De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 1997

1995 Deel 2 van de LEEFTIJDSvergadering:

Wij laten de Gezichtspuntsectie LEEFTIJDSnieuws voor weg deze kwestie om u ons tweede voorschot van dekking van de laatste LEEFTIJDSvergadering te brengen.

Dieetwijziging van het Mitochondrial Verouderen

Samenvatting door Richard Weindruch, Ph.D.

Twee soorten dieetinvloed bij het mitochondrial verouderen werden onderzocht in deze sectie. De eerste drie besprekingen concentreerden zich op het dieetbeperkings (DR.) paradigma. Hier, breidt de warmtediebeperking (Cr) zonder essentiële voedende deficiëntie wordt opgelegd maximumlevensduur uit en houdt zowel het tarief van het biologische verouderen als de ontwikkeling van het recent-levensziekten bij op muizen en ratten. Weldra, is er weinig overeenstemming over de mechanismen die aan deze resultaten van Cr ten grondslag liggen het is gespeculeerd dat de gunstige gevolgen van Cr uit zijn capaciteit kunnen voortkomen om vrije basisgeneratie te verminderen en vrije basismetabolisme te veranderen.

De anti-oxyderende Stijgingen van de Enzymactiviteit als Dalingen van de Spiermassa

Richard Weindruch (Verwante Professor van Geneeskunde, Universiteit van Wisconsin in Madison) vatte bestaande kennis op de invloed van Cr op vrije basisproductie en metabolisme samen en beschreef de bevindingen van zijn laboratorium in diverse dierlijke die modellen (ratten, muizen en resusapen) aan Dr. worden onderworpen. Het is duidelijk dat de invloeden van het verouderen en DR. op oxydatieve spanning hoogst specifiek weefsel zijn. Het argument werd gemaakt dat de meest verenigbare en belangrijke veranderingen in dit verband zich in weefsels zoals spier en hersenen voordoen die een hoge afhankelijkheid van zuurstof voor ATP [biologische energie] generatie maar een lage capaciteit voor cellulaire vervanging hebben. Dienovereenkomstig, betroffen het grootste deel van deze bespreking skeletachtige spier waar DR. werd gevonden om zich leeftijd-geassocieerde verliezen in de achterste massa van de lidmaatspier te verzetten.

Interessant, ging het verlies van de spiermassa bij normaal gevoede ratten van verhogingen van de activiteiten van de anti-oxyderende enzymenglutathione peroxidase en het katalase vergezeld. Men stelde voor dat deze verhogingen een reactie op hogere niveaus van waterstofperoxyde of andere oxidatiemiddelen zouden kunnen zijn.

Mitochondrial Membraanlipide het Verouderen Vertraagde Veranderingen

door DR., B.P. Yu (Professor van Fysiologie, Universiteit van Texas in San Antonio)

DR., B.P. Yu is een belangrijke medewerker op dit gebied van onderzoek geweest en het snel-steunbewijsmateriaal voor een verhoogde stabiliteit van mitochondria van beperkte ratten besproken om zich tegen verscheidene die veranderingen te verzetten worden gekend om met het verouderen voor te komen. Hij benadrukte het mogelijke belang van leeftijd-geassocieerde veranderingen in membraansamenstelling, vloeibaarheid, en peroxidizability. Verder, schijnen de reactieve aldehydische species zoals hydroxynonenal 4 (4-HNE) belangrijke modulators van mitochondrial metabolisme te zijn. Interessant, kan 4-HNE mitochondrial ademhaling onderdrukken.

Strenge die het Verouderen Veranderingen in Mitochondria gedeeltelijk door DR. wordt geblokkeerd

Ritchie Fuers (Nationaal Centrum voor Toxicologisch Onderzoek, Jefferson, AR)
de meegedeelde bevindingen op de invloed van leeftijd en DR. op de enzymcomplexen van het elektron vervoeren systeem (ETS).

[ETS is waar de meeste biologische energie in levende cellen wordt gemaakt en die in de subcellular organellen gevestigd als mitochondria worden bekend.] ETS de activiteiten werden gemeten in gastrocnem-ius spier van 10 en 20 maand oude B6C3F, vrouwelijke ad libitum gevoede muizen of (AL) of DR. diëten. De oudere (26 maand) AL muizen werden bestudeerd voor Complexe IV [een deel van ETS].

De activiteiten van complexen I, III, en IV verminderden 50-75% van 10 tot 20 maanden van leeftijd in AL muizen. Bij 10 maanden, activiteiten van complexen I, III, en IV waren 30-65% lager in DR. muizen. Km voor ubiquinol-2 [voortgekomen uit coenzyme Q10] van complexe III steeg (d.w.z., de affiniteit van het verminderde complex voor substraat) met 29% tegen 20 maanden van leeftijd in AL muizen terwijl geen verandering zich in DR. muizen voordeed. Vmax (een indicator van de hoeveelheid van totaal enzym) van Complexe IV daalde door 90% van 10 tot 20 maanden van leeftijd in AL muizen maar deze verandering werd verzet door Dr.

