Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Maart 1998

beeld


De Wortels van
Het verouderen


De internationale conferenties in Australië onderzochten de accumulatie van ongunstige veranderingen die in het verouderen resulteren en het risico van dood verhogen.

Door Marilyn Bitomsky

beeld Het verouderen had benn toegeschreven aan ontwikkeling, genetische tekorten, het milieu, ziekte, en andere ingeboren processen. In de ontwikkelde landen, zijn de levensomstandigheden nu dichtbij optimum, zodat het verouderen nu de groot risicofactor voor ziekte en dood voorbij ongeveer leeftijd 28 is. Dit zorgt ervoor dat weinigen 100 bereiken, en-zodat overschrijdt ver-niets ongeveer 122 jaar.

Twee internationale die conferenties in Adelaide, Australië worden gehouden, bespraken de recentste theorieën en het onderzoek-7de Congres van de Internationale Vereniging van Biomedische Gerontologie en het Verouderen voorbij 2000: het Wereldcongres van Gerontologie. Vele sprekers bij het eerste congres richtten ook de tweede. De besproken theorieën kunnen potentieel tot het belangrijke praktische doel bijdragen om de gezonde, nuttige menselijke levensduur te verhogen.

Vrije Basissen en Rotatievallen

Volgens vrije basistheorie van verouderende, cumulatieve schade die door oxydatieve vrije basissenrekeningen wordt veroorzaakt voor de dysfuncties en de pathologie die in het verouderen worden gezien. John Carney, professor van farmacologie en psychiatrie bij de daar bovengenoemde Universiteit van Kentucky, is twee soorten oxydatieve processen, één waarvan deel van het normale leven uitmaakt. Een ander soort oxydatie is die ziekte veroorzaakt. Volgens Carney, kan deze pathologische oxydatie worden gecontroleerd.

Hij en zijn collega's hebben voor de laatste 15 jaar samenstellingen genoemd de vallen van de vrije basisrotatie bestudeerd. In dierlijke studies hebben aangetoond dat anti-oxyderende rotatie het opsluiten samenstellingsn -n-tert butyl-alpha--phenylnitrone (PBN) in het verhinderen van oxydatieve veranderingen efficiënt is. De veiligheidsproeven worden momenteel geleid alvorens de volledige klinische proeven op patiënten kunnen beginnen die hebben Ziekte van Parkinson of aan slag geleden. In onderzoekt de Nationale Instituten van gezondheid-Gefinancierde studie, Carney de processen van Alzheimer-Geassocieerde oxydatieve spanning, sinds stijgende oxydatieve spanning leidt uiteindelijk tot verlies van functie. Carney zei de onderzoekers zich vinden recapitulerend de mitochondrial hypothese die Denham Harman eerst in de jaren '50 articuleerde.

Vandaag zegt Harman, voorzitter van de IABG-zittingen, veel nu geweten over mitochondria, zoals het feit is dat zij een bron van endogene vrije basisreacties zijn, die hij gelooft is wat ons doodt. Niet is iedereen in overeenstemming met deze mening, hoewel Harman beschikbare gegevenssteun het gelooft.

Een rondetafelbespreking onder conferentiedeelnemers overwoog het best hoe om het tarief van vooruitgang van de superoxide basis met het vooruitgaan van leeftijd te verminderen. Volgens Harman, is het enkel als het hebben van een Röntgenstraalmachine binnen van ons die uit ioniserende straling spuiten. Het onderzoek door de Afdeling van dierlijke biologie bij Complutense-Universiteit in Madrid wordt geleid heeft geconstateerd dat de vogels een klein aantal superoxide basissen veroorzaken, dat kan verklaren waarom zij betrekkelijk langer dan andere dieren dat leven. Akitane Mori, van de Universiteit van Okayama in Japan, beschreef dezelfde eigenschap in de wit-betaalde muis. Deze dieren leiden een kleinere fractie van zuurstof aan de superoxide basis af. Zo, volgens Harman, is de vraag die blijft: Wat kunnen wij onze mitochondria meer als die van muizen of vogels maken doen?

