Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LEF-Tijdschrift Augustus 1998

beeld


NEUROLOGISCHE ZIEKTE
Een potentiële Doorbraak

Neurologische Ziekte De Japanse wetenschappers hebben een vorm van vitamine B12 geïdentificeerd die tegen neurologische ziekte en het verouderen door een uniek mechanisme beschermt dat van huidige therapie verschilt. Enkele wanorde die met deze natuurlijke vitaminetherapie te voorkomen of te behandelen kan zijn, genoemd methylcobalamin, omvat Ziekte van Parkinson, randneuropathies, de ziekte van Alzheimer, spierdystrofie en, het neurologische verouderen. Amerikanen hebben directe toegang tot deze vorm van vitamine B12, en in tegenstelling tot voorschriftdrugs, kost het zeer weinig en is vrij van bijwerkingen.

De vitamine B12 is een algemeen etiket voor een groep essentiële biologische die samenstellingen als cobalamins wordt bekend. Cobalamins zijn structureel verwant met hemoglobine in het bloed, en een deficiëntie van vitamine B12 kan bloedarmoede veroorzaken. De primaire zorg van conventionele artsen is adequate cobalamin status te handhaven tegen bloedarmoede te beschermen. Het meeste gemeenschappelijke formulier van vitamine B12 wordt genoemd cyanocobalamin.

Nochtans, in de loop van de laatste 10 jaar, zijn een aantal centrale en rand neurologische ziekten betrekking gehad op een deficiëntie van zeer specifieke cobalamin, de methylcobalaminvorm, die om tegen het neurologische ziekten en verouderen wordt vereist te beschermen. De lever zet een kleine hoeveelheid cyanocobalamin in methylcobalamin om binnen het lichaam, maar de grotere hoeveelheden methylcobalamin zijn noodzakelijk om neurologische tekorten te verbeteren en tegen het verouderen te beschermen.

De gepubliceerde studies tonen aan dat de hoge dosissen methylcobalamin nodig zijn om neuronen te regenereren, evenals de myelinschede die axons en randzenuwen beschermt.

Is hoe enkel efficiënt methylcobalamin in het behandelen van scherpe ziekte? Laat een blik bij sommige neurologische ziekten en andere wanorde nemen waar methylcobalamin therapeutische resultaten heeft getoond.

De Verlamming van de klok
De verlamming van de klok is non-lethal verlamming van de gezichtszenuw. Om het even welk of alle takken van de zenuw kunnen worden beïnvloed, en, in feite, kunnen de de verlammingsslachtoffers van de Klok niet een oog kunnen openen of één kant van de mond sluiten. Om de voordelen van methylcobalamin te beoordelen, werden 60 patiënten met de verlamming van de Klok verdeeld in drie groepen.

Één groep werd gegeven standaard steroid drugtherapie, werd de tweede groep gegeven methylcobalamin plus steroid therapie, en de derde groep werd gegeven methylcobalamin alleen. De vergelijking onder de drie groepen werd op het aantal dagen nodig gebaseerd om volledige terugwinning van zenuwfunctie, gezichtszenuwscores, en verbetering van symptomen te bereiken.

De resultaten: Het vergde een gemiddelde van 7.79 weken voor de groep gegeven de steroid drug volledig terug te krijgen. In tegenstelling, de groep gegeven de steroid drug en methylcobalamin enkel 1.23 terug te krijgen weken vergde, en de groep die methylcobalamin ontvangen alleen genoot van volledige terugwinning na enkel 5.1 dagen. De gezichtsdiezenuwscore was beduidend strenger in de steroid groep met de methylcobalamingroepen wordt vergeleken, en die de verbetering van symptomen was beter in de methylcobalamingroepen met de groep worden vergeleken met de steroid drug wordt behandeld.

De resultaten van deze die studie, in Methodes en Bevindingen van Experimentele Klinische Farmacologie worden gepubliceerd (17 [8]: 539-44 toonde Oct van 1996), aan dat methylcobalamin 10 die keer efficiënter was dan de steroid drug door Food and Drug Administration wordt goedgekeurd.

Voor die afgemat door de verlamming van de Klok, zou een dosis 40 tot 60 mg per dag van methylcobalamin een veilige en efficiënte therapie kunnen zijn.