Complexe IV bevat de hoge en lage plaatsen van de affiniteitband. (De hoge affiniteitplaatsen zijn plaatsen op het complexe enzym die voor zijn functie. belangrijkst zijn) Km voor hoge affiniteitplaatsen was uninfluenced door leeftijd of dieet door 20 maanden van leeftijd, maar Km was ongeveer 2 vouwen hoger voor de 26 maandenal muizen. Het percentage totale bandplaatsen die van hoge affiniteit waren daalde van 68% bij 10 maanden in AL muizen aan 46% bij 20 maanden [een 32% daling] en was nog lager (33%, een 51% daling) bij 26 maanden. Deze waarde bedroeg 80% voor DR. muizen 10 en 20 maanden.

Deze wijzigingen met het verouderen in mitochondrial ETS capaciteiten kunnen tot dalingen van skeletachtige spierfunctie bijdragen.

Het Peroxidizablevet beschermt Harten

De definitieve bespreking van de zitting vertrok van DR. en werd voorgesteld door Salvatore Pepe van het Nationale Instituut bij het Verouderen van Laboratorium van Cardiovasculaire Wetenschap. Hij besprak werk die aangaande mitochondria van het rattenhart de gevolgen van dieetaanvulling op lange termijn het impliceren met of omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren of lange kettingsverzadigde vetzuren. De resultaten mat hij inbegrepen hartprestaties, hartmetabolisme, en de capaciteit om van myocardiale ischemie terug te krijgen. De dieetlipiden veroorzaakten duidelijke gevolgen voor de myocardiale zuurstofvraag die van samentrekbare functie onafhankelijk waren. Wanneer de geïsoleerde harten aan ischemie/reperfusieverwonding werden onderworpen, waren de gevolgen strenger in harten van ratten voedden een dieetrijken in verzadigde vetten in vergelijking tot die voedden een hoogte van het vistraandieet in omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren.

Verder die, werd de ademhalingscontroleverhouding (een maatregel van mitochondrial functie) in mitochondria verhoogd van de vissen ratten wordt geïsoleerd olie-gevoedde. Kortom, kan de dieetvetopname mitochondrial functie duidelijk beïnvloeden.

In het verleden de twee jaar, zijn er rapporten over grote drie, wijd bekend gemaakte proeven geweest waarin de bètacarotine aan rokers voor meerjarenperiodes m een poging werd beheerd om de frekwentie van longkanker te verminderen.

De studie van de Artsengezondheid vond geen effect op longkankerweerslag of hart- en vaatziekte of voordelig of schadelijk, van bètacarotineaanvulling. De andere twee studies, Beta Carotene en Retinol de Doeltreffendheidsproef (INLASTEKEN) en de Finse studie over Alphatocopherol en Beta-Carotene (ATBC) meldden beduidend verhoogde die risico's van longkanker in rokers met beta-carotene wordt aangevuld. Deze resultaten hebben aanzienlijke zorg veroorzaakt dat de bètacarotinesupplementen voor rokers schadelijk zouden kunnen zijn. Nochtans, vond een verdere analyse van de INLASTEKENgegevens dat de observatie van vroeger menselijke epidemiologische studies - dat de individuen met de hogere niveaus van de bloed bètacarotine lagere risico's van kanker en hartkwaal hebben - m deze studie ook hield. De nieuwe analyse van de gegevens wijst erop dat zij die hoog diëten in vruchten aten en groenten vanaf het begin van de studie (zoals vermeld door hoge aanvankelijke bloedniveaus van bètacarotine) een verminderd risico ervoeren om longkanker, ongeacht aanvulling te ontwikkelen.

Voorts werden de bovenmatige gevallen van dood en ziekte niet gevonden in hen die de hoogste niveaus van de bloed bètacarotine tijdens aanvulling, of in INLASTEKEN of in ATBC bereikten.

Verwijzing: Rowe, „Beta Carotene Takes een Collectieve Afstraffing,“ The Lancet-347:249, 1996. Warner et al. (1) stel voor dat zowel de verhoogde levensduur als de verminderde die frekwentie van kanker door warmtebeperking wordt veroorzaakt als verhoging van apoptosis (geprogrammeerde celdood) zouden kunnen worden verklaard.

Hoewel het verouderen met de dood van cellen als resultaat van diverse soorten schade wordt geassocieerd, wordt het ook met het nalaten van beschadigde cellen geassocieerd om door apoptosis te doden. Kanker kan het resultaat van ongecontroleerde celproliferatie zijn maar meer en meer, schijnt het ook om uit een onevenwichtigheid tussen celproliferatie en celdood voort te vloeien.

Warner et al. haal bewijsmateriaal dat de ouder wordende aan menselijke fibroblasten in cultuur langzamer apoptosis dan presenescent fibroblasten na serumontbering ondergaan (verwijdering van de groeifactoren die uitvoerbaarheid handhaven).

