De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 1998

beeld



De Aanvullingen Alpha Tocopherol van het gammatocoferol

Het gamma-tocoferol sluit mutagene electrophiles zoals GEEN (x) op en vult alpha--tocoferol aan: Fysiologische implicaties
Doop S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; Duncan M.W.; Ames B.N.
Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen van de Verenigde Staten van Amerika (de V.S.), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, een krachtig mutageen oxidatiemiddel en het nitreren van species, worden gevormd door de dichtbijgelegen verspreiding-beperkte reactie van nr en O2 tijdens activering van fagocyten. De chronische die ontsteking door fagocyten wordt veroorzaakt is een belangrijke medewerker aan kanker en andere degeneratieve ziekten.

Wij onderzochten hoe het gamma-tocoferol (gammaT), de belangrijkste vorm van vitamine E in het dieet van Verenigde Staten, en het alpha--tocoferol (alphaT), de belangrijkste vorm in supplementen, tegen peroxynitrite-veroorzaakte lipideoxydatie beschermen. Lipidehydroperoxide de vorming in liposomes (maar geïsoleerde niet lipoprotein met geringe dichtheid die) aan peroxynitrite of generator zonde-1 van nr en O2-(3-morpholinosydnonimine) wordt blootgesteld werd geremd effectiever door gammaT dan alphaT. Wat nog belangrijker is, plaatst de nitrering van gammaT bij nucleofiele 5, wat in zowel liposomes als menselijke lage dichtheidslipoprotein bij opbrengsten van similar50% te werk ging en similar75%, respectievelijk, niet door de aanwezigheid van alphaT werd beïnvloed.

Deze resultaten stellen voor dat ondanks alphaT de actie als middel tegen oxidatie, gammaT wordt vereist om de peroxynitrite-afgeleide het nitreren species effectief te verwijderen. Wij stipuleren dat gammaT in vivo als val voor membraan-oplosbare electrophilic stikstofoxiden en andere electrophilic mutagentia handelt, vormt stabiele koolstof-gecentreerde adducts door nucleofiele 5 plaats, wat in alphaT wordt geblokkeerd. Omdat de grote dosissen dieetalphat gammaT in plasma en andere weefsels verplaatsen, zou de huidige wijsheid van vitaminee aanvulling met hoofdzakelijk alphaT moeten worden opnieuw in overweging genomen.

Dieetbeperking, Overleving en Ziekte
Het effect van dieetbeperking van variërende duur op overleving, tumorpatronen, immune functie, en lichaamstemperatuur in de vrouwelijke muizen van B10C3F1.
Cheney KE, Liu RK, Smith GS, Meredith PJ, Mickey-M., Walford RL.
J Gerontol (Juli van 1983) 38(4): 420-30

Zeven groepen muizen werden op verschillende dieetprogramma's gehandhaafd die met betrekking tot beperking in diverse stadia van het leven variëren. De beperking werd geassocieerd met minder van de leeftijd afhankelijke daling in t-Afhankelijke immunologische functie en het lichte maar significante verminderen van lichaamstemperatuur.

Het beste betekent en die de maximumoverleving en het laagste het recent-levenssterftecijfer werden in de groep gevonden door het leven wordt beperkt, maar de beperking tijdens om het even welk deel van de levensduur verbeterde overleving aan één of andere graad. De gemiddelde het levensspanwijdten van tumor-dragende dieren neigden groter in beperkte dan in niet-beperkte groepen te zijn, die aan een leeftijd-vertragend effect beantwoorden.

De tumorfrequentie varieerde met de periode van het leven waarin de beperking plaatsvond en niet altijd in beperkte dieren was verminderd. Deze laatstgenoemde resultaten stellen voor dat de mechanismen waardoor de dieetbeperking het het verouderen tarief en de tumorgevoeligheid beïnvloedt niet volledig identiek kunnen zijn.

