De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Augustus 1999

MEDISCHE UPDATES

De studies van over de hele wereld dat kunnen u helpen langer leven

Klik hier om tot de volledige Medische Updatearchieven toegang te hebben.

 

Klik hier om tot de Volledige Wetenschappelijke Samenvattingen online toegang te hebben.



Augustus 1999
Inhoudstafel
 
  1. De schade aan DNA is factor in kanker
  2. Adenosine verbetert patiënten met chronische hartverlamming
  3. Het n-acetylcysteine (NAC) remt DL-oxydatie
  4. De dieetchitosan remt hypercholesterolemia en atherogenesis
  5. Anti-oxyderende status bij niet-symptomatische hypercholesterolemic mensen
  6. Curcumin remt salpeter het genuitdrukking van oxydesynthase
  7. PUFAs veroorzaakt de dood van de tumorcel
  8. De spruitjes verhinderen oxydatieve DNA-schade
  9. Cafeïne en oefening
  10. De therapie van het kankergen
  11. Adenosine beschermt tegen neuronenverlies
  12. De vitaminee concentraties schommelen tijdens de menstruele cyclus
  13. Melatonin remt celproliferatie
  14. Gevolgen van piracetam voor de prestaties van ratten
  15. Remmende gevolgen van curcumin bij de tumorontwikkeling
  16. Preventie van vooruitgang van prostate kanker
  17. De vitamine C verbetert functie van slagaders
  18. DHA beschermt dunne darm

  1. De schade aan DNA is factor in kanker

    Volledige bron: Handelingen Biochimica Polonica, 1998, Volume 45, Iss 2, pp 561-572

    De vrije basissen kunnen uitgebreide DNA-wijzigingen veroorzaken. Enkele DNA-basisschade is gevonden om premutagenic eigenschappen te bezitten en, als hersteld niet, gekund tot de kanker groei bijdragen. De opgeheven hoeveelheden gewijzigde DNA-basissen zijn gevonden in kanker en precancerous weefsels vergeleken met normale weefsels. De meeste drugs in therapie tegen kanker worden gebruikt zijn paradoxaal de oorzaak van het veroorzaken van secundaire malignancies en sommigen van hen kunnen vrije basissen produceren die. Deze studie toont aan dat de blootstelling van kankerpatiënten aan therapeutische dosissen ioniserende straling en drugs tegen kanker basiswijzigingen in genomic DNA van immuunsysteemcellen veroorzaakt. Sommige van deze schade konden tot veranderingen in kritieke genen en uiteindelijk tot secundaire kanker zoals leukemias leiden. Daarom kan de vrije basisschade aan DNA tot genetische instabiliteit, en metastatisch potentieel van tumorcellen leiden.



  2. Adenosine verbetert patiënten met chronische hartverlamming

    Volledige bron: Amerikaans Hartdagboek, 1998, Volume 136, Iss 1, pp 37-42

    Deze studie beoordeelde de gevolgen van adenosine accumulatie van de bloedomloop in patiënten met chronische hartverlamming. Adenosine is getoond om long vasculaire weerstand te verminderen en hartindex bij normale onderwerpen en in patiënten met longhypertensie of eindstadium biventricular hartverlamming te verhogen. De endogene die adenosine accumulatie door ultra-laag-dosisdipyridamole infusie wordt veroorzaakt verbeterde scherp het profiel van de bloedomloop, de dalende long en systemische vasculaire weerstand en de stijgende hartindex in patiënten met strenge chronische hartverlamming.



  3. Het n-acetylcysteine (NAC) remt DL-oxydatie

    Volledige bron: Atherosclerose, 1998, Volume 138, Iss 2, pp 319-327

    Wij onderzochten de capaciteit van NAC om LDL-oxydatie te remmen. NAC remde LDL-oxydatie in vitro die door kopersulfaat wordt veroorzaakt, 2.2 ' - azobis (2 -2-amidinopropane) dihydrochloride, en UVlicht, en beschermde LDL tegen uitputting van anti-oxyderende vitaminen. Glutathione was zo ook efficiënt tegen koper-bemiddelde LDL-oxydatie. De opeenvolgende toevoegingen van NAC vertraagden LDL-effectiever oxydatie dan de aanvankelijke toevoeging van dezelfde totale dosis. NAC verminderde antilichamenvorming tijdens de oxydatie van inheemse LDL door geoxydeerde LDL. NAC de doeltreffendheid als inhibitor van LDL-oxydatie is afhankelijk van de timingsopeenvolging van de oxydatiereactie, de opeenvolgende toevoegingen van NAC, en de aanwezigheid van eerder geoxydeerde LDL.