Brain Aging
In tegenstelling tot de verlamming van de Klok, is het moeilijk om de snelle resultaten van methylcobalamin aan te tonen wanneer het beschermen tegen op verouderen betrekking hebbende wanorde. Anderzijds, intrigeren de mechanismen van actie van methylcobalamin, echter.

Één doodsoorzaak van de hersenencel is glutamaatgiftigheid. De hersenencellen gebruiken glutamaat als neurotransmitter, maar jammer genoeg is het glutamaat een tweesnijdend zwaard in zoverre dat het verouderende hersenencellen kan ook doden. De versie van glutamaat van de synapsen is een gebruikelijk middel waardoor de neuronen met elkaar communiceren.

De efficiënte communicatiemiddelen controleerden versie op het juiste moment van glutamaat aan de juiste cellen, maar wanneer het glutamaat in bovenmatige bedragen wordt vrijgegeven, houdt de intercellulaire mededeling op. De vloed van glutamaat op de ontvangende neuronen drijft hen in hyperactiviteit, en de bovenmatige activiteit leidt tot cellulaire degradatie. De stichting van de het Levensuitbreiding heeft nooit glutaminesupplementen voor gezonde mensen wegens bezorgdheid over de glutamine-veroorzaakte schade van de hersenencel geadviseerd.

Het goede nieuws is dat het nu mogelijk kan zijn om hersenencellen tegen glutamaatgiftigheid te beschermen door methylcobalaminsupplementen te nemen. In een studie in het Europese Dagboek van Farmacologie (1993 Sep.7; 7; 241 (1): 1-6) die, toonde men dat methylcobalamin tegen glutamaat, aspartate- en nitroprusside- wordt beschermd neurotoxiciteit in ratten corticale neuronen veroorzaakte.

Deze studie toonde ook dat die (Zelfde) s-Adenosylmethionine tegen neurotoxiciteit wordt beschermd. In een studie in Onderzoeksoftalmologie Visuele Wetenschappen (April van 1997; 38(5): 848-854), werd een combinatie van methylcobalamin en Zelfde gebruikt om tegen netvliesdie hersenen-cel giftigheid te beschermen door glutamaat en nitroprusside wordt veroorzaakt.

De onderzoekers besloten dat methylcobalamin tegen neurotoxiciteit door methylation van de hersenencel te verbeteren beschermt. De stichting van de het Levensuitbreiding eerder heeft geadviseerd methylation-verbeterende therapie zoals vitamine B6, vitamine B12, folic zuur en TMG (trimethylglycine) om tegen hartkwaal, slag en andere op verouderen betrekking hebbende ziekten te beschermen.

De wetenschappers die de methylcobalaminstudies uitvoerden benadrukken dat de aan de gang zijnde opname van methylcobalamin noodzakelijk om tegen neurotoxiciteit is te beschermen. Aldus, voor methylcobalamin om efficiënt te zijn in het beschermen tegen neurologische ziekte, kan de dagelijkse aanvulling worden vereist.

Een aangewezen dosis tegen het neurologische verouderen zou te beschermen 1 tot 5 die mg per dag kunnen zijn onder de tong worden genomen.

Ziekte van Parkinson
Bij zijn huidig tempo, slaat het Ziekte van Parkinson in elke 100 mensen over de leeftijd van 65. Bijna lijdt elke mens Parkinson-als symptomen aangezien zij verouderen. Methylcobalamin kan helpen om Ziekte van Parkinson te verhinderen en de vooruitgang in zij te vertragen die het reeds hebben. Hier is hoe:

Dopamine is een neurotransmitter dat de controlesmotor functioneert. Dopamine brengt berichten door verschillende gebieden van de hersenen en langs zenuwwegen over om spierbeweging te coördineren.

Het juiste dopamine metabolisme wordt ook vereist om een staat van psychologisch welzijn te handhaven. De verouderende mensen lijden aan een progressieve verstoring van dopamine metabolisme die spierzwakheid, verlies van coördinatie, en depressie kan veroorzaken. Het ziekte van Parkinson wordt veroorzaakt door de voorbarige vernietiging van gespecialiseerde hersenencellen die dopamine produceren.