Het Mitochondrial Verouderen

Het laatste paar van jaren heeft belangrijke vooruitgang in technische kennis over het mitochondrial verouderen, volgens Kenneth Beckman, van de Afdeling van moleculaire en cellulaire biologie bij de Universiteit van Californië in Berkeley gezien. Bijvoorbeeld, een studie die in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen wordt gepubliceerd (Hutchin T., Cortupassi G., wordt een „mitochondrial DNA-kloon geassocieerd met verhoogd risico voor de ziekte van Alzheimer.“ 1995 18 Juli 92 [15]: 6892-5) vond dat de cellen van mensen met de ziekte van Alzheimer een variant van mitochondrial DNA tonen die van die in de algemene bevolking verschillend is. Met een bepaalde bedoeling, blijkt het dat er bepaalde mitochondrial DNA-veranderingen zijn.

Een andere belangrijke technische vooruitgang is dat er verscheidene documenten op apoptosis (geprogrammeerde celdood) zijn geweest die aantoonde dat mitochondria bij dat proces betrokken zijn. Een proteïne in mitochondria genoemd cytochrome C, de eindelektronenacceptor van de elektronenvervoersketen, schijnt om in apoptosis, bovengenoemd Beckman worden geïmpliceerd. De lekkage van cytochrome C van mitochondria komt tijdens apoptosis voor. Er is een vlaag van documenten op dat geweest, die het idee versterken dat mitochondria in het verouderen belangrijk zijn, zei hij.

Één van de belangrijkste vragen die over het mitochondrial verouderen blijven is of mitochondria de eerste component in cellulaire degeneratie zijn. „U kunt vele dingen meten die met leeftijd verslechteren, maar dat is geen bewijsmateriaal van hun primair belang,“ hij zei.

Als één enkele component van de cel van primair belang is, dan betekent dit het mogelijk farmacologisch of wat de voeding betreft is tussenbeide te komen. Als u probeert tussenbeide komen om mitochondrial functie te verbeteren en vandaar de functie van het organisme als geheel, en mitochondria niet primair zijn, dan verspilt u uw tijd, gelooft Beckman.

Een tweede vraag, bovengenoemd Beckman, is of mitochondrial DNA zelf belangrijk is. De mensen maken de veronderstelling dat mitochondrial DNA beschadigd is en dit leidt tot mitochondrial dysfunctie. Maar dit is een uiterst zwak argument, aangezien er weinig bewijsmateriaal op dit ogenblik voor dit is, hij zei.

Een derde vraag heeft op verbetering van mitochondrial functie betrekking. De collega van Beckman, Tony Hagen, bestudeert potentiële middelen van verbetering. Veel van de studies hebben tot op heden homogenisatie geïmpliceerd, malend het weefsel in een moleculaire soep. Het probleem met dat, bovengenoemd Beckman, is dat dergelijk „malen en vindt“ de chemie oxydatieve schade kan in feite veroorzaken. U weet niet of de schade die u voorgekomen vóór het malen of daarna hebt gezien. Als het ijzer in het weefsel aanwezig is, kan het oxydatie van DNA, proteïnen, en lipiden veroorzaken.

Één van de belangrijkste verschillen die hij tussen oude en jonge rattenlevers is heeft gezien dat de cellen meer heterogeen worden met leeftijd. Mitochondrial functie schijnt in het bijzonder zeer heterogeen te zijn. Hagen experimenteert momenteel met diverse samenstellingen om te bepalen of zij een effect op deze ongelijksoortigheid hebben. Dit is niet schade, maar eerder per se de functie van de intacte cellen.

