Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift November 1997

Verrijzenis van Kilmer McCully

Door Terri Mitchell

beeld

Dertig jaren geleden collega's scoffed bij zijn idee dat homocysteine hartkwaal veroorzaakt. De nieuwe gegevens blijken McCully allen juist was. Dit gesprek kon de manier veranderen u de moordenaarsziekte van Nr 1 van Amerika bekijkt.

In 1968, ging zitten Kilmer McCully aan een vergadering die zijn leven zou veranderen. De onlangs-benoemde patholoog van Harvard zou uiteindelijk een eenvoudige maar toch diepgaande theorie bewijzen die de manier verandert Amerikanen over hartaanvallen denken. Tegelijkertijd, had McCully geen manier om te weten dat één enkele presentatie zijn rente voor de volgende 30 jaar zou verbruiken. Op die hete dag in Augustus, was het enkel een andere lezing voor de jonge wetenschapper om aanwezig te zijn.

De presentatie was over een jongen met een genetische ziekte genoemd homocystinuria. Vijfendertig vroeger jaar, was de jongen in het eigenlijke ziekenhuis gestorven waar McCully nu zat. De jongen was gestorven aan een slag-nieuwsgierige dood voor 8 éénjarigen. Hoewel de dood van de jongen niet de nadruk van de lezing was, kon McCully niet helpen maar is over het benieuwd.

McCully, die begon willend een moleculaire bioloog zijn toen zulk een ding nauwelijks op de kaart was, beëindigde omhoog in menselijke genetica na jaren van onderwijs die geneeskunde, pathologie, chemie en moleculaire biologie omvatten. Hij was net van stint met de beroemde geneticus Guido Pontecorvo en James Watson van DNA-bekendheid gekomen toen hij de lezing hoorde. Gelukkig, was hij ook net een pathologiegraad geworden en zijn manier rond de binnenkant van een slagader gekend. Aangezien hij het luisteren aan de bespreking zat, begon hij meer over wat benieuwd te zijn de slagaders van het kind als dan keken wat zijn DNA-fenotype was.

Er is een oude reden, worden de muffe dossiers gehouden in hete zolders: zo kunnen de mensen zoals McCully rond in hen 30 jaar later bietsen. McCully bepaalde de plaats van het oorspronkelijke de autopsierapport van de jongen, en trok stukken van het weefsel van de jongen ingebed in paraffineblokken terug. Hoewel de was samen had gesmolten, konden de technici genoeg weefsel bergen om onder een microscoop opnieuw te onderzoeken. McCully was geschokt, maar verrast niet bij wat hij zag. De slagaders van de jongen hadden hetzelfde rampzalige proces ondergaan hij honderden tijden, slechts dit keer had gezien het in een 8 éénjarigenjongen eerder dan een 80 éénjarigenmens was. McCully wist dat homocystinuria homocysteine om in het lichaam veroorzaakt te accumuleren. Kon er een verband, was hij benieuwd zijn, tussen homocystinuria en arteriosclerose?

De verbinding werd duidelijker nadat McCully het geval van een maand-oude baby 2 met een nog vreemdere vorm van homocystinuria herzag. Niet alleen kon de baby niet homocysteine opsplitsen, kon hij niet een ander methionine bijproduct ook niet omzetten. Onbekwaam om vitamine B12 te gebruiken, was de baby bij de genade van de twee giftige bijproducten die hem uiteindelijk doodden. McCully realiseerde dat als dit kind ook arteriosclerose had, er goede kanshomocysteine zelf had iets waren met het te doen. Zeker genoeg, toen McCully zijn microscoop concentreerde, wat in mening kwam was vertrouwd. Als het kind niet was gestorven aan een slag, zou hij spoedig aan een hartaanval bezweken zijn.

McCully besteedde de volgende jarentest dat homocysteine hartkwaal en slag veroorzaakt. Maar toch ondanks undisputable bewijsmateriaal, werd hij verteld om Harvard te verlaten. Waar de meeste mensen in de handdoek zouden geworpen hebben, McCully meer bepaald dan ooit was om zijn punt te bewijzen. Na het verlaten van Harvard, vond hij een baan op Medische Centrum het van het Veteranenbeleid (VA) in Voorzienigheid, R.I., waar hij zijn homocysteine werk voortzette. Nog bij VA, heeft McCully 30 jaar wetenschappelijke bevindingen op homocysteine geaccumuleerd. Terwijl hij lang geleden zich op andere aspecten van de molecule bewoog, blijft hij een verblijvende rente in homocysteine rol in hartkwaal hebben. Ik sprak onlangs aan hem bij zijn huis buiten Boston, waar zijn verfijnde vrouw, Annina, een zeer beschaafde lunch voorbereidde.

