Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift December 1999


beeld
 



Voor altijd Jong het blijven 

VOOR ALTIJD JONG HET BLIJVEN

Het brengen van nieuwe onderzoekbevindingen in praktijk


door Karin Granstrom Jordan, M.D Ph. D.


De wetenschappers geloven dat de mensen voor een levensduur van ongeveer 120 jaar worden gemaakt. Waarom zodat bereiken weinigen van ons dit potentieel? En zouden wij hoe dan ook oud dat willen zijn?

Ouder worden is niet het echte probleem de ziekten van het verouderen zijn wat wij vrezen. Tot dusver, heeft de moderne geneeskunde betrekkelijk weinig de onderliggende wanorde doen verhinderen die neigt om het het verouderen proces te versnellen en de kwetsbaarheid, de pijn, en het lijden te brengen die wij met het verouderen associëren.

Het verouderen impliceert een brede verscheidenheid van factoren: genetica, milieu, voeding, spanningslading en algemene levensstijl. Wij weten nu dat het verouderen worden versneld, kan afhankelijk van deze factoren worden vertraagd of worden omgekeerd.

Het levensduuronderzoek heeft ontdekt dat het verouderen door dalende cellulaire energieproductie, vrije basisschade, „het bruinen“ van proteïnen door glucose (glycation), en geschade immune defensie wordt versneld. Wij zullen wat fascinerend recent onderzoek naar zeer belangrijke samenstellingen onderzoeken die een sterk potentieel voor het beïnvloeden van deze processen en het houden van u jongelui hebben.


Het verhinderen van mitochondrial bederf

Mitochondria zijn uiterst kleine structuren binnen de cellen die voedingsmiddelen in energie door het proces van cellulaire ademhaling omzetten. Mitochondrial bederf-en de voortvloeiende daling in cellulaire energie is de productie -productie-kunnen één van de belangrijkste oorzaken van cellulaire daling in het verouderen.

Deze tijd associeerde mitochondrial dysfunctie schijnt grotendeels toe te schrijven aan cumulatieve vrije basisschade evenals een gebrek aan belangrijke micronutrients in de cel te zijn. Één cofactor die voor het vervoer van proteïnen in mitochondria kritiek is is geroepen phospholipid cardiolipin. Coenzyme Q10 is een andere cofactor die direct aan energieproductie deelneemt. Beide mitochondrial cofactorendaling met leeftijd (Hagen TM et al., 1997).

De cellulaire energieproductie zelf produceert vrije basissen die celstructuren, met inbegrip van mitochondria kunnen beschadigen, en uiteindelijk tot diverse ziekten leiden als de natuurlijke anti-oxyderende capaciteit van het lichaam ontoereikend is. Het acetyl-l-carnitine en lipoic zuur zijn zowel endogene (natuurlijk heden in het lichaam) anti-oxyderend die zijn getoond om mitochondrial functie te herstellen en vrije basisschade te verminderen. (Hagen TM et al., 1998; Lyckesfeldt J et al., 1998). Samen met coenzyme Q10, werken zij om de functie van mitochondria te handhaven.

Het acetyl-l-carnitine verbetert energieproductie door het vervoer van vetzuren in de energieproductieeenheden in de cellen te vergemakkelijken. In twee dierlijke studies van de Universiteit van Californië in Berkeley (Hagen TM et al., 1998) het acetyl-l-carnitine keerde beduidend leeftijd-geassocieerd mitochondrial bederf om. Het verhoogde cellulaire ademhaling, membraanpotentieel en cardiolipin niveaus.

Het acetyl-l-carnitine is getoond om energieproductie binnen hersenencellen te verbeteren en beschouwd als een neuroprotective agent wegens zijn anti-oxyderende actie en membraan stabiliserende gevolgen. Verscheidene gecontroleerde klinische studies in Europa tonen aan dat het acetyl-l-carnitine de natuurlijke cursus van de ziekte van Alzheimer in vele belangrijke opzichten vertraagt. (Calvani M et al., 1992)

Opmerkelijk, verstrekte een studie van 1995 van acetyl-l-carnitine de eerste demonstratie dat om het even welk drug of supplement zowel klinische als neurochemical verbeteringen in patiënten met de ziekte van Alzheimer kon bewerkstelligen (Pettegrew JW et al., 1995). De patiënten gegeven acetyl-l-carnitine (3g/day 1 jaar) gingen beduidend dan beter controlepatiënten op zowel ADAS (van de de Ziektebeoordeling van Alzheimer de Schaal) en MMS (mini-Geestelijke Status) classificatieschalen. De onderzoekers gebruikten de magnetische resonantiespectroscopie om neurochemical activiteit in de hersenen van de patiënten te meten. Zij vonden dat het acetyl-l-carnitine de niveaus van zeer belangrijke neurochemicals betrokken bij neuraal van de membraanfunctie en energie metabolisme normaliseerde (high-energy fosfaten en phosphomonoesters).