DNA-Schrappingen

De meeste studies die wijzigingen van het mitochondrial genoom onderzoeken hebben zich op een bepaalde 5 Kb schrapping van mitochondrial DNA geconcentreerd. Deze schrapping is getoond om met leeftijd in vele weefsels te stijgen. Volgens Judd Aiken, van de Afdeling van diergezondheid en biomedische wetenschappen bij de Universiteit van Wisconsin, hebben verscheidene studies over dierlijke modellen, met inbegrip van resusapen en knaagdieren, aangetoond dat de veelvoudige mitochondrial DNA-schrappingen met leeftijd voorkomen, de hoogste niveaus die in hoogst oxydatief zenuw en spierweefsel worden ontdekt. Hoewel het mechanisme waardoor mitochondrial DNA-schrappingen worden gevormd niet gekend is, is er bewijsmateriaal om voor te stellen dat de oxydatieve spanning een rol in hun productie kan spelen.

Ondanks een rijkdom aan onderzoek naar vrije basisproductie, schijnt het er geen het ontsnappen hun productie door het lichaam zijn. En vandaar dat draait de aandacht aan middelen om „hen omhoog te dweilen“ om schade, volgens Harman te verhinderen. Het anti-oxyderend kunnen helpen, maar hoeveel het passende bedrag is, en welke degenen best zijn? De meeste mensen zijn het ermee eens dat wij complexe vitamine B zouden moeten nemen, vitamine E, bètacarotine, flavonoids, en coenzyme Q10, alhoewel de hoeveelheid nog in twijfel is.

De Therapie van de oxidatiemiddelvermindering

De overweging van de progressieve accumulatie van mitochondrial DNA-veranderingen met leeftijd, en de weefsel cellulaire bioenergy daling verbonden aan het het verouderen proces stellen de mogelijkheid van therapie een van de oxidatiemiddelvermindering (redox) voor de voorwaarde, volgens Anthony Linnane, van het Centrum voor Moleculaire Biologie en Geneeskunde bij Epworth-het Ziekenhuis in Melbourne, Australië voor. Dit concept voorspelt dat een weefsel bio-energetische daling intrinsiek aan diverse ziekten van oud, zal zijn en daardoor zal bijdragen tot hun pathologie, in het bijzonder hartverlamming, degeneratieve hersenenziekte, spier en vaatziekten en andere syndromen. Een redoxdietherapie op coenzyme Q10 wordt gebaseerd heeft diepgaande wijziging in hartfunctie van oude ratten, maar geen effect op jonge ratten aangetoond.

Het effect van dieet en specifieke voedselgroepen bij het verouderen en de leeftijd-geassocieerde degeneratieve ziekten zijn op brede schaal de laatste jaren erkend. Verscheidene epidemiologische en klinische studies hebben potentiële rollen voor dieetanti-oxyderend in de leeftijd-geassocieerde daling van immune functie en de vermindering van risico van morbiditeit en mortaliteit van kanker en hartkwaal geopenbaard. Mohsen Meydani, van het Menselijke VoedingsOnderzoekscentrum bij het Verouderen bij Bosjesuniversiteit in Boston, heeft die aanvulling op lange termijn met gevonden de vitamine E verbetert immune functie bij oude dieren en bejaarde onderwerpen.

Hij vond in een studie van muizen dat na het geven van de dierenvitamine E dat dan hen besmet met het griepvirus, het effect van het virus veel minder met vitamine E. was. De dieren op vitamine E verloren ook minder gewicht tijdens de vijf dagen van besmetting met het virus dan de controles. Het niveau van vitamine E aan de dieren wordt gegeven was standaard voor allen, 500 p.p.m. dat. Hij heeft ook geconstateerd dat het gunstige effect van vitamine E in het verminderen van risico van atherosclerose voor een deel verbonden aan moleculaire modulatie van de interactie van immune en endothelial cellen is.

