Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift September 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport  

Het verouderen & Ziekten van het Verouderen: Conferentie in Tokyo, Japan

Door Ben Best

De Drugs van het onderzoekshart

Rolf Bodmer, Doctoraat (Professor in het Ontwikkeling en het Verouderen Programma van Sandford-Burnham Medical Institute in La Jolla, Californië) heeft, genetische en milieuinvloeden op hartfunctie bestudeerd. Hij heeft hoofdzakelijk dit onderzoek naar fruitvliegen gedaan.

Het hart van een fruitvlieg is fundamenteel een buis met een aorta op het hogere eind. Maar de spiergevolgen van vlieghart die zijn verrassend gelijkaardig aan mensen verouderen. Zoals met mensen, oefening-opleidt in fruitvliegen vermindert de van de leeftijd afhankelijke daling in hartfunctie.40 Dr.bodmer's het onderzoeksteam heeft aangetoond dat, zoals met mensen, de fruitvliegen een daling van harttarief en een verhoging van hartaritmie tonen (onregelmatige hartslagen) aangezien zij verouderen. 41 Dr. Bodmer illustreerde deze gevolgen op de conferentie door een video van een hartverrichting in jonge en oude fruitvliegen te tonen. Het bestuderen van fruitvliegen heeft de voordelen van korte levensduur, capaciteit genetisch om te manipuleren, en capaciteit de gevolgen precies om te kwantificeren.

De fruitvliegen voedden een hoogte - het vette dieet wordt zwaarlijvige en vertoningseigenschappen van metabolisch syndroom. Het team van het Dr.bodmer's onderzoek toonde aan dat de hoogte - het vette dieet beïnvloedt onafhankelijk het hart van atherosclerotic gevolgen door hartfunctie direct te schaden.42 Dr. Bodmer stelt voor dat de fruitvliegen voor primair onderzoek van drugs zouden kunnen worden gebruikt die tegen hartaritmie moeten worden gebruikt.43

Het verminderen van Amyloid Vorming

Edward Lakatta, M.D. (Leider van het Laboratorium van Cardiovasculaire Wetenschap bij het Nationale Instituut bij het Verouderen in Baltimore, Maryland) heeft, het verstevigen van slagaders dicht bij het hart met het verouderen, een proces bestudeerd dat tot een verhoging van bloeddruk leidt. Hij zei dat 8 van de 10 oudere volwassenen hoge bloeddruk ontwikkelen. Hij merkte op dat de slagaderstijfheid sterk door collageen, elastine, en andere proteïnen in de slagadermuren wordt beïnvloed.44 Lakatta is in het bijzonder geïnteresseerd in het verstevigen van de aorta en het hogere lichaam door een amyloid fibrilproteïne. Voor zover deze vorm van amyloid in de aorta van vrijwel elke Kaukasisch over de leeftijd van 50 wordt gevonden, dit vertegenwoordigt amyloid een potentieel overzien oorzaak van hart- en vaatziekte. 45 Dr. Lakatta zou manieren willen vinden om amyloid vorming in de centrale slagaders als manier te verminderen om het cardiovasculaire verouderen te verminderen.

De rol van Autophagy

Ana Maria Cuervo, M.D., Doctoraat (Co-Director van het Einstein-Instituut van het Verouderen Onderzoek in Albert Einstein College van Geneeskunde in Bronx, New York) werd, geïntroduceerd als „Koningin van Autophagy.“ Haar naam verschijnt op zestien peer-herzien autophagy in 2012 alleen van dagboekartikelen ongeveer.

Autophagy is belangrijkste die huisvuil-inzameling het systeem door cellen wordt gebruikt cellulair afval weg te doen. Autophagy is het proces waardoor het afval aan (wordt genomen of in) lysosome van een cel („verbrandingsoven“) genomen. Van het standpunt dat lysosome cellulair materiaal verteert en (hergebruik) de analyseproducten recycleert, kon lysosome ook de „maag“ van een cel worden genoemd.