Lipoic zuur

De alpha- lipoic zure hulp splitst suikers op zodat de energie uit hen door cellulaire ademhaling kan worden veroorzaakt. Bovendien heeft het recente onderzoek ontdekt dat het alpha- lipoic zuur een echt centrale rol in anti-oxyderende defensie speelt. Het kan buitengewoon brede spectrum anti-oxyderende een brede waaier van vrije basissen in zowel waterige (water) en lipide (vet) domeinen doven. Voorts heeft het de opmerkelijke capaciteit om verscheidene andere belangrijke anti-oxyderend met inbegrip van vitaminen C en E , glutathione en coenzyme Q10, evenals zelf te recycleren! Om deze redenen, is het alpha- lipoic zuur genoemd het universele middel tegen oxidatie.

Naast het dienen als hub van het anti-oxyderende netwerk van het lichaam, is lipoic zuur het enige middel tegen oxidatie dat het niveau van intracellular glutathione kan opvoeren, een cellulair middel tegen oxidatie van enorm belang. Naast het zijn anti-oxyderende van het lichaam primaire in water oplosbare en belangrijkste ontgiftingsagent, is glutathione absoluut essentieel voor het functioneren van het immuunsysteem. De wetenschappers hebben voor een decennium geweten dat handhaven van een hoog cellulair niveau van glutathione voor het leven voor gezondheid kritiek en essentieel is.

Het verhogen van glutathione niveaus is getoond om het cytokinesaldo ten gunste van een Th1 immune reactiewijze (de wijze tegen kanker en anti-viral van immuun defensie-ziet sidebar, het „Immuunsysteem“) te veranderen. (Peterson JD et al., 1998). De agenten die glutathione, zoals ethylalcohol uitputten zijn, getoond om de immune defensie van het lichaam te schaden. TNF-a (alpha- de factor van de tumornecrose) is, gestegen in vele ziekten van het verouderen, getoond om in uitputting van cellulaire glutathione worden geïmpliceerd. (Phelps DT et al., 1995). Zoals wij later in dit artikel zullen zien, wordt TNF-A verondersteld om een belangrijke factor in de immune daling te zijn verbonden aan het verouderen.

De mensen met chronische ziekten zoals AIDS, kanker en auto-immune ziekten hebben over het algemeen zeer lage niveaus van glutathione. De leucocytten zijn bijzonder gevoelig voor veranderingen in glutathione niveaus, en zelfs kunnen de subtiele veranderingen diepgaande gevolgen voor de immune reactie hebben. Men toonde dat glutathione de deficiëntie in HIV-Besmette individuen met verminderde overleving correleert (Herzenberg LA et al., 1997).

Het praktische probleem voor zij die wensen om gezonde glutathione niveaus te handhaven is dat die glutathione zelf nemen aangezien een supplement geen cellulaire glutathione niveaus opvoert, aangezien glutathione in het spijsverteringskanaal opsplitst alvorens het de cellen bereikt. Daarom heeft de ontdekking dat lipoic zuur glutathione niveaus kan effectief opvoeren zeer belangrijke implicaties in de preventie en de behandeling van talrijke ziekten.

In een aantal experimentele en klinische studies, is lipoic zuur nu getoond nuttig om in de behandeling van dergelijke voorwaarden te zijn zoals diabetes, ischemie-reperfusie schade, neurodegeneration, heavy-metal vergiftiging, stralingsschade en HIV besmetting en gekund significante bescherming tegen slag , hartkwaal en cataracten ( Verpakker L et al., 1995) aanbieden. Het is waarschijnlijk dat veel van het gunstige effect van lipoic zuur aan zijn capaciteit kan worden toegeschreven om niveaus van glutathione te verhogen, chelaatmetalen (zoals ijzer en koper), diverse vrije basissen te doven, en anti-oxyderend te recycleren.


Verbiedende glycation

Glycation is de naam van een proces waarin de glucose met proteïne op een ongewenste manier reageert, riep het resulteren in suiker-beschadigde proteïnen (gelijkend op het bruinen van voedsel in de oven!) geavanceerde glycationeindproducten (LEEFTIJD). De vorming van LEEFTIJD gebeurt in iedereen en is een belangrijke factor in het het verouderen proces zelf. Deze beschadigde proteïnen kunnen tot voorbarige tekens van het verouderen (rimpels en bruine vlekken) en op de lange termijn tot het beschadigen van gevolgen voor de meeste orgaansystemen binnen het lichaam leiden. De Glycationreacties worden versneld in de diabetespatiënt en bijdragen tot de ontwikkeling van diabetescomplicaties.