Stephen Christen, van de Afdeling van moleculaire en celbiologie bij de Universiteit van Californië in Berkeley, merkte op dat dit door de omgekeerde correlatie tussen species-specific metabolische tarieven en levensduur, en de bijbehorende exponentiële verhoging van kanker met stijgende leeftijd wordt geïllustreerd. De consumptie van hopen vruchten en groenten wordt geassocieerd met een verminderd risico in kankerweerslag en morbiditeit in het algemeen hij zei. De hoogte op de „goede“ lijst is vitamine C, carotenoïden en vitamine E.

Vitamine E en Kennis beeld

Op dezelfde manier merkte Reinhold Schmidt op dat de bevindingen van zijn onderzoek met de mening compatibel waren dat de vitamine E tegen cognitief stoornis in oudere mensen beschermend kan zijn. Schmidt en zijn collega's van Karl Franz University in Graz, Oostenrijk, beoordeelden de vereniging tussen plasmaconcentraties van essentiële anti-oxyderend en cognitieve prestaties in niet krankzinnige mensen op middelbare leeftijd en bejaarde. Hij zei bijna 2.000 mensen in deze studie die impliceerden natuurlijk 10 - het voorkomen anti-oxyderend werden beoordeeld. Hij meldde ook een andere studie waarin er een vereniging tussen lage plasmaconcentraties van was vitamine E en een hoger risico van hersen witte kwestieziekte.

Ondanks de positieve gevolgen van vitamine E voor het immune en cardiovasculaire systeem, vond Meydani die vitamine E en verscheidene andere anti-oxyderend-namelijk, glutathione, melatonin, aardbeiuittreksel, en combinaties van deze-gehad geen effect op uitbreiding van het leven van middenleeftijd. Misschien zou er een effect als de behandelingen vroeger met in het leven waren begonnen geweest zijn, stelde hij voor. Er is een grote bevolking op middelbare leeftijd in de Verenigde Staten, allen die afvragen zich of het anti-oxyderend één of ander effect op levensduur zouden kunnen hebben, maar Meydani vond geen effect op uitbreiding van het leven.

Commentaar gevend op het werk, Russell Reiter van Meydani, van de Afdeling van cellulaire en structurele biologie bij de in dit stadium bovengenoemde Universiteit van Texas Health Science Center, is er geen dwingend bewijsmateriaal dat het nemen melatonin het leven zal verlengen. Reiter zei die niet betekent melatonin niet goed voor vele dingen is, en het kan zijn dat de verkeerde studies zijn gedaan. Maar momenteel is er geen stevige basis om de gevolgtrekking te maken die melatonin het leven zal verlengen.

Melatonin is nuttig als middel tegen oxidatie in scherpe situaties waar er enorme oxydatieve spanning, zoals blootstelling aan ioniserende straling is, zei hij.

De vermindering van melatonin met leeftijd kan een factor in verhoogde oxydatieve schade in de bejaarden zijn. Melatonin, het belangrijkste secretorische product van de epifyse, is een directe vrije basisaaseter en een indirect middel tegen oxidatie. Wegens zijn hoog lipide kunnen de oplosbaarheid en de bescheiden waterige oplosbaarheid, melatonin macromoleculen in alle delen van een cel tegen oxydatieve schade beschermen. In mensen, is de totale antioxidative capaciteit van serum verwant met melatoninniveaus.

Een micronutrient supplement in bescheiden dosissen voor alle bejaarde mensen kan de beste behandeling voor immune problemen zijn. Dat is de raad van Canadese Professor Ranjit Chandra, die zei het verouderen met een vermindering van vele immune reacties wordt geassocieerd.

De wijzigingen worden gezien in vertraagde huidhypergevoeligheid, lymfocytenreactie op mitogens, productie interleukin-2, en antilichamenreactie. Tegelijkertijd, worden de voedingsdeficiënties waargenomen in minstens één derde bejaarde mensen. Dieetopname en bloed de concentraties van vele voedingsmiddelen zijn gekend om met het verouderen worden verminderd. De belangrijke bijdragende factoren aan de ontwikkeling van voedende deficiënties omvatten sociale en psychologische isolatie, fysieke onbekwaamheden, tandproblemen, armoede en drug-voedende interactie, zei hij.

