De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Maart 1999

Rapport


Een dodelijke Misvatting

U kunt niet de juiste vitamine nemen
supplementen aan voldoende lagere gifstof
homocysteine niveaus in het bloed.


Een dodelijke Misvatting Sommige cardiologen in de medische onderneming stellen voor dat de patiënten van de kransslagaderziekte een multi-vitaminesupplement nemen om hun homocysteine niveaus te verminderen. De patiënten die deze raad volgen, maar slagen er niet in om hun te hebben bloedonderzoek voor homocysteine, zouden kunnen een fatale fout maken.

De hart- en vaatziekte veroorzaakt 44% van alle sterfgevallen in de Verenigde Staten. De zwakzinnigheid van Alzheimer beïnvloedt vier miljoen Amerikanen. Zowel is de cardiovasculaire als ziekte van Alzheimer nu verbonden met de accumulatie van een giftig aminozuur genoemd homocysteine. De gebruikers van het vitaminesupplement hebben verondersteld zij tegen homocysteine overbelasting worden beschermd, maar dit artikel zal deze denkfout blootstellen en zal een wetenschappelijke cursus van actie adviseren te volgen.

De medische onderneming wekte tot de gevaren van homocysteine toen New England Journal van Geneeskunde (9 April 1998) en het Dagboek van de Medische Vereniging (18 Dec 1996) artikelen voorstellen die publiceerden dat de vitaminesupplementen op lagere homocysteine niveaus worden gebruikt. Dit zelfde bericht werd gepubliceerd door de Stichting van de het Levensuitbreiding 18 vroeger jaar (zie „anti-Veroudert Nieuws“; Nov. 1981; pp-85-86).

De stichting van de het Levensuitbreiding heeft een gebrek in de theorie aan het licht gebracht dat een persoon vitaminesupplementen kan blind nemen om homocysteine niveaus voldoende te verminderen. Terwijl zijn foliczuur , de vitamineB12 , B6, en trimethylglycine (TMG ) alle lagere homocysteine niveaus, het onmogelijk voor individueel om te weten of nemen zij de juiste hoeveelheid voedingsmiddelen tenzij zij een homocysteine bloedonderzoek hebben.

Het duidelijke bericht van nieuwe wetenschappelijke bevindingen is dat er geen veilig „normaal gamma“ voor homocysteine is. Terwijl de commerciële laboratoria verklaren dat normale homocysteine zich van 5 tot 15 micro- mollen per liter bloed kan uitstrekken, openbaren de epidemiologische gegevens dat homocysteine de niveaus boven 6.3 een steil progressief risico van hartaanval veroorzaken (zie Het dagboekomloop van de Amerikaanse Hart vereniging, Nov. 15 1995, pp 2825-2830). Één studie vond elke 3 eenheidsverhoging van homocysteine een 35% verhoging van hartaanvalrisico veroorzaakte (zie het Amerikaanse Dagboek van Epidemiologie 1996; volume 143, nr 9 845-859).

De mensen die vitaminesupplementen nemen denken zij tegen de dodelijke gevolgen van homocysteine worden beschermd, wanneer in werkelijkheid, zelfs de supplementgebruikers homocysteine niveaus boven het veilige niveau van 6.3 tot 7.0 kunnen ver hebben.

De stichting heeft verscheidene gevallen was mensen geïdentificeerd die aan kransslagaderziekte heeft lijden dodelijke niveaus van homocysteine ondanks het nemen van de geadviseerde dosis (en hoger) vitaminesupplementen.

