Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Augustus 1999


beeld



B12


B12
Vital Vitamin

Mondelinge B12 gelijkwaardig aan
B12 injecties

door Terri Mitchell


Voor decennia, hebben de mensen zich met vitamine B12 ingespoten omdat zij dachten de mondelinge supplementen niet voldoende werden geabsorbeerd. Het nieuwe onderzoek wijst erop dat de mondelinge B12 supplementen als goed of beter kunnen zijn dan injecties.

Hen die lage niveaus van vitamine B12 in het bloed hebben lang hebben in het gunstigste geval zijn toevlucht genomen tot injecties van deze essentiële B-vitamine, een ongemakkelijke leveringsmethode. Het nieuwe bewijsmateriaal stelt voor dat de mondelinge die B12 werken evenals injecties, volgens een studie in het dagboekbloed wordt gepubliceerd - maar de hoge dosissen moeten worden genomen. Dit verifieert rapporten van Zweden die van de jaren '70 dateren dat de pernicieuze anemie , een ziekte van B12 deficiëntie, met mondelinge B12 kan worden gecontroleerd. Oplossen van het debat over mondeling-tegenover-injecties is zeer geschikt, gezien de vitamine B12 een homocysteine-verminderende factor is. Homocysteine is als sterke en onafhankelijke risicofactor voor hartkwaal en slag , te voorschijn gekomen en ook met chronische ziekten zoals artritis , Alzheimer en diabetes verbonden.

Volgens de recente gegevens, geneest 2.000 microgrammen/dag van mondelinge B12 de symptomen van B12 deficiëntie, met inbegrip van opgeheven homocysteine, neurologische problemen, en opgeheven methylmalonic zuur (een teller van B12 deficiëntie). De mondelinge versiewerken evenals injecties, met de toegevoegde eigenschap van na verloop van tijd het handhaven van hoge niveaus in het bloed. De studie toonde aan dat na een maand, de bloedniveaus van de vitamine in mensen die injecties ontvangen daalden en bij een plateau bleven, terwijl de bloedniveaus van die die mondelinge B12 ontvangen bleven toenemen.


B12 vermindert homocysteine

Hoewel mondelinge B12 geen homocysteine in elk geval verminderde, toen het, waren de resultaten dramatisch. Enkele mensen in de studie hadden homocysteine niveaus zo hoog zoals 175 micromoles per liter (de optimale veilige waaier voor homocysteine is onder 6). In het geval van één patiënt, verminderden 2.000 microgrammen van mondelinge B12 vier maanden hun homocysteine van 113.4 micromoles per liter tot 8.2. Ingespoten B12 ook verminderde beduidend homocysteine - het belangrijkste verschil dat dat de ingespoten versie sneller werkte is.

Interessant, antwoordden enkele patiënten niet aan supplementaire vitamine B12. Men ontdekte dat zij ook ontoereikend in folate waren, en tot folate werd vervangen, hun bleef homocysteine opgeheven. Vitamine B12 en folate werk synergistically in de chemische reacties die homocysteine terug naar methionine in de methylation cyclus recycleren. Het is ook interessant om op te merken dat de deelnemers in de studie met zowel B12 als folate deficiënties gedeprimeerd waren, anorexie, en verslaving aan alcohol hadden. Het is reeds lang gevestigd dat folate of B12 deficiëntie psychiatrische problemen veroorzaakt die zich van verlies van geheugen aan krankzinnigheid uitstrekken. Dit is waarschijnlijk toe te schrijven aan de rol van de vitamine in methylation - een biochemisch proces essentieel voor het onderhoud van hersenenchemie en zenuwen. B12 speelt een rol in de synthese van serotonine, dopamine en norepinephrine.

De intrinsieke factor wordt afgescheiden door de maag om het lichaam te helpen B12 absorberen. De oudere mensen veroorzaken minder intrinsieke factor, en zijn zo kwetsbaarder aan B12 deficiëntie. In de studie aan het begin van dit artikel wordt vermeld, werd de hoog-dosis die mondelinge B12 geabsorbeerd evenals injecteerbaar. Geen supplementaire intrinsieke factor werd gegeven. De intrinsieke factor wordt gewoonlijk met een chronische die B12 deficiëntie geassocieerd als pernicieuze anemie wordt bekend. De patiënten met pernicieuze anemie hebben gewoonlijk intrinsieke factor wegens ontoereikend maagzuur niet. Anderen kunnen antilichamen aan de factor hebben - een ongepaste auto-immune reactie op zijn eigen proteïnen. Ingespoten B12 is traditioneel gebruikt voor pernicieuze anemie omdat het het absorptieprobleem mijdt. Nochtans, beginnen de artsen te realiseren dat de pernicieuze anemiepatiënten niet de enige patiënten zijn die zij met B12 deficiënties hebben gezien. Iedereen met opgeheven homocysteine, psychiatrische wanorde, die wanorde, slaapwanorde eten, of wie bejaard is is potentieel b12-Ontoereikend. Deze die voorwaarden zijn waarschijnlijker door dieet-veroorzaakte b12-Deficiëntie worden veroorzaakt dan een gebrek aan intrinsieke factor. Allen zouden aan mondelinge B12 moeten antwoorden.