De noodzaak van Supplementen

Het is duur en onpraktisch om dieetopname of bloedniveaus van diverse voedingsmiddelen te schatten, zodat zou een micronutrient supplement in bescheiden dosissen de beste geneeskunde zijn, stelde hij voor. Zulk een supplement zullen waarschijnlijk om immuniteit op te voeren en de last van besmetting te verminderen.

Een hoge levenopname van vitamine C en bètacarotine kan geheugenfuncties beschermen en zwakzinnigheid, volgens de prospectieve Longitudinale Studie van Bazel verhelpen. Resultaten van de studie, in 1960 zijn de begonnen met, werden gemeld aan het Wereldcongres van Gerontologie door Hannes Stahelin, een Universiteit van de geriatrieprofessor die van Bazel. De studie volgde Zwitserse mannen en vrouwen die 20 jaar vinden, dat hen die hoge niveaus van anti-oxyderende vitaminen in hun bloed beter gepresteerd in de tests van de geheugenfunctie hadden.

Stahelin zei het duidelijk schijnt dat de vrije basissen en bepaalde verwante samenstellingen het verouderen vooruitgaan, en dat het goede anti-oxyderend het lichaam verdedigen, het het verouderen proces kunnen vertragen, en het lichaam beschermen tegen ziekten zoals atherosclerose, sommige kanker, en geestelijke verslechtering in oude dag. De neuronen in de hersenen worden, zei hij, uitgedaagd door vrije basissen en het het verouderen proces zelf is verbonden met die vrije basissen. De vrije basissen zijn hoogst reactieve samenstellingen die met de essentiële structuren van het lichaam, in het bijzonder de genen in wisselwerking staan. Hoewel het lichaam vrij een gedetailleerd defensiesysteem, in spanning of verwonding heeft, is het waarschijnlijk ontoereikend en de generatie van vrije basissen is groot, resulterend in oxydatieve spanning. In dergelijke tijden hebben wij meer anti-oxyderend nodig om een gezond evenwicht, bovengenoemd Stahelin te handhaven. Het blijkt dat het anti-oxyderend de neuronen tegen schade beschermen, hoewel het nut van deze vitaminen moeilijk is afdoend te blijken.

Hij zei een studie van Rotterdam over zwakzinnigheid had aangetoond dat de mensen met lage bètacarotineopname een hoger tarief van zwakzinnigheid hadden. Die studie impliceerde het testen van 442 gezonde bejaarde mensen op de leeftijd van 65 tot 94 jaar op aspecten van geheugen en de aanpassing van de resultaten met de niveaus van het vitaminebloed. Het vond vitamine C en de bètacarotine was een significante voorspeller van capaciteit in tests van woordenschat, en bètacarotine in tests van erkenning.

Stahelin zei dat hoewel het anti-oxyderend worden verkregen uit natuurlijke bronnen zoals vruchten en groenten, het noodzakelijk zou kunnen zijn om speciale supplementen te overwegen aangezien het niet altijd gemakkelijk is om verse vruchten en groenten te eten elke dag. Wij zouden ons dieet moeten aanpassen en beginnen om speciaal, functioneel voedsel te ontwikkelen dat gemakkelijker zijn werk in bepaalde voorwaarden doet, zei hij. En wij zouden dagelijkse inname van anti-oxyderend boven de huidige geadviseerde dagelijkse inname moeten verhogen, aangezien wij weten nu dat de hogere niveaus bescherming tegen chronische ziekten zouden kunnen bieden.