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding: In uw nieuw boek, de Homocysteine Revolutie, vermeldt u een overzicht van 200 studies over het verband tussen homocysteine en arteriosclerose. Eerst en vooral, wat is arteriosclerose? Kilmer McCully: Het verharden van de slagaders. Het komt uit de Griek voor „slagader,“ die een buis zijn, en „sclerose,“ wat betekent verhardend.

LEM: En wat zijn zijn gevolgen?

McCully: Wat in arteriosclerose gebeurt is dat de muur van de slagader door vezelig weefsel wordt vervangen dat wordt. Het elastische weefsel wordt gedeeltelijk of geheel vernietigd, en de muur van de slagader wordt encrusted met calcium en stortingen van lipiden. De bloedbloedproppen en fibrin worden in de muur van de slagader worden opgenomen die. Dit proces versmalt de slagader. In arteriosclerose is er een verhoogde tendens om bloedstolsels te vormen. Wanneer een klonter zich bij de plaats van dit ver*smallen-afhangt vormt van waar het in de lichaam-hart aanval is, kan de slag of het gangreen voorkomen.

LEM: Wat besloot het overzicht van de 200 studies?

McCully: Een meta-analyse werd op homocysteine studies gedaan tot dat punt worden gedaan dat, geloof ik, 1994 die was. Men besloot dat de overgrote meerderheid van deze studies opgeheven homocysteine niveaus met verhoogd risico van hart- en vaatziekte, vooral hersenziekte (slag) en randvaatziekte (gangreen), en, minder duidelijk, coronaire vaatziekte (hartaanval) konden met elkaar in verband brengen.

LEM: En de studies over homocysteine en arteriosclerose dateren terug naar wanneer?

McCully: De eerste menselijke studie werd gedaan in 1976 door Wilckens in Australië-klein-Schaal klinische studies. De eerste epidemiologische studies op grote schaal begonnen in 1984, toen Brattstrom aantoonde dat ongeveer 40 percent van patiënten met hersenvaatziekte en slag een opgeheven homocysteine niveau heeft. En toen, beginnend in 1985-1986, werden de studies gepubliceerd van Nederland, de Verenigde Staten, Japan, en andere landen aantonen, die dat het risico van vaatziekte met het niveau van homocysteine correleert.

LEM: Waarom horen wij nu net over deze studies?

McCully: Dat is een zeer goede vraag. Ik denk dat één van de belangrijkste redenen is dat het slechts binnen de laatste vijf tot zes jaar is geweest dat wij studies hebben op basis van de bevolking die op brede segmenten van de bevolking van toepassing zijn. Voorafgaand aan dat, waren de meeste studies of basiswetenschap in dieren of celcultuur. Er waren een paar vroege klinische studies, maar geen bevolkingsstudies.

LEM: Welke studies zetten definitief homocysteine op de kaart?

McCully: De bevolkingsstudie van de School van Harvard van Volksgezondheid die verhoogd hartaanvalrisico met hoge homocysteine niveaus toonde impliceerde ongeveer 14.000 artsen van de V.S. De Framingham-Hartstudie toonde aan dat als vitamine B6 en folic zure daling, homocysteine de niveaus toenemen. In hun verdere publicatie, toonden zij aan dat dit met het dik maken van de muur van de slagader werd gecorreleerd. Zo met deze oriëntatiepuntstudies, begint men dat het abnormale homocysteine metabolisme op de bevolking als geheel van toepassing is, eerder dan enkel aan de zeldzame genetische ziekte van homocystinuria te bewijzen waardoor dit gehele gebied werd ontdekt.

LEM: Waren wij beneden allen geleid de sleutelbloemweg met cholesterol?

McCully: De cholesterol is slechts een deel van het verhaal. En ik denk dat bekijkend de lange geschiedenis van de cholesteroltheorie, er sommige verkeerde interpretaties langs de manier waren, en er was een ontoereikend inzicht in het totale werkingsgebied van de ziekte.

LEM: Hoe hoe dan ook begon de cholesteroltheorie?

McCully: Oorspronkelijk was het van de ontdekking van cholesterol in atherosclerotic plaques bij het wisselen van de eeuw het gevolg door chemici en pathologen, met inbegrip van Ludwig Aschoff. Een andere onderzoeker, Nicolai Anitschkov, deed experimenten in St. Petersburg dat in 1913 aantoont dat de voedende die cholesterol aan dieren een voorwaarde veroorzaakte als cholesterolosis- van de aspecten wordt bekend waarvan vasculaire letsels is. Jammer genoeg, lijken deze vasculaire letsels slechts over het algemeen op menselijke letsels. Zij hebben veel teveel cholesterol en vet. De typische menselijke letsels zijn vezelig, hebben heel wat verkalking, en bevatten sommige stortingen van het cholesterollipide. Maar ik denk in de loop van de jaren de nadruk zo zwaar op het lipidedeposito is geweest dat de bindweefselveranderingen zijn overzien. Eigenlijk, wees de patholoog Rudolph Virchow in de 19de eeuw erop dat de bindweefselveranderingen neigen om lipidedeposito vooraf te gaan. Osborn deed een mooie studie in Engeland in het midden van de jaren '60 aantonen, die dat in hartaanvalslachtoffers, de bindweefselveranderingen over het algemeen lipidedeposito voorafgaan.