Verschillende vormen van vitamine B12

Cyanocobalamin is de gebruikelijke die vorm van B12 in dit land wordt verkocht. Hydroxocobalamin en adenosylcobalamin zijn twee andere vormen. In de afgelopen 20 jaar Engelse artsen heeft Anthony G. Freeman geprobeerd die de cyano vorm van B12 uit de markt wordt verwijderd en vervangen met hydroxocobalamin te krijgen. Hij wijst erop dat de cyano vorm niet efficiënt voor bepaalde die oogdegeneraties door het roken en alcohol worden veroorzaakt is.

Maar een andere vorm, methylcobalamin, kan het beste van allen zijn. Het onderzoek toont aan dat deze actieve vorm van B12 de unieke capaciteit heeft om de regeneratie van zenuwen zonder ongunstige bijwerkingen te veroorzaken. Dit is omdat B12 methylation, het proces vergemakkelijkt dat leidt en tot zenuwen en hersenenchemische producten handhaaft. Het onderzoek toont aan dat een gebrek aan methylcobalamin degeneratie van de hersenen en het ruggemerg - een voorwaarde veroorzaakt als subacute gecombineerde degeneratie wordt bekend die. In deze ziekte, verliezen de zenuwen hun isolatie en beginnen te verslechteren. Dit die proces, als demyelination wordt bekend, komt in andere neurologische ziekten zoals multiple sclerose en chronische ontstekings demyelinating polyneuropathy voor.

De hoge dosissen methylcobalamin zijn gebruikt om degeneratieve neurologische ziekten bij knaagdieren en mensen te behandelen. De mensen met amyotrophic zijsclerose (de ziekte van Lou Gehrig) namen 25 mg per dag van methylcobalamin voor een maand. In deze ziekte, de neuronen die spierbewegingen controleren verslechteren. De dubbelblinde, gecontroleerde studie toonde aan dat methylcobalamin spierreactie na een maand van behandeling verbeterde. Methylcobalamin is gegeven aan muizen met de muisversie van spierdystrofie. Een opmerkelijke omkering van degenererende zenuwen kwam voor. Methylcobalamin hield niet de ziekte tegen, maar het vertraagde neer het.

Het is gedocumenteerd dat het niveau van B12 elk jaar met leeftijd vermindert. De van de leeftijd afhankelijke deficiëntie wordt geassocieerd met verlies van het gehoor, geheugenstoornis en psychiatrische wanorde, samen met hartkwaal en slag. Van Alzheimer de de ziekte (ADVERTENTIE) patiënten hebben minder B12 in hun ruggegraatsvloeistof dan mensen zonder de ziekte. Zij hebben ook minder Zelfde - de substantie wordt vereist om cobalamin (B12) aan methylcobalamin, de actieve vorm te méthyleren die. Het nalaten van B12 aanvulling om ADVERTENTIEpatiënten in sommige studies te verbeteren kan aan hun onvermogen toe te schrijven zijn om B12 in de hersenen te activeren. Methylcobalamin wordt reeds geméthyleerd: het vereist geen Zelfde.

Een andere eigenschap van het verouderen is de verhoging van vrije basissen. De vrije basissen zijn opgeheven in Ziekte van Parkinson (PD) en ADVERTENTIE. In PD, is een substantie als mao-B wordt bekend die ook opgeheven. Mao-B leidt tot vrije basissen, en de mao-B inhibitor, selegiline, wordt vaak gegeven aan PD patiënten. Mao-B is verbonden met geheugenstoornis. In 1992 rapporteerden de Italiaanse onderzoekers dat opgeheven mao-B, de zwakzinnigheid en B12 deficiëntie allen samen gaan.


B12 gebrekziekten

Het dieet, de leeftijd en de drugs zijn de eerste beklaagden achter B12 deficiëntie. Het vlees is de primaire bron van vitamine B12. Strikte vegetariërs - de mensen die geen dierlijke producten van om het even welke aard eten zijn voor B12 deficiëntie in gevaar. (De Vegetariërs die eieren en vissen eten zullen B12 in hun dieet krijgen. Bovendien bevatten sommige zeewieren de vitamine, en de darm kan een bepaald bedrag vervaardigen.) Nochtans, waarborgt een vleesdieet niet dat een persoon geen B12 ontoereikend zal zijn. Sommige bejaarde mensen, bijvoorbeeld, kunnen hoge hoeveelheden vlees eten maar zijn nog B12 ontoereikend omdat zij genoeg zoutzuur in hun maag niet hebben om intrinsieke factor te handhaven. De vlees-eters die bepaalde drugs nemen zijn ook voor B12 deficiëntie in gevaar. Cimetidine (Tagamet), omeprazole (Prilosec), en andere drugs die maagafscheiding remmen kunnen B12 deficiëntie veroorzaken. Iedereen wie chronisch drugs voor maagzweren, „neemt het zuur“ of gastroesophageal terugvloeiing kan B12 deficiëntie in zich tot stand brengen.