  4. De dieetchitosan remt hypercholesterolemia en atherogenesis

    Volledige bron: Atherosclerose, 1998, Volume 138, Iss 2, pp 329-334

    DeChitosan, deacetylated vorm van chitine, wordt gehaald uit shells van schaaldieren. De sterke positieve die last door de Chitosanmolecule wordt gedragen veroorzaakt het om negatief te binden - geladen substraten zoals lipiden. Bindt de mondeling beheerde Chitosan vet in de darm, het blokkeren absorptie, en aan lagere bloedcholesterol in dieren en mensen getoond. Dientengevolge heeft men voorgesteld dat de dieetaanvulling met Chitosan de vorming van atherosclerotic plaque kan remmen. Deze die hypothese werd op muizen getest worden gekweekt om atherosclerose zonder chirurgische interventie te ontwikkelen, daarom verstrekkend een ideaal model waarin om de gevolgen te bestuderen van dieetchitosan voor zowel bloedcholesterol als atherosclerose. De dieren werden 20 weken op een dieet gevoed dat 5% Chitosan bevat of op een controledieet. De niveaus van de bloedcholesterol waren beduidend lager in de Chitosan gevoed dieren door de studie, en 20 weken bedroegen 64% minder dan in de dieren ontvangend niet de Chitosan. Toen het gebied van aortaplaque in de twee groepen werd vergeleken, werd een hoogst significante remming van atherogenesis, in zowel de gehele aorta als de aortaboog, waargenomen in de Chitosan voedde animals42% en 50%, respectievelijk. De lichaamsgroei was beduidend groter in de Chitosan gevoed dieren. Deze studie is de eerste om een directe correlatie tussen het verminderen van serumcholesterol met Chitosan en remming van atherogenesis te tonen, en suggereert dat de Chitosan zou kunnen worden gebruikt om de ontwikkeling van atherosclerose in individuen met hypercholesterolaemia te remmen.



  5. Anti-oxyderende status bij niet-symptomatische hypercholesterolemic mensen

    Volledige bron: Atherosclerose, 1998, Volume 138, Iss 2, pp 375-381

    Een onevenwichtigheid tussen anti-oxyderende en oxidatiemiddel-producerende systemen die tot een oxydatieve spanning leiden is voorgesteld in de ziekte van atherosclerose. Deze studie onderzocht de anti-oxyderende status bij 60 niet-symptomatische die hypercholesterolemic mensen (van HC) met 48 normocholesterolemic mensen (van NC worden vergeleken). Hypercholesterolemic onderwerpen hadden een beduidend lagere de vitaminee inhoud rode van de bloed ( RBC) cel ondanks hun normale totale bloed en HDL-vitaminee concentraties. De activiteiten van endogene anti-oxyderende superoxide dismutase en glutathione peroxidase waren niet beduidend verschillend tussen groepen. De weerstand van RBCs tegen een oxydatieve die spanning door de omvang van RBC-vernietiging door een in water oplosbare die samenstelling wordt veroorzaakt was beduidend verminderd bij HC-mensen met NC-onderwerpen worden vergeleken. Deze resultaten tonen een veranderde anti-oxyderende status van RBC bij niet-symptomatische HC-mensen verbonden aan een verhoogde RBC-gevoeligheid aan een oxydatieve spanning aan. De maatregel van de vitaminee inhoud in zou RBC de gevoeligste parameter kunnen zijn voor het blijk geven van van vroege oxydatieve spanning.