LEM: Kon een persoon zonder het hebben van lipidedeposito sterven?

McCully: Absoluut. Als praktizerende patholoog, kan ik u verzekeren dat ik vele gevallen zie waar het overheersende arteriosclerotische letsel vezelig en fibro-kalkvormend is. Vooral in de lagere uitersten. Het is werkelijk slechts in de grotere slagaders, zoals de slagaders van de halsslagader en coronair, de nier en hersenslagaders, en de aorta waar u deze prominente lipidedeposito's genoemd „atheromas“ in geavanceerde gevallen van atherosclerose ziet.

LEM: Zo schijnt het dat wat is gebeurd daar is geweest een reusachtige nadruk op één aspect van hartkwaal is.

McCully: Ja, hoewel een belangrijk aspect. En de andere reden denk ik dat de homocysteine benadering is is vertraagd dat tot voor kort het niet precies duidelijk is geweest hoe homocysteine op LDL-cholesterol betrekking heeft. Het wordt duidelijk dat LDL een drager van homocysteine in de vorm van kleine dichte complexen is. Deze LDL-complexen zijn getoond om met atherogenesis te correleren.

LEM: Als de cholesterol niet de grote schurk is het opgemaakt, dan hoe bent u verklaart de „Franse paradox“ en het fenomeen met betrekking tot een Mediterrane dieetrijken in olijfolie te zijn?

McCully:Goed, is de Franse paradox de volgende: de Fransen eten een vrij high-fat dieet dat hoge niveaus van cholesterol bevat, en die de paradox is dat zij zeer met lage tarieven van hartkwaal hebben met andere bevolking wordt vergeleken. Één van de populaire verklaringen is dat de rode wijn polyphenol middel tegen oxidatie bevat samenstelling-en dit kan goed bijdragen. Maar naast dat, wil ik erop wijzen dat het Franse dieet over het algemeen uitstekend is in zoverre dat overvloedige vruchten bevat en groente-vers het voorbereid. Zij zijn ook zeer dierbaar van gras van p'tÈ DE foie en andere p'tÈs, die rijke bronnen van folic zuur en vitamine B6 zijn.

LEM: Gras van pasteide foie wordt gemaakt van lever. Bevat de lever heel wat B12 niet?

McCully:Ja. De lever is een uitstekende bron van B12, maar natuurlijk, is de vis, ook, en zij verbruiken ook een behoorlijke hoeveelheid vissen. Het algemene Franse dieet is van vrij hoog - kwaliteit van het standpunt van vitaminen, micronutrients en het anti-oxyderend in rode wijn. Ik denk dat dit sommige verklaringen van de Franse paradox zijn.

LEM: Zouden de vissen het Mediterrane dieet verklaren dat hart-beschermend schijnt te zijn?

McCully: Precies. De omega-3 onverzadigde oliën in de vissen, het anti-oxyderend, folic zuur en B6 in de tomaten en andere groenten. De vis is ook rijk aan B6.

LEM: Hoe hebben deze voedingsmiddelen betrekking op hartkwaal?

McCully: Het gebrek aan bepaalde voedingsmiddelen stort hoge homocysteine niveaus, die tot ongunstige veranderingen in slagaders leiden.

LEM: Dit waarom homocysteine een theorie van deficiëntie, vergeleken met de cholesteroltheorie is, die een theorie is van overmaat is?

McCully: Recht. Vandaar dat roep ik het de Homocysteine Revolutie. Omdat het een revolutie in het denken over de oorsprong van hartkwaal is. De cholesterolhypothese is dat etend een overmaat van of cholesterol of hoogte geweest - het vet in het dieet veroorzaakt op de een of andere manier de verhoging van bloedcholesterol en beschadigt op de een of andere manier de slagaders. De homocysteine benadering schrijft het proces van arteriosclerose aan een deficiëntie van B-vitaminen toe.

LEM: In dat opzicht kon het ook geen theorie van overmaat zijn? Methionine komt uit vlees, en een overmaat van vleesproteïne kan tot de deficiëntie van B-vitaminen leiden. Niet is dat recht?

