B-6 (100 mg/dag), en B-12 (1 mg/dag) aan het gebruikelijke dagelijkse doseren van 1 mg folic zuur, 10 microgrammen B-12 van mg B-6, en 12, in 27 hyperhomocysteinemic dialysepatiënten. Totale plasmahomocysteine werd gemeten bij basislijn, en na vier acht weken. De verblinde analyses openbaarden geen die bewijsmateriaal van giftigheid in de groep aan supraphysiologic dosis B-Vitamine aanvulling willekeurig wordt verdeeld. Plasmahomocysteine werd beduidend verminderd na beide vier weken (- 29.8% versus -2.0%; P = 0.0024) en acht weken (- 25.8% versus +0.6%; P = 0.0009) van actief tegenover placebobehandeling. Ook, hadden 5 van 15 behandeld tegenover 0 van 12 patiënten van de placebogroep hun die plasma Hcy aan binnen de normatieve waaier wordt verminderd (< 15 mumol/liter). De Supraphysiologicdosissen B-Vitaminen kunnen worden vereist om hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten te verbeteren.



[Chronobiologische slaapwanorde en hun behandelingsmogelijkheden]

Van Therumsch (ZWITSERLAND) Oct 1993, 50 (10) p704-8

Een tijdelijke discrepantie tussen endogene de slaap-kielzog cyclus en de dagelijkse structuur van het omringende sociale netwerk is kenmerkend voor chronobiologische slaapstoringen. De activiteitenritmen die in abnormale relatie aan het milieu zijn zijn frequenter dan algemeen verondersteld. Zij kunnen zich of van externe oorzaken (zoals ploegendienst of straal-vertraging) of als resultaat van interne veranderingen voordoen die abnormaal slaapgedrag bevorderen. Structurerend dagelijkse activiteiten door aandacht aan natuurlijk daglicht (dageraad en schemer) en aan de sociale routine te besteden versterk het synchroniserende effect van externe timekeepers noodzakelijk voor de overeenstemming tussen binnen en buiten ritmische fenomenen. De behandeling van chronobiologische slaap/kielzog-cyclus storingen vereist correcte diagnose en wijziging van hun oorzaken, in het bijzonder veranderingen die in gewoonten dergelijke storingen consolideren. De vroege erkenning van een chronobiologische slaapwanorde kan het risico van misbruik van slaappillen, cafeïne en nicotine verminderen. De onlangs ontwikkelde behandelingsbenaderingen zoals helder licht, het pineal hormoon MELATONIN en vitamine B12 hebben veelbelovende resultaten opgeleverd.



De vitamine B12 beïnvloedt niet photic meevoeren van circadiaanse voortbewegingsactiviteitenritmen in muizen

Brain Research (Nederland), 1996, 727/12 (31-39)

Het beleid van vitamine B12 (VB12) is gemeld om menselijke slaap-kielzog ritmewanorde zoals slaap-kielzog niet-24-h syndroom (HNS), het vertraagde syndroom van de slaapfase (DSPS) of slapeloosheid te normaliseren. Nochtans, aten de mechanismen van de actie van VB12 betreffende de ritmewanorde onbekend. In de huidige studie, daarom, werden de gevolgen van VB12 voor circadiaanse ritmen van voortbewegingsactiviteit onderzocht in muizen. In het eerste experiment, CBA/J-werden de muizen gehandhaafd op ononderbroken lichte voorwaarde (LL) of werden verblind, en na free-running ritmen werd stabiel, werden de muizen intraperitoneaal ingespoten met of VB12 of zout in een vaste tijd elke dag. In alle muizen met tau > resulteerden 24 h, zoute injecties in meevoeren van circadiaanse ritmen, terwijl niet alle muizen met tau < 24 h aan de injectie meevoerden. In tegenstelling tot zoute injecties, VB12 de injecties veroorzaakten niet altijd meevoeren en over de helft muizen met tau > vrij-stelden 24 h tijdens de injectie in werking. In het tweede experiment, werd de hoeveelheid fasevooruitgang van circadiaanse die ritmen door één enkele injectie van zout in circadiaanse tijd (CT) worden veroorzaakt 11 onder LL vergeleken tussen de muizen met en zonder VB12 silastic buizen. De resultaten toonden aan dat de omvang fasevooruitgang kleiner was in de muizen met VB12 dan die zonder VB12. In het derde experiment dat, werden de dagelijkse injecties van zout gegeven aan de muizen met VB12 silastic buizen onder LL worden gehandhaafd. In deze chronische behandeling die van VB12 ook, gevolgen van VB12 voor zout-veroorzaakt meevoeren verminderen werden waargenomen. Deze die resultaten stellen voor dat VB12 de mechanismen beïnvloedt bij niet photic meevoeren van circadiaanse ritmen in muizen worden betrokken.



Gevolgen van intraveneus beheerde vitamine B12 voor slaap bij de rat.

Physiol Behav (VERENIGDE STATEN) Jun 1995, 57 (6) p1019-24

De vitamine B12 (VB12) is gemeld om het meevoeren van circadiaanse ritmen in de niet-24-h cyclus van het slaapkielzog en de vertraagde slapeloosheid van de slaapfase in mensen te normaliseren. Het doel van dit werk was te verduidelijken of het randbeleid van VB12 om het even welk slaap-bevorderend effect op het slaap-kielzog ritme bij vrij bewegende ratten heeft. Na een basislijndag van zoute infusie. VB12 (500 micrograms/kg/day) werd beheerd onophoudelijk 4 dagen via de halsader. De Polysomnographicopnamen werden gelijktijdig uitgevoerd. Tijdens zowel het licht als de 24 h-periodes, steeg de hoeveelheid slaap niet snelle van de oogbeweging (NREM) beduidend op VB12-Dagen 2 en 3, terwijl de hoeveelheid rem-slaap beduidend op VB12-Dag 2 steeg. Tijdens de lichte periode, was de verhoging van NREM-slaap toe te schrijven aan verhoogde duur van de episode, terwijl de tendens aan een verhogings zakelijke slaap aan een verhoogd aantal episoden toe te schrijven was. De veranderingen in dag het slaap-kielzog ritme neigden om tijdens de vroegere lichte periode te verschijnen. De serumb12 concentraties in de VB12 groep waren 40 keer hoger dan in controles. Deze bevindingen stellen voor dat aan de rand gegoten VB12 het bevorderen van gevolgen voor de slaap van de rat, vooral tijdens de lichte periode heeft.



Behandeling van blijvende slaap-kielzog programmawanorde in adolescenten met methylcobalamin (vitamine B12).

Slaap (VERENIGDE STATEN) Oct 1991, 14 (5) p414-8

Twee adolescentiepatiënten die aan blijvende slaap-kielzog programmawanorde lijden schijnen om aan behandeling met vitamine B12 (methylcobalamin) geantwoord te hebben. Een 15 éénjarigenmeisje met het vertraagde syndroom van de slaapfase (DSPS) en een 17 éénjarigenjongen met hypernychthemeral syndroom klaagden van het kunnen geen school ondanks vele proeven van medicijn bijwonen. De verbetering van de slaap-kielzog ritmewanorde verscheen onmiddellijk na het beleid van hoge dosissen (3.000 microgrammen/dag) methylcobalamin. Noch toonde de patiënt om het even welk laboratorium of klinisch bewijsmateriaal van vitamineb12 deficiëntie of hypothyroidism (dat B12 deficiëntie) kunnen veroorzaken. De serumconcentraties van vitamine B12 tijdens behandeling waren in de hoge waaier van normaal of boven normaal. De duur van de slaapperiode van de DSPS-patiënt verminderde geleidelijk aan van 10 uren aan 7 uren, en de tijd van slaapbegin ging van 2 a.m. aan middernacht vooruit. De periode van de slaap-kielzog cyclus van de hypernychthemeral patiënt was 24.6 u vóór behandeling en 24.0 u na behandeling. Het verband tussen de circadiaanse basis van deze wanorde en vitamine B12 en zijn metabolites wordt besproken.



Vitamineb12 behandeling voor slaap-kielzog ritmewanorde.

