Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LEF-Tijdschrift Augustus 1998

beeld


Bescherming via Methylcobalamin

Het tijdschrift van de het levensuitbreiding geeft samenvattingen op gezondheid en levensduuronderwerpen in elke die kwestie heruit, van onderzoeksdocumenten wordt getrokken oorspronkelijk in wetenschap en medische dagboeken over de hele wereld worden gepubliceerd.

Beschermende gevolgen van een vitamineb12 analogon, methylcobalamin, tegen glutamaatcytotoxiciteit in beschaafde corticale neuronen
Akaike een Tamura Y Sato Y Yokota T, Eur J Pharmacol (van 1993 7 Sep) 241(1): 1-6

De gevolgen van methylcobalamin, een vitamineb12 analogon, voor glutamaat-veroorzaakte neurotoxiciteit werden onderzocht gebruikend beschaafde ratten corticale neuronen. De celuitvoerbaarheid werd duidelijk door een korte die blootstelling aan glutamaat verminderd door incubatie met glutamaat-vrij middel voor 1 h. wordt gevolgd. De glutamaatcytotoxiciteit werd verhinderd toen de culturen in methylcobalamin-bevattend middel werden gehandhaafd. De glutamaatcytotoxiciteit werd ook verhinderd door chronische blootstelling aan s-Adenosylmethionine, die in de metabolische weg van methylcobalamin wordt gevormd. De chronische die blootstelling aan methylcobalamin en S-adenosylmethionine remde ook de cytotoxiciteit door methyl-D-aspartate of natriumnitroprusside wordt veroorzaakt die salpeteroxyde vrijgeeft. In culturen in een standaardmiddel worden gehandhaafd, werd de glutamaatcytotoxiciteit niet beïnvloed door methylcobalamin aan het glutamaat-bevattend middel toe te voegen dat. In tegenstelling, verhinderde de acute blootstelling aan mk-801, een NMDA-receptorantagonist, glutamaatcytotoxiciteit. Deze resultaten wijzen erop dat de chronische blootstelling aan methylcobalamin corticale neuronen tegen NMDA receptor-bemiddelde glutamaatcytotoxiciteit beschermt.


Methylcobalamin en Diabetesneuropathie

Klinisch nut van intrathecal injectie van methylcobalamin in patiënten met diabetesneuropathie
Winde H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Zeven mannen en vier vrouwen met symptomatische diabetesneuropathie werden behandeld met intrathecally ingespoten methylcobalamin (2.500 microgrammen in 10 ml van zout). De behandeling was begonnen met toen de patiënten goede metabolische controle hadden, zoals die door metingen van plasmaglucose en hemoglobine wordt bepaald, en werd herhaald meerdere keren met een interval van één maand tussen injecties. Drie patiënten waren teruggegaan één jaar na de laatste intrathecal injectie. Symptomen in de benen, zoals paresthesia, het branden pijnen, en betere zwaarte, dramatisch. Het effect verscheen binnen een paar uren aan één week en duurde van verscheidene maanden aan vier jaar. De gemiddelde peroneal motor-zenuw geleidingssnelheid veranderde niet beduidend. De gemiddelde (+/- BR) concentratie van methylcobalamin in ruggegraatsvloeistof was 114 +/- 32 pg/ml vóór intrathecal injectie (n = 5) en 4.752 +/- 2.504 pg/ml één maand na intrathecal methylcobalaminbehandeling (n = 11). Methylcobalamin veroorzaakte geen bijwerkingen met betrekking tot subjectieve symptomen of kenmerken van ruggegraatsvloeistof. Deze bevindingen stellen voor dat een hoge concentratie van methylcobalamin in ruggegraatsvloeistof voor het behandelen van de symptomen van diabetesneuropathie hoogst efficiënt en veilig is.


Zenuwregeneratie met Methylcobalamin

Ultrahoge dosismethylcobalamin bevordert zenuwregeneratie in experimentele acrylamide neuropathie.
Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, Sc.i van J Neurol (April van 1994) 122(2): 140-3