Wanneer 80 percent van dopamine-producerende hersenencellen is gestorven, wordt het Ziekte van Parkinson gewoonlijk gediagnostiseerd. Het is daarom wenselijk om dopamine-producerende hersenencellen te beschermen en jeugdig dopamine metabolisme door het leven te handhaven.

Dopamine wordt gevormd van het aminozuur l-Dopa. Het meer l-Dopa die de hersenen ingaat wordt, meer dopamine geproduceerd, maar het probleem is dat het l-Dopa zelf giftig aan hersenencellen is en een directe doodsoorzaak celis.

Het mechanisme van l-Dopa giftigheid is bovenmatige versie van glutamaat van neuronen (van Brain Research 1997 10 Oct; 771[1]: 159-162), wat verwondt en hersenencellen doodt. Dit zou kunnen zijn waarom de drug Sinemet, die significante hoeveelheden l-Dopa aan de hersenen verstrekt, slechts verscheidene jaren alvorens zijn gevolgen vermindert werkt en de patiënt van Parkinson verslechtert snel.

De types van hersenencellen die aan glutamaat-veroorzaakte giftigheid kwetsbaarst zijn zijn de eigenlijke cellen betrokken bij dopamine metabolisme en neuraal-motorcontrole. Methylcobalamin is getoond specifiek om tegen glutamaat veroorzaakte neurale die giftigheid te beschermen door L-dopa wordt veroorzaakt.

Dit betekent dat de aanvulling met methylcobalamin thospatiënten met Ziekte van Parkinson tegen glutamaat-veroorzaakte die giftigheid kon beschermen door de hoge hoeveelheid l-Dopa wordt veroorzaakt zij in hun hersenen door Sinemet te nemen zetten. Als de hersenencellen die motorfunctie controleren tegen l-dopa-Veroorzaakte glutamaatgiftigheid werden beschermd, kon het betekenen dat de patiënten van Parkinson die methylcobalamin nemen konden blijven profiterend van de dopamine-verbeterende gevolgen van Sinemet voor een veel langere periode.

De patiënten van laat stadiumparkinson voor wie Sinemet-de therapie niet meer werken aan teveel glutamaat-veroorzaakte schade van de hersenencel kunnen reeds geleden hebben om van methylcobalamin te profiteren. De patiënten van Parkinson die nog van Sinemet profiteren kunnen hun striatal neuronen kunnen beschermen door 5 tot 20 mg te nemen per dag van methylcobalamin sublingually (onder de tong), samen met Sinemet.

(De Extra therapie is geschetst in het het Ziekte van Parkinson protocol van de Stichting. Roep de Stichting bij 1-800-544-4440 voor een vrij exemplaar, of verwijs naar het boek van de Stichting, de Ziektepreventie en de Behandelingsprotocollen.

De combinatie van methylcobalamin en Sinemet-therapie zou een medische doorbraak kunnen zijn, maar dit kan slechts door gecontroleerde studies worden bewezen. De patiënten van Parkinson van vandaag kunnen niet op de voltooiing van klinische studies wachten en kunnen sublingual opname van 5 tot 20 mg willen beginnen per dag van methylcobalamin onmiddellijk.

Voor Ziekte van Parkinsonpreventie, kunnen 1 tot 5 mg per dag van sublingually beheerde methylcobalamin volstaan.

De Ziekte van Alzheimer
Een studie in Klinische Therapeutiek (1992 Mei; 14(3): 426-437) aangetoond dat het intraveneuze beleid van grote dosissen methylcobalamin aan de patiënten van Alzheimer de intellectuele functies van de patiënten zoals geheugen, emoties en communicatie met andere mensen verbeterde. De wetenschappers besloten dat methylcobalamin een veilige en efficiënte behandeling voor psychiatrische wanorde in patiënten met Alzheimer-Type zwakzinnigheid is.

Dit is de enige klinische studie de Stichting bij het gebruiken van methylcobalamin kon vinden om de ziekte van Alzheimer te behandelen. Het zou kunnen zijn dat 40 tot 80 mg per dag van sublingually beheerde methylcobalamin de therapie zou zijn van efficiënt hulp (bijwonend) Alzheimer. Om een verwijzing aan bronnen van intraveneuze methylcobalamindrugs te verkrijgen, zouden de Stichtingsleden onze technische ondersteuninglijn bij 1-800-226-2370 moeten oproepen.