Meer dan een decennium geleden, stelde Dr. Cuervo vast dat autophagy dalingen met het verouderen.46 in 2007 stelde zij vast dat de van de leeftijd afhankelijke autophagy daling aan veranderingen in het lysosome membraan hoofdzakelijk toe te schrijven is.47

In haar presentatiedr. concentreerde Cuervo zich op de rol die de autophagy daling of het defect in neurodegenerative ziekte spelen. Haar team heeft dat de eiwitmisvorming in Ziekte van Parkinson autophagy blokkeert, 48vastgesteld en dat een gelijkaardig probleem in ziekte 49 van Huntingtonevenals de ziekte van Alzheimer voorkomt.50 zij toonden ook aan dat één van de enzymen die in geërfte gevallen van de ziekte gebrekkig is van Alzheimer voor efficiënte lysosome functie wordt vereist.51 en onlangs toonden zij aan dat een hoogte - het vette dieet of een dieet met hoog cholesterolgehalte verminderen autophagy wegens integratie van die vetten in het lysosome membraan.52 de daling in autophagy functie kon het verhoogde risico van de ziekte verklaren van Alzheimer verbonden aan zwaarlijvigheid.53

Het verzamelen van en het Opslaan van Uw Gezonde Volwassen Stamcellen
Het verzamelen van en het Opslaan van Uw Gezonde Volwassen Stamcellen

De commerciële bedrijven en de onderzoekinstituten rond het land bieden aan om uw gezonde volwassen stamcellen te oogsten en hen te bevriezen voor toekomstig gebruik. U kunt plaatsen dichtbij u vinden door „opslag van volwassen stamcellen“ in Google in te gaan.

In Zuid-Florida, gebruiken wij:
Beendermerg het Zuid- van Florida
De Transplantatieinstituut van de stamcel

10301 Hagen Ranch Road, Ste.600
Boyntonstrand, FL 33437
1-866-235-5736
E-mail: info@bmscti.org

Samenvatting

Globaal, scheen deze conferentie meer betrokken met ziekten van het verouderen dan verouderend, behalve de bespreking van de verjonging van de stamcel en ouder wordende celactie. Niettemin, waren de chronische ontsteking en de gevolgen van vet in het verouderen terugkomende thema's. Een diep onderzoek in de bijzondere die voorwaarden openbaarde de belangrijke rollen door vet en ontsteking worden gespeeld. Gelukkig, hebben de leden van de het Levens uitbreiding supplementen genomen die helpen chronische ontsteking zoals vitamine D, curcumin, luteolin, DHEA, en omega-3s onderdrukken.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levens uitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