  6. Curcumin remt salpeter het genuitdrukking van oxydesynthase

    Volledige bron: Biochemische Farmacologie, 1998, Volume 55, Iss 12, pp 1955-1962

    Curcumin is a natuurlijk - voorkomend, dieet polyphenolic fytochemisch die is getoond om kanker onder andere te remmen. Met betrekking tot ontsteking, remt het de activering van factoren van de vrije basis de geactiveerde transcriptie, en vermindert de productie van proinflammatory cytokines zoals factor-alpha- tumornecrose (TNF), interleukin-1 en interleukin-8). Op ontsteking, wordt een enzym veroorzaakt (salpeteroxydesynthase) dat de productie van salpeter (NO) oxyde katalyseert, een molecule die tot carcinogenese kan leiden. In deze studie in muis immune cellen verminderde curcumin de productie van salpeteroxyde op een manier afhankelijk van de concentratie. Voorts verminderde curcumin salpeteroxydeuitdrukking in de levers van muizen door 50-70%. De onderzoekers konden kracht bij nanomoles per gram lichaamsgewicht verkrijgen, alhoewel men gelooft dat curcumin bij dosering moet worden gegeven die door dieet onbereikbaar is om een effect in vivo te veroorzaken. De remming werd niet waargenomen in muizen die ad lib. werden gevoed, voorstellend dat de voedselopname zich in de absorptie van curcumin kan mengen.



  7. PUFAs veroorzaakt de dood van de tumorcel

    Volledige bron: Internationale biochemie en Moleculaire Biologie, 1998, Volume 45, Iss 2, pp 331-336

    De gevolgen van meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFAs) werden voor de inductie van apoptosis bestudeerd over een 24 uurperiode in de menselijke cellen van de strottehoofdtumor. Terwijl de olie en linoleic zuren weinig effect op apoptosis (celdood) hadden, de meervoudig onverzadigde vetzuren alpha--linolenic, gamma-linolenic, arachidonic, eicosapentaenoic en docosahexaenoic zuren al veroorzaakte apoptosis, die bij gelijkaardig aan 6 uren na vetzuurblootstelling beginnen. Tegen 24 uren na blootstelling, had apoptosis zo veel zoals 19% in aanwezigheid van docosahexaenoic of alpha--linolenic zuur bereikt. De remming van enzym mitochondrial carnitine palmitoyltransferase I (CPT I) en verdere vetzuuroxydatie door meervoudig onverzadigde vetzuren leidt tot een aanzienlijke toename in apoptosis, die ook dat CPT voorstelt ik in de processen van geprogrammeerde celdood in menselijke tumorcellen kan worden geïmpliceerd.



  8. De spruitjes verhinderen oxydatieve DNA-schade

    Volledige bron: Vrije Basisonderzoek, 1998, Volume 28, Iss 3, pp 323-333

    De kanker preventieve gevolgen van kruisbloemige groenten zouden op bescherming tegen mutagene oxydatieve DNA-schade kunnen worden betrekking gehad. In deze studie, werd de bovenmatige oxydatieve DNA-schade veroorzaakt door nitropropaan 2 (2-NP 100 mg/kg). Verminderde het vier dagen mondelinge beleid van 3 gram van gekookte Spruitjeshomogenate oxydatieve DNA-schade door 31%. Nochtans, isoleerden de ruwe spruiten, bonen en andijvie, indolylglucosinolates en de analyseproducten hadden geen significant effect. Een waterig uittreksel van gekookte Spruitjes die (aan 6.7 g-groente per dag 4 dagen beantwoorden) verminderde spontane afscheiding 8 -8-oxodG (een maatregel van oxydatieve schade) van 92 tot pmol 52 per 24 uren. Na beleid, werd afscheiding 8 -8-oxodG verhoogd tot 132 pmol/24-uren terwijl de voorbehandeling met het spruitenuittreksel dit tot 102 pmol/24-uren verminderde. Het spontane niveau van 8 -8-oxodG in kerndna van lever en beendermerg werd niet beduidend beïnvloed door het spruitenuittreksel terwijl het niveau door 27% in de nier verminderde. In de lever stegen de 8 -8-oxodG niveaus in kerndna 8.7 en 3.8 keer 6 en 24 uren na dosis, respectievelijk. Het spruitenuittreksel verminderde deze verhoging door 57% om 6 uur terwijl er geen significant effect 24 h. bedroeg. In de nieren verhoogden de 8 -8-oxodG niveaus 2.2 en 1.2 keer 6 en 24 uren na dosis, respectievelijk. De voorbehandeling met het spruitenuittreksel schafte deze verhogingen af. Op dezelfde manier in het beendermerg veroorzaakte het uittreksel volledig tegen 4.9 vouwen wordt beschermd verhoging van niveau dat 8 -8-oxodG. Deze bevindingen tonen aan dat de gekookte Spruitjes bioactivee substantie met een potentieel voor het verminderen van de fysiologische evenals oxydatieve spanning veroorzaakte oxydatieve DNA-schade bij ratten bevatten. Dit kon het voorgestelde kanker preventieve effect van kruisbloemige groenten verklaren.



