De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Oktober 1998


PROTOCOLLEN

Moleculaire Oncologie

De nieuwe wetenschappelijke studies verschijnen regelmatig op de behandeling van kanker. Hier, publiceert de Stichting een overzicht op moleculaire oncologie de studie van tumor-en de behandelingen.

De volgende informatie is uiterst technisch. De samenwerking van een oncoloog is essentieel voor kankerpatiënten die deze informatie in een poging willen gebruiken tosave hun leven.

De familie van RAS-proteïnen speelt een centrale rol in de verordening van de celgroei en integratie van regelgevende signalen die de de celcyclus en proliferatie regeren. De mutantras genen waren onder beschreven de eerste „oncogenes,“ geschikt om cellen in kankerfenotypes om te zetten. De veranderingen in één van deze drie genen (H, N en k-RAS) coderende RAS proteïnen zijn getoond om intiem met niet geregelde celproliferatie geassocieerd, en heeft gevonden in een geschat 30 percent van alle menselijke kanker. De frequentie van RAS-veranderingen schijnt om van het specifieke geanalyseerde tumortype af te hangen. Bijvoorbeeld, bevat 90 percent van alvleesklier- carcinomen een veranderde oncogene RAS-proteïne, terwijl RAS-de veranderingen zelden in borstcarcinomen worden gevonden.

Één derde ongeveer van de haven van leverkanker een veranderde RAS oncogene. Drugpravastatin (Pravachol), een inhibitor van het tarief-beperkend enzym van cholesterolsynthese, remt de groei van de cellen van leverkanker. Één van de mogelijke mechanismen van de remming van pravastatin van de celgroei is dat pravastatin de activiteit van RAS-proteïnen kan remmen. In een onlangs gepubliceerde studie, werden de patiënten met primaire leverkanker behandeld of met de chemotherapeutische drug 5-FU of een combinatie 5-FU en 40 mg per dag van pravastatin. De middenoverleving was 26 maanden in de groep van de combinatietherapie, tegenover 10 maanden in de monotherapy groep (van 5-FU slechts).

De hoogste weerslag van RAS-veranderingen wordt gevonden in adenocarcinomas van de alvleesklier (90 percenten), de dubbelpunt (50 percenten), de long (50 percenten), schildkliertumors (50 percenten), levertumors (30 percenten), en myeloid leukemie (30 percenten). Als u één van deze kanker hebt, zou u moeten nadenken verzoekend een immuno-histochemie voor veranderde RAS oncogene of een een biopsie verricht op specimen om na te gaan als de combinatie van chemotherapie en een statindrug efficiënt kan zijn.

Bepalende p53 status

Een andere van de wijdst bestudeerde moleculaire veranderingen in epitheliaale malignancies is verandering van het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat, dat in ongeveer 50 percent van stevige tumors is gevonden. Het p53 genproduct wordt beschouwd als cel-cyclus controlepost die, die vooruitgang arresteren door de g-fase van de mitotic cyclus (celafdeling) in antwoord op cellulaire verwonding en tijd toestaan voor reparatie van replicatiefouten. De mutant p53 staat tumorcellen toe om de cel-cyclus beperkingen te mijden die reparatie vergemakkelijken of apoptosis bevorderen (de geprogrammeerde dood van de kankercel).

P53 bevordert de dysfunctie de spontane totstandkoming van mutantcellen en moedigt de vooruitgang van kanker aan. De mutant p53 zou de voordelen van therapie kunnen remmen aangezien vele kankerdrugs en radiotherapie via de inductie van DNA-schade en p53-afhankelijke apoptosis werken. Klinisch, wordt de aanwezigheid van p53 veranderingen inderdaad geassocieerd met onverzettelijkheid aan behandeling, en zowel hebben de studies in vitro als in vivo met menselijke cellenvariëteiten en transplantable tumors verbeterde overleving van p53 mutant of ongeldige cellen in aanwezigheid van normaal dodelijke concentraties van cytotoxic drugs en ioniserende straling aangetoond.