Één geval impliceerde opnieuw een 60-jaar oude mens die vorige omleidingschirurgie had, maar leed angina aan pijn met significante die restenosis (re-belemmert van de kransslagaders) door angiografie wordt geverifieerd. Deze mens was van de gevaren van homocysteine op de hoogte, en had mcg meer dan 15.000 een dag van folic zuur, samen met andere homocysteine-verminderende vitaminen genomen. Wegens de anginapijn en restenosis, adviseerde de Stichting een homocysteine bloedonderzoek. De resultaten kwamen tonend terug deze mens een shockingly hoge homocysteine lezing van 18 in zijn bloed had. (Homocysteine de niveaus meer dan 15 zijn getoond uiterst gevaarlijk om te zijn.) De stichting stelde onmiddellijk voor deze mens 6 gram een dag van TMG (trimethylglycine), en binnen één maand neemt, zijn die homocysteine niveau aan 4 wordt gelaten vallen. Dit geval was een activeringsvraag dat één of meer homocysteine-vermindert factoren niet altijd de oplossing zijn aan het houden van homocysteine niveaus in de veiligste waaier (onder 7). Het was ook een bevestiging van onze positie dat de mensen die homocysteine willen verminderen alle factoren moeten nemen in overweging in kwestie.

Een ander geval impliceerde een gezonde persoon die een supplement van 500 mg TMG, mcg 4000 van folic zuur, en hoge dosissen veel andere vitaminen op een dagelijkse basis nam. Een homocysteine bloedonderzoek openbaarde een lezing van 11.3 die ver boven de veilige waaier van onder 7 is. De toevoeging van 6000 mg van TMG en 500 mg van vitamine B6 werd aan zijn dagelijks die programma en homocysteine niveau toegevoegd aan onder 9 binnen 30 dagen wordt gelaten vallen.

Homocysteine en Degeneratieve Ziekten

Opgeheven homocysteine kan een teken van een methylation deficiëntie door het lichaam zijn. Methylation is fundamenteel voor DNA-reparatie. Als DNA niet voldoende wordt hersteld, zullen de veranderingen en de bundelonderbrekingen voortvloeien. Dit zal leiden tot het versnelde verouderen, aangezien de grotere hoeveelheden defecte proteïnen van beschadigde DNA samengesteld zijn. De lever hangt van methylation af om de talrijke enzymatische die reacties uit te voeren worden vereist om elke drug en buitenlandse substantie te ontgiften het lichaam waaraan wordt blootgesteld. Methylation wordt vereist voor de groei van nieuwe cellen. Zonder het, kunnen de nieuwe cellen niet worden gemaakt.

Een studie in de dagboek Medische Hypothese wordt gepubliceerd (1998, Volume 51, Iss 3, pp-179-221) levert bewijs dat het verouderen uitsluitend een resultaat van cellulaire „demethylation kan zijn,“ of verschillend gezegd, wordt het het verouderen proces veroorzaakt door de uitputting van enzymatische „remethylation“ activiteit die wordt vereist om cellulaire DNA te handhaven en te herstellen die. Deze studie suggereert dat verouderen omkeerbaar kan zijn als de oude cellen aan remethylate zouden kunnen worden geprogrammeerd eerder dan demethylate.

Homocysteine veroorzaakt cellulaire schade door zich in het methylation proces te mengen. Methylation zal worden gecompromitteerd als homocysteine opgeheven is, en opgeheven homocysteine is een waarschuwingsbord dat de methylation cyclus niet behoorlijk functioneert. Homocysteine kan cellen direct ook beschadigen door oxydatieve spanning te bevorderen.

Er is een groeiende consensus dat ontoereikende methylation de belangrijkste oorzaak van de degeneratieve ziekten van het verouderen is. De consumptie van methylation-verbeterende voedingsmiddelen zoals TMG, choline, folic zuur en vitamine B12 kan één van de dadelijk meest beschikbare en efficiënte anti-veroudert weldra gekende therapie zijn. Nochtans, is het belangrijk om de opname van methylation die voedingsmiddelen verbetert aan zijn individuele biochemie aan te passen. De beste manier om het tarief van uw lichaam van methylation te beoordelen is bloedniveaus van homocysteine te meten. Opgeheven serumhomocysteine is het klassieke teken van een methylation deficiëntie (of demethylation) die met de juiste opname van methylation die voedingsmiddelen zoals TMG, folic zuur, vitamine B12 verbetert corrigeerbaar zijn, enz.


