FOLIC ZUUR



Inhoudstafel
beeld Behandeling van milde hyperhomocystinemia in vaatziektepatiënten
beeld Kan het Verminderen van Homocysteine Niveaus Cardiovasculair Risico verminderen?
beeld Hyperhomocysteinaemia en eindstadium nierziekte
beeld Hoge dosis-B-vitamine behandeling van hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten.
beeld Folic zure (maar niet pyridoxine) aanvulling op lange termijn vermindert opgeheven plasmahomocysteine niveau in chronische niermislukking.
beeld De rol van folic zuur in deficiëntiestaten en preventie van ziekte.
beeld Preventie van neurale buistekorten.
beeld Vitaminen als homocysteine-verminderende agenten.
beeld Homocysteine: Relatie met ischemische vaatziekten.
beeld Drugtherapie tijdens zwangerschap.
beeld Klinische stijging van een combinatie die phosphocreatinine bevat als hulp aan physiokinesiotherapy
beeld Gastro-intestinale besmettingen in kinderen
beeld Folic zure aanvulling verbetert erythropoietin reactie.
beeld Megaloblasticbloedarmoede in patiënten die totale parenterale voeding zonder folic zuur of vitamineb12 aanvulling ontvangen.
beeld [Is het noodzakelijk om met folic zure patiënten in chronische die dialyse aan te vullen met erythropoietin wordt behandeld?]
beeld [Primaire profylaxe tegen hersentoxoplasmose. Doeltreffendheid van folinic zuur in de preventie van hematologic giftigheid van pyrimethamine]
beeld [Myelopathy en macrocytic bloedarmoede verbonden aan een folate deficiëntie. Behandeling door folic zuur]
beeld Scherpe folate deficiëntie verbonden aan intraveneuze voeding met aminozuur-sorbitol-ethylalcohol: profylaxe met intraveneus folic zuur.
beeld Gemeenschappelijke verandering in methylenetetrahydrofolatereductase: Correlatie met homocysteine metabolisme en recent-beginvaatziekte
beeld Homocystinuria: Wat over milde hyperhomocysteinaemia?
beeld Dieetmethionine onevenwichtigheid, endothelial celdysfunctie en atherosclerose
beeld Homocysteine, folate, en vaatziekte
beeld Hyperhomocysteinemia en aderlijke thromboembolic ziekte.
beeld Homocyst (e) ine: een belangrijke risicofactor voor atherosclerotic vaatziekte.
beeld [Homocysteine, een risicofactor van atherosclerose]
beeld Hyperhomocysteinemia door folic zure deficiëntie en methionine lading wordt veroorzaakt die--toepassingen van een gewijzigde HPLC methode.
beeld [Hyperhomocysteinemia]
beeld Hyperhomocysteinaemia: een rol in versnelde atherogenesis van chronische niermislukking?
beeld Hyperhomocysteinaemia en endothelial dysfunctie in jonge patiënten met rand slagaderlijke occlusieve ziekte.
beeld Vitaminestatus in patiënten met ontstekingsdarmziekte
beeld Sulfasalazine remt de absorptie van folates in ulcerative dikkedarmontstekingen
beeld Het effect van folic zure aanvulling op het risico voor kanker of dysplasie in ulcerative dikkedarmontstekingen
beeld Gelokaliseerde deficiënties van folic zuur in aerodigestive weefsels
beeld De mannelijke ratten voedden methyl en folate-ontoereikende diëten met of zonder niacine ontwikkelen levercarcinomen verbonden aan verminderde weefselnad concentraties en veranderde poly (ADP-Ribose) polymeraseactiviteit
beeld Vitaminen als therapie in de jaren '90
beeld Vereniging van esophageal cytologische abnormaliteiten met vitamine en lipotrope deficiënties in bevolking op risico voor esophageal kanker
beeld Intestinaal folate vervoer: Identificatie van een cDNA betrokken bij folate vervoer en de functionele uitdrukking en de distributie van zijn mRNA
beeld Colorectal kanker en folate status: Genestelde een geval-controle studie onder mannelijke rokers
beeld Apoptosis in bloedziekten: Overzicht - Nieuwe gegevens
beeld Niet-glutamaattype pyrrolo (2.3-D) pyrimidine antifolates. II. Synthese en antitumor activiteit van n5-Gesubstitueerde glutamineanalogons
beeld Identificatie van opeenvolgingen de in vivo van doelrna verbindend door thymidylatesynthase
beeld Opgeheven cyclooxygenase-2 niveaus in Min muisadenomas
beeld Niveaus van folic zuur in plasma en in rode bloedcellen van colorectal kankerpatiënten
beeld Exon-specifieke die DNA-hypomethylation van het p53 gen van rattendubbelpunt door dimethylhydrazine wordt veroorzaakt: Modulatie door dieetfolate
beeld Dieet folate en folylpolyglutamate synthetase activiteit in normale en neoplastic rattenweefsels en menselijke tumor xenografts
beeld Folate deficiëntie veroorzaakt uracilmisincorporation in de menselijke breuk van DNA en van het chromosoom: Implicaties voor kanker en neuronenschade
beeld Benutting van folate en antifolate polyglutamylation om selectieve chemotherapie tegen kanker te bereiken
beeld Machtige remming van menselijke folylpolyglutamatesynthetase door suramin
beeld De epitheliaale cel folate uitputting komt in neoplastic maar niet aangrenzende normale dubbelpuntmucosa voor
beeld Verhouding van plasma folic zuur en statuut van DNA-methylation in menselijke maagkanker
beeld Voeding en ulcerative dikkedarmontstekingen
beeld Invloed van dieetfolate op folate receptoruitdrukking
beeld Folate, vitamine B12, en neuropsychiatric wanorde.
beeld [Folate en het zenuwstelsel (auteur transl)]
beeld [Neutropenia in HIV besmetting]
beeld Zal een verhoogde dieet folate opname de weerslag van hart- en vaatziekte verminderen?
beeld Genetisch polymorfisme van methylenetetrahydrofolatereductase en myocardiaal infarct: Een geval-controle studie
beeld Folate status is de belangrijkste determinant van het vasten totale plasmahomocysteine niveaus in de patiënten van de onderhoudsdialyse.
beeld Macrocytosis en cognitieve daling in Syndroom van Down.
beeld Voedend opname en voedselgebruik in een gemeenschap ojibwa-Cree in Noordelijk die Ontario door 24h dieetrappel wordt beoordeeld
beeld [De Patiënten met type-ii mellitus diabetes en neuropathie hebben nodeficiency van vitaminen A, E, beta-carotene, B1, B2, B6, B12 en folic zuur]
beeld Weefselconcentraties van in water oplosbare vitaminen bij normale en diabetesratten.
beeld Gevolgen van mondelinge contraceptiva voor voedingsstatus.
beeld Gedeeltelijke verbetering van AZT-Veroorzaakte macrocytic bloedarmoede in de muis door folic zuur.
beeld [Anemias toe te schrijven aan wanorde van folate, vitamine B12 en transcobalaminmetabolisme]
beeld Ondoeltreffende hematopoiesis in folate-ontoereikende muizen.
beeld De te vroeg geboren babys vereisen extra folate en vitamine B-12 om de strengheid van de bloedarmoede van voorbarigheid te verminderen.
beeld Apoptosis bemiddelt en thymidine verhindert erythroblast vernietiging in folate deficiëntiebloedarmoede.
beeld Interactie tussen folate en ascorbinezuur in het proefkonijn.
beeld Relaties van vitamine B-12, vitamine B-6, folate, en homocysteine aan cognitieve prestaties in de Normatieve het Verouderen Studie.
beeld Vitamineopname: Een mogelijke determinant van plasma homocyst (e) ine onder volwassenen op middelbare leeftijd
beeld Atherogenesis en het homocysteine-folate-cobalamin drietal: Hebben wij gestandaardiseerde analyses nodig?
beeld Hyperhomocysteinemia verleent een onafhankelijk verhoogd risico van atherosclerose in eindstadium nierziekte en is nauw verbonden met van het plasmafolate en pyridoxine concentraties.
beeld [Homocysteine, een minder bekende risicofactor in hart en vaatziekten]
beeld Homocysteine en coronaire atherosclerose.
beeld Is het metabolische bewijsmateriaal voor vitamine B-12 en folate deficiëntie frequenter in bejaarde patiënten met de ziekte van Alzheimer?
beeld Folate, vitamine B12 en cognitief stoornis in patiënten met de ziekte van Alzheimer
beeld Vitamine B12 en folate concentraties in serum en cerebro-spinale vloeistof van neurologische patiënten met bijzondere verwijzing naar multiple sclerose en zwakzinnigheid

bar



Behandeling van milde hyperhomocystinemia in vaatziektepatiënten

Frankendg; Boers GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg PW

Afdeling van Geneeskunde, het Universitaire Ziekenhuis Nijmegen, Nederland.