McCully: In zekere zin. Ik denk het waar is dat als u wereldwijd bevolking bekijkt die de vegetarische bevolking neigt om tegen arteriosclerose worden beschermd, en de carnivoren zijn vatbaarder. Nochtans, aangezien de Fransen tonen, als één grote hoeveelheden bepaalde B-vitaminen naast vlees verbruikt, kunnen homocysteine en de vaatziekte bij low level worden gehouden. De inheemse Eskimo's van Groenland-Inuit, bijvoorbeeld, die hun traditioneel dieet dat in vet zeer hoog is eten en cholesterol-niettemin een zeer lage weerslag van hartkwaal hebben. Deze paradox is gecorreleerd met de opname van omega-3 onverzadigde oliën die in visproducten overvloedig zijn, die zij verbruiken. B6 in vissen elimineert homocysteine van het lichaam.

LEM: Vermindert de vistraan homocysteine?

McCully: Ja. Mijn collega's en ik toonde dit effect bij mensen met de hoge niveaus van het bloedlipide. De olijfolie, anderzijds, heeft geen effect op homocysteine niveaus.

LEM: Hoe beïnvloedt het verouderen homocysteine?

McCully: Het verouderen langzaam heft de homocysteine niveaus op. Dit is een complex onderwerp dat meer studie vergt. Maar wij beginnen te begrijpen dat in het verouderen er een progressieve abnormaliteit van methionine metabolisme is. De studies hebben aangetoond dat tegelijkertijd (Zelfde) s-Adenosylmethionine, homocysteine verhogingen daalt. Over de leeftijd van 65 is er een risico van opgeheven homocysteine niveaus dat aan het het verouderen proces zoals die door verscheidene verschillende epidemiologische studies wordt getoond toe te schrijven is.

LEM: Ik heb verscheidene studies gelezen die erop wijzen ook dat de niveaus van folic zuur en B6 in mensen meer dan 65 laag zijn.

McCully: Ja. Vooral als u hen met jonge kinderen vergelijkt. Er is een klassieke studie door Hultberg van Zweden waarin zij vitamine B6 in foetussen, zuigelingen, jonge kinderen, tieners en volwassenen maten. Het toonde een zeer dramatische daling van vitamine B6 met het verouderen. Het zelfde is waar van folic zuur.

LEM: Is er om het even welke theorie voor waarom dit voorkomt? Is het dieet? Metabolisme?

McCully: Ik denk niet iedereen werkelijk het weet. Naar mijn mening, is het multifactor. Ik denk dat enerzijds er factoren zijn die tot slechte opname van vitaminen in het verouderen bevolking-zulke als slechte dentitie, depressie, en andere factoren leiden die tot slechte en verminderde voedselopname leiden. Bovendien denk ik dat het het verouderen proces zelf ook kan worden geïmpliceerd.

LEM: U hebt om het even wat over trimethylglycine gezegd (ook niet genoemd „TMG“ of „betaine“). Draagt de betaine weg bij niet ook tot de analyse van homocysteine?

McCully: Ja. De recente studies in kinderen met enzymdeficiënties suggereren dat betaine adenosylmethionine in de hersenen kan verhogen. Een andere factor geen die u hebt vermeld is choline. De choline is de voorloper van betaine. Het is, denk ik, een ander alternatief dat met betrekking tot opgeheven homocysteine zou moeten worden onderzocht. De choline heeft gunstige gevolgen voor hersenenfunctie, zoals het leren en geheugen.

LEM: U vermeldt in uw boek dat zo veel zoals 38 percent van de French-Canadian bevolking een genetische verandering heeft die hun behoefte aan folic zuur verhoogt. Konden er andere genetische zijn veranderingen geen die wij weten over dat de behoefte van een persoon aan één van deze vitaminen zou kunnen verhogen?

McCully: Ja, zijn de moleculaire biologen de bezige jacht voor hen aangezien wij spreken.

LEM: Is er bewijsmateriaal dat deze genetische factoren bestaan?

McCully: Ja. Men heeft getoond dat een zogenaamd thermo-labile tekort in een enzym dat op de analyse van homocysteine betrekking heeft in de bevolking wijdverspreid is [Nota: het enzym is methylene tetrahydrofolate reductase]. De studies worden momenteel gedaan zien hoe dat tekort de eis van een persoon voor folic zuur beïnvloedt. Een ander onderzoeksgebied is het onderzoek naar de mutanten van cystathioninesynthase. Wanneer een persoon twee van deze genen erft, beëindigen zij omhoog met homocystinuria. Wanneer zij slechts één erven, weten wij wat niet gebeurt. Enkele oudere studies hebben gesuggereerd dat het hebben van slechts één van de genen die tot de deficiëntie leidt van cystathioninesynthase tot opgeheven homocysteine niveaus kan leiden, maar de recentere studies die moleculaire tellers gebruiken zijn soms er niet in geslaagd om deze vroegere studies te bevestigen. Het is een actief onderzoeksgebied. De omzetting van choline aan betaine kan ook door genetische abnormaliteiten worden beïnvloed die niet tot hiertoe ook niet zijn bekeken.