Een bepaling van p53 status door een immuno-histochemie kan helpen bepalen of de genotoxische chemotherapie en/of de radiotherapie waarschijnlijk zullen werken, en kan zelfs helpen bepalen of de natuurlijke therapie zoals soja genistein efficiënt zal zijn. In een onlangs gepubliceerde studie, genistein werd getoond om de groei te remmen en differentiatie in menselijke melanoma cellen in vitro te veroorzaken. De gevolgen van genistein werden geregeld door cellulaire p53. De functionele p53-bevattende cellen werden niet onderdrukt door genistein. Nochtans, waren de mutant p53-bevattende cellen beduidend gevoeliger voor de remmende en cel-onderscheidende gevolgen van genistein.

Het volgende laboratorium kan immuno -immuno-histochemistries presteren om RAS te bepalen en p53 status: IMPATH-Laboratoria 1010 Derde Weg, Reeks 203 New York, NY 10021 Telefoon: 1-800-447-5816

Bepalende thrombotic risicofactoren

In patiënten met verschillende tumors worden beïnvloed, wordt de wanorde van bloed die vaak waargenomen klonteren die. De biologische processen die tot coagulatie leiden zijn waarschijnlijk betrokken bij de mechanismen van metastase, de verspreiding van tumors aan plaatsen door het lichaam. Ongeveer 50 percent van alle kankerpatiënten, en tot 95 percent van die met metastatische ziekte, tonen wat abnormaliteit-pre-thrombotic staat-in het coagulatie-fibrinolytic (bloed-klonterend) systeem. De Thromboemboliccomplicaties worden gezien in maximaal 11 percent van kankerpatiënten, en de bloeding komt in ongeveer 10 percenten voor. Thromboembolism en de bloeding, als geheel, zijn de tweede - gemeenschappelijkste doodsoorzaak na besmetting.

In een onlangs gepubliceerde studie, werden de veranderingen zonder duidelijke symptomen in het coagulatie-fibrinolytic systeem vaak ontdekt in longkankerpatiënten. Vijf conventionele en één nieuwe test van bloed coagulatie-die is, plaatjetelling (p), prothrombin tijd (PT), gedeeltelijke thromboplastin tijd (PTT), fibrinogeen (f) en D-Dimeer van fibrin (DD) - voor de toekomst werden geregistreerd in een reeks van 286 patiënten met nieuwe primaire longkanker. Een pre-thrombotic staat (schilderde door een verlenging van PT, PTT, en verhoging van D-Dimeer van fibrin, het essentiële gedeelte van een bloedstolsel af) werd beduidend geassocieerd met een ongunstig resultaat.

De antistollingsmiddelbehandeling van kankerpatiënten, in het bijzonder die met longkanker, is gemeld om overleving te verbeteren. Deze het interesseren (hoewel inleidende) resultaten van gecontroleerde proeven leent wat steun aan het argument dat de activering van bloedcoagulatie een rol in de biologie van de tumorgroei speelt.

Onlangs, vergeleken twee studies de doeltreffendheid van standaardheparine met laag - molecuulgewichtheparine (LMWH) in de behandeling van diepe adertrombose (DVT). (De Heparine, die natuurlijk in het lichaam voorkomt, kan als antistollingsmiddelagent worden beheerd.) In beide studies, waren de sterftecijfers lager in de willekeurig verdeelde patiënten LMWH-dat is, werden zij toegewezen aan behandelingsgroepen volgens een waarschijnlijkheidsdistributie om de kans van vreemde factoren te verminderen die het resultaat van de studie beïnvloeden. De analyse van deze sterfgevallen openbaart een opvallend verschil in op kanker betrekking hebbende mortaliteit.

de op kanker betrekking hebbende die mortaliteit van patiënten met standaardheparine wordt behandeld was 31 percenten, tegenover slechts 11 percenten onder die behandeld met laag - molecuulgewichtheparine. Dit verschil kan niet alleen aan thrombotic of het aftappen gebeurtenissen worden toegeschreven. Omdat de grote aantallen kankerpatiënten in de studies werden omvat, schijnt het onwaarschijnlijk dat degenen met geavanceerdere tumors in de standaardheparinegroep aanwezig waren.