Er schijnt iets anders te zijn veroorzakend B12 deficiëntie in oudere mensen die de onderzoekers nog niet begrijpen. In een Nederlandse studie, vonden de onderzoekers dat ongeveer 25% van de deelnemers lage B12 had. Maar de darmproblemen vertegenwoordigden slechts 28% van die gevallen. De oorzaak in resterende 72% is een geheim. De onderzoekers weten dat meer mensen ontoereikend kunnen zijn dan momenteel gewaardeerd. Toen onderzoekers bij het Ziekenhuis van het Veteranenbeleid in Oklahoma gebruikte gewijzigde criteria voor B12 deficiëntie (de verhogingen in homocysteine en methylmalonic zuur, plus serum B12 tot 300 de pg/mL-norm is gewoonlijk 200), zij tweemaal zo aan het licht brachten vele mensen met B12 deficiëntie dan door serum alleen waarden zou ontdekt zijn.

Opgeheven homocysteine wordt gevonden in vele chronische ziekten met inbegrip van artritis en diabetes. De onderzoekers in Japan hebben ontdekt dat de noninsulin-afhankelijke diabetespatiënten met bloedvatenproblemen homocysteine hebben opgeheven. Wanneer dagelijks behandeld met 1000 microgrammen van vitamine B12 (methylcobalamin) drie weken, homocysteine beduidend gelaten vallen niveaus. Hoewel de studie niet de patiënten lange genoeg volgde om de gevolgen van behandeling op lange termijn te zien, zal de voorwaarde van het bloedvat van de patiënten waarschijnlijk verbeteren aangezien de niveaus van homocysteine worden verminderd, aangezien homocysteine aan bloedvat uiterst giftig is.


B12 en slaap

Zij die niet aan slaap bij nacht kunnen krijgen kunnen vitamine B12 nodig hebben. De studies tonen aan dat B12 een vroegere versie van melatonin bij nacht veroorzaakt die de slaap-kielzog cyclus terugstelt. (Melatonin is genoemd het „slaaphormoon“ wegens zijn gevolgen voor slaap). B12 handelingen direct op de epifyse om een snellere versie van melatonin te veroorzaken. Bij het einde, veroorzaakt B12 melatonin om sneller terug te lopen. B12 helpt u aan vroegere slaap krijgen, en kan u helpen vroeger ontwaken als u een gordijn aan de ochtendzon open verlaat. B12 maakt u aan ochtendlicht gevoelig, dat u helpt ontwaken. Zeer ernstige is de slaap-kielzog wanorde met succes behandeld met vitamine B12 in de methylcobalaminvorm, hoewel het niet voor iedereen kan werken. Jammer genoeg, helpt de vitamine geen mensen die op hun slaaptijd willen totaal verminderen.

Tijdens de jaren '50, werd B12 vaak gegeven aan hartpatiënten. De vitamine viel uit mode aangezien de drugs het therapeutische beeld overnamen. De nieuwe bevindingen op de verbinding tussen homocysteine en vaatziekte, plus het nalaten van drugs om een invloed op het aantal hartaanvallen en slagen te hebben, hebben de nadruk terug naar B12 en andere homocysteine-verminderende vitaminen verplaatst. Het begrip dat B12 moet efficiënt worden ingespoten om te zijn is geweest disproven in recente studies. De Zweedse ervaring toont aan dat mondelinge B12 voor de behandeling van pernicieuze anemie efficiënt is.

B12 heeft vele voordelen, met inbegrip van de vermindering van homocysteine, restauratie van normale slaappatronen, en stemmingsgevolgen. B12 is de deficiëntie een vrij gemeenschappelijke deficiëntie in bejaarde mensen die vaak spijsvertering hebben onderbroken. Het kan symptomen veroorzaken die net zoals de ziekte van Alzheimer kijken, en het is essentieel voor het behoud van folate in cellen.


Het testen voor B12 deficiëntie

Er zijn verscheidene tests ten behoeve van het diagnostiseren van B12 deficiëntie. Homocysteine is een indirecte test. Een directere methode is methylmalonic zuur te meten dat in B12 deficiëntie opgeheven wordt. Er zijn andere tests die darmafscheidingen of antilichamen meten om afscheidingen uit te halen. De Schilling-test kan helpen uit rondsnuffelen wat de deficiëntie veroorzaakt, en een eenvoudig bloedonderzoek kan bloedniveaus tonen.