LEM: Wat u zegt is dat u een gen van uw moeder of vader kunt erven en een extra behoefte aan één van deze vitaminen hebben. Is dat recht?

McCully: Precies. Een ander belangrijk punt is dat men jarenlang heeft geweten dat de vaatziekte aan familiegeschiedenis nauw verwant is. In sommige gevallen, kan het de dieettraditie van een familie zijn. Maar in andere gevallen, schijnt het om op een genetische deficiëntie betrekking te hebben. Wij beginnen nu de moleculaire basis voor deze genetische deficiënties te begrijpen. De homocysteine benadering werkelijk breidt het genetische concept aan een verschillend gebied van metabolisme-aan uit methionine-om gevallen van familiegevoeligheid te verklaren die niet door lipide en cholesterol kan worden verklaard.

LEM: En, in het algemeen ontkent de homocysteine theorie niet de cholesteroltheorie. Is correct dat?

McCully: Absoluut. Zij werken eigenlijk samen. Wanneer atherogenesis in zijn totaliteit wordt begrepen, werken de twee theorieën samen.

LEM: Maar zelfs ongeacht de verborgen genetische problemen die de mensen konden hebben, is de hartkwaal de aantal-één moordenaar in Amerika en het probleem schijnt niet beter te worden. Wat gebeurt?

McCully: Het wordt beter. Er is een zeer aanzienlijke daling in dood door myocardiale infarcten sindsdien ongeveer 1968 geweest. De piekweerslag in de Verenigde Staten was tussen 1965 en 1968, toen het een maximum bereikte, maar sindsdien er een dramatische daling in risico is geweest.

LEM: Welke rekeningen voor de daling?

McCully: Er was een zeer interessante die conferentie in de Nationale Instituten van Gezondheid in 1979 heeft. De deskundigen verzamelden zich uit het hele land proberen om te verklaren waarom er deze daling in hartkwaal was. En zij vonden dat het niet toe te schrijven aan veranderingen in de niveaus van de bloedcholesterol of dieetvetten en cholesterol was. De oefeningsnieuwigheid had niet op dat punt geraakt. Er was bespreking over het effect van hartbewakingeenheden, omleiding het enten en andere medische interventie, maar geen hiervan scheen om de dramatische daling werkelijk te verklaren. In mijn eerste monografie in 1983, wijs ik erop dat de productie van synthetische vitamine B6 voor de bevolking als geheel rond 1968 significant begon te zijn. Zo één factor kan de verhoogde beschikbaarheid van synthetische vitamine B6 zijn. Maar naast dit, denk ik een andere factor die moet worden overwogen de year-long beschikbaarheid van vers fruit en groenten is dat door betere vervoer en van de voedseldistributie methodes zijn bewerkstelligd.

LEM: Sprekend van vitaminen, besliste Food and Drug Administration onlangs het vestingwerk van verwerkt voedsel met folic zuur toe te staan. Het schijnt alsof dit een langzaam en slingerend proces is om elke vitamine terug naar het voedsel te terugkeren het uit tijdens verwerking werd genomen. Moeten wij zouden op vestingwerk om ons van hartkwaal, of wij actie moeten voeren te redden wachten zitten en?

McCully: U bent juist. Één van de redenen voor de daling in hartkwaal sinds 1968 is het vestingwerk van ontbijtgraangewassen met B6 en verhoogde B6 in multi-vitaminen. Het vestingwerk van korrels en graangewassen met folic zuur kan het tarief nog verder verlagen wanneer het in 1998 begint. Bekijk voedselverwerking. De voedselverwerking gaat eeuwen terug. Bijvoorbeeld, de productie van bloem van tarwe. Dit is een oud proces dat minstens duizend jaar teruggaat. De Romeinen wisten het hoe te om het te doen.

LEM: „Roman Meal,“ huh?

McCully: Het recht, maar het is slechts binnen de laatste decennia dat wij hebben gerealiseerd dat het proces van malen in het verlies van vele essentiële vitaminen, mineralen, anti-oxyderend en andere micronutrients resulteert. Ik denk dat het gehele concept voedselverwerking van het standpunt moet worden opnieuw onderzocht van het bewaren van micronutrients.

LEM: Ja, zijn al deze prachtige vruchten en groenten beschikbaar, maar wij sterven nog aan hartkwaal.

McCully: Zij zijn beschikbaar, maar proberen om uw kinderen ertoe te brengen om hen te eten. De ongezonde kost/snel voedselindustrieën bevorderen relentlessly producten die aan hen aan onze kinderen en jonge volwassenen voordelig maar schadelijk zijn. Wat wij in dit land nodig hebben is een betere houding ten opzichte van het eten van een dieet van uitstekende kwaliteit. Op de een of andere manier moet het bericht aan de jongeren weggaan dat als zij in voedingsmisbruik van hun organismen in dienst nemen zij de prijs zullen betalen wanneer zij in termen van verhoogde gevoeligheid aan arteriosclerose ouder krijgen te zijn.

