Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift September 1996

De Deprenyl-Controverse

De recente documenten in British Medical Journal (BMJ) en Annalen van () Neurologie hebben de waarde van deprenyl als behandeling voor Ziekte van Parkinson in vraag gesteld. Na een reeks die positieve studies over deprenyl, in het midden van de jaren '80 beginnen, hebben deze documenten artsen die rond de wereld of zij zouden moeten blijven deprenyl voor Ziekte van Parkinson voorschrijven debatteren.

Big Ben Als één van de eerste verdedigers van deprenyl voor Ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer en als algemene anti-veroudert therapie, heeft de Stichting van de het Levensuitbreiding de bevindingen van deze documenten in de context van afgelopen bevindingen op deprenyl, geanalyseerd en onze aanbevelingen van deprenyl opnieuw beoordeeld.

De Britse Deprenyl-Studie

In December 1995 BMJ, meldde een document door A.J. Lees (namens het Ziekte van ParkinsonOnderzoeksteam het Verenigd Koninkrijk) de bevindingen van een multi-center (de 93 ziekenhuizen) open klinische trial.1 Deze proef vergeleken standaard l-Dopa behandeling (met inbegrip van een dopa decarboxylase inhibitor) aan de combinatie van l-Dopa en deprenyl in 520 patiënten van vroeg-stadiumparkinson na een gemiddelde van 5-6 jaar van follow-up.

De reden achter l-Dopa Behandeling

De reden achter standaard de l-Dopa behandeling, die in routinegebruik in de afgelopen 25 jaar is geweest, is dat het l-Dopa, de voorloper van neurotransmitterdopamine, als substituutbron van dopamine dient, die dopamine vervangen na de dood van dopamine-afscheidende neuronen in het substantianigra gebied van de hersenen wordt verloren.

De versnelde uitputting van dopamine in de hersenen als gevolg van de vernietiging van deze neuronen is de primaire oorzaak van Ziekte van Parkinson. Aangezien dopamine een belangrijke rol in beweging speelt, lijden de coördinatie, de sterkte, de geslachtsaandrijving, en de cognitieve functie, de patiënten van Parkinson aan progressieve beweging en cognitieve wanorde die zeer de kwaliteit van hun leven verminderen en hun levensduur verkorten.

Een kortstondig „Mirakel“

Toen het l-Dopa eerst werd gegeven aan de patiënten van Parkinson in de jaren '60, werd het wijd begroet als „mirakel“ drug wegens de dramatische verbeteringen van functie het veroorzaakte. Maar toen de studies op langere termijn werden uitgevoerd, vond men dat de voordelen kortstondige, dat de drug niet de vooruitgang van Ziekte van Parkinson vertraagt, en dat het ernstige ongunstige bijwerkingen, met inbegrip van onvrijwillige bewegingen, schommelingen in motorprestaties en stemming veroorzaakt, en psychiatrische abnormalities.2 waren dientengevolge, de artsen begonnen reserverend l-Dopa voor of matig streng schaadden patiënten, waar zijn functionele voordelen belangrijker dan zijn bijwerkingen zijn.

Het dilemma voor de Artsen van Parkinson

Voor decennia, artsen naar een therapie worden gezocht die de patiënten van vroeg-stadiumparkinson zonder ongunstige bijwerkingen kon helpen die. HersenenHun dilemma was dat bij diagnose de patiënten van de meeste Parkinson tot 80% van hun dopaminergic neurons.3 tegen de tijd dat de symptomen van de ziekte zich ernstig in de kwaliteit van hun leven beginnen te mengen hebben verloren, hebben zij reeds bijna elk van hun dopamine-producerende neuronen verloren. Het l-Dopa is slechts een bron van dopamine. Het kan niet het aan de gang zijnde verlies van neuronen verhinderen, maar verstrekt slechts tijdelijke symptomatische hulp.

De belofte van Deprenyl

Daarom waren de artsen zo opgewekt die toen deprenyl (ook als selegiline wordt bekend), een drug door Joseph Knoll van de Universiteit van Semmelweis in Hongarije wordt ontwikkeld, op de scène in de jaren '80 kwam. Een reeks positieve studies stelde voor dat deprenyl niet alleen de levenskwaliteit voor de patiënten van Parkinson zou kunnen verbeteren, maar de vooruitgang van de ziekte ook zou kunnen vertragen.

Deze studies toonden aan dat deprenyl levensduur in proefdieren kon uitbreiden, 4 herstellen verloren geslachtsaandrijving in dieren, 5 en neutraliseren de schadelijke gevolgen van krachtige neurotoxinen zoals MPTP (l-methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrihydropyridine) 6 en 6 hydroxydopamine.7-Artsen werden vooral door de capaciteit van deprenyl geïntrigeerd om de gevolgen van MPTP tegen te gaan, die strenge Parkinsonian symptomen in jongeren veroorzaakten die het als een „straatdrug“ namen, en wat een Parkinson-Gelijkaardig syndroom in proefdieren veroorzaakt.