Het dieetbeperking en Leren

Het dieetbeperkingsvoordelen leren en motorprestaties van oude muizen.
Ingram DK, Weindruch R, Spangler Gr, Freeman JR, Walford RL.
J Gerontol (Januari van 1987) 42(1): 78-81

De vrouwelijke die C3B10RF1-muizen op of een controle (ongeveer kcal 95/week) worden gehandhaafd of beperkt (ongeveer kcal 55/week) werden dieet sinds het spenen getest in een gedragsbatterij bij 11 tot 15 of 31 tot 35 maanden van leeftijd (op middelbare leeftijd versus oud). De van de leeftijd afhankelijke die dalingen onder controlegroepen worden waargenomen in tests van motorcoördinatie (rotorod) en het leren (complex labyrint) werden verhinderd door het beperkingsregime. Bovendien verhoogde de dieetbeperking voortbewegingsactiviteit in een runwheelkooi onder muizen van beide leeftijden maar beïnvloedde geen oriënterende activiteit in een nieuwe arena.

Griep en Dieetbeperking

Invloeden van dieetbeperking op immuniteit aan griep in oude muizen.
Effrosrb, Walford RL, Weindruch R, Mitcheltree C.
J Gerontol (Juli van 1991) 46(4): B142-7

Onze vorige studies van de immune reactie van oude muizen entten met griepa virus geopenbaarde van de leeftijd afhankelijke dalingen in van antigeen-specifieke cytotoxic t-Lymfocyt functie (CTL), T-cell proliferatie, productie IL-2, antigeenpresentatie, en antilichamenproductie.

Omdat de dieetbeperking (DR.) van knaagdieren is getoond om maximumlevensduur uit te breiden, het begin van tumors te vertragen, en vele immunologische parameters in oude dieren te verbeteren, testten wij het effect van zulk een regime op de immune reactie op het griepvirus.

Wij rapporteren dat DR. beduidend de van de leeftijd afhankelijke daling in antigeenpresentatie en T-cell proliferatie remde. Het verminderde ook de daling in antilichamenproductie tot het virus. Dit is de eerste demonstratie van betere immuniteit aan een daadwerkelijke besmettelijke agent als gevolg van Dr. De verbetering schijnt om op een aantal niveaus te zijn en op meer dan één doeltreffend mechanisme te wijzen.

C. Elegans, Levensduur en daf-2

Daf-2, een insuline receptor-als gen dat levensduur en diapause in Caenorhabditis elegans regelt
Kimura KD, Tissenbaum Ha, Liu Y, Ruvkun G.
Wetenschap (van 1997 15 Augustus) 277(5328): 942-6,

Regelt neurosecretory signalerende systeem van A.C. elegans of de dieren de reproductieve van de het levenscyclus of arrestatie ontwikkeling in het dauer diapause stadium van lange duur ingaan. Daf-2, een zeer belangrijk gen in de genetische weg die dit het endocriene signaleren bemiddelt, codeert een familielid van de insulinereceptor.

De dalingen van daf-2 die veroorzaken metabolische en ontwikkelingsveranderingen, zoals in zoogdier metabolische controle door de insulinereceptor signaleren. Verminderde daf-2 die veroorzaken ook een verhoging van levensduur signaleren. De levensduurregelgeving door insuline-als metabolische controle is analoog aan zoogdierdielevensduurverhoging door warmtebeperking wordt veroorzaakt, die een algemeen verband tussen metabolisme, diapause, en levensduur voorstellen.

CongestieHartverlamming en Coenzyme Q10

Vuurvaste congestiediehartverlamming met succes met hoge dosiscoenzyme Q10 beleid wordt beheerd
Sinatra S.T.,
Moleculaire Aspecten van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 18/SUPPL. (S299-S305)

Coenzyme Q10 (CoQ10) is een kritieke hulptherapie voor patiënten met congestiehartverlamming (CHF), zelfs wanneer de traditionele medische therapie succesvol is. De Adjunctivetherapie met Q10 kan voor een vermindering van andere farmacologische therapie, verbetering van levenskwaliteit, en een daling van de weerslag van hartcomplicaties in congestiehartverlamming toestaan.

Nochtans, verdienen het doseren, de klinische toepassing, de biologische beschikbaarheid en de ontbinding van CoQ10 zorgvuldig nauwkeurig onderzoek wanneer aanwendend het voedingsmiddel. De beoordeling van bloedniveaus in „therapeutische mislukkingen“ lijkt gerechtvaardigd.