LEM: U zei in uw boek dat een gezonde voeding zes tot 10 porties van vruchten en groenten, en twee tot drie porties van korrels/zetmeel een dag zou omvatten. De meeste mensen zijn zo bezig zij hebben geen tijd om dat alles voor te bereiden. Zijn de supplementen in sommige gevallen geen redelijk alternatief?

McCully: Ik denk dat de supplementen zorvuldig zouden moeten worden gebruikt en voorzichtigheid omdat de beste bron van deze essentiële voedingsmiddelen van geheel voedsel is. Wij zouden dit nooit moeten vergeten, omdat wanneer één een geheel groente of een fruit of korrel eet men duizenden samenstelling-slechts wat eet van die wij begrijpen. Wanneer één een supplement verbruikt, verbruikt men één enkele samenstelling, of zeer weinig samenstellingen die, terwijl zij in sommige gevallen nuttig kunnen zijn, niet de brede waaier van voordeel van het gehele voedsel hebben.

LEM: Ik ben zeker dat waar zijn, maar niet het ook waar zijn dat de supplementen in enkele homocysteine studies zijn gebruikt en zij werd gevonden zeer efficiënt om te zijn bij het verminderen van homocysteine? En niet is het om een minder-dan-gezond dieet met supplementen dan een minder-dan-gezond dieet zonder supplementen beter te hebben?

McCully: De supplementen van vitaminen B6, folic zuur en de vitamine B12 zijn nuttig om homocysteine niveaus in personen te controleren die suboptimale diëten verbruiken. Het is waar dat de studies hebben aangetoond dat deze vitaminen genomen zoals de supplementen zoals een beter dieet in het verminderen van homocysteine niveaus zo efficiënt zijn.

LEM: Volstaan de geadviseerde dagelijkse toelagen voor B6 en folic zuur om homocysteine te verbieden?

McCully: Nr. RDAs voor vitamine B6 was aangekomen bij zonder overweging van de mogelijkheid dat homocysteine vaatziekte kan veroorzaken. De voedsel en Voedingsraad veronachtzaamde om de belangrijke experimenten van Rinehart aan te halen, die bij zijn vitamine b6-Ontoereikende apen aantoonde dat een equivalent van 31/2 tot 4 milligrammen een dag van vitamine B6 wordt vereist om arteriosclerotische letsels te verhinderen. En toch wordt menselijke RDA geplaatst bij 2 milligrammen een dag. En zoals getoond door de Bosjesstudie, verbruikt de meerderheid van de bejaarde bevolking minder dan RDA. RDA is ontoereikend. Het zou hoger moeten zijn, en hetzelfde is waar voor folic zuur. In 1989 verminderde de Nationale Onderzoeksraad RDA van folic zuur van 400 tot 200 microgrammen. De belangrijkste reden voor dit is dat de overgrote meerderheid van de bevolking slechts 200 microgrammen per dag verbruikt. De studie bosje-Framingham toont duidelijk aan dat één 350 tot 400 microgrammen per dag vereist om accumulatie van homocysteine te verhinderen.

LEM: U hebt over enkele dingen gesproken die de mensen zouden moeten eten. Geen wat over enkele dingen zij zouden moeten eten?

McCully: De meeste mensen weten werkelijk wat niet zouden moeten zij eten-suikerachtige desserts, gaat gebraden voedsel-I enigszins in dit in het boek.

LEM: Wat over vlees? Niet niet het meest hebt u verwezen naar arteriosclerose als „eiwitintoxicatie,“ en methionine-waar homocysteine gekomen uit vlees voortkomt?

McCully:Ik denk het vlees in gematigde aan bescheiden hoeveelheden, met een nadruk op licht vlees moeten worden verbruikt. Maar ook gematigde hoeveelheden lever, die in de vorm van lever of pastei kunnen zijn. Ik denk dat het hoogst bewaarde vlees zou moeten worden vermeden. De belangrijkste afhankelijkheid voor methionine in het dieet zou op plantaardige proteïne van korrels of peulvruchten moeten zijn, die minder methionine dan vlees en zuivelvoedsel bevatten.

LEM: Wat over ingeblikte groenten?

McCully: De studies van het Ministerie van Landbouw en de studies van Schroeder tonen aan dat het het inblikken procédé in belangrijke verliezen van zowel folic zuur als vitamine b6-omhoog aan 40 tot 50 percenten resulteert. In termen van deze vitaminen, zijn de ingeblikte groenten slechts halve zo voedzaam zoals het verse product.

LEM: Wat over bevroren groenten?