  9. Cafeïne en oefening

    Volledige bron: Dagboek van Toegepaste Fysiologie, 1998, Volume 85, Iss 1, pp 154-159

    Deze studie onderzocht de scherpe gevolgen van cafeïne voor het cardiovasculaire systeem tijdens dynamische beenoefening. Tien opgeleide, cafeïne-naïeve fietsers (7 vrouwen en 3 mannen) werden bestudeerd onbeweeglijk en tijdens fiets ergometry before and after de opname van 6 mg/kg cafeïne of 6 mg/kg fructose (placebo) met 250 ml water. De meting van gemiddelde slagaderlijke druk (KAART), de stroom van het voorarmbloed (FBF), het harttarief, de huidtemperatuur, en de rectale temperatuur en de berekening van voorarm vasculair geleidingsvermogen (FVC) werden gemaakt bij basislijn en met 20 min intervallen. Vóór oefening, verhoogde de cafeïne zowel systolische bloeddruk (17%) en KAART (11%). Tijdens dynamische oefening, vertraagde de cafeïne de verhoging van FBF (53%) en FVC (50. De systolische bloeddruk en de KAART waren hoger tijdens oefening plus cafeïne; nochtans, waren deze verhogingen secundair aan de gevolgen van cafeïne voor rustende bloeddruk. Geen significante verschillen werden waargenomen in harttarief, huidtemperatuur, of rectale temperatuur. Deze bevindingen wijzen erop dat de cafeïne de cardiovasculaire reactie op dynamische oefening op een manier kan veranderen die regionaal bloedstroom en geleidingsvermogen kan wijzigen.



  10. De therapie van het kankergen

    Volledige bron: Dagboek van Klinische Oncologie, 1998, Volume 16, Iss 7, pp 2548-2556

    De moleculaire genetica heeft een indrukwekkend uitgieten van inzicht in de biologie van de abnormale weefselgroei en de gastheer-tumor verhouding kuit geschoten. Dit diepere begrip van kankerpathogenese biedt een kans om therapeutische agenten met betere selectiviteit voor kankercellen te ontwikkelen. Één veelbelovende benadering impliceert gentherapie, die de introductie van genetisch materiaal in de weefsels van een patiënt is met de bedoeling om therapeutisch voordeel te bereiken. Een aantal systemen van de genoverdracht zijn ontworpen die de generische wijziging van doelcellen, met variërende sterke punten en beperkingen toelaten. Verscheidene strategieën om genoverdracht te exploiteren als hulpmiddel aan doel-specifieke moleculaire tekorten intrinsiek aan kankercellen, tumorchemosensitivity te verbeteren, en tumorimmunogenicity te vergroten zijn onder intensief onderzoek. Een aantal deze benaderingen zijn het aanvankelijke klinische testen ingegaan en reeds intrigerende nieuwe informatie over de biologie van kanker in patiënten verstrekt. Het volledige artikel benadrukt de kritieke kwesties en de controversen dat de onderstreepteken preclinical experimenten in de therapie van het kankergen, enkele voorlopige bevindingen van de eerste golf van klinische proeven, bespreken en over de vooruitzichten speculeren dat de therapie van het kankergen de manier zal veranderen dat de kankergeneeskunde wordt uitgeoefend.