Vruchten, Groenten en het Verouderen

Er is een correlatie tussen de opname van fruit en groenten en onze carotenoïdenniveaus. Het bewijsmateriaal is immensely sterk dat er een verband tussen de opname van vruchten en groenten en een verminderd tarief van de leeftijd afhankelijke ziekten, zoals kanker en hart- en vaatziekte, van de leeftijd afhankelijke macular degeneratie, en cataract, volgens Norman Krinsky van de biochemieafdeling van het Menselijke VoedingsOnderzoekscentrum bij het Verouderen bij Bosjesuniversiteit is.

De studies hebben nu aangetoond dat aanvullend het dieet met de bètacarotine verhindert kanker in mensen, en er kunnen andere gevolgen zijn, zei hij. Nochtans, voegde hij toe, vond een recente Finse studie een verhoging van longkanker bij mensen die zware rokers waren die ook supplementaire bètacarotine hadden ontvangen. Ongeveer 26.000 mensen waren in de studie, zodat was het niet onbelangrijk. Wij weten dat het roken heel wat basissen produceert die op elkaar inwerken en de bètacarotine veranderen, maar wij zijn niet van het effect van die producten op de hoogte, zei hij.

Voorts zijn er nog veel die niet gekend over de biologische eigenschappen van carotenoïden is. Zij kunnen veel meer op analyseproducten zoals apo-carotenoïden en retinoids dan aan anti-oxyderende vitaminen worden betrekking gehad. Veel inspanning is in de evaluatie van de relatieve anti-oxyderende kracht van carotenoïdenpigment, zowel in vitro als in vivo gegaan. In vitro, kunnen de carotenoïden de propagatie van radicaal-in werking gestelde lipideperoxidatie remmen. In vivo, is het moeilijker geweest om stevig experimenteel bewijsmateriaal dat te verkrijgen de carotenoïden direct als biologische anti-oxyderend dienst doen. In feite, in sommige omstandigheden, zowel de resultaten stellen in vitro als in vivo voor dat de carotenoïden als pro-oxidatiemiddelen kunnen functioneren. Deze resultaten kunnen worden gewijzigd door oxydatieve spanning, het cellulaire of subcellular systeem, het type van dierlijke geteste, en milieuvoorwaarden zoals zuurstofspanning te veranderen.

Dit type van bewijsmateriaal stelt de vraag of het nog aangewezen is om de carotenoïden met de anti-oxyderende vitaminen zoals vitamine C en vitamine E, bovengenoemd Krinsky te groeperen. De biologische eigenschappen van carotenoïden kunnen veel meer op producten van de interactie van carotenoïden met oxidatiemiddelspanning worden betrekking gehad.

Een kop thee en een glas wijn kunnen als enkel zo kanker-beschermend worden beschouwd zoals fruit en groenten, en zij kunnen zelfs tot het vertragen van het het verouderen proces bijdragen. Dat is de mening van Ivor Dreosti, van CSIRO afdeling van menselijke voeding in Adelaide. Hij zei de verhoging van kankerrisico met het vooruitgaan van leeftijd goed wordt erkend, en verscheidene mechanismen als verklaringen zijn voorgesteld. De caloriebeperking, die oxydatieve spanning vermindert en effectief levensduur in dieren verhoogt, schijnt ook om de frekwentie van vele kanker, misschien te verminderen wegens verminderde mitogenesis.

Op dezelfde manier schijnt de oxydatieve schade aan DNA gemeenschappelijk voor beide processen te zijn, maar kan belangrijker in mitochondria met betrekking tot het verouderen en in de kern met betrekking tot kanker zijn. Ontoereikende dieet folate en geschade DNA-methylation wordt dicht geassocieerd met verhoogd kankerrisico. Onlangs, gebrekkige somatische cel zijn methylation en de geaccumuleerde genetische instabiliteit als zeer belangrijke mechanismen voorgesteld die tot senescentie bijdragen.