HOMOCYSTEINE MICROMOLES PER LITER BLOED

De grafiek aan de linkerzijde illustreert de resultaten van de Robinson-studie: de stijgende verhogingen van homocysteine niveaus correleren met verhoogd risico voor kransslagaderziekte. Niveaus van risico: 15.0 = zeer riskant; 9.0=moderate risico; 7.0 = met lage risico's.

  

Homocysteine de Mechanismen van Detox

Opgeheven homocysteine kan worden verminderd of () op twee manieren worden ontgift. De gemeenschappelijkste weg is via het remethylationproces, waar de „methylgroepen“ aan homocysteine worden geschonken om het in (Zelfde) om te zetten methionine en s-adenosylmethionine.

Een machtige remethylationagent is TMG, die tri-methyl-glycine betekent. „Tri“ betekent er drie „methyl“ groepen op elke „glycine“ molecule is die naar homocysteine kan worden overgebracht om (remethylate) het in methionine en Zelfde om te zetten. Remethylation (of de ontgifting) van homocysteine vereisen de volgende minimumfactoren: Folic zuur, vitamine B12, Zink en TMG.

De choline is een andere „methyldonor“ die op lagere opgeheven homocysteine niveaus helpt en deze omzetting geen cofactoren vereist. Nochtans, verbetert de choline slechts remethylation in de lever en de nier, die is waarom het zo belangrijk is om adequate hoeveelheden te nemen het remethylating van factoren zoals folic zuur en vitamine B12 om de hersenen en het hart te beschermen. De gepubliceerde literatuur benadrukt dat folic zuur en de vitamine B12 kritieke voedingsmiddelen in de remethylation (ontgifting) weg van homocysteine zijn.

De andere weg waardoor opgeheven homocysteine wordt verminderd is via zijn omzetting in cysteine en uiteindelijk glutathione via de „transsulfuration“ weg. Deze weg is afhankelijk van vitamine B6. De hoeveelheid vitamine B6 aan lagere homocysteine wordt vereist heeft aanzienlijke individuele veranderlijkheid die. Methionine is het enige aminozuur dat tot homocysteine leidt. De mensen die voedsel eten dat in methionine zoals rood vlees en kip hoog is kunnen meer vitamine B6 nodig hebben. Opgeheven homocysteine kan voorkomen wanneer er ontoereikende vitaminecofactoren (zoals folate en vitamine B6) zijn om de hoeveelheid methionine te ontgiften die in het dieet wordt opgenomen.

Opgeheven homocysteine kan ook door een genetisch tekort worden veroorzaakt dat de transsulfurationweg door een deficiëntie van b6-Afhankelijke enzym cystathione-B-synthase te veroorzaken blokkeert. In dit geval, worden de hoge dosissen vitamine B6 vereist om bovenmatige homocysteine accumulatie te onderdrukken. Aangezien men geen bovenmatige dosissen vitamine B6 (groter dan 300-500 mg per dag lange tijd periode) zou willen nemen, kan een homocysteine bloedonderzoek helpen bepalen of u genoeg B6 neemt om homocysteine niveaus in een veilige waaier te houden. Er zijn sommige mensen die een enzym niet hebben om vitamine B6 in zijn biologisch actief vorm pyridoxal-5-fosfaat om te zetten. In dit geval, als de goedkope vitamineb6 supplementen homocysteine voldoende geen niveaus verminderen, dan hoog kosten kan een pyridoxal-5-fosfaat supplement worden vereist.