Arterioscler Thromb (de V.S.) Breng 1994, 14 (3) p465-70 in de war.

Milde hyperhomocystinemia wordt gezien als een risicofactor voor voorbarige arteriosclerotische ziekte. Een paar vitaminen en andere substanties zijn gemeld om bloedhomocysteine niveaus te verminderen, maar de normalisatie van opgeheven bloedhomocysteine concentraties met om het even welk van deze substanties is niet gemeld. Daarom onderzochten wij 421 patiënten die aan voorbarige rand of hersen occlusieve slagaderlijke ziekte door mondelinge methionine ladingstests lijden voor de aanwezigheid van milde hyperhomocystinemia. Drieëndertig percent van patiënten met rand, en 20 percent van patiënten met hersen occlusieve slagaderlijke ziekte, werden geïdentificeerd met milde hyperhomocystinemia (14 percent van de mannen, 34 percent van de premenopausal vrouwen, en 26 percent van de postmenopausal vrouwen). Mild waren de hyperhomocystinemic patiënten dagelijks beheerde vitamine B6 250 mg. Na 6 weken methionine werden de ladingstests opnieuw beoordeeld om het effect van behandeling te evalueren. De patiënten met niet-genormaliseerde homocysteine concentraties werden verder behandeld met vitamine B6 250 mg dagelijks en/of folic zure 5 mg dagelijks en/of betaine 6 g dagelijks, alleen of in om het even welke combinatie. De vitamineb6 behandeling normaliseerde de afterloadhomocysteine concentratie in 56 percent van de behandelde patiënten (71 percent van de mannen, 45 percent van de premenopausal vrouwen, en 88 percent van de postmenopausal vrouwen). De verdere behandeling resulteerde in een normalisatie van homocysteine niveaus in het percent van 95 van de resterende gevallen. Aldus, milde hyperhomocystinemia, die vaak in patiënten met voorbarige arteriosclerotische ziekte wordt ontmoet, kan tot normaal in vrijwel alle gevallen door veilige en eenvoudige behandeling met vitamine B6, folic zuur en betaine worden verminderd, elk waarvan bij methionine metabolisme betrokken is.



Kan het Verminderen van Homocysteine Niveaus Cardiovasculair Risico verminderen?

New England Journal van Geneeskunde, 2 Februari, 1995; 332(5): 328-329.

De verenigbare bevindingen zijn te voorschijn gekomen uit geval-controle meer dan 20 en studies in dwarsdoorsnede van meer dan 2.000 onderwerpen erop wijzen die dat de patiënten met slag en andere hart- en vaatziekten neigen om hogere niveaus van homocysteine te hebben dan die zonder de ziekte alhoewel de meesten waarden binnen de normale waaier hebben. In de de Gezondheidsstudie van de Arts, de 271 mensen die later myocardiale infarcten hadden hadden beduidend hogere gemiddelde basislijnniveaus van homocysteine dan aangepaste controles die van infarct vrij waren. De mensen de van wie homocysteine niveaus in de hoogste 5 percenten waren hadden drie keer het risico van myocardiaal infarct dan die met lagere niveaus, zelfs daarna aanpassing voor coronaire risicofactoren. Het overwicht van van de halsslagader-slagadervernauwing is getoond om op stijgende plasmaniveaus van homocysteine worden betrekking gehad. Één hypothese betreffende homocysteine gevolgen voor hart- en vaatziekte is dat de schade uit een toxisch effect door homocysteine op vasculair endoteel stamt, dat de productie van endoteel-afgeleide ontspannende factor schaadt. Homocysteine kan de proliferatie van vlotte spiercellen bevorderen, die deel van atherogenesis uitmaakt. Homocysteine kan ook als thrombogenic agent dienst doen. De meest dramatische verhogingen van homocysteine, die tot levensgevaarlijke vasculaire abnormaliteiten op een jonge leeftijd leiden, zijn toe te schrijven aan een enzymtekort. De ontoereikende folic zure opname is de belangrijkste determinant van verwante verhoging van van de halsslagader-slagader het dik maken. Folic zuur, vitaminen B6 en B12, allen speelt een belangrijke rol in homocysteine metabolisme. Homocysteine de niveaus bereiken stabiele low level slechts wanneer folic zure opnamen van ongeveer 400 ug per dag of meer worden ondersteund. Folic zure supplementen in de waaier van 1 tot 2 mg per dag zijn over het algemeen onschadelijk, en gewoonlijk volstaan om hoge homocysteine niveaus te verminderen of te normaliseren, zelfs als de verhoging niet toe te schrijven aan ontoereikende folic zure aanvulling is. Wanneer folic zure consumptie hoog is hebben de minder belangrijke en gemeenschappelijke genetische verschillen geen klinische betekenis. Maar wanneer folic consumptie marginaal is kan het risico worden opgeheven. In de de Gezondheidsstudie van de Arts, had 5 percent van de controles plasmahomocysteine niveaus boven 15.8 umol/L, het niveau dat met een drievoudig verhoogd risico van myocardiaal infarct wordt geassocieerd. In de oudere en minder hoogst geselecteerde bevolking van de Framingham-Hartstudie, hadden 21 percenten hoge niveaus van homocysteine. De auteursnota's, „omdat het gewicht van bewijsmateriaal wezenlijk is en de interventie goedaardig schijnt te zijn, het kunnen mogelijk zijn om brede inleidende die aanbevelingen op proeven van secundaire preventie of ziektevooruitgang te doen worden gebaseerd eerder dan op grote, dure en verlengde proeven van primaire preventie te wachten. Ondertussen, zal het voorzichtig zijn om adequate dieetopname van folate“ te verzekeren.



Hyperhomocysteinaemia en eindstadium nierziekte

Dagboek van Nefrologie (Italië), 1997, 10/2 (77-84)

De vaatziekte is een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit in de patiënten van de eindstadium niermislukking en kan niet volledig door het overwicht van traditionele risicofactoren voor atherosclerose worden verklaard. Een hoge plasmahomocysteine concentratie, die een risicofactor voor vaatziekte is wordt gevonden in patiënten met eindstadium nierziekte. De nauwkeurige die oorzaak voor hyperhomocysteinaemia in deze patiënten wordt gezien is onbekend, al metabolisme van homocysteine. De hoge homocysteine concentraties kunnen ook aan een deficiëntie van folate, vitamine B6 of vitamine B12 toe te schrijven zijn hoewel, wegens aanvulling, deze vitaminen in hoge concentraties in nierpatiënten aanwezig kunnen zijn. Het voorkomen van hyperhomocysteinaemia ondanks de hoge concentratie van de plasmavitamine aan veranderd metabolisme of remming van intracellular vitamineactiviteit toe te schrijven kunnen zou zijn. Een aantal studies hebben nu hyperhomocystinaemia om een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose in patiënten met eindstadium nierziekte gevestigd te zijn. Plasmahomocysteine de concentraties kunnen door beleid van folic zuur worden verminderd of alleen of met vitamine B12 of vitamine B6 worden gecombineerd. De gevolgen van dergelijke vermindering voor vasculair risico van niermislukkingspatiënten vergt verdere studie.



Hoge dosis-B-vitamine behandeling van hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten.