Hoewel het ook mogelijk is (gebaseerd op de bovengenoemde resultaten) dat de standaardheparine kankermortaliteit verhoogt, is zulk een nadelig gevolg niet gemeld. Deze overwegingen stellen voor dat laag - de molecuulgewichtheparine zou een remmend effect op de tumorgroei kunnen uitoefenen die niet duidelijk met standaardheparine is. Het bewijsmateriaal van verminderde kankermortaliteit in heeft patiënten op LMWH rente in deze agenten zoals „antineoplastic“ (stoppende kwaadaardige cellen) drugs vernieuwd. Als uw oncoloog niet voor thrombotic risicofactoren zal testen, contacteer de Stichting van de het Levensuitbreiding bij 1-800-544-4440.

Beoordelende immune functie

om de doeltreffendheid te beoordelen van immuun-opvoert therapie, zou een volledige immune test van de celondergroep kunnen worden uitgevoerd twee keer per maand om CD4 (t-Helper) totale telling, de verhouding van CD4/CD8 (t-Helper aan t-Ontstoringsapparaat), de activiteit en van NK (natuurlijke moordenaarscel) te meten.

CD4 de t-cellen getoond om in Th1 te onderscheiden of Th2 de cellen zijn, met verschillende cytokineprofielen en functies. Th1 veroorzaken de cellen interleukin-2 en interferongamma, activeren macrophages (een cel betrokken bij immune functie), en veroorzaken de reacties van de vertragen-typehypergevoeligheid, terwijl Th2 de cellen interleukin-4, interleukin-5 en interleukin-10, oorzakeneosinophilia veroorzaken, en gespecialiseerder zijn in het verstrekken van B-cel (antilichaam) hulp voor immunoglobin productie. De differentiële ontwikkeling van deze immuunsysteemonderwerpen is een belangrijke determinant van het resultaat van fysiologische evenals pathologische immune reacties op kanker.

Één van de oplosbare die factoren door monocytes worden afgescheiden, interleukin-12, is een belangrijke oorzaak van differentiatie van t-cellen naar het Th1 type, terwijl het onderdrukken van Th2 cytokineontwikkeling. De capaciteit van interleukin-12 om de groei en de productie van de interferongamma in t-cellen en NK-cellen te bevorderen is waarschijnlijk de belangrijkste reden voor zijn th1-Veroorzakende capaciteit.

Een ander product van geactiveerde monocytes, prostaglandine E2 (PGE2) is, getoond om een belangrijke regelgevende factor te zijn in het veroorzaken van Th2 reacties. PGE2 t-helper reacties tegengesteld aan interleukin-12: de synthese van Th1 cytokines (interleukin-2 en interferongamma) is gevoeliger voor remming door PGE2 dan Th2 cytokineproductie (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-10). Omdat Th1 en Th2 cytokines negatief elkaars productie dwars-regelt, kon de selectieve remming van Th1 cytokines door PGE2 in dominante Th2 reacties resulteren.

Deze bevindingen bieden mogelijkheden om patiënten met dominante Th2 reacties te behandelen door synthese van PGE2 tijdens therapie selectief te remmen, aangezien dit interleukin-12-productie zou verhogen en een verschuiving naar Th1 cytokineproductie zou veroorzaken.

Vele mens tumor-met inbegrip van maag, dubbelpunt, oestrogeen receptor-negatieve borst, voorstanderklier en long-opbrengst meer prostaglandine E2 dan hun bijbehorende normale weefsels. De mechanismen en de implicaties worden niet volledig begrepen, maar PGE2 kan als tumorpromotor in tumorangiogenese (vorming van tumor-voedend bloedvat), in cachexie die (syndroom verspilt) en in de afschaffing van immune functie dienst doen.