Ondanks intensieve onderzoeken naar therapeutische agenten, zijn weinig substanties overtuigend getoond om zenuwregeneratie in patiënten met randneuropathies te verbeteren. Het recente biochemische bewijsmateriaal stelt voor dat een ultrahoge dosis methylcobalamin (methyl-B12) gentranscriptie kan omhoog-regelen en daardoor eiwitsynthese. Wij onderzochten de gevolgen van ultrahoge dosis van methyl-B12 op het tarief van zenuwregeneratie bij ratten met acrylamide neuropathie, gebruikend de omvang de actiepotentieel van de samenstellingsspier (CMAPs) na tibial zenuwstimulatie als index van het aantal van het regenereren van motorvezels. Na intoxicatie met acrylamide, toonden alle ratten eveneens verminderde CMAP-omvang. De dieren werden toen verdeeld in 3 groepen; de ratten behandelden met ultrahoge (het lichaamsgewicht van 500 micrograms/kg, intraperitoneaal) en lage (50 micrograms/kg) dosissen methylb12, en saline-treated controleratten. Die behandelden met ultrahoge getoonde dosis beduidend snellere CMAP-terugwinning dan saline-treated controleratten, terwijl de laag-dosisgroep geen verschil van de controle toonde. Morphometric analyse openbaarde een gelijkaardig verschil in vezeldichtheid tussen deze groepen. De ultrahoge dosissen methyl-B12 kunnen van klinisch gebruik voor patiënten met randneuropathies zijn.


Methylcobalamin, de Verlamming van de Klok

Methylcobalaminbehandeling van de Verlamming van de Klok
De Jalaludindoctorandus in de letteren, Methodes vindt Exp Clin Pharmacol (Oct van 1995) 17(8): 539-44

De de verlammingspatiënten werden van de klok toegewezen in drie behandelingsgroepen: steroïden (groep 1), methylcobalamin (groep 2) en methylcobalamin + steroïden (groep 3). De vergelijking tussen de drie groepen werd gebaseerd op het aantal dagen nodig om volledige terugwinning, gezichtszenuwscores, en verbetering van bijkomende symptomen te bereiken. De tijd voor volledige terugwinning van gezichtszenuwfunctie was wordt vereist beduidend korter in methylcobalamin en methylcobalamin plus steroid groepen dan in de steroid groep die. De gezichtszenuwscore na 1-3 weken van behandeling was beduidend strenger (p < 0.001) in de steroid groep in vergelijking met methylcobalamin en methylcobalamin plus steroid groepen. De verbetering van bijkomende die symptomen was beter in methylcobalamin behandelde groepen dan de groep met alleen steroïden wordt behandeld.


Zenuw Eindregeneratie

Methylcobalamin (methyl-B12) bevordert regeneratie van de terminals die van de motorzenuw in voorafgaande slanke spier van de mutantmuis slanke van de axonaldystrofie (GAD) degenereren.
Yamazaki K Oda K Endo C Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (1994 brengt 28 in de war) 170(1): 195-7

Wij onderzochten de gevolgen van methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) bij de degeneratie van de terminals van de motorzenuw in de voorafgaande slanke spier van de mutantmuizen slanke van de axonaldystrofie (GAD). GAD-muizen ontvingen mondeling methyl-B12 (het lichaamsgewicht/de dag van 1 mg/kg) van de 40ste dag na geboorte 25 dagen. In de distale endplate streek van de spier, hoewel de meeste terminals in zowel de onbehandelde als methyl-B12-behandelde GAD-muizen waren gedegenereerd, werden de spruiten vaker waargenomen in de laatstgenoemden. In de proximale endplate streek, waar weinig gedegenereerde terminals in beide groepen de muizen werden gezien, werd de perimeter van de terminals verhoogd en het gebied van de terminals was verminderd beduidend in de methyl-B12-behandelde GAD-muizen. Deze bevindingen wijzen erop dat methyl-B12 regeneratie van degenererende zenuwterminals in GAD-muizen bevordert.


Het vechten Neurotoxiciteit

Beschermende gevolgen van methylcobalamin, een vitamineb12 analogon, tegen glutamaat-veroorzaakte neurotoxiciteit in netvliescelcultuur.
Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investeert Ophthalmol Vis Sci (April van 1997) 38(5): 848-54

Doel: Om de gevolgen te onderzoeken van methylcobalamin voor glutamaat veroorzaakte neurotoxiciteit in de beschaafde netvliesneuronen. Methodes: De primaire die culturen uit de foetale rattenretina worden verkregen (zwangerschapdagen 16 tot 19) werden gebruikt voor het experiment. De neurotoxiciteit werd beoordeeld kwantitatief gebruikend de trypan methode van de blauwuitsluiting. Vloeit voort: De glutamaatneurotoxiciteit werd verhinderd door chronische blootstelling aan (Zelfde) methylcobalamin en s-Adenosylmethionine, die in de metabolische weg van methylcobalamin wordt gevormd. De chronische die blootstelling aan methylcobalamin en Zelfde remde ook de neurotoxiciteit door natriumnitroprusside wordt veroorzaakt die salpeteroxyde vrijgeeft. Door contrast, beschermde de acute blootstelling aan methylcobalamin geen netvliesneuronen tegen glutamaatneurotoxiciteit. Conclusies: Het chronische beleid van methylcobalamin beschermt beschaafde netvliesneuronen tegen n-methyl-D aspartate-receptor-bemiddelde glutamaatneurotoxiciteit, waarschijnlijk door de membraaneigenschappen door zelfde-Bemiddelde methylation te veranderen.