Slaap (VERENIGDE STATEN) Februari 1990, 13 (1) p15-23

De vitamine B12 (VB12) werd aan twee patiënten beheerd die vele jaren aan verschillende slaap-kielzog ritmewanorde lijden. Één patiënt was een 15 éénjarigen blind meisje die aan free-running een slaap-kielzog ritme (hypernychthemeral syndroom) lijden met een periode van ongeveer 25 h. Ondanks herhaalde proeven om haar slaap-kielzog cyclus aan het milieu 24 h-ritme mee te voeren, duurde haar free-running ritme ongeveer 13 jaar voort. Toen zij 14 jaar oud was, was het beleid van VB12 per os begonnen bij de dagelijkse dosis 1.5 mg t.i.d. Kort daarna, haar werd het slaap-kielzog ritme meegevoerd aan het milieu 24 h-ritme, en haar 24 h-werd het slaap-kielzog ritme gehandhaafd terwijl zij op het medicijn was. Binnen 2 maanden na het inhouden van VB12, haar free-running verscheen het slaap-kielzog ritme weer. Het VB12 niveau in het serum was binnen de normale vóór en na beide waaier behandeling. De andere patiënt was een 55 éénjarigenmens die aan het vertraagde syndroom van de slaapfase sinds 18 jaar oud lijden. Na beleid van VB12 bij de dagelijkse dosissen 1.5 mg, was zijn slaap-kielzog ritmewanorde beter. Het goede therapeutische effect duurde meer dan 6 maanden terwijl hij op het medicijn was.



[Neutropenia in HIV besmetting]

April 1997, 14 (4) p199-208 van Med Interna (SPANJE)

De besmetting door menselijk immunodeficiency virus (HIV) wordt algemeen geassocieerd met haematologic abnormaliteiten (bloedarmoede, leucopenia en thrombocytopenia). Wij herzien neutropenia. In patiënten besmet met HIV wordt neutropenia gezien in 8-50% van hen, en heeft ook abnormaliteiten in de neutrophil functie. Etiologie: Directe verwonding van HIV op beendermerg, anti-neutrophilantilichamen, drugs, opportunistische besmettingen van beendermerg, vitamine B12 en folate deficiëntie, stralingstherapie, en hemophagocytic syndroom. GEVOLGEN: Deze patiënten hebben een verhoogd risico van besmettingen, aangezien neutrophils een belangrijke rol in de defensie tegen bacteriële en bepaalde schimmelbesmettingen spelen. BEHANDELING: Het moet de oorzaken behandelen. Wanneer het niet mogelijk is, kan de kolonie-Bevorderende Factor gebruik zijn om beendermerggranulopoiesis te bevorderen.



Vitamine B-12 abnormaliteiten in HIV-Besmette patiënten

EUR. J. HAEMATOL. (Denemarken), 1991, 47/1 (60-64)

Een prospectieve studie van 60 achtereenvolgens toegelaten patiënten met HIV besmetting werd uitgevoerd om het overwicht, de etiologie en de manifestaties van lage serumvitamine B-12 in dergelijke patiënten te documenteren. Laag serum B-12 werd niveaus gevonden in 10 patiënten (16.7%). In 6, was vitamine B-12 absorptie geschaad en toevoeging van de varkens verbeterde de intrinsieke factor het niet. De patiënten met lage vitamine B-12 niveaus toonden lagere hemoglobine, witte bloedlichaampjes, lymfocyten, CD4 lymfocyten en CD4/CD8-lymfocytenverhouding dan HIV patiënten met fysiologische serumvitamine B-12 niveaus. Nochtans, werd beendermergmegaloblastosis gevonden in slechts 3 lage vitamine B-12 patiënten en de test van de deoxyuridineafschaffing was pathologisch in slechts 1 geval. In 7 patiënten, was de parenterale behandeling begonnen met veranderlijke reactie ondanks serumvitamine B-12 met correctie. Samenvattend, wordt lage serumvitamine B-12 vaak gevonden in HIV-Besmette patiënten en het zou op malabsorptie kunnen worden betrekking gehad, maar de duidelijke megaloblastic abnormaliteiten en de behandelingsreactie konden niet worden aangetoond. Een verminderde concentratie van de serumbindmiddelen toe te schrijven aan storingen in de witte bloedlichaampjes en verwante immunocompetent cel kan een extra rol spelen.



[De Patiënten met type-ii mellitus diabetes en neuropathie hebben nodeficiency van vitaminen A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 en folic zuur]

Van Med Klin (DUITSLAND) 15 Augustus 1993, 88 (8) p453-7

De huidige studie werd gepoogd de vitaminestatus van vitaminen A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 en folate in plasma gebruikend HPLC en vitaminen B1, B2 en B6 te bepalen in erytrocieten gebruikend de test van de apoenzymestimulatie met de cobas-Bioanalysator in 29 bejaard type II diabetesvrouwen met (G1: n = 17, leeftijd: 68.6 +/- 3.2 jaar) en buiten (G2: n = 12, leeftijd: 71.8 +/- 2.7 jaar) diabetespolyneuropathy. De basisparameters als leeftijd, hemoglobine A1c, fructosamine en duur van de ziekte verschilden niet in beide groepen. Voorts werd retinopathy beoordeeld met fundoscopy en nefropathie met creatinineontruiming. De creatinineontruiming (G1: 50.6 +/- 3.4 versus G2: 63.6 +/- 3.7 ml/min, 2p < 0.025) en het percentage van retinopathy (G1: 76.5% versus G2: 16.7%, 2p = 0.002) waren verschillend erop wijzend dat G1 beduidend strengere recente complicaties dan G2 had. De huidige plasmaniveaus van alle gemeten vitaminen (A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 en folate) en de status van B1, B2 en B6 in erytrocieten varieerden niet tussen de twee groepen (2p > 0.1). Samengevat, vonden wij een gebrek aan vereniging tussen de daadwerkelijke vitaminevoorwaarde in plasma en erytrocieten en diabetesneuropathie.



Weefselconcentraties van in water oplosbare vitaminen bij normale en diabetesratten.

Int. J Vitam Nutr Onderzoek (ZWITSERLAND) 1993, 63 (2) p140-4

De veranderingen in het doorgeven en weefselconcentraties van verscheidene vitaminen zijn gemeld bij diabetesdieren en menselijke onderwerpen. In deze studie, werd het effect van (2 weken) streptozotocindiabetes op korte termijn op folate, B6, B12, thiamine, nicotinate, pantothenate, riboflavine en biotine in lever, nier, alvleesklier, hart, hersenen en skeletachtige spier van ratten onderzocht. De weefseldistributie van vitaminen verschilde sterk bij normale ratten. De diabetes verminderde beduidend folate in nier, hart, hersenen, en spier; B6 in hersenen; B12 in hart; thiamine in lever en hart; nicotinate in lever, nier, hart en hersenen; pantothenate in alle weefsels; riboflavine in lever, nier, hart, en spier. Deze resultaten wijzen erop dat de experimentele diabetes een depressie van verscheidene in water oplosbare vitaminen in diverse weefsels van ratten veroorzaakt.



De rol van serumproteïne in congestiehartverlamming

Voedingssteun in orgaanmislukking: werkzaamheden van het Internationale Symposium, 1990, -/- (45-52)

Wij zochten om de invloed van hypoalbuminemia op congestiehartverlamming (CHF) door experimentele aortaregurgitatie (AR) bij honden en door een follow-upstudie van patiënten met CHF (NYHA-klassen III, IV) nader toe te lichten. Wij vonden dat (1) bij de hond met AR de integratie van 14c-geëtiketteerde glycine in myocardiale die actomyosin in de voorwaarde van hypoproteinemia verminderd was door de combinatie van plasmapheresis wordt veroorzaakt met een laag eiwitdieet. Maar dit fenomeen werd verbeterd door dagelijkse injectie van vitamine B12 10 dagen. (2) in de studie over eiwitmetabolisme die 15N-geëtiketteerde glycine in mensen gebruiken, meer dan 70 g-was de dag van eiwitopname (28% van totale calorieopname) noodzakelijk om een daling van de actieve eiwitdiepool te verhinderen door laag wordt geproduceerd - calorieopname. (3) in de follow-upstudie over patiënten met CHF, vonden wij dat het sterftecijfer van CHF slechter was in de patiënten met zowel de lage index als hypoalbuminemia van de lichaamsmassa. Samenvattend, kan het handhaven van zowel serumalbumine als lichaamsgewicht op normale niveaus een belangrijke factor in het beheer van CHF en de preventie van cachexie zijn.



