Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 1996
beeld

Bewijsmateriaal voor de Doeltreffendheid van laag-Dosis Deprenyl

De experimenten van Tatton, et al. de universiteit van Toronto 13-15 levert significant bewijs dat de capaciteit van deprenyl om het sterven neuronen te beschermen en te redden bij goed onder dat kan plaatsvinden vereist voor remming mao-B hoewel een volledig verschillend mechanisme van actie, dat de wetenschappers van Toronto geloven „trofisch-als“ activiteit in het omringen van reactieve astrocytes impliceert. In een recent document, besloten zij dat:

De „neuronenredding door selegiline kon tot gerapporteerd bijdragen vertragend de vooruitgang van de ziekte en het Ziekte van Parkinson van Alzheimer en zou bij duidelijk lagere dosissen mogelijk moeten zijn dan die vereist om neuroprotection door remming mao-B“ te verstrekken15

Het verdere bewijsmateriaal voor de wenselijkheid van lagere dosissen deprenyl in de patiënten van Parkinson komt uit studie van Saskatchewan,30 waarin geproduceerde l-deprenyl en zijn metabolite l-amfetamine het verbeteren van voordelen binnen ratten middled. De onderzoekers besloten dat-aangezien de l-amfetamine dezelfde cognitieve voordelen kon veroorzaken aangezien deprenyl zonder remming mao-B activiteit-toen „mao-B niet noodzakelijk voor de cognitieve verhoging of de bescherming tegen de het verouderen verwante daling in cognitieve functie zoals dat gezien na chronische l-Deprenyl.“ is

Huidige Aanbevelingen

De stichting adviseert nu een lagere dosis deprenyl voor de patiënten van Parkinson en voor antiaging die doeleinden op het bewijsmateriaal worden gebaseerd in dit artikel wordt voorgelegd. Wij adviseren dat de gezonde, verouderende personen neen meer dan 10 mg van deprenyl per week nemen, en dat de patiënten van onbehandelde, vroeg-stadiumparkinson de laagste dosis deprenyl nemen die symptomatische hulp (1.5 MG-aan-l0 die mg per dag) veroorzaakt, met de dosis deprenyl als geduldige bewegingen in de laatstgenoemde stadia van de ziekte wordt verminderd of wordt geëlimineerd. Wij geloven dezelfde strategie waarschijnlijk zou moeten zijn wordt gebruikt in de patiënten van Alzheimer, maar wacht op de resultaten van nu lopende de proeven van Alzheimer, die verder bewijs op het gebruik van deprenyl in dergelijke patiënten zullen leveren. De patiënten van Parkinson en van Alzheimer moeten onder de zorg van een arts, bij voorkeur een specialist zijn in het behandelen van deze ziekten.

Parkinsonisme: Een energiegebrekziekte

Één van de kenmerken van blootstelling aan neurotoxinen is uitputting van energie opwekkende capaciteit in mitochondria (de elektrische centrales van de cel), vooral in Complexe I, grootst van de energieketen componenten, welk gebruik NADH (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) in de beginfase van energieproductie 45 NADH voor de productie van energie binnen onze cellen absoluut kritiek is. Voor elke molecule van NADH die de energieketen ingaat, 3 molecules van ATPe wordt de energiemunt) veroorzaakt: Er is nu stevig bewijsmateriaal van ernstig geschade energiefunctie in NADH-Afhankelijke Complexe I toe te schrijven aan mitochondrial abnormaliteiten in de patiënten van Parkinson. In één studie, was er een 37% daling in Complexe I-energiefunctie in 17 patiënten met Ziekte van Parkinson in vergelijking met 22 controles van vergelijkbare leeftijd. 47

NADH Therapie voor Ziekte van Parkinson

Er zijn studies die dat NADH de niveaus in de patiënten aantonen beduidend verminderd zijn van Parkinson en dat NADH de aanvulling de synthese van dopamine kan bevorderen. De klinische studies in Europa hebben in meer dan 2.000 patiënten aangetoond van vroeg-stadiumparkinson dat NADH de therapie duidelijke klinische voordeel halen uit omhoog 78.2% van de patiënten kan veroorzaken. 48 de gebruikte hoeveelheid NADH varieerde al naar gelang de strengheid van de ziekte. De positieve resultaten werden ook verkregen met NADH therapie in de patiënten van Alzheimer. 49 (voor een diepgaand artikel op NADH, zie de kwestie van Juni 1996 van het Tijdschrift van de het LEVENS uitbreiding).