  11. Adenosine beschermt tegen neuronenverlies

    Volledige bron: Dagboek van Neurotrauma, 1998, Volume 15, Iss 7, pp 473-483

    Intraspinal injectie van de niet-specifieke inhibitor van salpeter het n-nitro-l-Arginine van oxydesynthase methylester (l-NAAM) resulteert in een dose-dependent verlies van neuronen in het ratten ruggemerg. Dit effect wordt verondersteld om uit een vermindering van basisniveaus van salpeter (NO) voort te vloeien oxyde, daardoor veroorzakend een ischemische reactie secundair aan vaatvernauwing en de verminderde stroom van het ruggemergbloed (SCBF). Een belangrijke component van deze ischemische reactie is de versie van prikkelende aminozuren en de initiatie van een excitotoxic cascade. In de huidige studie, werden microinjections van adenosine gemaakt in het ruggemerg om de neuroprotective gevolgen te evalueren. De injecties van l-NAAM veroorzaakten een unilateraal verlies van ruggegraatsneuronen, een lokale ontstekingsreactie. Adenosine verminderde beduidend het gebied van l-naam-Veroorzaakt neuronenverlies, en een synergetisch effect werd waargenomen toen de ondoeltreffende dosissen deze adenosine agonists met l-NAAM werden mede-ingespoten. De resultaten hebben aangetoond dat adenosine significante neurobescherming tegen veroorzaakt neuronenverlies, vermoedelijk door ischemie veroorzaakte versie van prikkelende aminozuren te remmen biedt. Tot slot verlenen de resultaten steun voor het voortdurende onderzoek van specifieke adenosine agonists als therapeutische die agenten tegen de ischemische en excitotoxic componenten van ruggegraatsverwonding wordt geleid.



  12. De vitaminee concentraties schommelen tijdens de menstruele cyclus

    Volledige bron: Dagboek van Voeding, 1998, Volume 128, Iss 7, pp 1150-1155

    Omdat de premenopausal vrouwen cyclische schommelingen van plasmacarotenoïden en hun lipoprotein dragers ervaren, stelde men een hypothese op dat de plasmavitamine E door fase van de menstruele cyclus schommelt. Twaalf vrij-leeft vrouwen, met een bevestigde ovulatory cyclus, werden gegeven een gecontroleerd dieet voor twee opeenvolgende menstruele cycli. Het bloed werd getrokken tijdens menses, vroege follicular, recente follicular en luteal fasen om serumhormonen, plasmalipoproteins en vitaminee, en vitaminee distributie in de lipoprotein fracties gelijktijdig te meten. De concentraties van de bloedvitamine E waren beduidend lager tijdens menses dan tijdens de luteal fase door gelijkaardig aan 12% in elke gecontroleerde dieetcyclus. De aanpassing voor van het serumcholesterol en triglyceride concentraties veranderde deze bevindingen niet. De distributies van vitamine E in lipoprotein cholesterolfracties waren niet beduidend verschillend door menstruele fase. Van 61 tot 62% van vitamine werd E geconcentreerd in de LDL-fractie, met nog eens 9-14% in HDL2, 17-22% in HDL3 en resterende 6-8% in VLDL + LDL. Er waren geen significante verschillen in lipoprotein cholesterolfracties door menstruele fase, behalve een aanzienlijke toename in HDL2 cholesterol van vroege follicular aan de recente follicular fase. De schommelingen van vitaminee concentraties door zouden fase van de menstruele cyclus in overwegings voortaan onderzoek betreffende premenopausal vrouwen en het risico van chronische ziekte moeten worden genomen.



  13. Melatonin remt celproliferatie

    Volledige bron: Dagboek van Pineal Onderzoek, 1998, Volume 25, Iss 1, pp 12-18

    Melatonin is getoond om veroorzaakte apoptosis in niet gedifferentieerde en neuronencellen te verhinderen. Dit neurohormone kan ook de daling van mRNA voor anti-oxyderende enzymen verhinderen. Hoewel het anti-oxyderende vermogen van melatonin om duidelijk bij zijn anti-apoptotic activiteit schijnt worden betrokken, stelt de literatuur voor dat zijn antiproliferative bezit ook in zijn preventie van apoptosis kon worden geïmpliceerd. Deze studie toont aan dat melatonin celproliferatie in niet gedifferentieerde cellen, dalend celaantal en de totale hoeveelheid DNA kan remmen, en mRNA voor histone H4, die gekend om tijdens DNA-synthese is te stijgen. Melatonin vermindert niet het aantal cellen in nonproliferating cellen erop wijzen, die dat het cel geen dood veroorzaakt. Ook toont deze studie aan dat andere inhibitors van celproliferatie, evenals andere anti-oxyderend, het anti-apoptotic effect van melatonin kunnen nabootsen. Dit wordt geïnterpreteerd om te betekenen dat melatonin de handelingen door beide mechanismen kunstmatig te remmen apoptosis veroorzaakten, en de bevindingen steunen de hypothese van een verband tussen oxydatieve spanning en regelgeving van de celcyclus.