Klinische stijging van een combinatie die phosphocreatinine bevat als hulp aan physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIË), 1976, 9/2 (51-62)

De auteurs leveren alleen een klinische bijdrage tot het therapeutische gebruik van phosphocreatinine, zowel als in combinatie met vitamine B12, folic zuur, vitamine B6 en fructose 1-6 difosfaat. De studie werd uitgevoerd op 24 volwassen patiënten die van beide geslachten, aan neuromyolesions (paraplegie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) lijden en voorstellen, als therapeutische indicaties, voorwaarden van het organische verspillen, duidelijke asthenia, cachexie, of het vereiste van fysieke prestaties en intense spierinspanning met betrekking tot het gebruik van kinesitherapietechnieken. Een analyse van de verzamelde gegevens toonde aan dat beide phosphocreatininevoorbereidingen (de eenvoudige vorm en gecombineerd met vitaminic coenzymes) significante verbeteringen van de aanvankelijke symptomatologie veroorzaakten; geen statistisch significant verschil werd waargenomen tussen de 2 behandelingen. De bijzondere rente wordt geplaatst op het vinden met betrekking tot het effect op motor aangaande onderwijs; in feite, dachten na de 2 voorbereidingen phosphocreatinine gunstig deze parameter in over de helft van de onderzochte gevallen beïnvloedde. De drug werd uitstekend getolereerd in alle gevallenanalyse, van zowel het klinische standpunt als het standpunt van de bloedchemie. Samenvattend, maken de verkregen resultaten het therapeutische gebruik van phosphocreatinine ongetwijfeld als geldige factor in samenwerking met physiokinesitherapy nuttig.



Gedeeltelijke verbetering van AZT-Veroorzaakte macrocytic bloedarmoede in de muis door folic zuur.

Van stamcellen (Dayt) (VERENIGDE STATEN) Sep 1993, 11 (5) p393-7

CBA/Ca muizen die op azidothymidine (AZT) worden werden de gehandhaafd in drinkwater vitamine B12 en folate in een inspanning gegeven om de macrocytic bloedarmoede te verbeteren verbonden aan AZT-beleid. B12/folate regime was vruchteloos, maar de hogere gegeven dosissen folate resulteerden dagelijks in een verhoging van RBC en een daling van gemiddelde corpusculaire hemoglobine (MCH) en polychromatophilic erytrocieten (PCE) terwijl het gemiddelde corpusculaire volume (MCV) vrij constant bleef. De implicaties van deze bevindingen bij RBC-productie en de hemoglobinesynthese worden besproken.



Megaloblasticbloedarmoede in patiënten die totale parenterale voeding zonder folic zuur of vitamineb12 aanvulling ontvangen.

Juli 1977, 117 (2) p144-6 kan van Med Assoc J (CANADA) 23

Pancytopenia ontwikkelde zich in vier patiënten die postoperatief totale parenterale voeding ontvangen (TPN). De symptomen en de tekens werden betrekking gehad hoofdzakelijk op onderliggende darmziekte. Hematologic abnormaliteiten, van 4 tot 7 die eerst weken na instelling van TPN worden genoteerd, uit normocytic bloedarmoede (beteken daling van hemoglobinewaarde, 2.2 g/dL) wordt bestaan, occasionele macrocytes die, leukopenia (de waaier van wit bloedlichaampje telt, 1.2 tot 3.6 X 10(9) L) worden genoteerd, wat hypersegmented neutrophils, en klinisch significante thrombocytopenia worden ontdekt die (waaier van plaatjetellingen, 25 tot 52 X 10(9) /L die). In alle patiënten toonde het beendermerg megaloblastic veranderingen, met ring sideroblasts, hoewel het pyridoxine in de TPN-regimes werd omvat. De waarden van de serumvitamine B12 waren normaal in één patiënt en bij de ondergrens van normaal in de andere twee patiënten in wie het werd gemeten, terwijl serum of erytrociet folate waarden, of allebei, in drie patiënten werden verminderd. De volledige hematologic reactie werd waargenomen in de vier patiënten na folic zure vervangingstherapie; leukocytosis en thrombocytosis werden genoteerd in drie. Aldus, zouden folic zuur en misschien de vitamine B12 uit routine aan TPN-regimes moeten worden toegevoegd om deficiëntie van één van beide substantie te verhinderen.



[Anemias toe te schrijven aan wanorde van folate, vitamine B12 en transcobalaminmetabolisme]

Omwenteling Prat (FRANKRIJK) Jun 1 1993, 43 (11) p1358-63

Is de Macrocytic megaloblastic bloedarmoede het meest typische maar recentste teken van cobalamin (vitamine B12) en/of folic zure deficiëntie of van een aangeboren abnormaliteit van cobalamin en folate metabolisme. Macrocytosis in bloed en megaloblastosis in beendermerg zijn de morfologische eigenschappen van een storing in celafdeling met betrekking tot een tekort in DNA-biosynthese. Macrocytosis zonder bloedarmoede, normocytic normochronic bloedarmoede met een lage telling van de reticulocytecel of de microcytic hypochromic bloedarmoede in het geval van bijbehorende ijzerdeficiëntie sluiten geen vitaminedeficiëntie uit. De neurologische of psychiatrische wanorde en de immune abnormaliteiten zijn gemeld in patiënten met vitamine B12 of folate deficiënties of in kinderen met aangeboren abnormaliteiten van deze 2 vitaminen; dergelijke manifestaties kunnen zelfs zonder bloedarmoede voorkomen.



Opnamen van vitaminen en mineralen door zwangere vrouwen met geselecteerde klinische symptomen.

J Am Dieet Assoc (VERENIGDE STATEN) Mei 1981, 78 (5) p477-82

De toxemie in zwangerschap wordt gekenmerkt door een combinatie minstens twee van de volgende klinische symptomen: hypertensie, oedeem, en proteinuria. In deze studie werden de dieetopnamen van jonge zwangere vrouwen die een Programma van de Moeder en Zuigelingszorg bijwonen op Tuskegee-Instituut geëvalueerd voor geselecteerde vitaminen en mineralen. De vrouwen met toxemie werden geïdentificeerd, en de vrouwen zonder toxemie dienden als controles. De toxemiegroep verbruikte over het algemeen kleinere hoeveelheden vitaminen en mineralen dan de controles. Nochtans, waren beide groepen ontoereikend (minder dan tweederden RDA) in calcium, magnesium, vitamine B6, vitamine B12, en thiamine. De melk, het vlees, en de korrels leverden een merkbaar deel van elke vitamine behalve vitamine A, die hoofdzakelijk in de twee plantaardige groepen werd gevonden. Het vlees en de korrels bevatten de grootste hoeveelheden mineralen, maar de melk verstrekte een vrij goed deel van kalium, calcium, magnesium, en fosfor. De bloedarmoede werd niet betrekking gehad op de weerslag van toxemie. Vrouwen die bloedarmoede verbruikte kleinere hoeveelheden vitaminen bestudeerd tentoonstellen dan vrouwen zonder bloedarmoede.



De te vroeg geboren babys vereisen extra folate en vitamine B-12 om de strengheid van de bloedarmoede van voorbarigheid te verminderen.

Am J Clin Nutr (VERENIGDE STATEN) Dec 1994, 60 (6) p930-5

Honderd vierentachtig te vroeg geboren babys, < 1800 g bij geboorte en < 36 weken zwangerschap, waren ingegaan in een studie onderzoekend de rol van extra folate en vitamine B-12 aanvulling van de bloedarmoede van voorbarigheid. Alle patiënten ontvingen aanvankelijk vitamine E en ijzer overeenkomstig toegelaten normen. De patiënten werden willekeurig toegewezen aan vier groepen om 0.1 mg folate/d voor 4 mo intramusculair mondeling te ontvangen, 100 microgrammen vitamine B-12 maandelijks voor mo 4, zowel supplementen, of geen van beiden. Alle andere activiteiten met inbegrip van parenterale voeding werden uitgevoerd volgens gevestigde praktijken, ongeacht studiegroep. Tegen 10-12 die weken, zuigelingen met vitamine B-12 worden alleen of hadden met folate worden de gecombineerd behandeld die hogere hemoglobinewaarden dan de onbehandelde (P < 0.0005) of alleen folate-behandelde (P < 0.01) groepen. Deze bevindingen hielden ongeacht grote verschillen in behandeling en het voeden praktijken waar. De enige ongecontroleerde hematologic voedingsfactor, selenium, toonde een gelijkaardig patroon van daling 10-12 weken in alle studiepatiënten, al dan niet zij extra vitaminesupplementen ontvingen.