Het is waargenomen die proteïnenopbrengst 50 vouwen meer vrije basissen dan nonglycated proteïnen glycated. Als resultaat van dit, oefent de LEEFTIJD veelvoudige nadelige effecten in het lichaam uit. Bijvoorbeeld, veroorzaakte de LEEFTIJD vrije basissen activeert proinflammatory cytokine TNF-A (alpha- de factor van de tumornecrose), het geweten om in de bejaarden worden opgeheven. TNF-a is getoond bijzonder hoog om in ontstekingsziekten van het centrale zenuwstelsel (de ziekte van Alzheimer, multiple sclerose en ischemie) te zijn en overwogen om neurodegeneration (Venters HD et al., 1999) te bevorderen.

De LEEFTIJDSvorming wordt verhoogd in de omstandigheden van oxydatieve spanning, zoals glutathione uitputting die bijvoorbeeld in substantianigra in de hersenen van patiënten met Ziekte van Parkinson kan worden gevonden. Glutathione wordt voorgesteld om de determinant te zijn die de vorming van Lewy-organismen in presymptomatische gevallen van deze ziekte teweegbrengt.

Aminozuurcarnosine is een natuurlijke die LEEFTIJDSinhibitor in hoge concentraties in de hersenen, spierweefsel en de lens van het menselijke oog wordt gevonden. Het is ook gekend om een middel tegen oxidatie te zijn geschikt om celmembranen en andere celstructuren te beschermen. De studies in vitro die toonden aan dat carnosine glycosylation en het crosslinking van proteïnen remt door reactieve aldehyden worden veroorzaakt, en dat het in het verminderen van LEEFTIJDSvorming door met proteïnen voor band met de suikers te concurreren efficiënt is. De auteurs stellen voor dat deze niet-toxische samenstelling in de behandeling van dergelijke voorwaarden zou moeten worden onderzocht zoals diabetescomplicaties, ontstekingswanorde, alcoholische leverziekte en misschien de ziekte van Alzheimer (Hipkiss AR et al., 1998).

Vele extra functies voor carnosine zijn voorgesteld, zoals immunomodulator, neurotransmitter, metaal ionenchelator en gekronkelde helende agent. In een reeks van dierlijke studies toonde men aan dat carnosine in het overwinnen van spiermoeheid, het verminderen van bloeddruk, het verminderen van spanning en hyperactiviteit en het veroorzaken van slaap efficiënt was (Quinn PR et al., 1992). Meer onlangs werd carnosine getoond om senescentie in beschaafde menselijke fibroblasten (McFarland GA et al., 1994) te vertragen.

In een dierlijke studie over het effect van carnosine in de ischemische hersenen, had carnosine een beschermend effect, die zenuwcellen van schade en dood bewaren voorstellen, die dat dit aminozuur een veelbelovende behandeling voor patiënten met slag (Stvolinsky, SL et al., 1998) zou kunnen zijn. In andere studies werd carnosine getoond efficiënt om in de behandeling van seniele cataracten bij honden te zijn, die het mogelijke gebruik van carnosine in de preventie en de behandeling van cataracten in mensen voorstellen (Halliwell B et al., 1985).

Samen met carnosine, is lipoic zuur getoond om de vorming te controleren van LEEFTIJD en eiwitschade te verminderen van glycation in zowel mensen als dieren. Dit is om van speciale waarde gebleken te zijn in het verhinderen van en het behandelen van diabetesneuropathie, die om gepast wordt verondersteld te zijn voor een deel aan glycation en eiwitoxydatie door glucose (glycoxidation). Lipoic zuur is een goedgekeurde behandeling voor deze voorwaarde in Duitsland 25 jaar geweest.


Het verhinderen van van de leeftijd afhankelijke senescentie
van het immuunsysteem

Het immuunsysteem is een ingewikkeld netwerk van op elkaar inwerkende componenten. Zijn basisfunctie is buitenlandse en ongewenste entiteiten in het lichaam te onderscheiden en te elimineren. Bacterieel, virussen evenals kankercellen en super-antigenen (toxine) zijn de doelstellingen voor het immuunsysteem.

De immunologische functies zijn gekend die met leeftijd te dalen, terwijl de weerslag van divers ziekte-zulke worden leeftijd-geassocieerdde als besmettingen, kanker, ontstekingsdarm en vasculaire ziekte-verhogingen (McGee W, 1993). Men heeft opgemerkt dat bejaarde mensen die goed het functioneren immuunsystemen levende langer hebben (Samsoni P et al., 1993). Wat kunnen wij het immuunsysteem zijn daling verhinderen steunen en doen?