CoQ10 en het Metabolisme van de Skeletachtige Spierenergie

Gevolgen van mondelinge aanvulling van coenzyme Q10 op het 31P-NMR ontdekte metabolisme van de skeletachtige spierenergie in post-polioonderwerpen op middelbare leeftijd en normale vrijwilligers
Mizuno M.; Quistorff B.; Theorell H.; Theorell M.; Chance B.,
Moleculaire Aspecten van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 18/SUPPL. (S291-S298)

De gevolgen van mondelinge aanvulling van 100 mg-coenzyme Q10 (CoQ10) werden 6 maanden op het metabolisme van de spierenergie tijdens oefening en terugwinning geëvalueerd bij post-polio op middelbare leeftijd (n=3) en gezonde onderwerpen (n=4) door het gebruik van fosfor-31 de nuclear magnetic resonancespectroscopie. De metabolische reactie op isometrische plantar buiging bij 60% van maximale vrijwillige samentrekkingskracht (MVC) werd 1.5 minuten bepaald in gastrocnemius spieren vóór, na 3 maanden en 6 maanden van CoQ10-aanvulling.

MVC van plantar buiging was onveranderd na CoQ10-aanvulling. De verhouding rustende van P (I) /PCr in gastrocnemius spieren van alle onderwerpen verminderde na 3 maanden en 6 maanden van CoQ10 (P 0.05). De post-polioindividuen toonden een progressieve daling van deze verhouding, terwijl de minder uitgesproken veranderingen in de controleonderwerpen werden waargenomen.

Op dezelfde manier toonden de post-polioindividuen een verhouding lagere van P (I) /PCr aan het eind van 60% MVC in zowel 3 maand als 6 maand CoQ10, terwijl geen verandering in de verhouding bij de controleonderwerpen werd waargenomen. Een minder uitgesproken daling van spier pH werd waargenomen aan het eind van 60% MVC in zowel 3 maand als 6 maand CoQ10 in de post-polioindividuen, maar niet bij de controleonderwerpen. Geen systematisch verschil in eind-oefening ATP werd waargenomen tussen de drie fasen in beide groepen.

Deeltijds van terugwinning voor PCr verminderde bij alle onderwerpen na 6 maanden van CoQ10-aanvulling (P 0.05).

De resultaten stellen voor dat CoQ10-de aanvulling het metabolisme van de spierenergie in post-polioindividuen meer dan bij controleonderwerpen beïnvloedt. Het mechanisme voor dit effect is niet duidelijk, maar kan een effect impliceren van CoQ10 op randomloop in de kalfsspieren, zijn actie in mitochondrial oxydatieve phosphorylation en/of zijn anti-oxyderend potentieel.

Oefeningsprestaties en Coenzyme Q10
Het effect van coenzyme Q10 op de oefeningsprestaties van skiërs in het hele land
Ylikoski T.; Piirainen J.; Hanninen O.; Penttinen J.
Moleculaire Aspecten van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 18/SUPPL. (S283-S290)

Coenzyme Q10, aanvulling (bio-Qinon Pharma Nord, 90 mg/dag) werd bestudeerd in een dubbelblinde oversteekplaatsstudie van 25 Finse top-level skiërs in het hele land. Met CoQ10-aanvulling, alle gemeten indexen van fysieke beduidend betere prestaties (AET, MIER en VO2Max).

Tijdens verumaanvulling, was 94% van de atleten van mening dat de voorbereiding in het verbeteren van hun prestaties en terugwinningstijd versus slechts 33% tijdens de placeboperiodes voordelig was geweest.

CoQ10, Alpha Tocopherol, en Leverschade
T2 toxine-veroorzaakte DNA-schade in muislevers: Het effect van voorbehandeling met coenzyme Q10 en alpha--tocoferol
Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T.,
Moleculaire Aspecten van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

De actieve zuurstofspecies worden gemeld aan de schade van het oorzakenorgaan. Deze studie werd daarom ontworpen om te bepalen of de oxydatieve spanning tot de initiatie of de vooruitgang van leverdieDNA-schade bijdroeg door T2toxine wordt veroorzaakt.