  14. Gevolgen van piracetam voor de prestaties van ratten

    Volledige bron: Vooruitgang in Neuropsychofarmacologie & Biologische Psychiatrie, 1998, Volume 22, Iss 1, pp 211-228

    De invloed van scherpe en chronische behandeling met piracetam op ruimte het werk geheugen van ratten werd onderzocht. De injecties van scopolamine (hypnotic en kalmerend) verminderden beduidend het percentage correcte reacties. Het stoornis van correcte keuzen werd omgekeerd na chronische behandeling met piracetam (250 mg/kg). Scopolamine veroorzaakte ook een verhoging van herhaalde fouten (een maatregel van volharding), en de chronische behandeling met piracetam veroorzaakte volledige omkering van deze verhoging. Deze resultaten vertegenwoordigen de eerste observatie van een piracetam veroorzaakte omkering van scopolamineimpairments in een het werk geheugentest. In normale die dieren niet met scopolamine worden behandeld, de scherpe injectie van piracetam geen effect had in vergelijking met zoute ingespoten controles, maar de chronische behandeling met piracetam verbeterde het werk beduidend geheugenprestaties. De resulterende gegevens stellen voor dat piracetam verschillende gevolgen voor het werk geheugen afhankelijk van de wijze van behandeling (scherp tegenover chronisch) heeft.



  15. Remmende gevolgen van curcumin bij de tumorontwikkeling

    Volledige bron: Dagboek van Cellulaire Biochemie, 1997, Supplement. 27, pp 26-34

    In deze studie, curcumin, natuurlijk - het voorkomen geel pigment in kurkuma en kerrie, geremde tumorontwikkeling tijdens zowel initiatie als post-initiatie) periodes in proefdieren. Actuele toepassing van curcumin geremde vorming van DNA-adducts in de huid. Het remde ook veroorzaakte verhogingen van de percenten huidcellen in synthetische (s) fase van de celcyclus. Bovendien is curcumin getoond om het volgende te verminderen: huidontsteking, de synthese van huiddna, ornithine decarboxylase (ODC) mRNA niveau, ODC-activiteit, hyperplasia (verhoging in aantal van cellen van een weefsel of een orgaan), vorming van proteïnen c-Fos, en c-Jun, waterstofperoxyde, en geoxydeerde DNA-basis 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU). Curcumin is een sterke inhibitor van arachidonic zuur-veroorzaakt oedeem (overmaat van waterige vloeistof) van muisoren en huidcyclooxygenase (een plaatjeenzym dat arachidonate zuur en H2O2 in endoperoxides en thromboxane prostaglandines) omzet en lipoxygenase (oxydeert onverzadigde vetzuren) activiteiten. De actuele toepassing van curcumin remt chemische veroorzaakte tumorinitiatie en tumorbevordering in muishuid. Dieetcurcumin (commerciële rang) remt chemisch-veroorzaakte forestomach kanker, kanker van de twaalfvingerige darm, en dubbelpuntkanker.



  16. Preventie van vooruitgang van prostate kanker

    Volledige bron: Kanker, 1998, Volume 82, Iss 3, pp 531-537

    Deze studie bepaalde of het latente ratten prostate carcinoom als resultaat van de profylactische gevolgen van een alpha- reductase 5 inhibitor (b.v., finasteride) en een zuivere anti-androgen (b.v., casodex) kan worden verhinderd. (Een anti-androgen remt gevolgen van androgene hormonen die mannelijke kenmerken, b.v. testosteron bevorderen). De ratten werden beheerd een carcinogeen (DMAB) voor de eerste 20 weken en het testosteronpropionaat door de 60 weekstudie. Finasteride werd en casodex beheerd mondeling tijdens de laatste 40 weken van de studie. De weerslag van zichtbaar prostate carcinoom was 51% in de positieve controlegroep, 40% in finasteride 5 mg/kg-groep, 16.7% in finasteride 15 mg/kg-groep, 20% in casodex 15 mg/kg-groep, 14.3% in casodex 30 mg/kg-groep, en 0% in casodex 60 mg/kg-groep. Finasteride en casodex beduidend geremd van macroscopische (zichtbare) rat prostate carcinogenese, hoewel beide drugs ontoereikende preventie van carcinogenese op het microscopische niveau toonden. Deze bevindingen wijzen erop dat, in klinische geneeskunde ook, dergelijke drugs ook de vooruitgang van latent prostate carcinoom aan levensgevaarlijke ziekte kunnen kunnen verhinderen.



