Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 1999

Q & A


Vitaminee Succinate
Een kwestie van Behandeling en Preventie

Q en A Q in u het nieuwe protocol van borstkanker, u bespreekt de voordelen van vitaminee in het bijzonder succinate. Nochtans, in de samenvattingen, de enige vermelding kon ik vinden van om het even welke vitamine E in „Duidelijke gedeeltelijke vermindering van borstkanker in „zeer riskante die“ patiënten was met voedingsanti-oxyderend, essentiële vetzuren en coenzyme Q10,“ Mol Aspects Med ( Engeland) wordt aangevuld 1994, 15 Supplementen. Deze verwijzing vermeldde specifiek geen succinate. Is er een andere samenvatting die het protocol steunt?

A om te volgen is een paar samenvattingen die de doeltreffendheid van vitaminee succinate tonen voor de behandeling en de preventie van borstkanker:

Vitaminee succinate (VES) veroorzaakt Fas-gevoeligheid in de menselijke cellen van borstkanker: rol voor M. 43.000 Fas in VES-Teweeggebrachte apoptosis
Fas (cd95/apo-1) is een belangrijke bemiddelaar van apoptosis. Wij tonen aan dat de fas-Bestand mcf-7, mda-mb-231, en mda-mb-435 menselijke cellen van borstkanker voor (CD95) strijdlustige antilichaam-teweeggebrachte apoptosis anti-Fas na voorbehandeling of cotreatment met vitaminee succinate ontvankelijk worden (VES; RRR-alpha--Tocopherylsuccinate). In tegenstelling, werd geen verhoging van strijdlustige antilichaam-teweeggebrachte apoptosis anti-Fas waargenomen na de voorbehandeling of cotreatment van VES met fas-Gevoelige primaire culturen van menselijke borst epitheliaale cellen, onsterfelijk gemaakte mcf-10A cellen, of T47D de menselijke cellen van borstkanker. Hoewel VES zelf een machtige apoptotic teweegbrengende agent is, stelde de 6 h-voorbehandelingsprocedure voor Fas-sensibilisering geenBemiddelde apoptosis in werking. De combinatie van VES plus anti-Fas in voorbehandelingsprotocollen was synergistic, veroorzakend 2.8-, 3.0-, en 6.3 vouwen verbeterde apoptosis in fas-Bestand mcf-7, mda-mb-231, en mda-mb-435 cellen, respectievelijk. Eveneens, verbeterde cotreatment van fas-Bestand mcf-7, mda-mb-231, en mda-mb-435 cellen met VES plus anti-Fas apoptosis 1.9-, 2.0-, en 2.6 vouwen, respectievelijk. Functioneel knockout van hetBemiddelde signaleren met of fas-Neutraliserende antilichamen (mcf-7, mda-mb-231, en MDA-MB-435-Behandelde cellen) of van Fas antisense oligomers (MDA-MB-435-Behandelde cellen slechts), verminderde VES-Teweeggebrachte apoptosis door ongeveer 50%. De analyses van gehele celuittreksels van fas-Gevoelige cellen openbaarden hoge constitutieve uitdrukking van M. 43.000 Fas, terwijl de fas-Bestand cellen lage niveaus uitdrukten die werden beperkt tot de cytosolic fractie. VES-behandeling van de fas-Bestand cellen veroorzaakte een uitputting van cytosolic M. 43.000 Fas met een bijkomende verhoging van M. 43.000 membraan Fas. Deze gegevens tonen dat VES de fas-Bestand menselijke cellen van borstkanker in een fas-Gevoelig fenotype kan omzetten, misschien door translocatie van cytosolic M. 43.000 Fas aan het membraan aan en aantonen dat VES-Bemiddelde apoptosis M. 43.000 Fas-het signaleren impliceert.

Kankeronderzoek 1999 15 Februari; 59(4): 953-61

Vitaminee succinate remt proliferatie van BT-20 menselijke cellen van borstkanker: de verhoogde band van cyclin A regelt E2F negatief transactivationactiviteit
Vitaminee succinate (VES) remde de proliferatie van kankercellenvariëteit van de oestrogeen receptor-negatieve menselijke borst, BT-20, in de G1 fase van de celcyclus. De E2F proteïnen zijn integrale transcriptional componenten in de verordening van de celgroei. Overexpression van e2f-1 blokkeerde de capaciteit van VES om de BT-20 celgroei te remmen voorstelt, die dat VES-de regelgeving van e2f-1 activiteit tot de groeiarrestatie van BT-20 cellen leidt. VES, hoewel het hebben van weinig effect op e2f-1 evenwichtstoestand eiwitniveaus, verminderd e2f-1 phosphorylation en transactivationactiviteit en verhoogde cyclin A die aan e2f-1 binden. Gal4-e2f-1 wezen op de studies van de schrappingsmutant dat cyclin A E2F negatief functie regelt. In BT-20 cellen VES-Behandeldde, stelde de cyclina proteïne verminderde kinaseactiviteit tentoon, die met het verminderde evenwichtstoestandniveaus en binden van cyclin-afhankelijke kinase-2 aan cyclin A correleerde en evenwichtstoestandniveaus en het binden van p21cip1 aan cyclin A en cyclin-afhankelijke kinase-2 verhoogde. Het functionele gevolg van het negatieve regelgevende effect van VES op e2f-1 functie werd door de capaciteit van VES getoond om de transcriptional activering van een e2f-1 ontvankelijk gen te remmen, c -c-myc. Deze studies tonen aan dat VES de groeiremming van BT-20 cellen door een mechanisme veroorzaakt dat cyclin a-Negatieve regelgeving van e2F-Bemiddelde transcriptie impliceert.