Het doel van de studie was ook het gedrag van anti-oxyderende coenzyme Q10 (CoQ10) te onderzoeken, en het alpha--tocoferol (vitamine E) tegen DNA-schade in de levers van muizen voedde T2toxine. De behandeling van gevaste muizen met één enkele dosis T2toxine (1.8 of 2.8 mg/kg lichaamsgewicht) door mondelinge gavage leidde tot 76% de leverfragmentatie van DNA. De T2toxine verminderde duidelijk ook leverglutathione (GSH) niveaus. De voorbehandeling met CoQ10 (6 mg/kg) samen met alpha--tocoferol (6 mg/kg) verminderde DNA-schade. CoQ10 en de vitamine E toonden wat bescherming tegen giftige die celdood en glutathione uitputting door T2toxine wordt veroorzaakt. De oxydatieve die schade door T2toxine kan wordt veroorzaakt één van de onderliggende mechanismen voor T2 toxine-veroorzaakte celverwonding en DNA-schade zijn, die uiteindelijk tot tumorigenesis leiden.

CoQ10 Therapie voor Myocardiale Ischemie
De mechanismen van coenzyme Q10 als therapie voor de myocardiale verwonding van de ischemiereperfusie
Whitman G.J.R.; Niibori K.; Yokoyama H.; Crestanello J.A.; Lingle D.M.; Momeni R.G.J.R. Whitman.
Moleculaire Aspecten van Geneeskunde (het Verenigd Koninkrijk), 1997, 18/SUPPL. (S195-S203)

Men heeft een hypothese opgesteld dat CoQ10-de voorbehandeling myocardium de verwonding tegen van de ischemiereperfusie (I/R) door zijn capaciteit om aërobe energieproductie evenals zijn activiteit als middel tegen oxidatie te verhogen beschermt. Geïsoleerde die harten van ratten met één van beide CoQ10 20 mg/kg i.m vooraf worden behandeld. en 10 mg/kg i.p. of het voertuig 24 uren en 2 uren voorafgaand aan het experiment, werd onderworpen aan 15 min van evenwicht (EQ), 25 min ischemie, en 40 min reperfusie (RP).

De ontwikkelde druk, plus of minus dp/dt, de myocardiale zuurstofconsumptie, en de myocardiale aërobe efficiency (DP/MVO2) werden gemeten. 31P NMR spectroscopie werd gebruikt om ATP en PCr concentraties te bepalen. De lucigenin-verbeterde chemiluminescentie van de coronaire sinusaftakking werd gebruikt om oxydatieve spanning door het protocol te bepalen.

CoQ10 verbeterde de voorbehandeling myocardiale functie na ischemiereperfusie. CoQ10 de voorbehandeling tolerantie aan de myocardiale verwonding van de ischemiereperfusie door zijn capaciteit verbeterde om aërobe energieproductie te verhogen, en door myocardiale aërobe efficiency tijdens reperfusie te bewaren. Voorts werd de oxydatieve uitbarsting tijdens RP verminderd met CoQ10. Zo ook stelde men een hypothese op dat CoQ10 coronaire vasculaire reactiviteit na I/R via een anti-oxyderend mechanisme beschermde. Gebruikend een pas ontwikkelde liposomal CoQ10 voorbereiding bepaalde i.v. 15 min voorafgaand aan ischemie, ischemiereperfusie werden uitgevoerd op Langendorff-apparaten zoals eerder beschreven. Enkel voorafgaand aan ischemie en na RP, werden de harten uitgedaagd met bradykinin (BK) en natriumnitroprusside (SNP) en de verandering in coronaire stroom werd gemeten. CoQ10 beschermde de voorbehandeling endothelial-afhankelijke en endothelial-onafhankelijke vaatverwijding na I/R.

Wij besluiten dat CoQ10-de voorbehandeling coronaire vasculaire reactiviteit na I/R via OH radicale aaseteractie beschermt.