  17. De vitamine C verbetert functie van slagaders

    Volledige bron: Omloop, 1998, Volume 97, Iss 4, pp 363-368

    De chronische hartverlamming (CHF) wordt geassocieerd met endothelial celdysfunctie. Deze cellenlijn de holten van het hart. Er is bewijsmateriaal voor verhoogde vrije radicale vorming in CHF. Dit heft de mogelijkheid dat het salpeterop (NO) oxyde door de vrije basissen buiten werking wordt gesteld, daardoor schadend endothelial functie. Het salpeteroxyde veroorzaakt uitzetting van het bloedvat en geleid uit l-Arginine in endothelial cellen, macrophages, neutrophils, plaatjes, enz. af Het is een gasachtige die bemiddelaar van cel-aan-cel mededeling in been, hersenen, endoteel, granulocytes, alvleesklier- cellen, en randzenuwen wordt gevormd. Kortstondig wordt GEEN molecule vervaardigd door weefsels, en speelt een rol in diverse processen, hoofdzakelijk door tussen endoteel en vlotte spiercellen op elkaar in te werken. Het is betrokken bij uitzetting van bloedvat en penile bouw, en beïnvloedt misschien immuun reacties en geheugen. Het tekort of de inactivering van GEEN kan tot hoge bloeddruk en vorming van atherosclerotic plaque bijdragen. Een overmaat van nr, die een vrije basis is, is giftig aan hersenencellen, en GEEN is ook verantwoordelijk voor vaak fataal, daling in bloeddruk begeleidende schok van buik of bekkenbesmetting. Deze studie testte de (NO) hypothese die door vrije basissen buiten werking wordt gesteld, door het effect te bepalen van vitamine C (25 mg/min) bij de geschade uitzetting in patiënten met CHF. Het bestond uit 15 patiënten met CHF en 8 gezonde vrijwilligers. Een excitotoxic aminozuur werd gebruikt om endothelial synthese van salpeteroxyde te remmen. Het resultaat was dat de vitamine C geschaad endoteel in patiënten met hartverlamming na zowel intra-arterial beleid (13.2% versus 8.2%) en mondelinge therapie (11.9% versus 8.2%) 4 weken herstelde. Het gedeelte van de uitzetting door salpeteroxyde (dat door het excitotoxic aminozuur) wordt bemiddeld werd verboden werd verhoogd na scherpe evenals na chronische behandeling (CHF-basislijn die: 4.2%, scherp: 9.1%; chronisch: 7.3%; normale onderwerpen: 8.9%). Aldus, verbeterde de vitamine C slagaderlijke uitzetting in patiënten met CHF als resultaat van verhoogde beschikbaarheid van salpeteroxyde. Dit steunt het concept dat endothelial celdysfunctie in patiënten met CHF, toe te schrijven op zijn minst voor een deel is, aan versnelde degradaion van salpeteroxyde door vrije basissen.



  18. DHA beschermt dunne darm

    Volledige bron: Het levenswetenschappen, 1998, Volume 62, Iss 15, pp 1333-1338

    Het mondelinge beleid van methotrexate (MTX) aan muizen veroorzaakt de schade van de dunne darm. De doordringbaarheid van een typisch slecht absorbeerbare samenstelling (FITC-Dextran) door de dunne darm steeg in de MTX-Behandelde muizen. Nochtans, beschermde het mondelinge beleid de ethylester van van DHA (docosahexaenoic zuur) de dunne darm tegen de verhoging van de kleine intestinale die doordringbaarheid door de MTX-behandeling wordt veroorzaakt. De MTX-behandeling verminderde retinol ook concentratie in het bloed van muizen en coadministration van DHA handhaafde zijn concentratie op het niveau van muizen onbehandeld met MTX. De huidige studie toonde aan dat DHA de dunne darm van muizen tegen de MTX-Veroorzaakte schade beschermde.