De zwezerikklier is van cruciaal belang voor immune functie. Deze klier moduleert vele aspecten van immuniteit, vooral de ontwikkeling van de zwezerik-afgeleide) cellen van „T“ (. Een daling in de functie van tijm begint, echter, op het tijdstip van puberteit, die in een beperkte capaciteit voor T-cell regeneratie zodra jonge volwassenheid resulteert. De volwassen mensen met strenge T-cell uitputting daarom moeten t-Cellen via inefficiënte van tijm-onafhankelijke wegen hoofdzakelijk regenereren. Een aanwijzing van deze daling werd aangetoond in een studie waarin de terugwinning van T-cell aantallen na blootstelling aan de spanning van chemotherapiebehandeling in oudere die individuen opgehouden werd met jongere degenen worden vergeleken (Mackall CL et al., 1995).

Een onverwachte beklaagde in immune daling kan oestrogeen zijn. In experimenten, zijn de oestrogenen getoond om myelotoxic te zijn, d.w.z. beendermerg (Gebraden GEWICHT et al., 1974) te onderdrukken, de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel te verminderen (Glans MI et al., 1984), de weerslag van auto-immune ziekte (Ahmed SA, 1990) te verhogen, T-cell ontwikkeling (Screpanti I et al., 1989) te veranderen en atrophy van tijm te veroorzaken (Seiki K et al., 1997). De zwezerik schijnt één van de belangrijkste doelstellingen van oestrogeen in het immuunsysteem te zijn.

Het nieuwe onderzoek brengt naar voren dat de uitgesproken daling van de functie van tijm in oude dag onevenwichtigheid de gevoelige mechanismen van immuun-neuroendocrine regelgeving kan die een hypothese op zijn gesteld om het verouderen processen (Goya RG et al., 1999) teweeg te brengen. Gelukkig kunnen de leeftijd verwante veranderingen in de de zwezerikstructuur en functie gedeeltelijk door milde mondelinge zink aanvulling worden verbeterd. Aldus kon het behoud van de functie van tijm verreikende gevolgen voor levensduur hebben.

Het verouderen van het immuunsysteem wordt gekenmerkt niet alleen door de degeneratie van tijm en voortvloeiende daling in functionerende t-Cellen, maar ook door hogere niveaus van de factor van de tumornecrose alpha- (TNF-A) in de bloedstroom. TNF-a is een zogenaamde cytokine, een boodschappersproteïne betrokken bij de verordening van ontstekings en immunologische reacties. Met het verouderen, wordt TNF-A meer en meer betrokken bij de dood van t-Cellen. Men heeft onlangs getoond dat de t-Cellen van oude mensen een verhoogde gevoeligheid aan TNF-a-Bemiddelde apoptosis (geprogrammeerde de celzelfmoord van de celdood) vergeleken met cellen van jonge onderwerpen hebben (Aggarwal S et al., 1999).

Door een belangrijke rol in de dood van t-Lymfocyten (Aggarwal S et al., 1998) te spelen deze boodschappersmolecule heeft een krachtige invloed op de ontwikkeling van diverse soorten ziekten. TNF-a is, bijvoorbeeld, gekend om een rol in artritis , de ziekte van Chron, multiple sclerose, HIV replicatie, malaria, sepsis en het het verspillen syndroom (cachexie) verbonden te spelen aan kanker. Het wordt ook gemeld om een centrale rol in de ontwikkeling van kanker als endogene tumorpromotor te spelen (Gelin J et Gr., 1991; Wu S et al., 1993; Orosz P et al., 1993).

De resultaten van een studie van de celcultuur (Suganuma M et al., 1996) toonden voor het eerst aan dat de remming van TNF-A als kankerbelemmering werkt. De auteurs stellen sterk specifiek dat voor, zullen de niet-toxische inhibitors TNF-A niet alleen in kankerpreventie maar in de behandeling van ziekten met betrekking tot opgeheven niveaus van TNF-A efficiënt zijn. Een recente studie van ontoereikende muizen TNF-A toonde bewijsmateriaal dat TNF-A voor de ontwikkeling van kanker wordt vereist. Na blootstelling aan een machtig kankerverwekkend chemisch product, deze muizen bewezen tegen de ontwikkeling van zowel goedaardige als kwaadaardige huidtumors (Moore R et al., 1999) bestand.

Sommige experimentele drugs gekend om TNF-A, maar zijn is er om het even welke natuurlijke, niet-toxische inhibitors van TNF-A te verbieden?