Multiple sclerose
Een studie in de dagboek Interne Geneeskunde (Februari van 1994 33(2): 82-86) onderzocht het dagelijkse beleid van 60 mg van methylcobalamin aan patiënten met chronische progressieve multiple sclerose (lidstaten), een ziekte die een slechte prognose heeft en wijdverspreide demyelination in het centrale zenuwstelsel kenmerkt.

Hoewel de motoronbekwaamheid niet verbeterde, waren er klinische verbeteringen van visuele en auditieve op Mej. betrekking hebbende onbekwaamheden. De wetenschappers verklaarden dat methylcobalamin een efficiënt toevoegsel zou kunnen zijn aan immunosuppressive behandeling voor chronische progressieve lidstaten. Die met minder ernstige vormen van lidstaten kunnen nadenken toevoegend methylcobalamin aan hun dagelijks behandelingsregime.

De gevolgen van methylcobalamin bestudeerd voor een dierlijk model van spierdystrofie werden. Deze die studie, in Neurologie brieven wordt gepubliceerd (1994 brengt 28 in de war; 170 [1] 195-197), bekeken de degeneratie van axon motorterminals.

In muizen die methylcobalamin ontvangen, werden de zenuwspruiten vaker waargenomen en de regeneratie van de terminals van de motorzenuw kwam in plaatsen voor die eerder waren gedegenereerd.

De patiënten van lidstaten kunnen een exemplaar van het de online Multiple scleroseprotocol van de Stichting van de het Levensuitbreiding verkrijgen. (Ook, verwijs naar Ziektepreventie en Behandelingsprotocollen).

Het regenereren van Zenuwen
Weinig substanties zijn getoond om zenuwen in mensen met randneuropathies te regenereren. Nochtans, een studie in het Dagboek van Neurologische Wetenschap (van 1994 122 April [2]: 140-143) gestipuleerd dat methylcobalamin eiwitsynthese kon verhogen en geregenereerde zenuwen helpen. De wetenschappers toonden aan dat de zeer hoge dosissen methylcobalamin zenuwregeneratie bij laboratoriumratten veroorzaken.

De wetenschappers verklaarden dat de ultrahoge dosissen methylcobalamin van klinisch gebruik voor patiënten met randneuropathies zouden kunnen zijn. De menselijke equivalente dosis de gebruikte wetenschappers is ongeveer 40 mg van sublingually beheerde methylcobalamin.

In mensen die, kunnen de subacute degeneratie van de hersenen en het ruggemerg door demyelination van zenuwscheden voorkomen door een folic zuur of vitamineb12 deficiëntie wordt veroorzaakt. In een studie in het Dagboek van Geërfte Metabolische Ziekten (1993; 16 [4]: 762-770), toonde men dat sommige mensen genetische tekorten hebben die hen van natuurlijk het produceren van methylcobalamin uitsluiten.

De wetenschappers verklaarden dat een deficiëntie van methylcobalamin demyelinationziekte bij mensen met dit ingeboren tekort veroorzaakt.

Een vroege die studie in het Russische dagboek Farmakol Toksikol wordt gepubliceerd (Nov. van 1983; 46[6]: 9-12) Nov. 1983) toonde aan dat het dagelijkse beleid van methylcobalamin bij ratten duidelijk de regeneratie van mechanisch beschadigde axons van motorneuronen activeerde. Een gelijk meer-uitgesproken effect werd waargenomen bij laboratoriumratten de waarvan heup- zenuwen mechanisch werden verpletterd.

Twee die studies in het Japanse dagboek Nippon Yakurigaku Zasshi worden gepubliceerd (1976, brengt, 72, [2] in de war: 269-278) toonde aan dat het beleid van methylcobalamin aanzienlijke toenamen in de integratie in vivo van aminozuurleucine in verpletterde heup- zenuwen veroorzaakte, resulterend in een bevorderend effect op eiwitsynthesereparatie en neurale regeneratie.

Die die aan randneuropathies lijden nemen vaak alpha- lipoic zuur. Gebaseerd op onze nieuwe overeenkomst van randneuropathie, stellen wij voor dat iedereen die alpha- lipoic zuur gebruiken minstens 5 mg per dag van sublingually beheerde methylcobalamin ook neemt om ervoor te zorgen dat het alpha- lipoic zuur aan de randzenuwen bioavailable zal zijn.

