De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 1999


beeld


 

Coenzyme Q10
Het is in Uw Gedachten

Een nieuwe studie toont machtige neuro-beschermende voordelen toe te schrijven aan coenzyme Q10 aan. Met studies die CoQ10-aanvulling aanwenden, zijn de verhogingen van de energieuitgaven van de hersenen mitochondrial, en dopamine-produceert secties van de hersenen beschermd. De overlevingstijd wordt zelfs uitgebreid in gevallen van de ziekte van Lou Gehrig.

Because de hartcellen hebben een hoge energiebehoefte, onderzochten de aanvankelijke klinische studies het effect van coenzyme Q10 op hart mitochondrial functie. De wetenschappers bekijken nu de gevolgen van CoQ10 voor een ander orgaan de waarvan cellen ook een hoog niveau van energie de metabolisme-hersenen vereisen.

Ongeveer 95% van cellulaire energie wordt veroorzaakt uit structuren in de cellen genoemd mitochondria. Mitochondria zijn beschreven als de energiekrachtcentrale van de cellen „,“ en ziekten van het verouderen meer en meer worden bedoeld als „mitochondrial wanorde.“

Wanneer coenzyme Q10 mondeling wordt genomen, wordt het opgenomen in mitochondria van cellen door het lichaam waar het vergemakkelijkt en de oxydatie van vetten en suikers in energie regelt. Één van de gebieden waarin mitochondrial energie door CoQ10 wordt verbeterd is de hersenen, die begeleidende neuro-beschermende voordelen aanbieden.

Hier zijn die de hoogtepunten van een studie enkel in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen wordt gepubliceerd (1998; 95)

  • Toen coenzyme Q10 aan midden-leeftijd en ouderdomratten werd beheerd, steeg het niveau van CoQ10 met 10% tot 40% in het hersenschorsgebied van de hersenen. Deze verhoging volstond om niveaus van CoQ10 aan die te herstellen gezien in jonge dieren.
  • Na slechts twee maanden van CoQ10-aanvulling, stegen mitochondrial energieuitgaven in de hersenen met 29%, vergelijkbaar geweest met de groep die geen CoQ10 krijgen. De menselijke equivalente dosis van CoQ10 om deze resultaten te bereiken is 100 tot 200 mg per dag.
  • Toen een neurotoxine werd beheerd, CoQ10 geholpen tegen schade aan het striatal gebied van de hersenen beschermen waar dopamine wordt geproduceerd.
  • Toen CoQ10 aan ratten beheerd werd genetisch worden gekweekt om amyotrophic zijsclerose (ALS, of de ziekte van Lou Gehrig)te ontwikkelen, werd een aanzienlijke toename in overlevingstijd die waargenomen.

De besloten wetenschappers, „CoQ10 kunnen neuro-beschermende gevolgen uitoefenen die in de behandeling van neuro-degeneratieve ziekten nuttig zouden kunnen zijn.“

Deze nieuwe studie toonde aan dat de aanvulling op korte termijn met gematigde hoeveelheden CoQ10 diepgaande anti-veroudert gevolgen in de hersenen veroorzaakte. De vorige studies hebben aangetoond dat CoQ10 de hersenen via verscheidene mechanismen, met inbegrip van vermindering van vrije basisgeneratie en bescherming tegen glutamaat-geïntroduceerde excitotoxicity kan beschermen. De gedocumenteerde studie dat mondeling aangevulde CoQ10 specifiek stofwisselingsenergieniveaus van hersenencellen verbeterde. Terwijl dit effect in de hersenen eerder is gestipuleerd, levert deze nieuwe studie hard bewijs.

Gebaseerd op de types van de verwonding van de hersenencel CoQ10 waarbeschermde tegen, stelden de wetenschappers voor dat het in de preventie of de behandeling van de ziekte en ALS van Huntington nuttig kan zijn. Men merkte op dat terwijl de vitamine E het begin van ALS in muizen vertraagt, het overlevings geen tijd verhoogt. CoQ10 werd voorgesteld als efficiëntere behandelingsstrategie dan vitamine E voor neuro-degeneratieve die ziekte omdat de overlevingstijd in muizen verhoogd werd met CoQ10 worden behandeld.

In overeenstemming met CoQ10 waargenomen identificeerden anti-veroudert en de neuro-beschermende die voordelen, een rapport in de Annalen van Neurologie (Augustus 1997) wordt gepubliceerd een nieuw mechanisme aantonen die dat CoQ10 in de preventie en de behandeling van Ziekte van Parkinson efficiënt zou kunnen zijn.

Deze studie toonde aan dat de hersenencellen van de patiënten van Parkinson een specifiek stoornis hebben dat de verstoring van gezonde mitochondrial functie veroorzaakt. Het is geweten dat mitochondrial wanorde cellen in het substantianigra gebied van de hersenen aan defect en matrijs veroorzaakt, waarbij een tekort aan dopamine wordt gecreeerd.

Het interessante vinden was dat CoQ10-de niveaus in de patiënten van Parkinson 35% lager waren dan de controles van vergelijkbare leeftijd. Dit tekort van CoQ10 veroorzaakte een significante vermindering van de activiteit van enzymcomplexen die aan de mitochondrial functie van de hersenencellen die door Ziekte van Parkinson worden beïnvloed kritiek zijn.

De vertakkingen van deze studie zijn significant. Het ziekte van Parkinson wordt meer overwegend aangezien de menselijke levensduur stijgt, en de nieuwe studie bevestigt vorige studies dat het Ziekte van Parkinson op CoQ10-deficiëntie kan worden betrekking gehad. De besloten wetenschappers, de „Oorzaken van Ziekte van Parkinson zijn onbekend, [maar] het bewijsmateriaal stelt voor dat mitochondrial dysfunctie en zuurstof vrije basissen in zijn pathogenese kunnen worden geïmpliceerd. De dubbele functie van CoQ10 als constituent van de mitochondrial elektronenvervoersketen en een machtig middel tegen oxidatie stellen voor dat het het potentieel heeft om de vooruitgang van Ziekte van Parkinson te vertragen.“

CoQ10 niveausdaling met leeftijd. In feite, hebben de oude mensen slechts 50% van CoQ10 die de jonge volwassenen hebben. De uitputting wordt veroorzaakt door verminderde synthese van CoQ10 in het lichaam, samen met verhoogde oxydatie van CoQ10 in mitochondria. De onvermijdelijke conclusie zou kunnen zijn dat, als de een CoQ10-tekortresultaten in de inactivering van enzymen nodig voor mitochondrial energieproductie, aanvulling met CoQ10 mitochondrial functie kunnen bewaren.

Terug naar het Tijdschriftforum