De prostaglandines worden samengesteld van arachidonic zuur door enzymcyclooxygenase. Er zijn twee isoforms van cyclooxygenase: Cox-1 wordt uitgedrukt constitutief (in regelmatige, vaste bedragen) in de meeste weefsels en de hulp handhaaft maag mucosal integriteit; Cox-2 zijn afleidbaar (bevorderd door een veroorzakende agent) en met de cellulaire groei en differentiatie geassocieerd. In een onlangs gepubliceerde studie, werd PGE2 getoond, voor het eerst, om niveaus van zijn eigen het samenstellen enzym, Cox-2 te verhogen, in vier menselijke cellenlijnen.

In dit verband, is het denkbaar dat de cellen onophoudelijk hun groei voor een deel door extra cellulaire PGE2 ondersteunen te gebruiken dat zij zelf en veroorzaken bevrijden om de uitdrukkingen van Cox-2 en misschien andere de groei verwante genen te verhogen. Opgeheven uitdrukking Cox-2 kan kankercellen maken tegen dood bestand door apoptosis. Aldus, zou de remming van bovenmatige activiteit met Cox-2 specifieke niet steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) de capaciteit van de cel kunnen herstellen te sterven en zo tumorregressie te veroorzaken.

Super aspirins dat selectief Cox-2 verbiedt wordt ontwikkeld door verscheidene drugbedrijven proberen om de bijwerkingen van NSAIDS te vermijden. Momenteel in de handel verkrijgbare NSAIDS zijn niet-selectieve Cox-inhibitors en met peptische verzwering in de maag geassocieerd. Nimesulide is een nieuwe NSAID die 100 keer selectiever is voor Cox-2 dan voor Cox-1.

In een onlangs gepubliceerde studie, ontvingen de patiënten of nimesulide of aspirin 14 dagen. PGE2 de vorming viel duidelijk in de nimesulide-behandelde patiënten, terwijl aspirin geen effect had. In tegenstelling, had nimesulide geen significant effect op thromboxane b2-A plaatje-bijeenvoegende substantie in het lichaam dat tot trombose-welke kan leiden door aspirin werd onderdrukt. Nimesulide onderdrukte in vivo Cox-2 zonder opspoorbaar effect op plaatje Cox-1.

Nimesulide is in de handel verkrijgbaar door het grootste deel van de rest van de wereld meer dan 10 jaar geweest, maar niet door Food and Drug Administration voor gebruik in de Verenigde Staten vergunning gegeven. De stichting van de het Levensuitbreiding heeft bronnen geïdentificeerd die nimesulide aan Amerikanen voor privé-gebruik zullen verschepen.


Verdere Lezing

Praktijken die ijzerstatus in universitaire vrouwen beïnvloeden. Voedingsonderzoek (de V.S.), 1997, 17/1 (9-22)

Proteaseinhibitors en carcinogenese. Kankeronderzoek (de V.S.), 1996, 14/6 (597-608)

De remming van het epidermale kinase van de de groeifactor receptor-geassocieerde tyrosine blokkeert glioblastomainvasie van de hersenen. Neurochirurgie (de V.S.), 1997, 40/1 (141-151)

De vetzuursamenstelling van menselijke gliomas verschilt van dat gevonden in onschadelijk hersenenweefsel. Lipiden (de V.S.), 1996, 31/12 (1283-1288)

Microdosimetric evaluatie van relatieve biologische doeltreffendheid. Internationaal Dagboek van de Biologiefysica van de Stralingsoncologie (de V.S.), 1996, 36/3 (689-697)

Whole-grain consumptie en chronische ziekte: Beschermende mechanismen. Voeding en Kanker (de V.S.), 1997, 27/1 (14-21)

Effect van oestradiol en insuline op het proliferative patroon en op oestrogeen en progesteronereceptorinhoud in mcf-7 cellen. Dagboek van Kankeronderzoek en Klinische Oncologie (Duitsland), 1996, 122/12 (745-749)

Groente, fruit, en korrelconsumptie aan colorectal adenomatous poliepen. Amerikaans Dagboek van Epidemiologie (de V.S.), 1996, 144/11 (1015-1025)

Verbetering door eicosanoids in kankercachexie door LLC-IL6 overplanting wordt veroorzaakt die. Dagboek van Kankeronderzoek en Klinische Oncologie (Duitsland), 1996, 122/12 (711-715)