[Vitamineb12 deficiëntie toe te schrijven aan abnormale eetgewoonten]

Van Ned Tijdschr Geneeskd (NEDERLAND) 26 Februari 1994

De vitamineb12 deficiëntie is een ongewone wanorde in een rijk westelijk land. In twee kinderen werd een voedingsvitamineb12 deficiëntie waargenomen. De eerste was een 2 éénjarigenmeisje met neurodevelopmental regressie en macrocytic bloedarmoede, een resultaat van een combinatie van een moedervitamineb12 deficiëntie en het ontoereikende voeden na geboorte. De tweede patiënt was een 14 éénjarigen vetmeisje met strenge polyneuropathy en milde macrocytic bloedarmoede als resultaat van een voedingsvitamineb12 deficiëntie. In haar geval vloeide de deficiëntie uit een bizar het voeden patroon voort. Zij bleek het slachtoffer van kindmisbruik. Men besluit dat zelfs in een rijk westelijk land zoals Nederland de vitamineb12 deficiëntie in kinderen zich als resultaat van een ontoereikend het voeden patroon kan ontwikkelen. Het kan niet alleen tot macrocytic bloedarmoede maar ook tot strenge neurologische abnormaliteiten leiden.



Voedingsstatus en het cognitieve functioneren in een normaal het verouderen steekproef: een 6 y-herwaardering.

Am J Clin Nutr (VERENIGDE STATEN) Januari 1997, 65 (1) p20-9

De verenigingen tussen voedingsstatus en cognitieve prestaties werden onderzocht in 137 bejaarde (op de leeftijd van 66-90 y) communautaire ingezetenen. De deelnemers waren goed opgeleid, voldoende gevoed, en vrij van significant cognitief stoornis. De prestaties op cognitieve tests in 1986 werden betrekking gehad op zowel afgelopen (1980) en gezamenlijke (1986) voedingsstatus. Verscheidene significante verenigingen (P < 0.05) werden waargenomen tussen kennis en gezamenlijke vitaminestatus, met inbegrip van betere abstractieprestaties met zeer meer goede biochemische toestand en dieetopname van thiamine, riboflavine, niacine, en folate (rs = 0.19-0.29) en betere visuospatial prestaties met hogere plasmaascorbate (r = 0.22). De gezamenlijke dieetproteïne in 1986 correleerde beduidend (rs = 0.25-0.26) met geheugenscores, en serumalbumine of transferrine met geheugen, visuospatial, of abstractiescores (rs = 0.18-0.22). De hogere afgelopen opname van vitaminen E, A, B-6, en B-12 werd betrekking gehad op betere prestaties op visuospatial rappel en/of abstractietests (rs = 0.19-0.28). Het gebruik van self-selected vitaminesupplementen werd geassocieerd met betere prestaties op een moeilijke visuospatial test en een abstractietest. Hoewel de verenigingen in deze goed-gevoede en cognitively intacte steekproef vrij zwak waren, stelt het patroon van resultaten één of andere richting voor verder onderzoek naar kennis-voeding verenigingen in het verouderen voor.



Relaties van vitamine B-12, vitamine B-6, folate, en homocysteine aan cognitieve prestaties in de Normatieve het Verouderen Studie.

Am J Clin Nutr (VERENIGDE STATEN) brengt 1996, 63 (3) p306-14 in de war

Wij onderzochten de relaties tussen plasmaconcentraties van homocysteine en vitaminen B-12 en B-6 en folate, en scores van een batterij van cognitieve tests voor 70 mannelijke onderwerpen, op de leeftijd van 54-81 y, in de Normatieve het Verouderen Studie. De lagere concentraties van vitamine B-12 (P=0.04) en folate (P=0.003) en hogere concentraties van homocysteine (P=0.0009) werden geassocieerd met slechtere ruimte het kopiëren vaardigheden. Plasmahomocysteine was een sterkere voorspeller van ruimte het kopiëren prestaties dan of vitamine B-12 of folate. De vereniging van homocysteine met ruimte het kopiëren prestaties werd niet verklaard door klinische diagnoses van vaatziekte. De hogere concentraties van vitamine B-6 werden betrekking gehad op betere prestaties op twee maatregelen van geheugen (P=0.03 en P=0.05). De resultaten stellen voor dat de vitaminen (en homocysteine) differentiële gevolgen voor cognitieve capaciteiten kunnen hebben. De individuele vitaminen en homocysteine zouden verder als determinanten van patronen van cognitief stoornis moeten worden onderzocht.



Vitamineopname: Een mogelijke determinant van plasma homocyst (e) ine onder volwassenen op middelbare leeftijd

Annalen van Epidemiologie (de V.S.), 1997, 7/4 (285-293)

DOEL: Vele epidemiologische studies hebben opgeheven plasma homocyst (e) ine als risicofactor voor atherosclerose en thromboembolic ziekten geïdentificeerd. Om het verband tussen vitamineopnamen en plasma te onderzoeken homocyst (e) ine, analyseerden wij dieetopnamegegevens van een geval-controle studie van 322 individuen op middelbare leeftijd met atherosclerose in de slagader van de halsslagader en 318 controleonderwerpen zonder bewijsmateriaal van deze ziekte. METHODES: Elk van deze individuen werden geselecteerd uit een waarschijnlijkheidssteekproef van 15.800 mannen en vrouwen die aan het Atheroscleroserisico in Gemeenschappen (ARIC) studie deelnamen. VLOEIT voort: Het plasma homocyst (e) werd ine omgekeerd geassocieerd met opnamen van folate, vitamine B6, en vitamine B12 (controles slechts voor deze vitamine) - de drie belangrijkste vitaminen in homocyst (e) ine metabolisme. Onder niet-gebruikers van de producten van het vitaminesupplement, gemiddeld werd elke vruchtbare verhoging van opname van deze vitaminen geassocieerd met 0.4 tot 0.7 micromol/L-daling van plasma homocyst (e) ine. Een omgekeerde vereniging van plaine werd ook gevonden met thiamine, riboflavine, calcium, fosfor, en ijzer. Methionine en de eiwitopname toonden geen significante vereniging met plasma homocyst (e) ine. CONCLUSIES: In bijna alle analyses, toonden de gevallen en de controles gelijkaardige verenigingen tussen dieetvariabelen en plasma homocyst (e) ine. Het plasma homocyst (e) ine onder gebruikers van de producten van het vitaminesupplement was 1.5 micromol/L lager dan dat onder niet-gebruikers. De verdere studies om mogelijke veroorzaakte verhoudingen onder vitamineopname, plasma homocyst (e) ine, en hart- en vaatziekte te onderzoeken zijn nodig.



Atherogenesis en het homocysteine-folate-cobalamin drietal: Hebben wij gestandaardiseerde analyses nodig?

Dagboek van de Amerikaanse Universiteit van Voeding (de V.S.), 1997, 16/3 (258-267)

Achtergrond: Bioscientists, de artsen en de voedingsdeskundigen zijn onlangs geinteresseerd in het homocysteine folate cobalamin drietal, voor een deel omdat homocysteine zowel in atherogenesis als thrombogenesis Homocysteine onevenwichtigheid belangrijk kan zijn kan een vroege teller voor cobalamin wanorde zijn omdat cobalamin een cofactor in remethylation van homocysteine aan methionine is. Methodes: In 139 mannen en 32 vrouwen van gelijkaardige gemiddelde leeftijd van 65 jaar, maten wij tellers die als risico voor atherosclerose zijn aangehaald: serumhomocysteine, folate, totale cobalamin, holotranscobalamin I en II, (TCI en TCII), totale serumcholesterol (SCHOL), hoog - dichtheidslipoprotein cholesterol (HDLC), triglyceride (STG) evenals rode bloedcel (RBC) folate, voedselverslagen en lichaamssamenstelling door geheel lichaams van kalium-veertig (40K) te tellen. Vloeit voort: De statistische verhoudingen onder de gegevens toonden de gezonde vrouwen lagere gemiddelde serumhomocysteine en hun gemiddelde RBC-folate hadden en TCI en TCII hoger waren dan mensen. Drieëntachtig onderwerpen hadden TCII veel lager dan 60 (subnormale) pg/ml, nog hadden slechts 11 van deze mannen en twee vrouwen totale (abnormale) cobalamin <200 pg/ml. Tweeënvijftig onderwerpen met serumhomocysteine groter dan 17.5 nmol/ml hadden TCII minder dan 60 pg/ml, kan het voorstellen van serumhomocysteine een teller voor vroeg cobalamin negatief saldo zijn. Geen van de onderwerpen in de studie had serumfolate onder abnormale waarden, d.w.z., minder dan 1.6 mg/ml. Alle onderwerpen hadden RBC-folate binnen normale waaier. Serumhomocysteine toonde omgekeerde verhouding met RBC-folate en serum totale cobalamin, TCI en TCII. Conclusies: 1) belang om serumholotranscobalamin TCI en TCII als tellers van cobalamin deficiëntie te gebruiken, 2) noodzaak aan uke als de sterke vergelijkingen onder kwantitatieve waarden van serum of plasmahomocysteine, folate, cobalamin, en voedingsmiddelen in voedselopname moeten worden gemaakt.