Voor vele mensen, zal de dagelijkse inname van 500 mg van TMG, mcg 800 van folic zuur, mcg 1000 van vitamine B12, 250 mg choline, 250 mg inositol, 30 mg zink en 100 mg van vitamine B6 homocysteine niveaus in een veilige waaier houden. Maar de enige manier werkelijk om het te weten is uw te hebben bloedonderzoek om uw homocysteine niveaus ervoor te zorgen is onder 7. Als homocysteine de niveaus te hoog zijn, dan kunnen tot 9000 mg van TMG langs verstand hogere hoeveelheden andere remethylationcofactoren worden vereist. Sommige mensen met cystathione-B synthasedeficiënties zullen 500 mg per dag of meer van vitamine B6 vereisen om homocysteine op een veilig niveau te verminderen. Voor de preventie van hart- en vaatziekte, zou u uw homocysteine bloedniveau onder 7 willen zijn. Voor de preventie van het verouderen, hebben sommige mensen voorgesteld een nog lager niveau wenselijk is, maar meer onderzoeksbehoeften die vóór om het even welke wetenschappelijke conclusies moeten worden gedaan kunnen worden gemaakt.

De Banden van Alzheimer aan Homocysteine

De recente studies tonen aan dat de mensen met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer niveaus van homocysteine in hun bloed hebben opgeheven. Op een internationale wetenschappelijke die conferentie in Nederland wordt gehouden de week van 27 April, 1998, onthulde een team van wetenschappers bevindingen die een definitief verband tussen de opgeheven homocysteine en ziekte van Alzheimer tonen. De wetenschappers bepleitten dat de mensen hun bloedonderzoek voor homocysteine hebben om te bepalen hoeveel folic zuur zou moeten worden genomen om homocysteine niveaus aan de veilige waaier te laten vallen.

Terwijl de wetenschappers speculeerden dat de ziekte van Alzheimer zou kunnen worden vermeden als de mensen hun homocysteine niveaus verminderden, is het nog niet bepaald als homocysteine zelf tot de ziekte van Alzheimer bijdraagt. Een waarschijnlijkere verklaring is dat opgeheven homocysteine een aanwijzing van de strenge verstoring in de methylation weg is die in de hersenen van de patiënten van Alzheimer voorkomt. Men heeft gerapporteerd dat de mensen met de ziekte van Alzheimer vrijwel geen (Zelfde) s-adenosylmethionine in hun hersenen hebben. Het zelfde wordt vereist voor DNA-methylation (onderhoud en reparatie) van hersenencellen. Aldus, terwijl homocysteine zelf de ziekte van Alzheimer kan niet veroorzaken, schijnt het om een belangrijke meetbare biomarker van een methylation tekort te vertegenwoordigen dat Alzheimer en een gastheer van andere degeneratieve ziekten kon veroorzaken.

Het onderzoek van Bosjesuniversiteit wordt gemeld in 1995 documenteerde hetzelfde vindend aaneenschakeling de opgeheven homocysteine en ziekte van Alzheimer en adviseerde aanvulling met folic zuur en vitamine die B12. Men zou moeten opmerken dat de zwakzinnigheid door een deficiëntie van vitamine B12, folic zuur kan worden veroorzaakt en andere voedingsmiddelen, zo een andere reden dat de mensen met zwakzinnigheid van het type van Alzheimer homocysteine niveaus hebben opgeheven is dat zij aan een gemeenschappelijke vitaminedeficiëntie zouden kunnen lijden. Talrijke die studies op de bejaarde show worden uitgevoerd dat de deficiënties van folic zuur, vitamine B12 en andere voedingsmiddelen in de bejaarden epidemisch is die vitamine geen supplementen nemen. Aangezien zowel de opgeheven homocysteine als vitaminedeficiënties zijn verbonden met zwakzinnigheid, zou de beste benadering om zwakzinnigheid (met inbegrip van de zwakzinnigheid van Alzheimer) te verhinderen en te behandelen schijnen om het bloed voor opgeheven homocysteine te testen en te nemend methylation die voedingsmiddelen zoals folic zuur, TMG en vitamine B12 verbetert.

Een overzicht van de gepubliceerde literatuur levert dwingend bewijs dat opgeheven homocysteine in mensen die aan zwakzinnigheid van het type van Alzheimer lijden gemeenschappelijk is. Aangezien de ziekte van Alzheimer niet positief tot na dood kan worden gediagnostiseerd, is het onmogelijk te verklaren als alle mensen in een wetenschappelijke studie werkelijk aan de ziekte van Alzheimer lijden. De zwakzinnigheid kan door multi-infarct hersenvaatziekte of zelfs door eenvoudige vitaminedeficiënties worden veroorzaakt.