McCully: Zij worden eerst gebleekt. Dit is een proces waar de groente in kokend water wordt ondergedompeld of aan op hoge temperatuur voor een minuut of zo verwarmd om bepaalde enzymen buiten werking te stellen. Als het het bleken procédé niet inbegrepen is, verslechtert het bevroren voedsel langzaam wegens enzymen die zelfs in de bevroren staat actief zijn. Het bleken vernietigt ongeveer 10 tot 15 percent van vitamine B6 en folic zuur-en andere gevoelige voedingsmiddelen. Opnieuw, is er verlies. Maar niet zo groot zoals wat in het het inblikken procédé voorkomt.

LEM: U vermeldde in uw boek dat de gepoederde eierdooiers bijzonder slecht om zijn te eten omdat zij cholesterol hebben geoxydeerd. Waar zou een persoon een gepoederde eierdooier ontmoeten?

McCully: De gepoederde eierdooiers worden wijd gebruikt in commerciële in dozen gedane cakemengelingen en door commerciële bakkerijen. De heel wat voorbereide en bewaarde droge eierdooiers van het voedselgebruik als bron van eiproteïne. En de studies hebben duidelijk aangetoond dat het drogen de proces-blootstelling van eierdooiers aan zuurstof en lucht-oorzaken hoge niveaus van oxycholesterols, die aan slagaders zeer beschadigend zijn. Zij kunnen, bijvoorbeeld, in de productie van arteriosclerose in jongeren in de legerdienst worden geïmpliceerd. Men heeft getoond dat de jonge mensen die in Korea en Vietnam werden gedood significante atherosclerose hadden. De gepoederde eieren zijn een norm in het militaire dieet. Het andere ding is frieten.

LEM: Wat verkeerd is met frieten? Ik dacht zij één van de belangrijkste voedselgroepen waren.

McCully: Zij bevatten heel wat oxycholesterols en geoxydeerde oliën. En de reden is dat wanneer zij frieten produceren, zij dezelfde verwarmde oliedag na dag gebruiken. Geoxydeerde lipidenopeenhoping in verwarmde olie.

LEM: Dat klinkt lelijk. En oxycholesterol is wat, precies?

McCully: Geoxydeerde cholesterol, die cholesterol is die extra zuurstofatomen bevat.

LEM: U zegt in uw boek dat het roken en bloeddruk de drugs homocysteine opheffen. Waarom is dat?

McCully: In het geval van het roken, is het getoond door studies van Zuid-Afrika dat een component van sigaretkoolstof rook-waarschijnlijk vitamine B6 monoxide-buiten werking stelt. B6 zijn de niveaus lager in rokers. Homocysteine de niveaus zijn hoger in rokers. Naast koolmonoxide, bevatten de sigaretrook en andere vormen van tabaksrook meer dan 600 giftige samenstellingen. Sommige van deze samenstellingen zijn carcinogeen; anderen hebben giftige werking die wij niet volledig begrijpen, maar wat tot de verhoging van homocysteine niveaus kan bijdragen. In het geval van de drugs tegen hoge bloeddruk, zijn dit vrij recente observaties die minder belangrijke gevolgen voor homocysteine niveaus tonen. Of dit in verhoogd risico van vaatziekte wordt weerspiegeld is niet gekend.

LEM: Volgens uw boek, trok FDA drugazaribine van de markt in 1977 terug. Azaribine wordt gebruikt om psoriasis te behandelen, en het agentschap vond dat het homocysteine ophief en hartaanval en slag veroorzaakte. Gezien de hoop van gegeven die over het verband tussen homocysteine en hartkwaal vanaf toen wordt geaccumuleerd, evalueert FDA een andere drugs voor dit potentiële effect?

McCully: Niet aan mijn kennis.

LEM: Niet zou het moeten?

McCully: Ik denk zo. Ik denk dat een ander voorbeeld van een drug die goed gedocumenteerd is om homocysteine niveaus op te heffen methotrexate is. Dit is een drug die wijd in kankerchemotherapie wordt gebruikt. Natuurlijk, in dit plaatsende men probeert om voordeel uit de chemotherapeutische actie van de drug, ongeacht zijn potentieel giftige bijwerkingen te verkrijgen.

LEM: U publiceerde uw eerste dierlijke studies over homocysteine en begint de hartkwaal in 1970, nog de medische onderneming nu net dit bewijsmateriaal goed te keuren. Waarom is dat?

McCully: Één van de dingen die gebeurden is dat toen I eerst dit werk op een nationale vergadering voorstelde, enkele cholesterolmensen luisterden. En na mijn bespreking werd ik ontmoet door steenachtige stilte.

LEM: Waarom?