Kankeronderzoek 1997 1 Juli; 57(13): 2668-75

Vitaminee succinate veroorzaakt fas-Bemiddelde apoptosis in kankercellen van de oestrogeen receptor-negatieve menselijke borst
Vitaminee succinate (VES), een derivaat van het in vet oplosbare vitamine D-alpha--Tocoferol (vitamine E), remde de groei en veroorzaakte apoptotic celdood van kankercellen van de oestrogeen receptor-negatieve menselijke borst. VES-veroorzaakte apoptosis in mda-mb-231 en skbr-3 cellen kwam door een Fas-weg voor. Totale proteïneniveaus van de Fas-receptor (Fas; Apo-1/cd-95) en Fas ligand (fas-L) werd verhoogd na VES-behandeling. Bovendien de VES verhoogde uitdrukking van Fas van de celoppervlakte. De fas-neutraliserende antilichamen en antisense oligonucleotides fas-L blokkeerden VES-Veroorzaakte apoptosis. De aanwezigheid van antisense oligonucleotides fas-L ook blokkeerde volledig de VES-Bemiddelde verhoging van eiwituitdrukking fas-L. Deze gegevens wijzen op een rol die voor Fas in VES-Bemiddelde apoptotic celdood signaleert van de menselijke cellen van borstkanker. Deze bevindingen stellen ook voor dat VES van klinisch gebruik in de behandeling van agressieve menselijke borstkanker, in het bijzonder die kan zijn die aan antiestrogentherapie vuurvast zijn.

Kanker Onderzoek 1997 brengt 1 in de war; 57(5): 881-90


Q ik heb Zelfde genomen en het is groot, maar het is ook duur omhoog te houden. Kan trimethylglycine (TMG) als substituut voor Zelfde als kalmerend worden gebruikt?

A voor depressie, het is gewoonlijk niet mogelijk om genoeg TMG als substituut voor Zelfde te nemen. De reden is dat slechts een gedeelte van TMG in Zelfde zal worden opgesplitst.


Q heeft Vinpocetine het potentieel om dezelfde gevaarlijke bijwerkingen zoals Viagra te veroorzaken? Toch niet is de wijze van Vinpocetine van actie gelijkend op dat van Viagra? In de artikelen van de Uitbreiding van het lezingsleven op Vinpocetine heb ik sommige van mijn belang van bijwerkingen verminderd. Nochtans, verschenen de bijwerkingen van Viagra niet tot miljoenen begonnen het te nemen. Kon u alstublieft becommentariëren?

Een Vinpocetine heeft niet dezelfde farmacologische werking zoals Viagra. De enige gemelde en bekende bijwerking van Vinpocetine is een hoofdpijn. Slechts zal een klein percentage individuen deze bijwerking ervaren, die niet met om het even welke die bijwerkingen moet worden vergeleken door Viagra worden veroorzaakt.


Q ik was geïmponeerd om over hoe te lezen het nemen van Chitosancapsules (3 capsules, een half uur vóór een maaltijd) kan helpen om bovenmatig vet van het lichaam effectief te elimineren. Nochtans, drink ik uit Chinese thee door de hele dag, en vraag me af of het doen dit met de prestaties van Chitosan kon onderbreken. Wat denkt u?

Een Chinese thee zal zich niet mengen in de doeltreffendheid van Chitosan. Het is slechts vette oplosbare stoffen en essentiële vetzuren die kunnen dit doen. Daarom adviseren wij dat u gescheiden Chitosan van in vet oplosbare voedingsmiddelen, zoals vitamine E, essentiële vetzuren, CoQ10 in oliebasis neemt, Gamma E of ongekookte die oliën in maaltijd worden gebruikt. Sta een paar uren, minstens, tussen het nemen van deze punten en Chitosan toe.


Q ik las de artikelen op groene thee u publiceerde in Juni de uitgave van 1999 van het tijdschrift van de het Levensuitbreiding met duidelijke belangstelling, en in het bijzonder door de gevolgen van de groene thee voor kanker werd geïntrigeerd. Hebt u om het even welke specifieke informatie betreffende de gevolgen van de groene thee voor leukemie?

A is hier een samenvatting betreffende groene thee's gevolgen voor leukemie.

De groeiremming van leukemic cellen langs (-) - epigallocatechin gallate, de belangrijkste constituent van groene thee
In dit rapport, stelden wij de resultaten dat EGCG voor, de belangrijkste constituent van polyphenols huidig in Japanse groene thee de groei van leukemic cellenvariëteiten van zowel mens als muizen remde. De proliferatie van menselijke leukemic cellenvariëteiten en muisnfs60 cellenvariëteit werd geremd door EGCG. De gevoeligheid van elke lijn aan EGCG was verschillend, en meer dan 50% van DNA-synthese werd verminderd in alle cellenvariëteiten in aanwezigheid van 50 microM EGCG. Anderzijds, behielden de normale hematopoietic vooroudercellen hun natuurlijke functie van in vitro het leveren van rijpe cellen van diverse geslachten in aanwezigheid van minder dan 10 microM EGCG. Zelfs in aanwezigheid van 100 microM EGCG, de helft van de kolonies die alle geslachten van cellen bevatten werden ontwikkeld. Alle dode cellen van elke lijn toonden kenmerken van apoptosis, die toe te schrijven zouden kunnen zijn aan remming door EGCG van het signaleren van de groeifactoren. Naast anticarcinogenic activiteit, zou EGCG moeten een nieuwe functie voor leukemietherapie zonder bijwerkingen hebben.

Het levenssc.i, 63(16): 1397-403 1998