Zij halen ook een auto-immune ziekte in een muisspanning (aan MRL/lpr) waarin bepaalde Iymphocytes er niet in slaagt te sterven (wegens een tekort in het fasgen, met betrekking tot apoptosis). Dit leidt tot een accumulatie van gebrekkige Iymphocytes in Iymphoid-organen. In een recent warmtediebeperkingsexperiment op muizen van deze die spanning wordt gedaan en door Warner et al. wordt aangehaald., werd de accumulatie van deze gebrekkige cellen verhinderd en de levensduur werd uitgebreid.

Aldus, kan verbeterde apoptosis in Iymphoid-cellen die voorkwamen een mechanisme voor de gunstige gevolgen van warmtebeperking zijn.

Wij hopen dat deze hypothese anderen zo veel zal opwekken aangezien het ons doet. Wij genieten van etend en zullen niet waarschijnlijk niet aan 60% van normale warmteopname geen kwestie verminderen hoeveel warmtebeperkings (Cr) experimenten worden gedaan die rat of muislevensduur uitbreiden, of zelfs als Cr werkelijk in primaten werkt. Deze veelbelovende nieuwe hypothese lijkt aannemelijk als minstens gedeeltelijke verklaring van hoe Cr zou kunnen werken.

Als het waar is, dan zullen wij waarschijnlijk een kans uiteindelijk hebben om het voordeel van Cr te verkrijgen zonder calorieën eigenlijk te beperken. Dit is de droom van het mensdom van onheuglijke tijd: om onze cake te hebben en het ook te eten!

Wij hopen dat Cr-het onderzoekgeld zal worden gebruikt om dit en andere aannemelijke mechanismen van de actie van Cr te testen eerder dan het blijven worden gebruikt om steeds grotere catalogi van dure metingen slechts te compileren die ons vertellen geen hoe de warmtebeperking werkt.

1. Warner, Fernandes, en Wang. Een verenigende hypothese om de vertraging van het verouderen en tumorigenesis door warmtebeperking te verklaren.
J. Gerontol.: Biol. Sc.i. 50A (3): B107-B109, 1995.

Het volgende behoort tot een citaat dat aan Dr. Denham Harman in een recent artikel wordt toegeschreven
(Natuurlijk Gezondheidstijdschrift Mei /June, 1995, blz. 56 en 58):
„Teveel anti-oxyderend kunnen u verlaten zeer zwak voelend. BHT dalingenatp en mitochondrial functie.“ Het artikel besloot „Zeer belangrijk, dan, is genoeg anti-oxyderend te nemen om de vrije basissen die op vernietigende manieren handelen maar niet zo velen te doven dat u zich in die mengt die aan de goede gezondheid van uw lichaam.“ essentieel zijn Één lezer vroeg: maar hoeveel werkelijk teveel is?

Ik geloof dat een ondiep en oppervlakkig artikel van dit type over zulk een belangrijke onderwerp een grote schade aan zijn lezers doet aangezien de besproken kwesties exploratie in veel grotere diepte dan de korte gegeven behandeling vereisen. Zulk een artikel kan vele lezers met bovenmatige vrees over de potentiële negatieve gevolgen van zelfs matig hoge anti-oxyderende consumptie slechts verlaten. Ik zou een grondige discussie van dit onderwerp willen zien terloops behandelen of er om het even welke rapporten van mensen of dieren ervarend verminderde energieproductie als resultaat van om het even wat minder dan de ongelooflijk reusachtige niveaus van anti-oxyderend zoals 7.5 pond zijn. per dag menselijk die equivalent in dit artikel wordt aangehaald. Hebt u ooit in uzelf of in individuen waargenomen u, een vermindering van energie en duurzaamheidsniveaus hebt gekend die op hoge dosis anti-oxyderende consumptie zouden kunnen worden betrekking gehad?

Donald Loomis, de Stad van Jersey, NJ

Zandig en Durk antwoord: De kwestie van hoeveel van het anti-oxyderend om te nemen belangrijk is. De kerel die het tijdschriftartikel schreef eiste zijn energie manier in een dag of twee na het verminderen van zijn niveaus van vitamine E steeg en carotine mengde. Als zo, ithad wordt niets met de vitamine E en/of bètacarotine te doen, aangezien die in het lichaam en de levering worden opgeslagen uitgeput langzaam over een periode van dagen voor de vitamine E en maanden voor bètacarotine. Andere punten omvatten:
1) Als wij „natuurlijke“ vitamine E en gemengde carotenoïden nemen, zijn er veel andere dingen in daar naast E en de carotenoïden in de bedragen hij nam. Deze andere dingen konden significante gevolgen hebben gehad. Wij adviseren gebruikend synthetische vitamine E en bètacarotine.

2) De mensen met defecte huiddna herstellen in antwoord op ultraviolet licht typisch dagelijks worden behandeld met 500.000 en zelfs tot 1.000.000 eenheden van bètacarotine; deze behandeling veroorzaakt geen moeheid.

3) Hoffmann La Roche deed een studie waarin zij normale mensen 55.000 eenheden van vitamine E een dag tien maanden gaven. De moeheid werd niet genoteerd (hoewel de kleverigheid was, als vitamine E uit volkerenhuid die) wordt afgescheiden.