McCully: Er was een weigering om de betekenis van dit te erkennen geendie ik kan tot op heden verklaren. Ik denk een deel van het verkeerde interpretatie is, voorkeur-laten we de traditie-beroeps het zetten dat manier. En een ander nieuwsgierig ding gebeurde wat geen kwesties hielp. Een groep contacteerde me over het herhalen van sommige van mijn experimenten, en ik ging akkoord. Nadat zij dit deden, verzonden zij me dia's, en ik identificeerde duidelijk letsels in de slagaders. Maar toch publiceerden zij een foto van een normale slagader, en beweerden dat geen letsels werden waargenomen die aan homocysteine zouden kunnen worden toegeschreven. In een voetnoot zeiden zij dat de weinig letsels die werden gevonden werden toegeschreven aan spontane oorsprong. I vilt-aangezien ik in boek-totaal verraden door dit zeg. Wegens wat zij, werd het gehele idee dat van homocysteine vaatziekte veroorzaakt geroepen in vraag-door dit één document. In terugblik, realiseer ik wat ik zou moeten gedaan hebben was de letsels te fotograferen en een geïllustreerd tegenbewijs te publiceren. Maar ik was te bezig het doen van andere dingen, en ik moest ook naÔve denken zij zou trekken een truc als dat.

LEM: Maar niet werden uw studies bevestigd?

McCully: Absoluut. Absoluut waren zij bevestigd. Ik herinner nog de dag toen ik van het ziekenhuis zeggend werd geroepen dat sommige van mijn konijnen waren gestorven. Ik herinner me onderzoekend de konijnen en vindend dat zij waren gestorven aan long embolie-die is wat enkele kinderen met homocystinuria aan stierven. Deze gevolgen werden gedupliceerd door Kuzuya van Japan. Jammer genoeg, publiceerde hij al zijn bevindingen in Japanner, en ik kwam slechts vrij onlangs over het te weten. Ongeveer vijf of zes jaren geleden, verzond hij me een overzicht in het Engels, zeggend had hij al mijn experimenten vanaf 1974 herhaald en dezelfde resultaten gekregen. Het was één van die ongelukkige omstandigheden waar de belangrijke gegevens niet beschikbaar aan de Engelstalige wetenschappelijke wereld waren.

LEM: In welke mate drijven de drugbedrijven wetenschappelijk onderzoek?

McCully: De drugbedrijven zijn hoogst georiënteerd aan de evaluatie en de bevordering van hun eigen producten.

Zij dragen niet in de meeste gevallen bij tot een basiskennis van ziekteprocessen. Zo, worden de nieuwe ideeën die unpatentable vitaminevoorbereidingen of basisziekteprocessen impliceren niet werkelijk gesteund door de drugindustrie omdat zij geen commerciële reden hebben dit te doen. Vrij het tegendeel. De drugbedrijven zijn zeer bezig het maken van een enorm fortuin uit cholesterol-verminderende drugs met beperkte aantoonbare voordeel-slechts twijfelachtige voordeel halen uit hoogst geselecteerd bevolking-met de onuitgesproken kennis dat deze drugs in dieren in bepaalde individuen carcinogeen en hoogst giftig zijn, die leverschade en spierschade, en andere twijfelachtige gevolgen veroorzaken. Ik spreek over de statindrugs.

LEM: U hebt geschreven dat homocysteine een verbinding aan kanker kan hebben. Kunt u dat kort verklaren?

McCully: Homocysteine is gekend enkele jaren die in het metabolisme van kwaadaardige cellen moeten worden gevergd. Dit wordt niet op dit ogenblik goed-begrepen. Nochtans, kan ons werk aangaande synthetische homocysteine derivaten, in de toekomst, hulp verklaart enkele die abnormaliteiten in kankercellen worden gevonden en hun afhankelijkheid van methionine.

LEM: Kunt u een weinig meer over afhankelijk zijn kankercellen die van methionine verklaren?

McCully: Ja. Methionine maakt kwaadaardige cellen actief groeien. De kwaadaardige cellen kunnen geen homocysteine in sulfaat (voor gebruik) wegens een verlies van een chemo-preventieve substantie omzetten die homocysteine van cellulaire membranen bevat. Dit maakt deel uit van onze theorie. Wij hebben gevonden twee vormen van homocysteine die waarschijnlijke voorlopers zijn aan wat wij geloven een chemo-preventieve substantie is.

LEM: En u hebt ook gelaten doorschemeren dat homocysteine op het verouderen kan betrekking hebben. Wat is ongeveer dat?

McCully: Het wordt goed aangetoond door verscheidene grote epidemiologische studies dat homocysteine de niveaus met het verouderen toenemen. In mijn recente monografie, heb ik voorgesteld dat een basisproces in het verouderen verlies van thioretinacoozonide van de cellulaire membranen van verouderende individuen kan impliceren. Dit moet nog van een experimenteel of aantoonbaar standpunt worden bewezen, maar ik denk het een mogelijkheid is die moet worden onderzocht.