De rol van Phytochemicals

Verscheidene andere reeds lang gevestigde strategieën tegen kanker, met inbegrip van verhoogde vezelopname en consumptie van meer vruchten en groenten, zijn niet bestudeerd uitgebreid met betrekking tot het verouderen. Nochtans, veel van phytochemicals achtten van belang aangezien de chemopreventive agenten voor kanker goed tot het vertragen van het het verouderen proces kunnen bijdragen.

Het is duidelijk dat blootstelling aan verzwarende omstandigheden zoals zwaarlijvigheid, vette opname, zoute opname elimineren of kan verminderen, genezend processen in voedselverwerking, bedervend wegens microtoxins, en te gaar kokend om het risico te verminderen om kanker, voorgestelde Dreosti aan te gaan. En er zijn ook beschermende factoren, zei hij. De vezel heeft heel wat aandacht in het afweren van kanker, met inbegrip van grote darmkanker aangetrokken. Er zijn verscheidene types van vezel, met inbegrip van onoplosbare of onverteerbare vezel, oplosbare of verteerbare vezel, en bestand zetmeel. Deze laatste gedraagt zich zeer als onoplosbare vezel, die in de grote darm overgaat, het epithelium tegen carcinogenen, beschermt en spijsvertering door de grote darm verhaast. De oplosbare vezel gaat in de grote darm over en verhindert voorwaarden die in kankervorming zouden kunnen resulteren.

Dreosti zei vruchten en de groenten zijn nu een belangrijke nieuwe rente. Het voedsel dat met kankerbescherming is geassocieerd omvat knoflook, kool, selderie, sojabonen, ui-helemaal de dingen die in folklore met kankerbescherming zijn geassocieerd. Een aantal groenten hebben ook een redelijke hoeveelheid ook vezel in hen. Maar wat in de vruchten en de groenten is die deze beschermende werking heeft? Sommige van die samenstellingen zijn gevestigde voedingsmiddelen of vezel-bevattend voedsel. Een andere is phytochemicals, die op zeer lage niveaus voorkomen. Zij schijnen geen essentiële voedingsmiddelen te zijn, maar zij schijnen significant te zijn in het beschermen tegen de ontwikkeling van kanker.

Men heeft lang geweten dat de dieetbeperking de levensduur van ratten en muizen verhoogt, en er is sterk bewijsmateriaal dat het dit door het het verouderen proces te vertragen doet. Deze anti-veroudert actie is toe te schrijven aan de vermindering van de opname van calorieën eerder dan de vermindering van opname van een specifieke voedende of dieetverontreinigende stof. Men stelde voor dat de anti-veroudert reactie op dieetbeperking zich wegens evolutief voordeel tijdens periodes van onvoorspelbaar voedseltekort op korte termijn voordeed. Veel bewijsmateriaal is aan het licht gebracht tot steun van deze mening (zie „Caloriebeperking: Eet minder, eet beter, Live Longer,“ het tijdschrift van de het Levensuitbreiding, Februari 1998).

Telomeres en Telomerase

In studies van cellulair moet het verouderen van het gedrag van beschaafde menselijke cellen met milieubehandelingen rekening houden die levensduur evenals het feit dat verhogen of kunnen verminderen de individuele die cellen en de bevolking uit één primaire cultuur worden afgeleid in hun het levensspanwijdten variëren. De verdere studies over menselijke celsenescentie hebben geopenbaard dat er geen correlatie tussen donorleeftijd en replicative levensduur kan zijn. Misschien is replicative senescentie slechts één van verscheidene wegencellen kan in ouder wordend het worden nemen.