Methyldonorgevolgen

Effect van cobalamin derivaten op enzymatische DNA-methylation in vitro: methylcobalamin kan als methyldonor dienst doen.
Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemie (van 1991 13 Augustus) 30(32): 8045-51

De Methylcytosinesynthese in DNA impliceert de overdracht van methylgroepen van s-Adenosylmethionine aan 5 ' - positie van cytosine door de actie van DNA (cytosine-5) - methyltransferase. Het tarief van deze reactie is gevonden om door kobaltionen worden verbeterd. Wij analyseerden daarom de invloed van vitamine B12 en verwante samenstellingen die kobalt op DNA-methylation bevatten. De vitamine B12, methylcobalamin, en coenzyme B12 (methylcobalamin) werden gevonden om methylation van DE novo DNA in aanwezigheid van s-Adenosylmethionine voor concentraties tot 1 microM beduidend te verbeteren, maar bij hogere concentraties werden deze samenstellingen gevonden om DNA-methylation te remmen. Methylcobalamin gedraagt zich als concurrerende inhibitor van de enzymatische methylation reactie (Ki = microM 15), Km die voor s-Adenosylmethionine microM 8 is. Bovendien toont het gebruik van radioactieve methylcobalamin aan dat het als methyldonor in DE novo en methylation van onderhoudsdna kan worden gebruikt reacties. Aldus, konden twee DNA-methylation wegen bestaan: één methylation van s-Adenosylmethionine impliceren en tweede die methylation van methylcobalamin impliceren.


Paardekastanje, Compressie

De vergelijking van de kous van de beencompressie en het mondelinge paardekastanjezaad halen therapie in patiënten met chronische aderlijke ontoereikendheid.
Diehm C Trampisch HJ Lange S Schmidt C, Lancet (van 1996 3 Februari) 347(8997): 292-4

Achtergrond: De ziekten van het aderlijke systeem zijn wijdverspreide wanorde soms verbonden aan moderne beschaving en zijn onder de belangrijkste zorgen van sociaal en arbeidsgeneeskunde. Deze studie werd uitgevoerd om de doeltreffendheid (oedeemvermindering) en veiligheid van klasse II van compressiekousen en het droge uittreksel van het paardekastanjezaad te vergelijken (escin van HCSE, 50 mg-, tweemaal daags). Methodes: De gelijkwaardigheid van beide therapie werd onderzocht in een nieuw hiërarchisch statistisch ontwerp in 240 patiënten met chronische aderlijke ontoereikendheid. De patiënten werden behandeld over een periode van 12 weken in willekeurig verdeeld, gedeeltelijk verblind, gecontroleerde placebo, parallel studieontwerp. Bevindingen: Het lagere beenvolume van het strenger beïnvloede lidmaat verminderde gemiddeld door 43.8 ml (n = 95) met HCSE en 46.7 ml (n = 99) met compressietherapie, terwijl het met 9.8 ml met placebo (n = 46) na 12 weken therapie voor de bedoeling-aan-traktatie groep steeg (95% ci: HCSE: 21.1-66.4; compressie: 30.4-63.0; placebo: 40.0-20.4). De significante oedeemverminderingen werden bereikt door HCSE (p = 0.005) en compressie (p = 0.002) in vergelijking met placebo, en therapie twee werd getoond gelijkwaardig om te zijn (p = 0.001); in dit ontwerp, echter, kon de compressie niet als norm met betrekking tot oedeemvermindering van de statistische testprocedure worden bewezen. Interpretatie: Deze resultaten wijzen erop dat de therapie van de compressiekous en HCSE-de therapie alternatieve therapie voor de efficiënte behandeling van patiënten met oedeem als gevolg van chronische aderlijke ontoereikendheid zijn.