  1. Ludwig FC, Elashoff RM. Mortaliteit bij syngeneic rat parabionts van verschillende chronologische leeftijd. Trans Sc.i van N Y Acad. 1972 Nov.; 34(7): 582-7.
  2. Conboy IM, Conboy MJ, AJ Weddenschappen, Girma ER, Weissman IL, Rando Ta. Verjonging van oude vooroudercellen door blootstelling aan een jong systemisch milieu. Aard. 2005 17 Februari; 433(7027):
    760-4.
  3. Brack ZOALS, Conboy MJ, Roy S, Lee M, Kuo CJ, Keller C, Rando Ta. Verhoogde Wnt die tijdens het verouderen signaleert verandert het de cellot van de spierstam en verhoogt bindweefselvermeerdering. Wetenschap. 2007 10 Augustus; 317(5839): 807-10.
  4. Villeda SA, Luo J, Mosher KI, et al. Het het verouderen systemische milieu regelt negatief neurogenesis en cognitieve functie. Aard. 2011 31 Augustus; 477(7362): 90-4.
  5. Carlson ME, Conboy MJ, Hsu M, et al. Relatieve rollen van TGF-Beta1 en Wnt in de het systemische verordening en verouderen van satellietcelreacties. Verouderende Cel. 2009 Dec; 8(6): 676-89.
  6. Rando Ta, Chang HY. Het verouderen, verjonging, en het epigenetische herprogrammeren: het terugstellen van de het verouderen klok. Cel. 2012 20 Januari; 148 (1-2): 46-57.
  7. Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. Verjonging van regeneratie in het het verouderen centrale zenuwstelsel. De Cel van de celstam. 2012 6 Januari; 10(1): 96-103.
  8. Bai X, Yan Y, Lied YH, et al. Zowel verbeteren de gecultiveerde als vers geïsoleerde vet weefsel-afgeleide stamcellen hartfunctie na scherp myocardiaal infarct. Eur Heart J.2010 Februari; 31(4): 489-501.
  9. Parrinello S, Coppe JP, Krtolica A, Campisi J. Stromal-epithelial interactie in het verouderen en kanker: de ouder wordende fibroblasten veranderen epitheliaale celdifferentiatie. J Celsc.i. 2005 1 Februari; 118 (PT 3): 485-96.
  10. Rodier F, Coppé JP, Patil CK, et al. De blijvende DNA-afscheiding van schade signalerende trekkers senescentie-geassocieerde ontstekingscytokine. Nat Cell Biol. 2009 Augustus; 11(8): 973-9.
  11. Coppé JP, Patil CK, Rodier F, et al. De senescentie-geassocieerde secretorische fenotypes openbaren cel-niet-autonome functies van oncogene RAS en het p53 tumorontstoringsapparaat. PLoS Biol. 2008 2 Dec; 6(12): 2853-68.
  12. Freund A, Patil CK, Campisi J. p38MAPK is een nieuwe DNA-schade reactie-onafhankelijke regelgever van het senescentie-geassocieerde secretorische fenotype. EMBO J.2011 20 April; 30(8): 1536-48.
  13. Baker DJ, Wijshake T, Tchkonia T, et al. Ontruiming van p16Ink4a-positieve ouder wordende cellenvertragingen verouderen-geassocieerde wanorde. Aard. 2011 2 Nov.; 479(7372): 232-6.
  14. Jaenisch R, Bird A. Epigenetic regelgeving van genuitdrukking: hoe het genoom intrinsieke en milieusignalen integreert. Nat Genet. 2003 breng in de war; 33 supplement: 245-54.
  15. Jonespa. Functies van DNA-methylation: eilanden, beginplaatsen, genorganismen en verder. Nat Rev Genet. 2012 29 Mei; 13(7): 484-92.
  16. Bottiglieri T. (Zelfde) S-Adenosyl-L-methionine: van de bank aan het bed--moleculaire basis van een pleiotrophic molecule. Am J Clin Nutr. 2002 Nov.; 76(5): 1151S-7S.
  17. Chiang PK, Gordon RK, Tal J, et al. S-Denosylmethionine en methylation. FASEB J.1996 brengt in de war; 10(4): 471-80.
  18. DE La Cruz JP, Pavía J, Gonzalez-Correa JA, Ortiz P, de Gevolgen van Sanchez DE La Cuesta F. van chronisch beleid van s-adenosyl-l-Methionine voor hersenen oxydatieve spanning bij ratten. De Boog Pharmacol van Naunynschmiedebergs. 2000 Januari; 361(1): 47-52.