Nierint. (VERENIGDE STATEN) Januari 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, een arteriosclerotische risicofactor, duurt in 75% van dialysepatiënten ondanks routine lage dosisaanvulling met de B-Vitamine cofactoren/substraten voor homocysteine (Hcy) metabolisme, en normale of supernormal plasmastatus voort van deze vitaminen (Atherosclerose114:93, 1995). Wij leidden een placebo-gecontroleerde proef van acht weken van het effect op plasmahomocysteine van het toevoegen van supraphysiologic dosis folic zuur (15 mg/dag), B-6 (100 mg/dag), en B-12 (1 mg/dag) aan het gebruikelijke dagelijkse doseren van 1 mg folic zuur, 10 microgrammen B-12 van mg B-6, en 12, in 27 hyperhomocysteinemic dialysepatiënten. Totale plasmahomocysteine werd gemeten bij basislijn, en na vier acht weken. De verblinde analyses openbaarden geen die bewijsmateriaal van giftigheid in de groep aan supraphysiologic dosis B-Vitamine aanvulling willekeurig wordt verdeeld. Plasmahomocysteine werd beduidend verminderd na beide vier weken (- 29.8% versus -2.0%; P = 0.0024) en acht weken (- 25.8% versus +0.6%; P = 0.0009) van actief tegenover placebobehandeling. Ook, hadden 5 van 15 behandeld tegenover 0 van 12 patiënten van de placebogroep hun die plasma Hcy aan binnen de normatieve waaier wordt verminderd (< 15 mumol/liter). De Supraphysiologicdosissen B-Vitaminen kunnen worden vereist om hyperhomocysteinemia in dialysepatiënten te verbeteren.



Folic zure (maar niet pyridoxine) aanvulling op lange termijn vermindert opgeheven plasmahomocysteine niveau in chronische niermislukking.

Mijnwerker Electrolyte Metab (ZWITSERLAND) 1996, 22 (1-3) p106-9

Gematigde hyperhomocysteinemia, een risicofactor voor voorbarige atherosclerose, is aanwezig in chronische uremic patiënten. Wij evalueerden voor de toekomst de gevolgen van opeenvolgende aanvulling met pyridoxine (70 mg/dag) en folic zuur (10 mg/dag) voor twee periodes van 3 maanden in 37 nondialyzed patiënten (29 mannetjes) met creatinineontruiming die (Ccr) zich van 10 tot 80 ml/min uitstrekken, waarvan plasmavitamine B12 en folate niveau in de normale waaier was. Beteken (+/- BR) totale was homocysteine van het basislijnplasma (Hcy) 14.9 +/- 5.2, 16.5 +/- 5.1 en 26.1 +/- 12.1 mumol/l (bovengrens in 45 gezonde controles 14.1 mumol/l) in patiënten met CCr 40-80, 20-40 en < 20 ml/min, respectievelijk. Na pyridoxine verminderde Hcy niet beduidend terwijl na folic zure die Hcy beduidend aan 9.9 +/- 2.9 (- 33% versus basislijn) is verminderd, 10.3 +/- 3.4 (- 37%) en 15.4 +/- 5.5 (- 40%), respectievelijk (test van t van de Student de in paren gerangschikte, p < 0.001) in de 3 groepen. Wij besluiten dat folate (maar niet pyridoxine) farmacologische aanvulling in het verminderen van opgeheven plasma Hcy in chronische niermislukkingspatiënten efficiënt is, zo het voorstellen dat het verbeteren van de Hcy-remethylationweg hyperhomocysteinemia in dergelijke patiënten kan overwinnen. Gezien de potentiële atherogenic gevolgen van hyperhomocysteinemia, zou folate aanvulling op lange termijn in uremic patiënten moeten worden overwogen.



De rol van folic zuur in deficiëntiestaten en preventie van ziekte.

Swain R.A.; St. Clair L.

Dr. R.A. Swain, Charleston Division, Dienst van Familie en Sportengeneeskunde, het Westen Virginia University, 1201 Washington St. Oost-, Charleston, WV 252701 de V.S.

Dagboek van Familiepraktijk (de V.S.), 1997, 44/2 (138-144)

Folic zuur, een in water oplosbare vitamine, is gebruikt sinds de jaren '40 om sommige gevallen van macrocytic bloedarmoede zonder neurologische ziekte te behandelen. Folate deficiëntie wordt het best gediagnostiseerd met rode bloedcel folate niveaus samen met macrocytosis en/of megaloblastic bloedarmoede. Naast het omkeren van openlijke deficiëntie, kan de vitamine de weerslag van neurale buistekorten door 45% in vrouwen verminderen die microg 400 per dag ontvangen. Men adviseert dat alle vrouwen van zwangere leeftijd microg 400 van folate per dag nemen. De verhogingen in homocysteine niveaus, metabolite intiem verbonden aan folate, worden ook gevonden met stijgende regelmatigheid in die met hart- en vaatziekten. Homocysteine de niveaus worden verminderd door folic zuur beleid. Daarom zijn er wat biologische aannemelijkheid, maar niet momenteel direct bewijs, voor de veronderstelling dat folate supplementen hartkwaal, slag, en rand slagaderlijke ziekte kunnen verhinderen. De gecontroleerde proeven zouden moeten plaatsvinden alvorens de wijdverspreide voedselaanvulling met folate op grote schaal wegens de mogelijkheid van uitbarstingen van permanente op b12 betrekking hebbende neurologische schade in die met undiagnosed pernicieuze anemie wordt uitgevoerd. Nochtans, als een patiënt een voorbarige cardiovasculaire gebeurtenis heeft en minimale risicofactoren heeft, kan opdracht geven van een tot test om homocysteine niveau te bepalen raadzaam zijn, en indien opgeheven, behandelend met folic zuur supplement zolang B12 de deficiëntie niet coëxisteert.



Preventie van neurale buistekorten.

Czeizel A.E.

Gyali ut 2-6, 1966 Boedapest Hongarije

CNS Drugs (Nieuw Zeeland), 1996, 6/5 (399-412)

De recente interventiestudies hebben aangetoond dat de periconceptionalaanvulling met folic zuurhoudende multivitamins of farmacologische dosissen folic zuur alleen het voorkomen en de herhaling van neurale buistekorten kan verminderen. Deze primaire preventieve methode kan het voorkomen van andere belangrijke aangeboren abnormaliteiten, hoofdzakelijk cardiovasculaire en urinelandstreektekorten ook verminderen. De onderliggende biologische mechanismen van dit beschermende effect worden nog niet begrepen, maar natuurlijk - het voorkomen folates (polyglutamates) of het synthetische folic zuur (monoglutamate) hebben een belangrijke rol. Momenteel, bestaan er 3 benaderingen van aanvulling met folic zuur: (i) consumptie van een dieet dat aan folate en andere vitaminen rijk is; (ii) periconceptionalaanvulling; en (iii) vestingwerk van voedsel om aangewezen folic zure consumptie voor alle vrouwen van zwangere leeftijd te verzekeren die zwanger kunnen worden. Het debat over aanvullingszorgen die vitaminen (folic zuurhoudende multivitamins of folic alleen zuur?) en welke dosering (0.4, 0.8 of 4 tot 5 mg/dag van folic zuur?) aan wie (is het lonend het onderscheiden tussen vrouwen bij hoogte en met lage risico's?) moet worden gegeven.



Vitaminen als homocysteine-verminderende agenten.

Brattstrom L.

Afdeling van Geneeskunde, het Ziekenhuis van de Provincie, s-391 85 Kalmar Zweden

Dagboek van Voeding (de V.S.), 1996, 126/4 supplement. (1276S-1280S)

Gematigde hyperhomocysteinemia, wordt vandaag beschouwd een gevestigde als risicofactor voor hart- en vaatziekte. Een gesorteerd dose-response verband tussen plasmahomocysteine concentratie over zijn volledig gamma en cardiovasculair risico steunt sterk causaliteit. Daarom zijn de interventiestudies met homocysteine-verminderende vitaminen nodig. Dit minioverzicht toont aan dat de aanvulling met folic zuur niet alleen duidelijk opgeheven plasmahomocysteine concentraties vermindert maar ook normale homocysteine concentraties vermindert. Folic zure dosissen <1 mg/d kunnen efficiënt zijn. De aanvulling met een combinatie van folic zuur en cyanocobalamin zal volledig homocysteine-verminderend effect beveiligen en zal voorkomen van vitamine B-12 deficiëntie tijdens therapie verhinderen.



Homocysteine: Relatie met ischemische vaatziekten.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.