Dieetmethionine onevenwichtigheid, endothelial celdysfunctie en atherosclerose

Voedingsonderzoek (de V.S.), 1996, 16/7 (1251-1266)

De dieetfactoren kunnen een essentiële rol in de ontwikkeling van atherosclerose spelen. Hoog - de vette, hoge caloriediëten zijn goed - bekende risicofactoren voor deze ziekte. Bovendien is er sterk bewijsmateriaal dat de dieet dierlijke proteïnen ook tot de ontwikkeling van atherosclerose kunnen bijdragen. De Atherogenicgevolgen van dierlijke proteïnen zijn verwant, op zijn minst voor een deel, met hoge niveaus van methionine in deze proteïnen. Een overmaat van dieetmethionine kan atherosclerose veroorzaken door de niveaus van het plasmalipide te verhogen en/of door tot endothelial celverwonding of dysfunctie bij te dragen. Bovendien methionine heft de onevenwichtigheid plasma/weefselhomocysteine op die oxydatieve spanning en verwonding aan endothelial cellen kan veroorzaken. Methionine en homocysteine het metabolisme wordt geregeld door de cellulaire inhoud van vitaminen B6, B12, riboflavine en folic zuur. Daarom kunnen de deficiënties van deze vitaminen methionine en homocysteine niveaus en hun gevolgen voor de ontwikkeling van atherosclerose beduidend beïnvloeden.



Homocysteine, folate, en vaatziekte

Dagboek van Myocardiale Ischemie (de V.S.), 1996, 8/2 (60-63)

Het huidige bewijsmateriaal wijst erop dat het ontstaan van atherosclerotic ziekte multifactor is. Één van de onlangs erkende factoren die tot dit proces bijdraagt is verhoogde homocysteine bloedniveaus. Een verscheidenheid van atherosclerotic procd door opgeheven homocysteine niveaus, met inbegrip van stimulatie van de vlotte groei van de spiercel, stoornis van endothelial regeneratie, oxydatie van LDL-deeltjes, en thrombogenesis. Een generisch tekort kan van sommige instanties van hyperhomocysteinemia rekenschap geven, maar de meerderheid van personen met hoge niveaus heeft geen genetische tekorten om van hun verhogingen gekend rekenschap te geven. De lage niveaus van folic zuur, vitamine B12, en pyridoxine schijnen om aan de meeste gevallen van opgeheven homocysteine niveaus ten grondslag te liggen. Het toevoegen van folic zuur aan het dieet kan homocysteine niveaus verminderen, maar een verband tussen stijgend folic zuur en lager risico van atherosclerotic ziekte heeft nog om in klinische proeven worden aangetoond. Nochtans, is de stijgende dagelijkse folic zure opname niet ongerechtvaardigd in sommige patiënten. Aangezien dit B12 deficiëntie kan maskeren, is een supplement van cobalamin, 1 mg/d, voorgesteld. In de definitieve analyse, is een klinische proef nodig om de ware betekenis van hyperhomocysteinemia te bepalen. Ondertussen, kunnen de artsen en de patiënten nadenken verhogend de dagelijkse folate opname door meer sinaasappelen, bladgroenten, tarweproducten, en graangewassen te eten.



Homocyst (e) ine: een belangrijke risicofactor voor atherosclerotic vaatziekte.

Van Curropin Lipidol (VERENIGDE STATEN) Februari 1997, 8 (1) p28-34

Homocysteine is een middendiesamenstelling tijdens metabolisme van methionine wordt gevormd. De resultaten van vele recente studies hebben erop gewezen dat de opgeheven plasmaniveaus van homocyst (e) ine met verhoogd risico van coronaire atherosclerose, hersenziekte, randvaatziekte, en trombose worden geassocieerd. Het plasmaniveau van homocyst (e) ine is afhankelijk van genetisch geregelde niveaus van essentiële enzymen en de opname van folic zuur, vitamine B6 (pyridoxine), en vitamine B12 (cobalamin). De geschade nierfunctie, de verhoogde leeftijd, en de farmacologische agenten (b.v. lachgas, methotrexate) kunnen tot hogere niveaus van homocyst (e) bijdragen ine. De aannemelijke mechanismen waardoor homocyst (e) ine tot atherogenesis zou kunnen bijdragen omvatten bevordering van plaatjeactivering en verbeterde stolbaarheid, de verhoogde vlotte proliferatie, de cytotoxiciteit, de inductie van endothelial dysfunctie, en de stimulatie van de spiercel van LDL-oxydatie. De niveaus van homocysteine kunnen met farmacologische dosissen folic zuur, pyridoxine, vitamine B12, of betaine worden verminderd, maar het verdere onderzoek wordt vereist om de doeltreffendheid van deze interventie te bepalen in het verminderen van morbiditeit en mortaliteit verbonden aan atherosclerotic vaatziekte.



[Homocysteine, een risicofactor van atherosclerose]

Van boogmal coeur vaiss (FRANKRIJK) Dec 1996, 89 (12) p1667-71

Homocysteine is een sulphurated aminozuur dat, bij hoge plasmaconcentraties, voor trombose ontvankelijk maakt en brandpuntsarteriosclerose veroorzaakt. Deze kenmerken zijn duidelijk gemaakt zowel in patiënten met homocystinuria, een genetische die ziekte waarin homocysteine in het bloed accumuleert, en in dieren aan intraveneuze infusies van dit aminozuur worden voorgelegd. Vele recente publicaties hebben het probleem van of milde die verhogingen van plasmahomocysteine aangepakt voor de ontwikkeling van de gebruikelijke vormen van atherosclerose ontvankelijk wordt gemaakt. De transversale epidemiologische studies hebben een correlatie tussen homocysteine niveaus en atherosclerose bij al zijn vasculaire localisatie, coronair, van de halsslagader en lager lidmaat gevestigd. Multivariate analyse in verscheidene prospectieve studies heeft plasmahomocysteine om een onafhankelijke risicofactor voor hersenongevallen en myocardiaal infarct getoond te zijn. De oorzaken van milde verhogingen van plasmahomocysteine zijn gewoonlijk dieetdeficiënties in folic zuur, vitamine B6 of B12, of genetisch door verandering van methylene -methylene-tetrahydrofolatereductase. De niermislukking wordt ook geassocieerd met zeer riskant in plasmahomocysteine niveaus. Nochtans, blijft de giftigheid van homocysteine aan de slagaderlijke muur bij lichtjes opgeheven concentratie speculatief.



Hyperhomocysteinemia verleent een onafhankelijk verhoogd risico van atherosclerose in eindstadium nierziekte en is nauw verbonden met van het plasmafolate en pyridoxine concentraties.

Omloop (VERENIGDE STATEN) 1 Dec 1996, 94 (11) p2743-8

ACHTERGROND: Een hoog niveau van totale plasmahomocysteine is een risicofactor voor atherosclerose, die een belangrijke doodsoorzaak in niermislukking is wij de rol van dit als risicofactor voor vasculaire complicaties van eindstadium nierziekte evalueerden. METHODES EN RESULTATEN: Totale het vasten plasmahomocysteine en andere risicofactoren werden gedocumenteerd in 176 dialysepatiënten (97 mannen, 79 vrouwen; beteken leeftijd, 56.3 +/- 14.8 jaar). Folate, de vitamine B12, en pyridoxal de fosfaatconcentraties werden ook bepaald. Het overwicht van hoge totale homocysteine waarden werd bepaald in vergelijking met een normale basis populatie, en het risico van bijbehorende vasculaire complicaties werd geschat door veelvoudige logistische regressie. De totale homocysteine concentratie was hoger in patiënten dan in de normale bevolking (26.6 +/- 1.5 tegenover 10.1 +/- 1.7 mumol/L; P < .01). De abnormaal hoge concentraties (> 95ste percentile voor controleonderwerpen, 16.3 mumol/L) werden gezien in 149 patiënten (85%) met eindstadium nierziekte (P < .001). De patiënten met een homocysteine concentratie in hogere twee quintiles (> 27.8 mumol/L) hadden een onafhankelijke kansenverhouding van 2.9 (ci, 1.4 tot 5.8; P = .007) van vasculaire complicaties. B de vitamineniveaus waren lager in patiënten met vasculaire complicaties dan in die zonder. De vitamineb6 deficiëntie was frequenter in patiënten dan in de normale basis populatie (18% tegenover 2%; P < .01). CONCLUSIES: Een hoge totale plasmahomocysteine concentratie is een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerotic complicaties van eindstadium nierziekte. Dergelijke patiënten kunnen van hogere dosissen B-vitaminen profiteren dan momenteel geadviseerd die.