  19. Papakostasgi, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M.S-adenosyl methionine (Zelfde) vergroting van serotonine reuptake inhibitors voor kalmerende nonresponders met belangrijke depressieve wanorde: dubbelblind, verdeelde klinische proef willekeurig. Am J Psychiatrie. 2010 Augustus; 167(8): 942-8.
  20. Patra SK, Patra A, Rizzi F, Ghosh TC, Bettuzzi S. Demethylation van (Methyl) DNA en regelgeving van transcriptie in de epigenetische wegen van kankerontwikkeling. Toer van de kankermetastase. 2008 Jun; 27(2): 315-34.
  21. Fraga MF, Ballestar E, Paz-MF, et al. De epigenetische verschillen doen zich tijdens het leven van monozygotic tweelingen voor. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2005 26 Juli; 102(30): 10604-9.
  22. Pembrey ME, Bygren LO, Kaati G, et al. De reacties van aan het geslacht inherente, mannelijk-lijntransgenerational in mensen. Eur J Gezoem Genet. 2006 Februari; 14(2): 159-66.
  23. Barrès R, Osler ME, Yan J, et al. Methylation niet-CPG van de promotor PGC-1alpha door DNMT3B controleert mitochondrial dichtheid. Cel Metab. 2009 Sep; 10(3): 189-98.
  24. Cantó C, Jiang LQ, Deshmukh ALS, et al. Onderlinge afhankelijkheid van AMPK en SIRT1 voor metabolische aanpassing aan het vasten en oefening in skeletachtige spier. Cel Metab. 2010 breng 3 in de war; 11(3): 213-9.
  25. Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Fysische activiteit en weerslag van niet-insuline-afhankelijke diabetes mellitus in vrouwen. Lancet. 1991 28 Sep; 338(8770): 774-8.
  26. Barrès R, Yan J, Egan B, et al. De scherpe oefening remodelleert promotormethylation in menselijke skeletachtige spier. Cel Metab. 2012 breng 7 in de war; 15(3): 405-11.
  27. Schwer B, het Noorden BJ, Frye-Ra, Ott M, Verdin E. De menselijke stille informatieregelgever (de Heer) 2 homologue hSIRT3 is een mitochondrial nicotinamide adenine dinucleotide-afhankelijke deacetylase. J Cel Biol. 2002 19 Augustus; 158(4): 647-57.
  28. Kenyon C. The-plasticiteit van het verouderen: inzicht van de mutanten van lange duur. Cel. 2005 25 Februari; 120(4): 449-60.
  29. Schwer B, Eckersdorff M, Li Y, Silva JC, Fermin D, Kurtev MV, Giallourakis C, Kam MJ, Alt FW, Lombard OB. De caloriebeperking verandert mitochondrial eiwitacetylation. Verouderende Cel. 2009 Sep; 8(5): 604-6.
  30. Qiu X, Bruin K, Hirschey-M.D., Verdin E, Chen D. Calorie-beperking vermindert oxydatieve spanning door SIRT3-mediated SOD2 activering. Cel Metab. 2010 1 Dec; 12(6): 662-7.
  31. Hirscheym. d., Shimazu T, Jing E, et al. SIRT3 de deficiëntie en mitochondrial eiwithyperacetylation versnellen de ontwikkeling van het metabolische syndroom. Mol Cell. 2011 21 Oct; 44(2): 177-90.
  32. Petro VE, Spie J, Kuiper DA, Peters JC, Surwit SJ, Surwit RS. Vet, koolhydraat, en calorieën in de ontwikkeling van diabetes en zwaarlijvigheid in de C57BL/6J-muis. Metabolisme. 2004 April; 53(4): 454-7.
  33. Yadav A, Kataria-doctorandus in de letteren, Saini V, Yadav A. Role van leptin en adiponectin in insulineweerstand. De Handelingen van Clinchim. 2012 21 Dec. [Epub voor druk]
  34. Eriksson J, franssila-Kallunki A, Ekstrand A, et al. Vroege metabolische tekorten in personen op verhoogd risico voor niet-insuline-afhankelijke mellitus diabetes. N Engeland J Med. 1989 10 Augustus; 321(6): 337-43.
  35. Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. Vet-afgeleide hormoonadiponectin keert insulineweerstand verbonden aan zowel lipoatrophy als zwaarlijvigheid om. Nat Med. 2001 Augustus; 7(8): 941-6.