Serv. DE-Med. Int. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Frankrijk

Revue DE Medecine Interne (Frankrijk), 1996, 17/1 (34-45)

Homocysteine, een zwavelhoudend aminozuur, is middenmetabolite van methionine. De patiënten met homocystinuria en strenge hyperhomocysteinemia ontwikkelen voorbarige arteriosclerose en slagaderlijke thrombotic gebeurtenissen, en aderlijke thromboembolism. De studies suggereren dat gematigde hyperhomocysteinemia als onafhankelijke risicofactor in de ontwikkeling van voorbarige hart- en vaatziekte kan worden beschouwd. In vitro, heeft homocysteine toxische effecten op endothelial cellen. Homocysteine kan lipideperoxidatie bevorderen en vasculaire endothelial cellen beschadigen. Voorts mengt homocysteine zich in het natuurlijke antistollingsmiddelsysteem en het fibrinolytic systeem. Homocysteinemia zou in patiënten met voorbarige vaatziekten, vooral in subjets zonder risicofactoren moeten worden gekend. Folic zuur, vitamine B6 kan homocysteine niveaus verminderen.



Drugtherapie tijdens zwangerschap.

Van Curropin Obstet Gynecol (VERENIGDE STATEN) Februari 1992, 4 (1) p43-7

Een willekeurig verdeelde prospectieve proef heeft aangetoond dat folic zuur vóór conceptie begon en voor de eerste trimester vermindert het risico van herhaling van neurale buistekorten door 72% in vrouwen met een eerder beïnvloed kind verderging. De Carbamazepineblootstelling wordt in utero geassocieerd met een 1% risico van open rug. De follow-up op lange termijn van prenatale blootstelling aan fenobarbital en carbamazepine in twee groepen zuigelingen toont geen neurologische verschillen tussen de twee groepen. Het magnesiumsulfaat is efficiënter in preventie van terugkomende eclamptic beslagleggingen dan phenytoin. Tijdens zwangerschap, de behoefte aan thyroxine verhogingen van vele vrouwen. De vitamine B6 en de gember zijn zowel efficiënt voor misselijkheid als het braken in vroege zwangerschap. De laag-dosis aspirin verandert niet de koers van preeclampsia wanneer het is begonnen nadat de diagnose wordt gemaakt. Angiotensin-omzettend enzym veroorzaken de inhibitors significante storingen van foetale en bij pasgeborenen nierfunctie. De profylactische beta-adrenergic agenten slagen er niet in om voorbarigheid in tweelingen te verhinderen. Mondelinge tocolysis met magnesiumchloride of ritodrine is niet meer efficiënt dan alleen observatie. Het risico van primaire longhypertensie in pasgeboren na indomethacin tocolysis wordt verhoogd met verlengde therapie. Polyhydramnios van lithiumoorzaken van foetale diabetesinsipidus in utero. De behandeling van Ureaplasma-urealyticumbesmetting met erythromycin tijdens zwangerschap elimineert niet het organisme van de lagere genitale landstreek en verbetert geen perinataal resultaat. (21 Refs.)



Klinische stijging van een combinatie die phosphocreatinine bevat als hulp aan physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIË), 1976, 9/2 (51-62)

De auteurs leveren alleen een klinische bijdrage tot het therapeutische gebruik van phosphocreatinine, zowel als in combinatie met vitamine B12, folic zuur, vitamine B6 en fructose 1-6 difosfaat. De studie werd uitgevoerd op 24 volwassen patiënten die van beide geslachten, aan neuromyolesions (paraplegie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) lijden en voorstellen, als therapeutische indicaties, voorwaarden van het organische verspillen, duidelijke asthenia, cachexie, of het vereiste van fysieke prestaties en intense spierinspanning met betrekking tot het gebruik van kinesitherapietechnieken. Een analyse van de verzamelde gegevens toonde aan dat beide phosphocreatininevoorbereidingen (de eenvoudige vorm en gecombineerd met vitaminic coenzymes) significante verbeteringen van de aanvankelijke symptomatologie veroorzaakten; geen statistisch significant verschil werd waargenomen tussen de 2 behandelingen. De bijzondere rente wordt geplaatst op het vinden met betrekking tot het effect op motor aangaande onderwijs; in feite, dachten na de 2 voorbereidingen phosphocreatinine gunstig deze parameter in over de helft van de onderzochte gevallen beïnvloedde. De drug werd uitstekend getolereerd in alle gevallenanalyse, van zowel het klinische standpunt als het standpunt van de bloedchemie. Samenvattend, maken de verkregen resultaten het therapeutische gebruik van phosphocreatinine ongetwijfeld als geldige factor in samenwerking met physiokinesitherapy nuttig.



Gastro-intestinale besmettingen in kinderen

CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (Het Verenigd Koninkrijk), 1994, 10/1 (88-97)

De gastro-intestinale besmettingen zijn gemeenschappelijk en belangrijk in zuigelingen en jonge kinderen, in het bijzonder waar de slechte hygiëne en de levensomstandigheden de verspreiding van besmettelijke agenten toestaan. Met stijgende informatie over micro-organismen die deze besmettingen en betere methodes veroorzaken om hen te ontdekken, vele episoden die eens waren undiagnosed kunnen nu aan eerder niet erkende virussen, bacteriën, en andere ziekteverwekkers worden toegeschreven. Deze vooruitgang vergemakkelijkt beter beheer en zal meer doeltreffende controle en preventieve strategieën toelaten. Dit overzicht benadrukt sommige recente rapporten over enterovirulent klassen van Escherichia coli, met inbegrip van E. coli O157: H7, die het hemolytic-uremic syndroom en hemorrhagic dikkedarmontstekingen veroorzaakt; Campylobacter species en nieuw campylobacter-als organisme (pylori van Arcobacterbutzlerlli Helicobacter; Aeromonas species; en rotavirus. De belangrijke nieuwe informatie over intestinale parasieten, met inbegrip van Giardia en Cryptosporidium, is te voorschijn gekomen die in diagnose en beheer in plaatsen praktisch zouden moeten blijken waar deze parasieten in kinderen overwegend zijn, in het bijzonder voor een deel van de wereld waar HIV de besmetting gevestigd is geworden. Een onlangs beschreven organisme, tot dusver genoemd coccidian-als of cyanobacterium-als lichaam, is gevonden in patiënten met verlengde diarree (met inbegrip van reizigers en emigrantingezetenen) in verscheidene landen; cayetanensis van naamcyclospora is voorgesteld voor dit organisme. Het overzicht van dit jaar besluit met kort commentaar op sommige recente rapporten over risicofactoren die kinderen voor gastro-intestinale besmettingen, b.v., voedingsstatus, binnenlandse hygiëne, moederhygiënegedrag ontvankelijk maken, en jonge die kinderen in communale faciliteiten zoals opvangcentra worden verzameld. De immune functiestatus is ook belangrijk, en deficiënties van enige voedingsmiddelen zoals vitamine A, pyridoxine, folic zuur, ijzer, en het zink kan een rol ook spelen.



Folic zure aanvulling verbetert erythropoietin reactie.

Nephron (ZWITSERLAND) 1995, 71 (4) p395-400

De therapie met recombinante menselijke erythropoietin (rhEPO) is waardevolst voor de behandeling van nierbloedarmoede in patiënten met diverse chronische nierziekten geworden. Voor het eerst legt deze studie gegevens aantonen voor die dat rhEPO het metabolisme van folic zuur beïnvloedt. Er waren 13 ingeschreven patiënten; zij leden aan verschillende chronische nierziekten en toonden een geschade ontvankelijkheid aan rhEPOtherapie. Alvorens werd de te beginnen rhEPO therapie het gemiddelde corpusculaire volume van erytrocieten (MCV) gemeten; MCV was 90.4 FL. Tijdens rhEPOtherapie steeg MCV beduidend met 14.8 FL (p < 0.05). De ontwikkelende macrocytic bloedarmoede werd overwonnen toen folic zuur bovendien voor een gemiddelde periode van 3.14 +/- 3 maanden werd beheerd. Hematocrit (Hct) antwoordde ook dienovereenkomstig. Terwijl Hct niet voldoende tijdens de exclusieve behandeling met rhEPO steeg, werd een verhoging van Hct van 23 +/- 3.3 tot 30 +/- 4.2% (p < 0.01) waargenomen na de toevoeging van folic zuur. Deze resultaten zijn eerder opmerkelijk aangezien folic zure serumniveaus duidelijk binnen de normale waaier tijdens de gehele studieperiode waren. Zo kan men besluiten dat rhEPO de therapie in een genomen vraag voor folic zuur resulteert. Zelfs als de serumconcentraties binnen de normale waaier zijn, zal het beleid van folic zuur de doeltreffendheid van rhEPOtherapie verbeteren zodat de rhEPOdosering kan worden verminderd.