In een studie in het Internationale Dagboek van Geriatrische Psychiatrie ( April 1998 wordt gepubliceerd, pp-235-239), Dr. McCaddon en zijn die groep konden bevestigen dat de patiënten met seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer worden gediagnostiseerd beduidend niveaus van homocysteine in vergelijking met de controles die van vergelijkbare leeftijd hebben opgeheven. Een vroegere die studie in Dagboek van Gerontologie en Biologische Wetenschappen ( breng 1997, 76-79 in de war) wordt gepubliceerd toonde ook aan dat homocysteine de niveaus beduidend in de ziektepatiënten van Alzheimer in vergelijking met controles werden opgeheven. Deze studie vond dat folic zuur en vitamineb12 deficiënties in zowel de de ziektepatiënten van Alzheimer als de gevalcontroles van vergelijkbare leeftijd aanwezig waren.

De reden waarom homocysteine de niveaus in mensen die aan zwakzinnigheid van het type zo hoog zijn van Alzheimer lijden wordt niet volledig begrepen. De wetenschappers speculeren dat de strenge aberraties in de methylation cyclus in het ziekteproces zouden kunnen worden geïmpliceerd en dat opgeheven homocysteine een teken van de analyse van de methylation cyclus is. (Europese Neuropsychoparmacol Juni 1995, pp-107-114). Andere onderzoekers melden vroeg dat abnormale aminozuurmetabolisme in opgeheven homocysteine van Alzheimer oorzaken niveaus. Dit kan tot neuronenschade leiden die voorkomt aangezien de ziekte vordert (Dagboek van Neurale Transmissie 1998, 105:23, pp 287-294). Herinner me, zijn de reparatie en het onderhoud van cellulaire DNA afhankelijk van gezonde methylation processen. Methylation deficiëntiesresultaat in strenge schade aan hersenencellen. Het onder-methylation kan strenge schade aan hersenencellen veroorzaken. Methylation wordt vereist voor het onderhoud van de myelinschede en de reparatie van DNA in de hersenen. De opgeheven niveaus van homocysteine in het bloed wijzen op één of andere graad van methylation deficiëntie die met een geïndividualiseerd supplementprogramma corrigeerbaar is.

De studies aantonen die dat homocysteine een biomarker voor de ontwikkeling van zwakzinnigheid van de het typemandaten is van Alzheimer dat die die seniliteit willen vermijden hun zouden moeten hebben bloedonderzoek om hun homocysteine niveaus na te gaan. Terwijl het in het jaar 1969 duidelijk was dat homocysteine een belangrijke oorzaak van vaatziekte was, is het bewijsmateriaal dat homocysteine een teller van de degeneratie vertegenwoordigt van de hersenencel van zeer recente oorsprong, en door vele conventionele neurologen overzien.

Ondanks bewijsmateriaalaaneenschakeling opgeheven homocysteine aan methylation deficiënties die bij het de ziekteproces betrokken zijn van Alzheimer, heeft de de Ziektemaatschappij van Alzheimer kritiseerde de aanbeveling dat de mensen folic zure supplementen nemen om hun homocysteine niveaus te verminderen. Wat volgt is een direct citaat van die organisatie, „niemand weet of het nemen van (folic zuur) supplementen zal helpen de ziekte verhinderen of of het het tarief zal beïnvloeden waaraan de ziekte vordert. De enige manier waarop dit zal worden ontdekt is door verdere studies over velen, veel meer patiënten te doen over langdurig van tijd.“

De stichting van de het Levensuitbreiding vindt het verwarren die om het even wie voor het nemen van folic zure supplementen zou waarschuwen op een tijdstip waarop de conventionele medische onderneming heeft erkend dat het nemen van folic zuur homocysteine vermindert en tegen hartaanval, slag en dubbelpuntkanker beschermt.



Terug naar het Tijdschriftforum