Zoals in het tijdschrift van de het Levensuitbreiding is gerapporteerd, telomeres, de genetische elementen dat GLB-de chromosoomeinden, een belangrijke rol in verlies van replicative capaciteit en schadelijke veranderingen in genuitdrukking in dodelijke normale cellen spelen. (Zie „Aanzettend Telomerase om Cel tegen te houden verouderend: De zoektocht naar Onsterfelijkheid,“ Februari 1998). Volgens Calvin Harley, van Geron Corp. in Californië, het kritieke verlies van telomeres-speciale DNA-gebieden op de einden van elk chromosoom-signalen een onomkeerbare controlepostarrestatie die tot het abnormale die patroon van genuitdrukking in oude cellen wordt gezien bijdraagt. De activering van een telomerase-enzym dat telomeres terug naar hun jeugdige lengten kan terugstellen vertraagt het tarief van telomereverlies en breidt vandaar de levensduur van nageslachtcellen uit. De modulatie van telomerelengte, de telomeraseactiviteit, en de ouder wordende genuitdrukking bieden nieuwe mogelijkheden om therapie voor van de leeftijd afhankelijke ziekten, met inbegrip van kanker te ontwikkelen, stelt hij voor.

De studies over diverse biologische systemen hebben nieuw inzicht in verscheidene fundamentele aspecten geopenbaard van wat het verouderen processen en levensduurbepaling regeert. Hoewel wij verre van een grondig inzicht in één van beide zijn verwerk, schijnt een appreciatie van de verschillen tussen leeftijdsveranderingen en de bepaling van levensduur te voorschijn te komen. Tot nu toe, is de algemene consensus in experimentele gerontologie geweest dat het enige doeltreffende middel van het verlengen van de levensduur van dieren dieetbeperking is, en geen geneesmiddel is getoond om zulk een effect te hebben. Nochtans, deprenyl, een drug oorspronkelijk als kalmerend wordt ontwikkeld, is test uniek in zijn gevolgen voor levensduur, heeft Dr. Kenichi Kitani dat gevonden.

Deprenyl mag het Leven verlengen

Kitani, van het Nationale Instituut voor Levensduurwetenschappen in Japan, vertelde het Internationale Verouderen was toegeschreven aan Vereniging voor Biomedische Gerontologie die deprenyl erin slaagt om anti-oxyderende enzymactiviteiten zoals superoxide dismutase en katalase in selectieve hersenengebieden in verschillende diersoort op te heffen. De studies in muizen hebben geen significant effect op levensduur geopenbaard, terwijl de studies bij ratten, hamsters en honden positief zijn gebleken.

Kitani heeft positieve gevolgen voor levensduur bij ratten van beide geslachten verkregen, maar twee studies met verschillende dosissen in muizen openbaarden geen significante positieve gevolgen. De gevolgen voor ratten, muizen en honden waren veranderlijk, afhankelijk van de gebruikte dosissen.

Een recente studie van deprenyl in het verouderen van brakhonden toonde een duidelijk effect op levensduur, akkoord gaand met superoxide van Kitani dismutase resultaten. Kitani gelooft de drug de levensduur in dieren kan gedeeltelijk minstens verlengen door immuunsysteemfunctie te verbeteren en tumorontwikkeling te verhinderen. Een studie bij de Afdeling van het Levenswetenschappen van de Universiteit van Toronto ging met de significante gevolgen van deprenyl in het verlengen van de resterende levensverwachting van oude die ratten akkoord met onderhuidse injecties van de drug wordt behandeld. Deze studie, als dat van Kitani, vond geen effect in muizen. Meldend deze studie bij het Wereldcongres van Gerontologie, zei Gwen Ivy de veranderlijkheid van zijn effect op de het levensspanwijdten van verschillende diersoort uit de veranderlijkheid in zijn optimale dosis op enzymactiviteiten kan stammen.

Overdenkend het congres, concentreert Robin Holliday zich, bij CSIRO biomedische techniek in Sydney, Australië, bovengenoemd de meeste mensen nog op theorieën. De vrije basistheorie is in mode, zoals de mitochondrial theorie is. Maar verouderen, zegt hij, is multi-causal. De defensie tegen vrije basissen is enkel één onderhoudsmechanisme. Een ruime opvatting van het gehele onderwerp is noodzakelijk. Simpel gezegd, realiseren gerontologists nog niet hoeveel over menselijke pathologie gekend is.