Megaloblasticbloedarmoede in patiënten die totale parenterale voeding zonder folic zuur of vitamineb12 aanvulling ontvangen.

Juli 1977, 117 (2) p144-6 kan van Med Assoc J (CANADA) 23

Pancytopenia ontwikkelde zich in vier patiënten die postoperatief totale parenterale voeding ontvangen (TPN). De symptomen en de tekens werden betrekking gehad hoofdzakelijk op onderliggende darmziekte. Hematologic abnormaliteiten, van 4 tot 7 die eerst weken na instelling van TPN worden genoteerd, uit normocytic bloedarmoede (beteken daling van hemoglobinewaarde, 2.2 g/dL) wordt bestaan, occasionele macrocytes die, leukopenia (de waaier van wit bloedlichaampje telt, 1.2 tot 3.6 X 10(9) L) worden genoteerd, wat hypersegmented neutrophils, en klinisch significante thrombocytopenia worden ontdekt die (waaier van plaatjetellingen, 25 tot 52 X 10(9) /L die). In alle patiënten toonde het beendermerg megaloblastic veranderingen, met ring sideroblasts, hoewel het pyridoxine in de TPN-regimes werd omvat. De waarden van de serumvitamine B12 waren normaal in één patiënt en bij de ondergrens van normaal in de andere twee patiënten in wie het werd gemeten, terwijl serum of erytrociet folate waarden, of allebei, in drie patiënten werden verminderd. De volledige hematologic reactie werd waargenomen in de vier patiënten na folic zure vervangingstherapie; leukocytosis en thrombocytosis werden genoteerd in drie. Aldus, zouden folic zuur en misschien de vitamine B12 uit routine aan TPN-regimes moeten worden toegevoegd om deficiëntie van één van beide substantie te verhinderen.



[Is het noodzakelijk om met folic zure patiënten in chronische die dialyse aan te vullen met erythropoietin wordt behandeld?]

Van omwenteling Med Chil (CHILI) Januari 1993, 121 (1) p30-5

De behoefte aan folate aanvulling in patiënten bij de chronische hemodialyse die erythropoietin (EPO) ontvangen moet nog worden bepaald. Vijfendertig patiënten bij de chronische hemodialyse werden bestudeerd; van deze 10 ontving EPO noch geen folic zuur, 12 ontvangen EPO met folic zure aanvulling en de rest slechts EPO. In deze groepen, na 9 +/- 2.9 maanden van behandeling, waren de serum olate niveaus normaal, hoewel hoger in die die patiënten met folate worden aangevuld. Een extra groep van 8 die patiënten, eerder met 2 mg/week van folate wordt aangevuld, werd bestudeerd tijdens de eerste 10 weken van EPO behandeling. In deze patiënten werd een significante daling van serumfolate waargenomen van eerste aan de tiende week (van 18 +/- 29 tot 7 +/- 4 ng/ml). Rode celfolate had een onverklaarde verhoging tijdens de eerste vier weken en keerde terug aan dichtbij basisniveaus tijdens de volgende weken. Aangezien de verwachte serumferritin niveaus aan het eind van de studieperiode verminderden, maar bleef meer dan 100 ng/ml-Rode bloedcelprotoporphyrin normaal bleef. Wij adviseren zo de meting van serum en rode cel folate niveaus tijdens de eerste en tiende weken van de inductiefase van EPO behandeling. Ook, wordt folic zure aanvulling in dosissen 2 mg/week geadviseerd om adequate lichaamsopslag, speciaal in uiterst anorexiehemodialysepatiënten of die te handhaven in wie de strikte diëten zonder vruchten worden voorgeschreven.



[Primaire profylaxe tegen hersentoxoplasmose. Doeltreffendheid van folinic zuur in de preventie van hematologic giftigheid van pyrimethamine]

Pressemed (FRANKRIJK) 2 April 1994, 23 (13) p613-5

DOELSTELLINGEN: De hersentoxoplasmose is de frequentste opportunistische besmetting in patiënten met verworven immuun deficiëntiesyndroom in Frankrijk. Wij evalueerden het effect van het toevoegen van folic zuur aan de standaardbehandeling (met inbegrip van pyrimethamine) bij het verhinderen van veroorzaakte cytopenia om de optimale dosis te bepalen. METHODES: Vanaf Januari aan September 1990, werd pyrimethamine (50 mg 3 keer per week) gegeven als primaire profylaxe tegen toxoplasmose aan 30 patiënten die voor menselijk immunodeficiency virus positief waren (CDC klassen II of II, CD4 telt < 200/mm3). De patiënten werden willekeurig verdeeld in drie groepen gegeven folic zure 3 keer van 5, 25 en 0 mg per week. De bijbehorende behandelingen waren hetzelfde in alle patiënten (zidovudine 600 mg/d, pentamidine isethionate aërosol, 300 mg, één keer per maand). De tellingen van de bloedcel en de tellingen van de lymfocytenondergroep werden gemaakt op dagen 0, 30, 90 en 180. VLOEIT voort: Twee patiënten werden verloren om en tussen dag 90 en 180 op te volgen, waren 3 uitgesloten wegens andere opportunistbesmetting en 1 toe te schrijven aan zidovudine veroorzaakte bloedarmoede. Tussen de groepen, was er geen verschil in van de hemoglobineniveau of cel tellingen op dag 0. Geen haematologic giftigheid werd waargenomen bij dag 90. De hemoglobine werd beduidend verminderd in de controlegroep (0 mg folic zuur) op dag 180 (beteken hemoglobine op dag 180, 13.8, 13.1 en 12.1 g/dl in groepen 1, 2 en 3 respectievelijk). Geen variatie in polynuclear neutrophil tellingen werd waargenomen. CONCLUSIE: Deze bevindingen stellen voor dat folic zuur een gematigd gunstig effect bij het verhinderen van haematologic die ziekte bij patiënten heeft met pyrimethamine wordt behandeld. Er waren geen waargenomen dosis-effect.



[Myelopathy en macrocytic bloedarmoede verbonden aan een folate deficiëntie. Behandeling door folic zuur]

Ann Med Interne (Parijs) (FRANKRIJK) Mei 1975, 126 (5) p339-48

De auteurs melden een geval van myelopathy verbonden aan macrotic bloedarmoede. Vroegere inefficacy van behandeling met B1, B6 en B12 vitaminen, ondanks een normale Schilling-test, stelde de mogelijkheid van folate deficiëntie voor, de concentratie waarvan zeer in het serum laag werd gevonden (1.5 mg/ml). De toevoeging van folic zuur aan de vitaminen reeds zonder succes worden beheerd, werd door snelle terugwinning van de bloedarmoede gevolgd en een openhartige neurologische die verbetering na 10 maanden wordt gehandhaafd follow-up die. De zeldzame gelijkaardige die gevallen in de wereldliteratuur worden waargenomen worden hier geanalyseerd. De andere neurologische manifestaties, wegens folate deficiëntie, de etiologische omstandigheden en de methodes van diagnose worden herinnerd aan.



Scherpe folate deficiëntie verbonden aan intraveneuze voeding met aminozuur-sorbitol-ethylalcohol: profylaxe met intraveneus folic zuur.

Br J Haematol (ENGELAND) Dec 1977, 37 (4) p521-6

Preoperative folate niveaus waren aanvankelijk normaal in 30 patiënten met maagdarmkanaal ziekte maar vielen binnen 48 h door 60-95% in 20 patiënten die intraveneuze voeding voor 6-12 D met aminozuur-sorbitol-ethylalcohol ontvingen (ASE). Deze depressie duurde in patiënten bepaalde niet folate supplementen voort. Folate niveaus in gegeven niet ASE van 10 controlepatiënten toonden slechts minimale daling. Haematological veranderingen werden verminderd in een minimum in 10 patiënten gegeven 0.5 mg i.v. folic zuur dagelijks terwijl acht unsupplemented patiënten bewijsmateriaal van megaloblastic haemopoiesis toonden. Drie van deze acht patiënten ontwikkelden thrombocytopenia en/of leukopenia die in één patiënt fataal was.