Kanker & Immune Functie
Een studie in de dagboek oncologie (1987; 44 [3]: 169-173) onderzocht de gevolgen van methylcobalamin voor verscheidene verschillende soorten tumors in muizen. Het beleid van methylcobalamin zeven dagen onderdrukte lever, long en van de buikwaterzuchttumor de groei. De muizen die methylcobalamin ontvangen overleefden langer dan controlemuizen. In muizen vóór de inenting van de tumorcel worden bestraald, verbeterde methylcobalamin geen overleving die.

De gevolgen van methylcobalamin voor menselijke immune functie werden onderzocht in het Dagboek van Klinische Immunologie (van 1982 2 April; [2]:101-109). De studie toonde aan dat methylcobalamin de opmerkelijke cel-verbeterende gevolgen toonde van T toen de t-cellen aan bepaalde antigenen werden blootgesteld.

De wetenschappers toonden ook aan dat methylcobalamin de activiteit van t-helpercellen verbeterde. De wetenschappers besloten dat methylcobalamin lymfocytenfunctie kon moduleren door regelgevende t-celactiviteiten te vergroten.

Slaap
Een studie in het dagboek Experientia (Augustus van 1992; 48 [8]: 716-720) wijst erop dat die die methylcobalamin nemen ook zouden kunnen willen nemen melatonin. In de studie, was het gedetailleerd hoe negen gezonde mensen 3 mg van methylcobalamin een dag vier weken werden gegeven.

Onder de resultaten, vond men dat melatonin de niveaus beduidend lager waren in de groep die die methylcobalamin ontvangen met placebo wordt vergeleken, hoewel methylcobalamin ongunstig slaap geen patronen uitvoerde. In tegendeel, tonen de vorige verslagen van experimenten aan dat de vitamine B12 slaappatronen verbetert.

De stichting van de het Levensuitbreiding stelt voor dat die die methylcobalamin nemen minstens 500 microgrammen (½ mg) van melatonin bij bedtijd nemen. Naast zijn slaap-verbeterende mogelijkheden, melatonin machtige voordelen tegen kanker en immuun-verbetert heeft getoond.

Een recentere Duitse studie die in Neuro-farmacologie verschijnen (15 [5]: 456-464, 1996) aangetoond die dat terwijl methylcobalamin verminderde de hoeveelheid tijd onderwerpen sliepen, die kwaliteit waren beter en onderwerpen awoke gevoel slapen, en met betere waakzaamheid en concentratie wordt verfrist. Een deel van dit effect was blijkbaar toe te schrijven aan melatoninafschaffing tijdens de dag omdat methylcobalamin slaperigheid verminderde.

De meeste wetenschappelijke die studies in dit artikel worden aangehaald werden uitgevoerd in Japan. Amerikanen moeten van deze belangrijke natuurlijke therapie op de hoogte zijn die de gezonde menselijke levensduur kon uitbreiden. Een onderzoek van de wetenschappelijke literatuur openbaart 334 gepubliceerde studies over methylcobalamin. Nochtans, zou het geen exageration zijn om te zeggen dat vrijwel geen Amerikaanse artsen van het kennen of het adviseren.

Methylcobalamin zou voor de behandeling van om het even welke neurologische ziekte moeten worden overwogen. Bijvoorbeeld, gebaseerd op zijn unieke mechanismen van actie, zou methylcobalamin efficiënt kunnen zijn in het vertragen van de vooruitgang van „untreatable“ ziekten zoals ALS (de ziekte van Lou Gehrig).

Aangezien methylcobalamin geen drug is, is er weinig economische stimulans om dure klinische studies uit te voeren over het, zodat kan het oud zijn alvorens wij weten enkel hoe efficiënt deze vorm van vitamine B12 in het vertragen van de vooruitgang van gemeenschappelijke wanorde zoals Ziekte van Parkinson is.

De sublingual opname van methylcobalamin is een betaalbare en efficiënte natuurlijke therapie, en het is veilig zelfs wanneer gegeven in grote dosissen. Voor preventiedoeleinden, kon enkel 1 die mg van methylcobalamin onder de tong wordt genomen elke dag enorme anti-veroudert voordelen aan een zeer lage prijs veroorzaken.



Terug naar het Tijdschriftforum