Dosering

De dosis mondelinge B12 supplementen voor slaapwanorde is mcg 3000 een dag, terwijl mcg van 2000 een dag in het verminderen van homocysteine en het verbeteren van B12 deficiëntie nuttig is gebleken. In gepubliceerde studies, vergde het vier weken voor het slaapeffect, en vier maanden voor homocysteine-vermindert gevolg-zo geduldig zijn. De mensen met degeneratieve ziekten, met inbegrip van Alzheimer, zouden zeer hoge dosissen in de waaier van 3-4000 die mg moeten nemen, met Zelfde wordt aangevuld.

Er is ook de optie om methylcobalamin te nemen, die de neurologisch actieve vorm van B12 is. De potentiële leeftijd-omkerende voordelen zijn goed-met een waarde van de bescheiden prijs. Methylcobalamin is een vorm van B12 die als drug in Japan wordt verkocht. Het is de methylcobalaminvorm van B12 die in de meeste Europese en Japanse studies gebruikt is die doeltreffendheid tonen tegen neurologische ziekte. De lever zet ongeveer 1% van opgenomen cyanocobalamin in methylcobalamin om, maar het is veel efficiënter om een goede proevende methylcobalaminruit in de mond voor assimilatie in de hersenen onmiddellijk op te lossen.



Verwijzingen

  • Araki A, et al. 1993. Plasmahomocysteine concentraties in Japanse patiënten met niet-insuline-afhankelijke mellitus diabetes: effect van parenterale methylcobalaminbehandeling. Atherosclerose 103(2): 149-57.
  • Berlijn R, et al. 1978. De opslag van het vitamineb12 lichaam tijdens mondelinge en parenterale behandeling van schadelijke bloedarmoede. Handelingen Med Scand 204 (1-2): 81-4.
  • Bernarddoctorandus in de letteren, et al. 1998. Het effect van vitamineb12 deficiëntie op oudere veteranen en zijn verhouding met gezondheid [zie commentaren]. J Am Geriatr Soc 46(10): 1199-206.
  • Freeman AG. 1992. Een cyanocobalamin-geval voor terugtrekking: besprekingsdocument. J R Med 85:6867 van Soc.
  • Honma K, et al. 1992. Gevolgen van vitamine B12 voor plasma melatonin ritme in mensen: verhoogde lichte gevoeligheids fase-vooruitgang de circadiaanse klok? Experientia 48:71620.
  • Houston DK, et al. Van de leeftijd afhankelijk verlies van het gehoor, vitamine B-12, en folate in bejaarden. Am J Clin Nutr 69:56471.
  • Kaji R, et al. 1998. Effect van ultra hoog-dosismethylcobalamin op de actiepotentieel van de samenstellingsspier in amyotrophic zijsclerose: een dubbelblinde gecontroleerde studie. Spierzenuw 21:17758.
  • Kamgar-Parsi B, et al. 1983. Succesvolle behandeling van menselijk niet-24-uur slaap-kielzog syndroom. Slaap 6:25764.
  • Kuzminski AM, et al. 1998. Efficiënte behandeling van cobalamin deficiëntie met mondelinge cobalamin. Bloed 92:119198.
  • Mayer G, et al. 1996. Gevolgen van vitamine B12 voor prestaties en circadiaans ritme bij normale onderwerpen. Neuropsychopharm 15:456464.
  • Parnetti L, et al. 1992. Plaatje mao-B activiteit en vitamine B12 in oude dagzwakzinnigheid. Mol Chem Neuropathol 16 (1-2): 23-32.
  • Salom IL, et al. Effect van cimetidine op de absorptie van vitamine B12. 1982. Scand J Gastroenterol 17(1): 129-31.
  • Shane B, et al. 1985. Vitamine B12--folate interrelaties. Ann Rev Nutr 5:11541.
  • van Asselt DZ, et al. 1998. Rol van cobalamin opname en atrophische gastritis in milde cobalamin deficiëntie bij oudere Nederlandse onderwerpen [zie commentaren]. Am J Clin Nutr 68(2): 328-34.
  • Watanabe T, et al. 1994. Ultrahoge dosismethylcobalamin bevordert zenuwregeneratie in experimentele acrylamide neuropathie. J Neurol Sc.i 122:1403
  • Yamazaki K, et al. 1994. Methylcobalamin (methyl-B12) bevordert regeneratie van de terminals die van de motorzenuw in voorafgaande slanke spier van de mutantmuis slanke van de axonaldystrofie (GAD) degenereren. Neurosci Lett 170:1957.