[Homocysteine, een minder bekende risicofactor in hart en vaatziekten]

Cas Lek Cesk (TSJECHISCHE REPUBLIEK) 2 Mei 1996, 135 (9) p263-5

Hyperhomocyst (e) mia (Hcy) beïnvloedt negatief vasculaire endoteel en coagulatiefactoren. De vereniging van Hcy met voorbarige arteriosclerose (eerder dan atherosclerose) werd, slag, myocardiaal infarct en rand slagaderlijke en aderlijke ziekte bewezen in klinische en epidemiologische studies, zelfs als vereniging met conventionele risicofactoren zoals leeftijd, mannelijk geslacht, het roken, hypertensie en hypercholesterolemia. De vitaminesubstitutie van folates, vitamine B6 en B12 vermindert Hcy-bloedniveaus, nochtans ontbreekt het welomlijnde bewijsmateriaal nog, of het in lagere weerslag en mortaliteit van hart- en vaatziekten resulteert. Daarom zijn de klinische en epidemiologische studies noodzakelijk. Vóór de subsidieaanvraag die wij in niveaus van een de proefonderzoek beduidend hogere Hcy in de patiënten van 97 met duidelijke ischemische hartkwaal dan in 37 controles hebben bewezen.



Homocysteine en coronaire atherosclerose.

J Am Coll Cardiol (VERENIGDE STATEN) brengt 1 1996, 27 (3) p517-27 in de war

Homocysteine wordt meer en meer gezien als een risicofactor voor kransslagaderziekte. Een inzicht van zijn metabolisme en in het belang van vitaminen B6 en B12 en folate evenals enzymniveaus in zijn regelgeving zal de ontwikkeling van therapeutische strategieën helpen die, door het doorgeven concentraties te verminderen, risico kunnen ook verminderen. De mogelijke mechanismen waardoor de opgeheven homocysteine niveaus tot de ontwikkeling en de vooruitgang van vaatziekte leiden omvatten gevolgen voor plaatjes, het klonteren factoren en endoteel. Dit overzicht legt het klinische en fundamentele wetenschappelijke bewijsmateriaal ondersteunend het risico en mechanismen van vaatziekte de verbonden aan opgeheven homocysteine concentraties evenals de resultaten van inleidende therapeutische proeven voor.



Invloed van vitamine B12 op hersenenmethionine adenosyltransferaseactiviteit in seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer.

J Neurale Transm Gen Sect (OOSTENRIJK) 1996, 103 (7) p861-72

De invloed van vitamine B12 op de activiteit van methionine adenosyltransferase (MAT) in postmortale hersenen van patiënten met seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer (SDAT) werd onderzocht. In steekproeven van frontalis van de schorshersenplooiing van SDAT-patiënten met normale en lage niveaus van serum B12, werd MAT Vmax beduidend verhoogd met 25% en 19%, respectievelijk. MAT Vmax van een SDAT-groep chronisch met B12 wordt behandeld was gelijkaardig aan controles die. In tegenstelling tot frontalis van de schorshersenplooiing, werden geen significante wijzigingen gezien in MATactiviteit in kerncaudatus. Deze studie levert bewijs dat SDAT met significante wijzigingen in transmethylationmechanismen in specifieke gebieden van de hersenen wordt geassocieerd. Het verband tussen bloedniveaus van B12 en de daadwerkelijke status van deze vitamine in de hersenen die de tarieven van synthese van zowel methionine als SAM beïnvloeden kan, echter, veel complexer zijn en kan niet direct op basis van de huidige menselijke hersenenresultaten worden verduidelijkt.



Zwakzinnigheid en subnormale niveaus van vitamine B12: gevolgen van vervangingstherapie voor zwakzinnigheid.

J Neurol (DUITSLAND) Juli 1996, 243 (7) p522-9

De routinebepaling van de niveaus van de serumvitamine B12 wordt over het algemeen geadviseerd als deel van het onderzoek van krankzinnige die patiënten, op het begrip wordt gebaseerd dat de vitamineb12 deficiëntie één van de oorzaken van omkeerbare zwakzinnigheid is. Wij bestudeerden de gevolgen van de therapie van de vitamineb12 vervanging in een prospectieve longitudinale studie bij een geheugenkliniek, met speciale nadruk op beoordeling van strengheid van zwakzinnigheid: niet alleen werden de cognitieve verslechtering, maar ook de onbekwaamheid in de activiteiten van het dagelijkse leven, gedragsdieproblemen, en de last door de verzorger wordt ervaren onderzocht gebruikend instrumenten van bewezen geldigheid. In een reeks van 170 opeenvolgende patiënten met zwakzinnigheid, werden de subnormale niveaus van de serumvitamine B12 gevonden in 26 gevallen (15%); alles behalve één vervulden kenmerkende criteria voor de ziekte van mogelijk Alzheimer. Cobalamin aanvulling werd gegeven aan alle patiënten en het effect werd geëvalueerd na 6 maanden. Toen de grootte en het patroon van individuele veranderingsscores, en de gemiddelde veranderingsscores op alle instrumenten in acht werden genomen, was het functioneren na vervangingstherapie niet beter. Toen de veranderingsscores van behandelde patiënten met die van patiënten met de ziekte van Alzheimer (n = 69) werden vergeleken, resulteerde de vitamineb12 vervanging niet in het vertragen van de vooruitgang van zwakzinnigheid. Het tegendeel aan wijd toegelaten geloven, de subnormale niveaus van de serumvitamine B12 is geen (kwantitatief) belangrijke oorzaak van omkeerbare zwakzinnigheid.



Is het metabolische bewijsmateriaal voor vitamine B-12 en folate deficiëntie frequenter in bejaarde patiënten met de ziekte van Alzheimer?

J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci (VERENIGDE STATEN) brengt 1997, 52 (2) pM76-9 in de war

ACHTERGROND: Het is nog onduidelijk of er een vereniging tussen de ziekte van Alzheimer en vitamine B-12 of folate deficiëntie is. Deze studie werd ontworpen om te onderzoeken of de patiënten met de ziekte van Alzheimer aan metabolisch significante cobalamin bijzonder naar voren gebogen zijn of folate deficiëntie in vergelijking tot in het ziekenhuis opgenomen controles en gezonde bejaarde controles thuis levend nondemented. METHODES: De evaluatie voor de diagnose van de ziekte van Alzheimer, routinelaboratoriumtests, serumfolate en vitamine B-12, serum methylmalonic zuur (MMA), totale homocysteine (tHcy) werd, en radiologische tests uitgevoerd in 52 patiënten met de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), nondemented 50 in het ziekenhuis opgenomen controles, en 49 gezonde bejaarde onderwerpen thuis levend. VLOEIT voort: Serumvitamine B-12 en folate niveaus zijn vergelijkbaar tussen patiënten met ADVERTENTIE, in het ziekenhuis opgenomen controlepatiënten, en onderwerpen thuis levend. De patiënten met ADVERTENTIE hebben het hoogste serum MMA en tHcyniveaus. De MMA-niveaus van patiënten met ADVERTENTIE en in het ziekenhuis opgenomen controles zijn niet verschillend, maar het gemiddelde tHcyniveau is beduidend hoger in patiënten met ADVERTENTIE in vergelijking tot nondemented patiënten of onderwerpen thuis levend. CONCLUSIE: De interpretatie van vitamine B-12 en folate status in patiënten met ADVERTENTIE hangt grotendeels van de methodologie (d.w.z., serumvitamine versus metabolite niveaus) en de selectie van de controlegroep af. Hoewel de patiënten met ADVERTENTIE de hoogste tHcy en MMA-niveaus hebben, metabolisch zijn significante vitamine B-12 en folate deficiëntie ook een wezenlijk probleem nondemented binnen bejaarde patiënten.