Paardekastanje, Ontsteking

Gevolgen van escins Ia, Ib, IIa, en IIb van paardekastanje, de zaden van Aesculus-hippocastanum L., bij de scherpe ontsteking in dieren.
Matsudah Li Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J Yoshikawa M, Stier van Biol Pharm (Oct van 1997) 20(10): 1092-5

Wij onderzochten de gevolgen van escins Ia, Ib, en IIb van paardekastanje, de zaden wordt van Aesculus-hippocastanum L., en desacylescins I en II door alkalische hydrolyse van escins bij de scherpe ontsteking in dieren wordt verkregen geïsoleerd dat (p.o.). Escins Ia, Ib, IIa, en IIb (50 - 200 mg/kg) remde de verhoging van vasculaire die doordringbaarheid door zowel azijnzuur in muizen als histamine bij ratten wordt veroorzaakt. Escins Ib, IIa, en IIb (50-200 mg/kg) ook verboden dat veroorzaakt door serotonine bij ratten, maar escin Ia niet. Escins Ia, Ib, IIa, en IIb (200 mg/kg) verbood het achterste die pootoedeem door carrageenin bij de eerste fase bij ratten wordt veroorzaakt. Escin Ia (200 mg/kg) en escins Ib, IIa, en IIb (50 - 200 die mg/kg) remde het het krassen gedrag door samenstelling 48/80 in muizen wordt veroorzaakt, maar escin Ia was het zwakst. Desacylescins I en II (200 mg/kg) toonde geen effect. Met betrekking tot het verband tussen hun chemische structuren en activiteiten, waren de acyl groepen in escins essentieel. Escins Ib, IIa, en IIb met of de 21 angeloylgroep of 2 ' - het o-Xylopyranosyldeel toonde meer machtige activiteiten dan escin Ia die zowel de 21 tigloylgroep als 2 ' had - O-glucopyranosyldeel.


Chronische Aderlijke Ontoereikendheid

[Gevolgen van het uittreksel van het paardekastanjezaad bij de transcapillary filtratie in chronische aderlijke die ontoereikendheid] (in het Duits wordt gepubliceerd)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (van 1986 29 Augustus) 111(35): 1321-9

Het effect van het uittreksel van het paardekastanjezaad (op escin wordt gestandaardiseerd die; De Venostasinvertraging werd) beoordeeld in een willekeurig verdeelde placebo-gecontroleerde oversteekplaats dubbelblinde proef van 22 patiënten met bewezen chronische aderlijke ontoereikendheid door de capillaire filtratiecoëfficiënt en het intravascular volume van het lagere been te meten door aderlijke occlusieplethysmography. Drie uren na het nemen van twee capsules van Venostasin (600 mg; elke capsule die 50 mg-escin bevat) de capillaire filtratiecoëfficiënt door 22% was verminderd, terwijl na beleid van een identiek-kijkt placebocapsule het maar lichtjes meer dan drie uren toenam. Het verschil in het effect van Venostasin en placebo is statistisch significant (P = 0.006). Het intravascular volume werd verminderd 5% meer na Venostasin dan de placebo, maar dit is niet statistisch significant. Men besluit dat Venostasin een remmend effect op oedeemvorming via een daling van transcapillary filtratie heeft en zo oedeem verwante symptomen in aderlijke ziekten van de benen verbetert.


Chronische Aderlijke Ontoereikendheid

[Gevolgen van het uittreksel van het paardekastanjezaad bij de transcapillary filtratie in chronische aderlijke die ontoereikendheid] (in het Duits wordt gepubliceerd)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (van 1986 29 Augustus) 111(35): 1321-9

Het effect van het uittreksel van het paardekastanjezaad (op escin wordt gestandaardiseerd die; De Venostasinvertraging werd) beoordeeld in een willekeurig verdeelde placebo-gecontroleerde oversteekplaats dubbelblinde proef van 22 patiënten met bewezen chronische aderlijke ontoereikendheid door de capillaire filtratiecoëfficiënt en het intravascular volume van het lagere been te meten door aderlijke occlusieplethysmography. Drie uren na het nemen van twee capsules van Venostasin (600 mg; elke capsule die 50 mg-escin bevat) de capillaire filtratiecoëfficiënt door 22% was verminderd, terwijl na beleid van een identiek-kijkt placebocapsule het maar lichtjes meer dan drie uren toenam. Het verschil in het effect van Venostasin en placebo is statistisch significant (P = 0.006). Het intravascular volume werd verminderd 5% meer na Venostasin dan de placebo, maar dit is niet statistisch significant. Men besluit dat Venostasin een remmend effect op oedeemvorming via een daling van transcapillary filtratie heeft en zo oedeem verwante symptomen in aderlijke ziekten van de benen verbetert.