Gemeenschappelijke verandering in methylenetetrahydrofolatereductase: Correlatie met homocysteine metabolisme en recent-beginvaatziekte

Omloop (de V.S.), 1996, 94/12 (3074-3078)

Achtergrond: De verhoogde homocysteine niveaus zijn een risicofactor voor atherosclerose en zijn nawerking. Een gemeenschappelijke genetische die verandering in methylenetetrahydrofolatereductase (MTHFR), een enzym voor efficiënt homocysteine metabolisme wordt vereist, leidt tot een thermolabile enzym met verminderde activiteit. Wij bepaalden het overwicht van deze verandering bij vele onderwerpen met en zonder vaatziekte en vertelden het op homocysteine en folate niveaus. Methodes en Resultaten: DNA van 247 oudere onderwerpen met vaatziekte en 594 gezonde onderwerpen zonder vaatziekte (in drie verschillende controlegroepen) werd onderzocht voor MTHFR 677 verandering c-aan-T. Binnen elke groep, waren 9% tot 17% van de onderwerpen homozygous voor deze verandering, en de mutantallele frequentie was 31% tot 39%. De de de genotypedistributies, homozygote frequenties, en allele frequenties verschilden niet beduidend tussen de studiegroepen. Bij de vaatziekteonderwerpen, ondanks beduidend lagere folate niveaus in MTHFR-homozygotes, was er geen significant verschil in homocysteine niveaus onder de MTHFR-genotypegroepen. De negatieve helling van de regressielijn die homocysteine en folate met elkaar in verband brengen die was beduidend steiler voor die met een homozygous MTHFR-verandering met die zonder deze verandering wordt vergeleken. Conclusies: Hoewel de thermolabile MTHFR-verandering zeer gemeenschappelijk is, schijnt het geen significante genetische risicofactor voor typische recent-beginvaatziekte te zijn. Omdat MTHFR-homozygotes homocysteine met lage folate niveaus hebben verhoogd, kan deze verandering tot vroeg-begin of familievaatziekte bijdragen. De genotypeafhankelijkheid van de folate-homocysteinecorrelatie stelt verder voor dat homozygotes voor deze verandering zowel een overdreven hyperhomocysteinemic reactie op folic zure depletiacidtherapie kunnen hebben.



Homocystinuria: Wat over milde hyperhomocysteinaemia?

Postuniversitair Medisch Dagboek (het Verenigd Koninkrijk), 1996, 72/851 (513-518)

Hyperhomocysteinaemia is verwant risico van atherosclerotic vaatziekte en thromboembolism, in zowel mannen als vrouwen. Een verscheidenheid van voorwaarden kunnen tot opgeheven homocysteine niveaus leiden, maar de relatie tussen hoge niveaus en vaatziekte is aanwezig ongeacht de onderliggende oorzaak. De samengevoegde gegevens van een groot aantal studies tonen aan dat milde hyperhomocysteinaemia na een standaardmethionine lading in 21% van jonge patiënten met kransslagaderziekte, in 24% van patiënten met hersenziekte, en in 32% van patiënten met randvaatziekte aanwezig is. Van dergelijke gegevens een kansenverhouding van 13.0 (95% betrouwbaarheidsinterval 5.9 tot 28.1), aangezien een raming van het relatieve risico van vaatziekte bij jongelui veroudert, kan bij onderwerpen met een abnormale reactie op methionine lading worden berekend. Voorts kan milde hyperhomo-cysteinaemia tot twee of drievoudige verhoging van het risico van terugkomende aderlijke trombose leiden. De opgeheven homocysteine niveaus kunnen tot normaal in vrijwel alle gevallen door eenvoudige en veilige behandeling met vitamine B6, folic zuur, en betaine worden verminderd, elk waarvan bij methionine metabolisme betrokken is. Een klinisch gunstig effect van zulk een interventie, momenteel in onderzoek, zou onderzoek op grote schaal voor deze risicofactor verplicht maken.



Dieetmethionine onevenwichtigheid, endothelial celdysfunctie en atherosclerose

Voedingsonderzoek (de V.S.), 1996, 16/7 (1251-1266)

De dieetfactoren kunnen een essentiële rol in de ontwikkeling van atherosclerose spelen. Hoog - de vette, hoge caloriediëten zijn goed - bekende risicofactoren voor deze ziekte. Bovendien is er sterk bewijsmateriaal dat de dieet dierlijke proteïnen ook tot de ontwikkeling van atherosclerose kunnen bijdragen. De Atherogenicgevolgen van dierlijke proteïnen zijn verwant, op zijn minst voor een deel, met hoge niveaus van methionine in deze proteïnen. Een overmaat van dieetmethionine kan atherosclerose veroorzaken door de niveaus van het plasmalipide te verhogen en/of door tot endothelial celverwonding of dysfunctie bij te dragen. Bovendien methionine heft de onevenwichtigheid plasma/weefselhomocysteine op die oxydatieve spanning en verwonding aan endothelial cellen kan veroorzaken. Methionine en homocysteine het metabolisme wordt geregeld door de cellulaire inhoud van vitaminen B6, B12, riboflavine en folic zuur. Daarom kunnen de deficiënties van deze vitaminen methionine en homocysteine niveaus en hun gevolgen voor de ontwikkeling van atherosclerose beduidend beïnvloeden.



Homocysteine, folate, en vaatziekte

Dagboek van Myocardiale Ischemie (de V.S.), 1996, 8/2 (60-63)

Het huidige bewijsmateriaal wijst erop dat het ontstaan van atherosclerotic ziekte multifactor is. Één van de onlangs erkende factoren die tot dit proces bijdraagt is verhoogde homocysteine bloedniveaus. Een verscheidenheid van atherosclerotic procd door opgeheven homocysteine niveaus, met inbegrip van stimulatie van de vlotte groei van de spiercel, stoornis van endothelial regeneratie, oxydatie van LDL-deeltjes, en thrombogenesis. Een generisch tekort kan van sommige instanties van hyperhomocysteinemia rekenschap geven, maar de meerderheid van personen met hoge niveaus heeft geen genetische tekorten om van hun verhogingen gekend rekenschap te geven. De lage niveaus van folic zuur, vitamine B12, en pyridoxine schijnen om aan de meeste gevallen van opgeheven homocysteine niveaus ten grondslag te liggen. Het toevoegen van folic zuur aan het dieet kan homocysteine niveaus verminderen, maar een verband tussen stijgend folic zuur en lager risico van atherosclerotic ziekte heeft nog om in klinische proeven worden aangetoond. Nochtans, is de stijgende dagelijkse folic zure opname niet ongerechtvaardigd in sommige patiënten. Aangezien dit B12 deficiëntie kan maskeren, is een supplement van cobalamin, 1 mg/d, voorgesteld. In de definitieve analyse, is een klinische proef nodig om de ware betekenis van hyperhomocysteinemia te bepalen. Ondertussen, kunnen de artsen en de patiënten nadenken verhogend de dagelijkse folate opname door meer sinaasappelen, bladgroenten, tarweproducten, en graangewassen te eten.



Hyperhomocysteinemia en aderlijke thromboembolic ziekte.

Haematologica (ITALIË) in de war brengen-April 1997, 82 (2) p211-9

ACHTERGROND EN DOELSTELLING: Ondanks het grote aantal rapporten aantonen die dat hyperhomocysteinemia (HHcy) een onafhankelijke risicofactor voor atherosclerose en slagaderlijke occlusieve ziekte is, dit wordt metabolite van de methionine weg gemeten in relatively few laboratoria en zijn belang wordt niet volledig gewaardeerd. De recente gegevens stellen sterk voor dat milde HHcy ook betrokken bij de pathogenese van aderlijke thromboembolic ziekte is. Het doel van dit document is de meest recente vooruitgang op dit gebied te analyseren. BEWIJSMATERIAAL EN INFORMATIEbronnen: Het materiaal in het huidige overzicht wordt onderzocht omvat gepubliceerde die artikelen en samenvattingen in dagboeken door de Index en Medline die van het Wetenschapscitaat worden behandeld. Daarnaast hebben de auteurs van het onderhavige artikel op het gebied van milde HHcy als oorzaak van aderlijke thromboembolic ziekte gewerkt. STAAT VAN KUNST EN PERSPECTIEVEN: De onderzochte studies leveren zeer sterk bewijs ondersteunend de rol van gematigde HHcy in de ontwikkeling van voorbarige en/of terugkomende aderlijke thromboembolic ziekte. De hoge plasmahomocysteine niveaus zijn ook een risicofactor voor diepe adertrombose in de algemene bevolking. Folic zure vestingwerk van voedsel is voorgesteld als belangrijk hulpmiddel om de mortaliteit van de kransslagaderziekte in de Verenigde Staten te verminderen. De vitamineaanvulling kan herhaling van aderlijke thromboembolic ziekte bij patiënten met HHcy ook verminderen. Op dit ogenblik, echter, is de klinische doeltreffendheid van deze benadering niet getest. Bovendien wijst het grootste deel van bewijsmateriaal erop dat het vasten de totale homocysteine bepalingen tot 50% van de totale bevolking van hyperhomocysteinemic onderwerpen kunnen identificeren. De patiënten met geïsoleerde methionine onverdraagzaamheid kunnen van vitamineb6 aanvulling profiteren. Homocysteine-verminderend vaatziektepreventie zijn de proeven dringend nodig. Dergelijke gecontroleerde studies, echter, zouden zich niet uitsluitend op het vasten homocysteine bepalingen en folic zure monotherapy moeten concentreren. (127 Refs.)