Dieet en risico van esophageal kanker door histologisch type in een Groep met lage risico's. Internationaal Dagboek van Kanker (de V.S.), 1996, 68/3 (300-304)

Het effect van onverzadigde vetzuren op membraansamenstelling en sig nal transductie in ht-29 menselijke cellen van dubbelpuntkanker. Kankerbrieven (Ierland), 1996, 108/1 (25-33)

De genistein-bevorderde aanhankelijkheid van prostate kankercellen wordt geassocieerd met de band van brandpuntsadhesiekinase aan bèta-1-integrin. Klinische en Experimentele Metastase (het Verenigd Koninkrijk), 1996, 14/4 (389-398)

Chemoprevention van borstkanker door diallylselenide, een nieuwe organoseleniumsamenstelling. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1996, 16/5 A (2911-2915)

Tofu en risico van borstkanker in Aziatisch-Amerikanen. Kankerepidemiologie Biomarkers en Preventie (de V.S.), 1996, 5/11 (901-906)

Dieetcalcium, vitamine D, en het risico van colorectal kanker in Stockholm, Zweden. Kankerepidemiologie Biomarkers en Preventie (de V.S.), 1996, 5/11 (897-900)

Effect van omega-3 vetzuren op de vooruitgang van metastasen na de chirurgische uitsnijding die van menselijke de cel stevige tumors van borstkanker in naakte muizen toenemend. Klinisch Kankeronderzoek (de V.S.), 1996, 2/10 (1751-1756)

Verordening van menselijk cellenvariëteitproliferatie en fenotype van de dikke darm door natriumbutyraat. Spijsverteringsziekten en Wetenschappen (de V.S.), 1996, 41/10 (1986-1993)

Curcumin remt de de proliferatie en vooruitgang van de celcyclus van menselijke umbilical ader endothelial cel. Kankerbrieven (Ierland), 1996, 107/1 (109-115)

De arrestatie van de celcyclus en de inductie van apoptosis in alvleesklier- kankercellen stelden aan eicosapentaenoic zure in vivo bloot. Brits Dagboek van Kanker (het Verenigd Koninkrijk), 1996, 74/9 (1375-1383)

De gevolgen van dieet vervoegd linoleic zuur voor lymfocyt functioneren en de groei van borsttumors in muizen. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1997, 17/2 A (987-993)

Het vervoegde linoleic zuur onderdrukt de groei van menselijke borstadenocarcinoma cellen in SCID-muizen. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1997, 17/2 A (969-973)

Lymfatische terugwinning, weefseldistributie, en metabolische gevolgen van vervoegd lioleic zuur bij ratten. Dagboek van Voedingsbiochemie (de V.S.), 1997, 8/1 (38-43)

Proliferative reacties van de normale van menselijke borst en mcf-7 cellen borstkanker op linoleic zuur, de vervoegde linoleic zuur en inhibitors van de eicosanoidsynthese in cultuur. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1997, 17/1 A (197-203)

Het vervoegde linoleic zuur moduleert leverlipidesamenstelling in muizen. Lipiden (de V.S.), 1997, 32/2 (199-204) Dieet vervoegde linoleic zuurmodulatie van de bevordering van de de huidtumor van de phorbolester. Voeding en Kanker (de V.S.), 1996, 26/2 (149-157)

De doeltreffendheid van vervoegd linoleic zuur in borstkankerpreventie is onafhankelijk van het niveau of het type van vet in het dieet. Carcinogenese (het Verenigd Koninkrijk), 1996, 17/5 (1045-1050)

Dieetbepalingen van carcinogenese. Milieuhygiëneperspectieven (de V.S.), 1995, 103/SUPPL. 8 (177-184)

Gevolgen van C18 vetzuurisomeren bij DNA-de synthese in hepatoma en borstkankercellen. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1995, 15/5 B (2017-2021)

Effect van timing en duur van dieet vervoegd linoleic zuur bij de borstkankerpreventie. Voeding en Kanker (de V.S.), 1995, 24/3 (241-247)