  36. Yamauchi T, Nio Y, Maki T, et al. De gerichte verstoring van AdipoR1 en AdipoR2 veroorzaakt afschaffing van adiponectinband en metabolische acties. Nat Med. 2007 breng in de war; 13(3): 332-9.
  37. Iwabu M, Yamauchi T, okada-Iwabu M, et al. Adiponectin en AdipoR1 regelen PGC-1alpha en mitochondria door Ca (2+) en AMPK/SIRT1. Aard. 2010 29 April; 464(7293): 1313-9.
  38. Nagasawa A, Fukui K, Funahashi T, et al. Gevolgen van het dieet van de sojaproteïne voor de uitdrukking van vetgenen en plasmaadiponectin. Horm Metab Onderzoek. 2002 nov.-Dec; 34 (11-12): 635-9.
  39. Flachs P, Mohamed-Ali V, Horakova O, et al. De meervoudig onverzadigde vetzuren van mariene oorsprong veroorzaken adiponectin in muizen voedden een high-fat dieet. Diabetologia. 2006 Februari; 49(2): 394-7.
  40. Piazza N, Gosangi B, Devilla S, het Een boog vormen R, Wessells R. Exercise-training in jong Fruitvliegje melanogaster vermindert van de leeftijd afhankelijke daling in mobiliteit en hartprestaties. PLoS. 2009 Jun 11; 4(6): e5886.
  41. Fink M, callol-Massot C, Chu A, et al. Een nieuwe methode voor opsporing en getalsmatige weergave van hartslagparameters in Fruitvliegje, zebrafish, en embryonale muisharten. Biotechniques. 2009 Februari; 46(2): 101-13.
  42. Lim HY, Wang W, Wessells RJ, Ocorr K, Bodmer R. Phospholipid homeostase regelt lipidemetabolisme en hartfunctie die door SREBP in Fruitvliegje signaleert. Genen Dev. 2011 15 Januari; 25(2): 189-200.
  43. Nishimura M, Ocorr K, Bodmer R, Cartry J. Drosophila als model aan studie het hart verouderen. Exp Gerontol. 2011 Mei; 46(5): 326-30.
  44. Clifford PS, Ella-SR, AJ Stupica, et al. Ruimtedistributie en mechanische functie van elastine in weerstandsslagaders: een rol in het dragen van longitudinale spanning. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 Dec; 31(12): 2889-96.
  45. Larsson A, Peng S, Persson H, et al. Lactadherin bindt aan elastine--een uitgangspunt voor medinamyloid vorming? Amyloid. 2006 Jun; 13(2): 78-85.
  46. Cuervo AM, dobbelt JF. Van de leeftijd afhankelijke daling in chaperon-bemiddelde autophagy. J Biol Chem. 2000 6 Oct; 275(40): 31505-13.
  47. Kiffin R, Kaushik S, Zeng M, et al. Veranderde dynamica van de lysosomal receptor voor chaperon-bemiddelde autophagy met leeftijd. J Celsc.i. 2007 breng 1 in de war; 120 (PT 5): 782-91.
  48. Martinez-Vicente M, Talloczy Z, Kaushik S, et al. Dopamine-gewijzigde alpha- -alpha--synuclein autophagy chaperon-bemiddeld blokken. J Clin investeert. 2008 Februari; 118(2): 777-88.
  49. Martinez-Vicente M, Talloczy Z, Wong E, et al. De mislukking van de ladingserkenning is de oorzaak van inefficiënte autophagy in de ziekte van Huntington. Nat Neurosci. 2010 Mei; 13(5): 567-76.
  50. Wang Y, Martinez-Vicente M, Krüger-U, et al. Tau fragmentatie, samenvoeging en ontruiming: de dubbele rol van lysosomal verwerking. Gezoem Mol Genet. 2009 1 Nov.; 18(21): 4153-70.
  51. Lee JH, Yu WH, Kumar A, et al. De Lysosomalproteolyse en autophagy vereist presenilin 1 en door Alzheimer-related PS1 veranderingen onderbroken. Cel . 2010 Jun 25; 141(7): 1146-58.
  52. Rodriguez-Navarro JA, Kaushik S, Koga H, et al. Remmend effect van dieetlipiden op chaperon-bemiddelde autophagy. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2012 breng 20 in de war; 109(12): E705-14.
  53. Luchsinger JA, Gustafson-Dr. Adipositas en de ziekte van Alzheimer. De Zorg van Curropin Clin Nutr Metab. 2009 Januari; 12(1): 15-21.