Homocyst (e) ine: een belangrijke risicofactor voor atherosclerotic vaatziekte.

Van Curropin Lipidol (VERENIGDE STATEN) Februari 1997, 8 (1) p28-34

Homocysteine is een middendiesamenstelling tijdens metabolisme van methionine wordt gevormd. De resultaten van vele recente studies hebben erop gewezen dat de opgeheven plasmaniveaus van homocyst (e) ine met verhoogd risico van coronaire atherosclerose, hersenziekte, randvaatziekte, en trombose worden geassocieerd. Het plasmaniveau van homocyst (e) ine is afhankelijk van genetisch geregelde niveaus van essentiële enzymen en de opname van folic zuur, vitamine B6 (pyridoxine), en vitamine B12 (cobalamin). De geschade nierfunctie, de verhoogde leeftijd, en de farmacologische agenten (b.v. lachgas, methotrexate) kunnen tot hogere niveaus van homocyst (e) bijdragen ine. De aannemelijke mechanismen waardoor homocyst (e) ine tot atherogenesis zou kunnen bijdragen omvatten bevordering van plaatjeactivering en verbeterde stolbaarheid, de verhoogde vlotte proliferatie, de cytotoxiciteit, de inductie van endothelial dysfunctie, en de stimulatie van de spiercel van LDL-oxydatie. De niveaus van homocysteine kunnen met farmacologische dosissen folic zuur, pyridoxine, vitamine B12, of betaine worden verminderd, maar het verdere onderzoek wordt vereist om de doeltreffendheid van deze interventie te bepalen in het verminderen van morbiditeit en mortaliteit verbonden aan atherosclerotic vaatziekte.



[Homocysteine, een risicofactor van atherosclerose]

Van boogmal coeur vaiss (FRANKRIJK) Dec 1996, 89 (12) p1667-71

Homocysteine is een sulphurated aminozuur dat, bij hoge plasmaconcentraties, voor trombose ontvankelijk maakt en brandpuntsarteriosclerose veroorzaakt. Deze kenmerken zijn duidelijk gemaakt zowel in patiënten met homocystinuria, een genetische die ziekte waarin homocysteine in het bloed accumuleert, en in dieren aan intraveneuze infusies van dit aminozuur worden voorgelegd. Vele recente publicaties hebben het probleem van of milde die verhogingen van plasmahomocysteine aangepakt voor de ontwikkeling van de gebruikelijke vormen van atherosclerose ontvankelijk wordt gemaakt. De transversale epidemiologische studies hebben een correlatie tussen homocysteine niveaus en atherosclerose bij al zijn vasculaire localisatie, coronair, van de halsslagader en lager lidmaat gevestigd. Multivariate analyse in verscheidene prospectieve studies heeft plasmahomocysteine om een onafhankelijke risicofactor voor hersenongevallen en myocardiaal infarct getoond te zijn. De oorzaken van milde verhogingen van plasmahomocysteine zijn gewoonlijk dieetdeficiënties in folic zuur, vitamine B6 of B12, of genetisch door verandering van methylene -methylene-tetrahydrofolatereductase. De niermislukking wordt ook geassocieerd met zeer riskant in plasmahomocysteine niveaus. Nochtans, blijft de giftigheid van homocysteine aan de slagaderlijke muur bij lichtjes opgeheven concentratie speculatief.



Hyperhomocysteinemia door folic zure deficiëntie en methionine lading wordt veroorzaakt die--toepassingen van een gewijzigde HPLC methode.

Van Clinchim de Handelingen (NEDERLAND) 15 Augustus 1996, 252 (1) p83-93

De stijgende mogelijkheid dat homocysteine in atherosclerose bij niet homocysteinuric onderwerpen zou kunnen worden geïmpliceerd heeft de meting van lage concentraties van dit aminothiol in biologische monsters vereist. De hier beschreven procedure vertegenwoordigt een verbetering van verschillende HPLC methodes. Wij gebruikten een isocratic HPLC systeem met fluorescentieopsporing van plasma totale homocysteine derivatized na reactie met ammonium 7 fluoro-benzo-2-oxa-1.3-diazole-4-sulfonaat. Met behulp van het snel het uitwassen interne standaard n-acetyl-Cysteine, verzekert de methode zeer goede terugwinning (ongeveer 100%), reproduceerbaarheid en precisie (binnen-analyse 2.31%; van dag tot dag: 2.8%) in de fysiologische concentratiewaaier. Deze procedure stond ons toe om diverse dierlijke modellen van hyperhomocysteinemia zoals dieet folic zure deficiëntie bij rat en scherpe methionine ladingen in rat en hamster te bevestigen. Gebruikend deze methode, bevestigden wij ook dat de mannen hogere plasma totale homocysteine niveaus dan vrouwen hebben. wegens zijn eenvoud en betrouwbaarheid, is onze procedure geschikt voor routineanalyse van totale homocysteine en andere aminothiols (cysteine, cysteinyl-glycine en glutathione) in biologische monsters, zoals vereist in klinische en onderzoeklaboratoria.



[Hyperhomocysteinemia]

Cas Lek Cesk (TSJECHISCHE REPUBLIEK) 2 Mei 1996, 135 (9) p266-9

Zo ook zoals in andere ingeboren metabolische ziekten de oorzaak van hyperhomocysteinaemia interactie tussen genetisch geconditioneerde veranderingen het vaakst wegens verminderde cystathionine-bètasynthaseactiviteiten is en factoren van de externe omgeving verbiedt. De negatieve milieufactoren omvatten vooral een hoge dieet dierlijke eiwitconsumptie die de belangrijkste methionine donor en een lage opname van proteïne van plantaardige oorsprong is. Een andere negatieve factor is een lage opname van voedsel van plantaardige oorsprong. De vruchten en de groenten zijn onder andere belangrijke bronnen van folic zuur en pyridoxine. De substitutietherapie met vitaminevoorbereidingen is essentieel in homozygotes en in zeer riskante heterozygotes van cystathionine bèta-synthase. Deze behandeling is ook noodzakelijk tijdens de periconceptionperiode in hyperhomocysteinaemic vruchtbare vrouwen om het risico van neurotubal tekorten in hun toekomstige kinderen te verminderen. Tot dusver ontbreken de onderzoeken wat bewijs van een verminderd risico van ischemische hartkwaal en andere hart- en vaatziekten in geïsoleerde behandeling van mild opgeheven niveaus van plasmahomocysteine zou leveren. Die het deel nader toe te lichten door hyperhomocysteinaemia in het verhaasten van de atherogenetic proces verder studies zijn wordt gespeeld essentieel, geconcentreerd op de interactie van opgeheven homocysteine plasmaniveaus, dyslipoproteinaemias, hyperfibrinogenaemia en andere metabolische indicatoren in dit proces. (31 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia: een rol in versnelde atherogenesis van chronische niermislukking?

Nethj Med (NEDERLAND) Mei 1995, 46 (5) p244-51

Gematigde hyperhomocysteinaemia is onlangs gevestigd als onafhankelijke risicofactor voor atherothrombotic ziekte. Het zou door heterozygotie voor de deficiëntie van cystathionine bèta-synthase, een enzym betrokken bij de omzetting van methionine aan cysteine door de transsulphurationweg of door geërfte thermolability van het enzym kunnen worden veroorzaakt dat remethylates homocysteine in methionine. In chronische niermislukking (CRF) homocysteine de niveaus zijn beduidend opgeheven in een vrij vroeg stadium. De normale nier speelt misschien een belangrijke rol in homocysteine katabolisme, dat niet in CRF kan worden uitgevoerd. Alternatief, kan het verminderde extrarenalkatabolisme tot hyperhomocysteinaemia in deze ziektestaat bijdragen. De behandeling met folic zuur, 5 mg dagelijks, vermindert homocysteine beduidend niveaus in chronische nierpatiënten. (45 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia en endothelial dysfunctie in jonge patiënten met rand slagaderlijke occlusieve ziekte.