Hernieuwd onderzoek van de anti-oxyderende eigenschappen van vervoegd linoleic zuur. Lipiden (de V.S.), 1995, 30/7 (599-605)

Furan vetzuren als oxydatieproducten worden bepaald van vervoegd octadecadienoic zuur dat. Lipiden (de V.S.), 1995, 30/7 (595-598)

De rol van phenolics, vervoegd linoleic zuur, carnosine, en pyrroloquinolinekinone als niet-essentiële dieetanti-oxyderend. Voedingsoverzichten (de V.S.), 1995, 53/3 (49-58)

Het vervoegde linoleic zuur is een de groeifactor voor ratten zoals die door verbeterde gewichtsaanwinst en betere voerefficiency wordt getoond. J. NUTR. (De V.S.), 1994, 124/12 (2344-2349)

Vervoegd linoleic zuur: Een krachtige anticarcinogen uit dierlijk vetbronnen. Kanker (de V.S.), 1994, 74/3 (1050-1054)

Het effect van de consumptie van de cheddarkaas op plasma vervoegde linoleic zuurconcentraties bij mensen. Nutr. Onderzoek.. (De V.S.), 1994, 14/3 (373-386)

Opname van geselecteerde micronutrients en het risico van endometrial carcinoom. Kanker (de V.S.), 1996, 77/5 (917-923)

Thee in chemoprevention van kanker: Epidemiologische en experimentele studies. Internationaal Dagboek van Oncologie (Griekenland), 1996, 8/2 (221-238)

Genistein onderdrukt de groei stimulatory effect van de groeifactoren in de cellen van HCE 16/3. Chinees Dagboek van Oncologie (China), 1997, 19/2 (118-122)

Intestinale immunocompetency en/of kankercontrole. Biotherapy (Japan), 1997, 11/4 (524-525)

Chemoprotection tegen adducts van DNA van de vormingsdubbelpunt van de foodborne carcinogene 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo (4.5-B) pyridine (PhIP) bij de rat. Veranderingsonderzoek - Fundamentele en Moleculaire Mechanismen van Mutagenese (Nederland), 1997, 376/12 (115-122)

Gevolgen van eiwitkinase en phosphatase inhibitors voor de groei van menselijke prostaatkankercellen. Medisch Wetenschapsonderzoek (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 25/5 (353-354)

Estrogenicactiviteit van natuurlijke en synthetische oestrogenen in de menselijke cellen van borstkanker in cultuur. Milieuhygiëneperspectieven (de V.S.), 1997, 105/SUPPL. 3 (637-645)

De dieetoestrogenen bevorderen menselijke borstcellen om de celcyclus in te gaan. Milieuhygiëneperspectieven (de V.S.), 1997, 105/SUPPL. 3 (633-636)

Medische hypothese: Bifunctional genetisch-hormonale wegen aan borstkanker. Milieuhygiëneperspectieven (de V.S.), 1997, 105/SUPPL. 3 (571-576)

Natuurlijke producten en hun derivaten als kanker chemopreventive agenten. Vooruitgang in Drugonderzoek (Zwitserland), 1997, 48/(147-171)

Isolatie van isoflavoon van gistingen op basis van soja van erythromycin- die erythraea van bacteriesaccharopolyspora produceert. De toegepaste Microbiologie en Biotechnologie (Duitsland), 1997, 47/4 (398-404)

De migratie van hoogst agressieve MV3 melanoma cellen in 3 dimensionale collageenroosters resulteert in het lokale matrijsreorganisatie en afwerpen van alpha2 en beta1 integrins en CD44. Kankeronderzoek (de V.S.), 1997, 57/10 (2061-2070)

Remming van de groei en inductie van differentiatie van metastatische melanoma cellen in vitro door genistein: Chemosensitivity wordt geregeld door cellulaire p53. Brits Dagboek van Kanker (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 75/11 (1559-1566)

Fyto-oestrogenen en Westelijke ziekten. Annalen van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 29/2 (95-120)

Preclinical studies van de combinatie angiogenic inhibitors met cytotoxic agenten. Onderzoeks Nieuwe Drugs (de V.S.), 1997, 15/1 (39-48)