[A-kliniek voor de studie van zwakzinnigheid--110 opeenvolgende patiënten]

Van Ugeskrlaeger (DENEMARKEN) 24 Februari 1997, 159 (9) p1246-51

De gevalrapporten van 110 die patiënten naar een neurologische zwakzinnigheidskliniek worden doorverwezen werden herzien om een gestandaardiseerd kenmerkend programma te evalueren. De patiënten werden geëvalueerd door een neuroloog, een gerontopsychiatrist, en een neuropsycholoog. Icd-10 werden de criteria gebruikt. Tweeënvijftig patiënten hadden zwakzinnigheid terwijl 58 niet hadden; hiervan, waren 27 opgelopen aan andere niet-zwakzinnigheidsziekten en 31 zonder zwakzinnigheid of andere psychiatrische of neurologische ziekte. Dertien patiënten met de ziekte van Alzheimer werden behandeld met tacrine. Vier patiënten ondergingen cobalamin substitutiebehandeling en zeven begonnen kalmerend medicijn. Tien patiënten ontvingen acetylsalicylic zuur (150 mg Q.D.) en twee een levo-dopa-type drug. Zesentwintig patiënten werden gevolgd door gerontopsychiatric districtszorg. Omdat slechts 47% van de patiënten verondersteld van zwakzinnigheid eigenlijk zwakzinnigheidscriteria vervulde, stelt de evaluatie voor dat de patiënten verondersteld van zwakzinnigheid van een gestandaardiseerd kenmerkend programma in specialist het plaatsen profiteren.



Verminderde methionine adenosyltransferaseactiviteit in erytrocieten van patiënten met zwakzinnigheidswanorde

De Europese Neuropsychofarmacologie van Zweden (Nederland), 1995, 5/2 (107-114)

ATP: de 1-methionine s-Adenosyltransferase (de EG 2.5.1.6, MAT) activiteit werd geanalyseerd in erytrocieten van negen patiënten met een klinische diagosis van de ziekte van waarschijnlijk Alzheimer (Pro.AD), vier met de ziekte van mogelijk Alzheimer (Pos.AD), drie met milde cognitieve dysfunctie (MCD) en twee met zwakzinnigheid van vasculaire oorsprong (VD), en 10 controleonderwerpen van vergelijkbare leeftijd. De beduidend lagere kinetische parameters ((maximum) V en K (m) werden naar methionine) voor MAT waargenomen in alle zwakzinnigheidsgevallen. In de subgroep van Pro.AD-patiënten die ook lage plasmaniveaus van vitamine B12 hadden (B12), werd de vermindering van MAT K (m) beduidend gecorreleerd met een verhoging van de serumniveaus van homocysteine, terwijl geen dergelijke correlatie in alle andere zwakzinnigheidsgroepen werd waargenomen. De behandeling 6 maanden van deze subgroep van Pro.AD-patiënten met B12 (7 dagen van 1 mg x + 1 mg/week, i.m.), s-Adenosylmethionine (SAM, 200 mg tweemaal daags, p.o.) en folate (2.5 mg om de 2 dagen, p.o.) veroorzaakte een significante daling van homocysteine parallel met een aanzienlijke toename in K (m) voor MAT. Deze bevindingen steunen de ziekte van hypothese Familiealzheimer en de vitamineb12 deficiëntie dat de aberraties in de B12 afhankelijke transmethylationreacties in de pathogenese van zwakzinnigheid zouden kunnen worden geïmpliceerd, en voorstellen dat de evaluatie van de activiteit van de erytrocietmat een nuttige teller voor de opsporing van zulk een aberratie kan zijn.



Folate, vitamine B12 en cognitief stoornis in patiënten met de ziekte van Alzheimer

HANDELINGEN PSYCHIATR. SCAND. (Denemarken), 1992, 86/4 (301-305)

Deze studie onderzoekt het verband tussen folate, vitamine B12 en strengheid van cognitief stoornis in patiënten met de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) vergeleken met andere wanorde verbonden aan cognitief stoornis. De patiënten waren 97 opeenvolgende verwijzingen aan een ADVERTENTIEkliniek. Veertig patiënten hadden of mogelijke of waarschijnlijke ADVERTENTIE, hadden 31 andere zwakzinnigheid (OD) en 26 hadden mild cognitief cognitively geschaad stoornis (, niet krankzinnig; CIND). De patiënten hadden bloed voor serum, rode celfolate en B12, evenals andere biochemische indicatoren van voeding, binnen 24 h van het mini-Geestelijke Onderzoek van de Staat (MMSE die) wordt getrokken. In de ADVERTENTIEgroep, slechts werd B12 beduidend gecorreleerd met MMSE. Gebruikend regressieanalyse, B12 beduidend bijgedragen tot verschil in MMSE. Er was geen correlatie tussen MMSE en serum, rode celfolate of B12 in de OD of CIND-groep en geen significante correlatie tussen MMSE en andere voedingsindexen in om het even welke groep. Deze bevindingen stellen de mogelijkheid van een specifiek verband tussen B12 niveaus en strengheid van cognitief stoornis in patiënten met ADVERTENTIE voor.



De Ziekte van Alzheimer: Een „cobalaminergic“ hypothese

MED. HYPOTHESEN (het Verenigd Koninkrijk), 1992, 37/3 (161-165)

Een vereniging tussen de Ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) en lage CSF en serumvitamine B12 (B12) is onlangs beschreven (1, 2, 3). Dit is blijkbaar onafhankelijk van voedingsopname (4). Men heeft voorgesteld dat dergelijke patiënten een atypische vorm van cobalamin deficiëntie (3, 4) kunnen tentoonstellen. men stelt daarom voor dat deze deficiënties aetiologisch belangrijk, op zijn minst in subgroepen van ADVERTENTIE kunnen zijn, en een mechanisme wordt beschreven waardoor B12 de deficiëntie in de kenmerkende neurotransmitterveranderingen van de ziekte kan resulteren. De hypothese produceert voorspellingen betreffende biochemische evaluatie van dergelijke patiënten en stelt verenigingen tussen de neurochemical storingen en de structurele abnormaliteiten van ADVERTENTIE voor.



Vitamine B12 en folate concentraties in serum en cerebro-spinale vloeistof van neurologische patiënten met bijzondere verwijzing naar multiple sclerose en zwakzinnigheid

J. NEUROL. NEUROSURG. PSYCHIATRIE (het Verenigd Koninkrijk), 1990, 53/11 (951-954)

De vitamine B12 en folate concentraties werden gemeten in serum en cerebro-spinale vloeistof (CSF) in 293 neurologische patiënten. Serum en CSF de vitamineb12 concentraties toonden een positieve correlatie. In individuele patiënten CSF B12 varieerden de concentraties aanzienlijk voor een bepaalde serumconcentratie. De middenconcentratie van de serumvitamine B12 van de groep van de het typezwakzinnigheid van Alzheimer werd beduidend lager vergeleken met dat van een controlegroep. De lagere middencsf vitamineb12 concentraties werden gevonden in groepen patiënten met multiple sclerose en het type van Alzheimer zwakzinnigheid. Vijf patiënten met heterogeene ziektebeelden hadden onverklaarde lage serum en CSF B12 concentraties zonder macrocytosis. Twee patiënten hadden zeer hoog serum B12 en laag-normale CSF concentraties dat door een blood-brain tekort van het barrièrevervoer zouden kunnen worden verklaard. Serum en CSF toonden folate concentraties geen significante verschillen tussen de diverse groepen.



Vitamineb12 niveaus in serum en cerebro-spinale vloeistof van mensen met de ziekte van Alzheimer

HANDELINGEN PSYCHIATR. SCAND. (Denemarken), 1990, 82/4 (327-329)

De vitamineb12 niveaus in het serum en de cerebro-spinale vloeistof (CSF) werden vergeleken tussen patiënten met de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) en seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer (SDAT) (ADVERTENTIEgroep) en patiënten met multi-infarctzwakzinnigheid (MEDIO groep). De B12 niveaus in het serum en CSF waren 742 plus of minus 359 pg/ml en 28 plus of minus 7 pg/ml (beteken plus of minus BR), respectievelijk, in de ADVERTENTIEgroep, en 962 plus of minus 254 pg/ml en 50 plus of minus 26 pg/ml, respectievelijk, in de MEDIO groep. CSF B12 niveaus waren beduidend lager in de ADVERTENTIEgroep dan in de MEDIO groep, terwijl de serumniveaus niet verschillend waren. Tegelijkertijd, waren de serumniveaus van bijna alle patiënten binnen de normale waaier, terwijl de CSF niveaus 25 pg/ml of lager waren in 10 van 12 ADVERTENTIEpatiënten. Daarom dit wordt low level in CSF beschouwd als om een kenmerk vindend in de ADVERTENTIEgroep.