Zelfde en Leverkanker

Chemoprevention van de carcinogenese van de rattenlever door S-adenosyl-L- methionine: een studie op lange termijn.
Pascale RM Marras V Vergelijking de HEREN Daino L de doctorandus in de letteren van Oorschelpg Bennati S Carta M Seddaiu Massarelli G Feo F, Kanker Onderzoek (van 1992 15 Sep) 52(18): 4979-86

Het voorafgaande werk heeft een verenigbare daling van (Zelfde) s-adenosyl-l-Methionine in de lever van diethylnitrosamine-in werking gestelde ratten, tijdens de ontwikkeling van preneoplastic letsels, in blijvende knobbeltjes (PNs), en hepatocellular carcinomen getoond. De injectie van SAM in ratten veroorzaakt de reconstructie van de Zelfde die pool, aan de groeiterughoudendheid, het remodelleren, en apoptosis van preneoplastic cellen wordt gekoppeld, en remt de ontwikkeling van PNs en hepatocellular carcinomen. Om te evalueren als de Zelfde behandeling een preventie op lange termijn van preneoplastic en neoplastic leverletsels veroorzaakt of slechts een vertraging in hun ontwikkeling veroorzaakt, evalueerden wij het effect van een vrij korte Zelfde behandeling op de ontwikkeling van preneoplastic en neoplastic letsels in een studie op lange termijn. De mannelijke die Wistar-ratten werden onderworpen aan initiatie met diethylnitrosamine, door selectie en dan door het beleid van fenobarbital 16 weken wordt gevolgd. Na selectie, werden de ratten gegeven i.m. injecties van een gezuiverde Zelfde voorbereiding (384 micromol/kg/day) 24 weken. Bij zelfde-Behandelde ratten, werd een daling van de weerslag van PNs gevonden 6, 14, en 24-28 maanden na initiatie. De knobbeltjediameter begon om snel opnieuw slechts 8 maanden na het arresteren Zelfde behandeling te stijgen, toen de volledige terugwinning van DNA-synthese in knoestige cellen voorkwam. De meerderheid van knobbeltjes huidig in de lever 6-28 maanden na initiatie behoorde tot de duidelijke en acidofiele celtypes, met lagere percentages gemengde cel en basophilic celtypes. Een daling van basophilic knobbeltjes kwam bij zelfde-Behandelde ratten voor. Veertien 24-28 maanden na initiatie was hepatocellular carcinoomweerslag 11 van 12 en 10 van 10 bij controleratten, respectievelijk, en slechts 1 van 12 en 3 van 11 bij zelfde-Behandelde ratten. Bij de vierentwintigste-24th-28ste maand die hadden alle controleratten tumors als 2 slecht onderscheiden carcinomen, 6 trabecular carcinomen, of 3 adenocarcinomas worden geïdentificeerd, terwijl slechts 2 vrij kleine trabecular carcinomen en 1 kleine ingeboren tumor zich bij zelfde-Behandelde ratten ontwikkelden. In 3 van 11 zelfde-Behandelde ratten, maar in geen van de controleratten, kwam leukemic infiltratie van lever 24-28 maanden na initiatie voor. Leukemic infiltratie van de milt kwam bij controle 5 en 3 en zelfde-Behandelde ratten voor, respectievelijk.


Hyperhomocysteinemia

Hyperhomocysteinemiaas een risicofactor voor diep-adertrombose
hol Heijer M Koster T Blom HJ Bos GM Briet E Reitsma PH Vandenbroucke JP Rosendaal Fr, Med van N Engeland J (1996 brengt 21 in de war) 334(12): 759-62

De vorige studies hebben gesuggereerd dat hyperhomocysteinemia een risicofactor voor aderlijke trombose kan zijn. Om het risico van aderlijke trombose te beoordelen verbonden aan hyperhomocysteinemia, bestudeerden wij plasmahomocysteine niveaus in patiënten met een eerste episode van diepe adertrombose en bij normale controleonderwerpen. Wij maten plasmahomocysteine niveaus in 269 patiënten met eerste, objectief gediagnostiseerde episode van diep-adertrombose en in 269 gezonde die controles aan de patiënten volgens leeftijd en geslacht worden aangepast. Hyperhomocysteinemia werd gedefinieerd als plasmahomocysteine niveau boven 95ste percentile in de controlegroep (micromol 18.5 per liter). Van de 269 patiënten, hadden 28 plasmahomocysteine niveaus boven 95ste percentile voor de controles, vergeleken met 13 van de controles (aangepaste kansenverhouding, 2.5; 95 percentenbetrouwbaarheidsinterval, 1.2 aan 5.2). De vereniging tussen opgeheven homocysteine niveaus en aderlijke trombose was sterker onder vrouwen dan onder mannen en steeg met leeftijd. De hoge plasmahomocysteine niveaus zijn een risicofactor voor diep-adertrombose in de algemene bevolking.



Terug naar het Tijdschriftforum