Curcumin en genistein, plant natuurlijke die produbreastkanker mcf-7 cellen door estrogenic pesticiden worden veroorzaakt. Biochemische en Biofysische Onderzoekmededelingen (de V.S.), 1997, 233/3 (692-696)

Nieuwe agenten voor kankerchemoprevention. Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28) Glutathione s-Transferases van vrouwelijke A/J-muislong en hun inductie door anticarcinogenic organosulfides van knoflook. Archieven van Biochemie en Biofysica (de V.S.), 1997, 340/2 (279-286)

Metabolische steun van het maagdarmkanaal: Potentiële darmbescherming tijdens intensieve cytotoxic therapie. Kanker (de V.S.), 1997, 79/9 (1794-1803)

Remming van kwaadaardige die celproliferatie door cultuurmedia door hart of skeletachtige spier worden geconditioneerd. Internationale celbiologie (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 21/3 (133-144)

De een dieetrijken in vet en armen in dieetvezel verhoogt de vorming in vitro van reactieve zuurstofspecies in menselijke faecaliën. Dagboek van Voeding (de V.S.), 1997, 127/5 (706-709)

Remming van de 12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetaat veroorzaakte epstein-Barr activering van het virus vroege antigeen door natuurlijke kleurstoffen. Kankerbrieven (Ierland), 1997, 115/2 (173-178)

Runderpapillomavirus E6 oncoprotein staat met paxillin in wisselwerking en onderbreekt actin cytoskeleton. Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen van de Verenigde Staten van Amerika (de V.S.), 1997, 94/9 (4412-4417)

Genistein remt proliferatie en invasief potentieel in vitro van menselijke prostaatkankercellenvariëteiten. Onderzoek tegen kanker (Griekenland), 1997, 17/2 A (1199-1204)

Beoordeling van cyclooxygenaseinhibitors die analysesystemen met behulp van in vitro. Methodes in Celwetenschap (Nederland), 1997, 19/1 die (25-31) Activering van gelatinase A (72-kDa-type IV collagenase) door monensin in normale menselijke fibroblasten wordt veroorzaakt. Experimenteel Celonderzoek (de V.S.), 1997, 232/2 (322-330)

Selectieve modulatie van de molecules van de celadhesie op lymfocyten door bromelain protease 5. Pathobiology (Zwitserland), 1996, 64/6 (339-346)

Overzicht van de epidemiologie van colorectal kanker. Ziekten van de Dubbelpunt en het Rectum (de V.S.), 1997, 40/4 (483-493)

Afschaffing van salpeteroxydeproductie in lipopolysaccharide-bevorderde macrophage cellen door de meervoudig onverzadigde vetzuren van omega3. Japans Dagboek van Kankeronderzoek (Japan), 1997, 88/3 (234-237)

Adenocarcinomas van de slokdarm en maagcardia: De rol van dieet. Voeding en Kanker (de V.S.), 1997, 27/3 (298-309)

Gevolgen van hoge en met lage risico's diëten voor darm micro-flora-geassocieerde biomarkers van dubbelpuntkanker bij menselijke flora-geassocieerde ratten. Voeding en Kanker (de V.S.), 1997, 27/3 (250-255)

Het eten om borstkanker te slaan: Potentiële rol voor sojasupplementen. Annalen van Oncologie (Nederland), 1997, 8/3 (223-225)

Positie van de Amerikaanse Dieetvereniging: Phytochemicals en functioneel voedsel. Dagboek van Functionele en Medische Voedsel het van Nutraceuticals, (de V.S.), 1997, 1/1 (33-45)

Angiogenese als doel voor tumorbehandeling. Oncologie (Zwitserland), 1997, 54/3 (177-184)

Identificatie van samenstellingen met preferentiële remmende activiteit tegen laag-Nm23-uitdrukt menselijke borstcarcinoom en melanoma cellenvariëteiten. Aardgeneeskunde (de V.S.), 1997, 3/4 (395-401)



Terug naar het Tijdschriftforum