Eur J Clin investeert (ENGELAND) in de war brengt 1995, 25 (3) p176-81

Hyperhomocysteinaemia, als abnormaal hoge plasmahomocysteine concentratie na een mondelinge methionine lading wordt gedefinieerd, is gemeenschappelijk in jonge (< of = 50 jaar) patiënten met rand slagaderlijke occlusieve ziekte die. Het wordt verondersteld om voor atherosclerose ontvankelijk te maken door het vasculaire endoteel te verwonden. De behandeling met pyridoxine en/of folic zuur kan plasmahomocysteine niveaus verminderen. In mild hyperhomocysteinaemic patiënten met rand slagaderlijke occlusieve ziekte, bestudeerden wij het effect van dagelijkse behandeling met pyridoxine (250 mg) plus folic zuur (5 mg) op homocysteine metabolisme (d.w.z. plasmaconcentraties in de vastende staat en na methionine lading, in 48 patiënten) en op endothelial functie (in 18 patiënten). Endothelial functie werd geschat als plasmaconcentraties van de de endoteel-afgeleide proteïnen, von Willebrand factor (vWF), thrombomodulin ™, en weefsel-type plasminogen activator (tPA). Bij basislijn, het vasten homocysteine waren de niveaus boven normaal in 24 van de 48 patiënten (50%); de post-ladingsniveaus, per definitie, waren boven normaal in 100% van patiënten. Na 12 weken van behandeling, het vasten en post-ladings waren de niveaus normaal in 98 en 100% van patiënten, respectievelijk. Endothelial functie werd beoordeeld in 18 patiënten die 1 jaar van behandeling voltooiden. Bij basislijn, waren de middenvwf (235%) en TM (57.1 ng ml-1) niveaus boven normaal. Bij follow-up, vWF waren de niveaus aan 170% verminderd (P = 0.01) en TM de niveaus waren aan 49 ng ml 1 verminderd (P = 0.04). tPA waren de niveaus normaal bij basislijn en veranderden niet. Endothelial dysfunctie is aanwezig in jonge patiënten met rand slagaderlijke occlusieve ziekte en hyperhomocysteinaemia. Het pyridoxine plus folic zure behandeling normaliseert homocysteine metabolisme in vrijwel alle patiënten, en schijnt om endothelial dysfunctie te verbeteren.



Vitaminestatus in patiënten met ontstekingsdarmziekte

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Afdeling van Gastro-enterologie, Hospital DE Princeps Bellvitge '

d'Espanya, Barcelona Spanje

AM. J. GASTROENTEROL. (De V.S.), 1989, 84/7 (744-748)

Het statuut van water en in vet oplosbare vitaminen voor de toekomst geëvalueerd in 23 patiënten (13 mannen, 10 vrouwen, bedoelen leeftijd 33 plus of minus 3 die jaar) aan het ziekenhuis met scherpe of subacute aanvallen van ontstekingsdarmziekte worden. toegelaten werd De eiwit-energiestatus werd ook beoordeeld door middel van gelijktijdige meting van triceps huid-vouwen dikte, de omtrek van de medio-wapenspier, en serumalbumine. Vijftien patiënten (groep A) hadden uitgebreide scherpe dikkedarmontstekingen (ulcerative of Crohn dikkedarmontstekingen), en acht gevallen (groep B) hadden kleine darm of ileocecal Crohn ziekte. Negenentachtig gezonde onderwerpen (36 mannen, 53 vrouwen, bedoelen leeftijd 34 plus of minus 2 jaar) deden dienst als controles. In beide groepen patiënten, waren de niveaus van biotine, folate, beta-carotene, en vitaminen A, C, en B1 beduidend lager dan in controles (p < 0.05). De plasmaniveaus van vitamine B12 waren verminderd slechts in groep B (p < 0.01), terwijl de riboflavine lager was in groep A (p < 0.01). Het percentage patiënten op risico om hypovitaminosis te ontwikkelen was 40% of hoger voor vitamine A, beta-carotene, folate, biotine, vitamine C, en thiamine in beide groepen patiënten. Hoewel sommige onderwerpen uiterst - lage vitaminewaarden hadden, in geen geval waren klinische symptomen van waargenomen vitaminedeficiëntie. Slechts werd een zwakke correlatie gevonden tussen eiwit-energie voedingsparameters en vitaminewaarden, waarschijnlijk wegens de kleine grootte van de bestudeerde steekproef. De pathofysiologische en klinische implicaties van de suboptimale die vitaminestatus in scherpe ontstekingsdarmziekte zijn wordt waargenomen onbekend. De verdere studies over vitaminestatus op lange termijn en klinisch resultaat in deze patiënten zijn noodzakelijk.



Sulfasalazine remt de absorptie van folates in ulcerative dikkedarmontstekingen

Dienst Int. Med., Universteit. Californië, Davis, CA de 95616 V.S.

N. ENGELAND. J. MED. (De V.S.), 1981, 305/25 (1513-1517)

Folate deficiëntie, een gemeenschappelijk voorkomen in patiënten met ontstekingsdarmziekte, is toegeschreven voor een deel aan het therapeutische gebruik van sulfasalazine. Nochtans, is een duidelijke relatie tussen het gebruik van sulfasalazine (salicylazosulfapyridine) en de ontwikkeling van folate malabsorptie en deficiëntie niet getoond. De auteurs ontworpen studies om de relatie van het gebruik van sulfasalazine aan folate malabsorptie en deficiëntie in patiënten met ulcerative dikkedarmontstekingen te evalueren. Zij vergeleken de weerslag van lage serum folate niveaus in patiënten die sulfasalazine gebruikten en zij die niet waren. In een geselecteerde groep patiënten, werd de intestinaal-perfusiemethode gebruikt om de gevolgen van gesorteerde concentraties van sulfasalazine bij de plaats van jejunal hydrolyse te bestuderen en luminal verdwijning van folates. De gegevens wijzen erop dat sulfasalazine de hydrolyse van polyglutamylfolate remt en ook de absorptie van zowel polyglutamyl als monoglutamylfolates vermindert.



Het effect van folic zure aanvulling op het risico voor kanker of dysplasie in ulcerative dikkedarmontstekingen

Lashner B.A.; Provencher K.S.; Seidner D.L.; Knesebeck A.; Brzezinski A.

De V.S.

Gastro-enterologie (de V.S.), 1997, 112/1 (29-32)

Achtergrond en Doelstellingen: Twee hebben de geval-controle studies aangetoond dat folate tegen neoplasia in ulcerative dikkedarmontstekingen kan beschermen. Deze historische cohortstudie werd uitgevoerd om deze vereniging beter te bepalen. Methodes: De verslagen van 98 patiënten met ulcerative dikkedarmontstekingen die ziekte proximaal aan de miltbuiging minstens 8 jaar hadden werden herzien. Het gedocumenteerde folate gebruik van minstens 6 maanden werd geacht een positieve blootstelling. Vloeit voort: Van de patiënten, 29.6% ontwikkelde nam neoplasia en 40.2% folate supplementen. Het aangepaste relatieve risico (rr) van neoplasia voor patiënten die folate nemen was 0.72 (95% betrouwbaarheidsinterval (ci), 0.28-1.83). De dosis folate varieerde met het risico van neoplasia (rr, 0.54 voor 1.0 mg folate; Rr, 0.76 voor 0.4 die mg folate in een multivitamin met patiënten wordt vergeleken die geen folate nemen). Folate gebruik varieerde ook met de graad van dysplasie (rr voor kanker, 0.45; Rr voor hoogwaardige dysplasie, 0.52; Rr voor low-grade dysplasie, 0.75 vergeleken met patiënten zonder dysplasie) (P = 0.08). Conclusies: Hoewel niet statistisch significant, is rr voor folate aanvulling op het risico van neoplasia <1 en toont een dose-response effect, verenigbaar met vorige studies. De dagelijkse folate aanvulling kan tegen de ontwikkeling van neoplasia in ulcerative dikkedarmontstekingen beschermen.

beeld