Neurotrophicfactoren in Ziekte van Parkinson

Het recente bewijsmateriaal dat deprenyl neuronen via „trofisch-als“ gevolgen kan kunnen beschermen is indicatief van een nieuwe benadering van de behandeling van Parkinson (en andere neurodegenerative ziekten) - het gebruik van neurotrophic (de groei) factoren om de activiteit, de regeneratie, en de stimulering van bestaande neuronen in de hersenen te bevorderen.

Tot voor kort, de enige dergelijke factor die om voor de gezondheid en de kracht van hersenenneuronen werd beschouwd als belangrijk is de Factor van de Zenuwgroei (NGF), maar er zijn nu verscheidene andere factoren die onder investi-gation zoals neurotrophic factoren zijn. Deze omvatten hersenen-Afgeleide Neuro trofische Factor (BDNF), Cilaire Neurotrophic-Factor (CNF), en Mitogenic de Groeifactoren (MGF). Er zijn vele studies die dat deze groeifactoren de overleving en de differentiatie van nigral dopaminergic neuronen aantonen bevorderen en dat zij deze neuronen tegen neurotoxic schade beschermen.50

Klinische Proeven en Praktijk

Het onderzoek met neurotrophic de groeifactoren heeft het punt bereikt waar de klinische proeven in zowel Ziekte van Parkinson als ALS (de ziekte van Lou Gehrig) door bedrijven zoals de Geneesmiddelen, Synergen, Cephalon, en Amgen van Regeneron in werking worden gesteld.50 één van de Mitogenic de Groeifactoren die als therapie worden bestudeerd om dopaminergic neuronen te regenereren is de factoren van de insulinegroei (ifg-1 en igf-2). Van belang is het feit dat igf-1 belangrijkste metabolite van de groeihormoon is, die nu klinisch (met andere hormonen) in pogingen om de verloren jeugd en kracht in gezonde, verouderende personen te herstellen wordt gebruikt.

De therapie van de hormoonvervanging wordt onderzocht voor verjongingsdoeleinden in de V.S., Engeland, Zweden en Denemarken. Er ook is een kliniek in het midwesten dat opmerkelijke resultaten met de therapie van de hormoonvervanging in Parkinson, Alzheimer en Slagpatiënten heeft gemeld. Wij zullen diepgaande rapporten over de recentste ontwikkelingen in de therapie van de hormoonvervanging dragen-- zowel voor neurodegenerative ziekten als voor het verouderen--voortaan kwesties van het TIJDSCHRIFT van de het LEVENS uitbreiding.

De behoefte aan Nieuw Brain Cells

De belangrijkste beperking van de therapie van vandaag is het feit dat zij slechts de functionerende neuronen beïnvloeden die in de hersenen van de patiënten van Parkinson blijven. Aangezien 70-80% van de dopaminergic neuronen in substantianigra van de patiënten van Parkinson is vernietigd tegen de tijd dat de ziekte wordt gediagnostiseerd, zelfs zou een therapie die verder verlies van neuronen verhindert niet de ziekte genezen.

Het antwoord op lange termijn op Ziekte van Parkinson en van andere neurodegenerative ziekte wil is de levering van nieuwe cellen om degenen te vervangen die zijn verloren. In de afgelopen 15 jaar, zijn er veelbelovende dierlijke studies die foetale hersenenenten gebruiken proberen om kritieke neuronen te vervangen geweest. Er is ook beperkte proefneming in mensen geweest die deze techniek gebruiken, maar het resultaat van theis is reaserch niet goed genoeg geweest om zijn routinegebruik in klinische praktijk te rechtvaardigen. Wij zullen rapporterend over de recentste vooruitgang op dit gebied in een toekomstige kwestie van het tijdschrift.

Onze conclusie over deprenyl is dat per saldo, het nog een nuttige drug voor Ziekte van Parkinson en voor antiaging doeleinden is, maar dat het bij lagere dosissen thjan zou moeten worden gebruikt eerder geadviseerd onder de dichte supervisie van een arts. Wij zullen blijven brengend u updates op deprenyl en andere anti-Parkinson therapie aangezien het onderzoekbeeld opent.

Verwijzingen