Alzheimersziekte/alcoholzwakzinnigheid: Vereniging met zinkdeficiëntie en hersenvitamineb12 deficiëntie

J. ORTHOMOL. PSYCHIATRIE (CANADA), 1984, 13/2 (97-104)

Men toont aan dat de patiënten met het seniele type van zwakzinnigheidsalzheimer (SDAT) en alcohol verwante hersenenschade (ADVERTENTIE) een aanzienlijke toename in verhouding Se-Cu/se-Zn wanneer vergeleken met patiënten met (MEDIO) multi-infarctzwakzinnigheid tonen en wanneer vergeleken met een aangepaste controlegroep. Dit wordt beschouwd als indicator van zinkdeficiëntie en relatieve kopergiftigheid in SDAT en ADVERTENTIE, niet in MEDIO. In dezelfde groepen met SDAT en ADVERTENTIE werd een hoge weerslag van pathologisch lage niveaus van vitamine B12 in cerebro-spinale vloeistof (CSF) gevonden, ondanks normale serumb12 niveaus. In MEDIO correspondeerde het normale serum B12 met normale CSF B12. Dit wijst op abnormale functie van de choroid vlecht en misschien van de bloodbrain barrière in SDAT en ADVERTENTIE, niet in MEDIO. Besproken wordt de mogelijkheid dat in een groot subgroep van SDAT en ADVERTENTIE de klinische, neurochemical en neuropathological gegevens kunnen worden verklaard door de hypothese dat de combinatie van zinkdeficiëntie en kopergiftigheid in limbic disinhibition en gebrekkige centrale noradrenergic neurotransmissie resulteert. De neuroendocrine gevolgen van limbic disinhibition en de geschade verordening van de hersenmicrocirculatie door het gebrekkige noradrenergic systeem zullen in dysfunctie van de blood-brain barrière en de choroid vlecht resulteren, voortvloeiend zoals in een CSF B12 deficiëntie is aangetoond. Zulk een effect wordt sterk versterkt door een coëxistente depressie. wegens de verminderde plasticiteit van de het verouderen hersenen die is de presentatie van deze organische affectieve syndroom en/of depressie onder een „zwakzinnigheids“ vermomming, door organische hersendieveranderingen wordt vergemakkelijkt hoofdzakelijk door zinkdeficiëntie en kopergiftigheid worden veroorzaakt, secundair door de hersenb12 deficiëntie. De vroege erkenning en de adequate behandeling met voedingsaanvulling kunnen onomkeerbare schade in subgroepen van SDAT en ADVERTENTIE misschien verhinderen. De primaire preventie door voedingsstrategieën kan een realistisch perspectief zijn. De behoefte aan verder onderzoek naar deze opwindende hypothese wordt beklemtoond.



Vitaminestatus in patiënten met ontstekingsdarmziekte

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Afdeling van Gastro-enterologie, Hospital DE Bellvitge „Princeps d'Espanya“, Barcelona Spanje

AM. J. GASTROENTEROL. (De V.S.), 1989, 84/7 (744-748)

Het statuut van water en in vet oplosbare vitaminen voor de toekomst geëvalueerd in 23 patiënten (13 mannen, 10 vrouwen, bedoelen leeftijd 33 plus of minus 3 die jaar) aan het ziekenhuis met scherpe of subacute aanvallen van ontstekingsdarmziekte worden. toegelaten werd De eiwit-energiestatus werd ook beoordeeld door middel van gelijktijdige meting van triceps huid-vouwen dikte, de omtrek van de medio-wapenspier, en serumalbumine. Vijftien patiënten (groep A) hadden uitgebreide scherpe dikkedarmontstekingen (ulcerative of Crohn dikkedarmontstekingen), en acht gevallen (groep B) hadden kleine darm of ileocecal Crohn ziekte. Negenentachtig gezonde onderwerpen (36 mannen, 53 vrouwen, bedoelen leeftijd 34 plus of minus 2 jaar) deden dienst als controles. In beide groepen patiënten, waren de niveaus van biotine, folate, beta-carotene, en vitaminen A, C, en B1 beduidend lager dan in controles (p < 0.05). De plasmaniveaus van vitamine B12 waren verminderd slechts in groep B (p < 0.01), terwijl de riboflavine lager was in groep A (p < 0.01). Het percentage patiënten op risico om hypovitaminosis te ontwikkelen was 40% of hoger voor vitamine A, beta-carotene, folate, biotine, vitamine C, en thiamine in beide groepen patiënten. Hoewel sommige onderwerpen uiterst - lage vitaminewaarden hadden, in geen geval waren klinische symptomen van waargenomen vitaminedeficiëntie. Slechts werd een zwakke correlatie gevonden tussen eiwit-energie voedingsparameters en vitaminewaarden, waarschijnlijk wegens de kleine grootte van de bestudeerde steekproef. De pathofysiologische en klinische implicaties van de suboptimale die vitaminestatus in scherpe ontstekingsdarmziekte zijn wordt waargenomen onbekend. De verdere studies over vitaminestatus op lange termijn en klinisch resultaat in deze patiënten zijn noodzakelijk.



Vitaminen voor het zien

COMPR. THER. (De V.S.), 1990, 16/4 (62)

Men heeft lang geweten dat een ontoereikend dieet dat in bepaalde essentiële vitaminen ontbreekt oculaire wanorde kan veroorzaken. Op een Egyptische die papyrus over 1500 V.CHR. wordt gedateerd, wordt het geregistreerd dat de lever als voedsel werd gebruikt om nachtblindheid te genezen. De gezonde ogen hangen van een evenwichtig dieet af. De vitamine A handhaaft de normale functie van de epitheliaale cellen van het oog en is essentieel voor de synthese van visueel fotogevoelig pigment. De deficiënties van vitamine A leiden tot klinische manifestaties met inbegrip van nachtblindheid, bindvliespigmentatie, en droge ogen. De B-vitaminen zijn belangrijk voor het handhaven van goede visie. De vitamineb1 (thiamine) deficiëntie veroorzaakt optische zenuwdysfunctie. De vitamineb12 deficiëntie kan vasculaire veranderingen in de retina veroorzaken. De deficiëntie van riboflavine (een deel van complexe B) is betrokken bij de vorming van cataracten en gekund ook een factor in het producting xerophthalmia (droge ogen) zijn. De vitamine C is noodzakelijk om scheurbuik te verhinderen. De scorbutic manifestaties in de ogen tappen van de deksels, conjunctiva, de voorafgaande kamer, en de retina af. De vitamine Cdeficiëntie kan ook een factor in cataractvorming zijn. Tot slot veroorzaakt de vitaminek deficiëntie netvliesbloedingen in pasgeborenen. De deficiënties van vitamine D en E zijn getoond om geen negatief effect op het visuele proces te hebben, maar de vitaminee therapie verbetert retrolental fibroplasia (retinopathy van voorbarigheid).



Apoptosis in bloedziekten: Overzicht - Nieuwe gegevens

Hematologie en Celtherapie (Frankrijk), 1996, 38/3 (253-264)

In dit rapport wij de recente gegevens betreffende de betrokkenheid van apoptosis herzagen orprogammed celdood in hematological ziekten. Wij vatten nieuwe eigenschappen van apoptosis met inbegrip van hoogte samen - de fragmentatie van molecuulgewichtdna en de geprogrammeerde celdood van enucleated cellen. Wij beschreven de recente bijdragen over drie oncogenes bcl-2, p53 en c -c-myc. De nieuwe inductors en de inhibitors van apoptosis zijn gemeld, in het bijzonder de rol van stromal milieu, thrombopoietin, zijn erythropoietin en flt-3 ligand vermeld. Apoptosis is bestudeerd in rode celpathologie: polycythemia, thalassemia en deficiëntie in folates, vitamine B12, ijzer en G6PD. Onlangs, is de betrokkenheid van geprogrammeerde celdood gedocumenteerd in beendermergmislukking en myelodysplasia. In Scherpe Leukemie, is de therapeutische actie van talrijke drugs bewezen door hun apoptotic effect in vitro. De weerstand van kwaadaardige cellen tegen apoptosis, in Chronische Myeloid Leukemie, wegens bcr-abl oncogene, is gedeeltelijk verklaard door conformational veranderingen in p53 uitdrukking en omgekeerd door retinoic zuur. Talrijke rapporten in Chronische Lymphocytic Leukemie hebben de belangrijkste rol van apoptosis in deze ziekte, vooral in therapeutische doeltreffendheid van de derivaten van Chlorambucil, van Fludarabine en Methylxanthine-gedocumenteerd. Minstens, in Myeloma, is het getoond dat apoptosis veroorzaakte byxamethasone en HMBA is, en verboden door interleukine 6 die activering van SAP-Kinasen verhindert.

beeld