De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift September 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport  

Het verouderen & Ziekten van het Verouderen: Conferentie in Tokyo, Japan

Door Ben Best
Het verouderen & Ziekten van het Verouderen Conferentie in Tokyo, Japan

Als u kon op tijd teruggaan, zou u een pint van uw geregeld verwijderd en bevroren bloed willen hebben zodat het beschikbaar om in uw verouderend lichaam zou zijn worden opnieuw geïntroduceerd.

Één reden is dat uw jong bloed niet de ontstekingsproteïnen heeft die in oud bloed worden gevonden. Deze ontstekingsfactoren zijn gevonden om de functie van de stamcel te remmen. Het jonge bloed bevat ook meer jeugdige immuunsysteemcellen (t-Lymfocyten en B-Lymfocyten). De cellen in het immuunsysteem worden minder functioneel met leeftijd.

Een ander voordeel om uw jeugdig beschikbaar bloed te hebben is dat het meer jeugdige stam cellen bevat die een systemisch verjongend effect kunnen verstrekken.

De progressieve medische faciliteiten in de Verenigde Staten bieden nu de dienst aan waar zij bevorderen tijdelijk stamcellen in gezonde mensen om hun leucocytproductie die (granulocyte-kolonie-bevordert factor gebruikt) op te voeren. Na de tijd van een week, trekken de artsen uw bloed terug en bevriezen het tot een tijd in de toekomst wanneer u het nodig hebt om uw leven te redden. Er is geen tijdslimiet voor hoelang bevroren kan uw bloed blijven.

De tijd en de uitgave betrokken bij deze procedure sluiten de meeste mensen van het doen van het uit.

Meer dan veertig wetenschappers toonden jaren geleden die aaneenschakeling aan de bloedomloop van oude ratten aan jonge ratten de levensduur van oude ratten door ongeveer 20% kon uitbreiden.1 de rattenexperimenten werkten omdat de ratten genetisch identiek, ondanks het zijn verschillende leeftijden waren. De bejaarde mensen kunnen niet het bloed van jongere mensen wegens immune verwerping van de stamcellen goedkeuren tenzij zij een volledige weefselgelijke zijn.

Slechts in de laatste tien jaar zijn de wetenschappers begonnen de reden achter de leven-zichuitbreidende voordelen voor oude ratten te ontdekken delend bloedomloop met jonge ratten. Dit was één van de vele die onderwerpen in „het Verouderen en de Ziekten van het Verouderen“ conferentie worden besproken in Tokyo, Japan, op 22-27 Oktober, 2012 wordt gehouden.

Onderzoek naar Weefsel het Verouderen

Onderzoek naar Weefsel het Verouderen  

Zoals beschreven door Thomas Rando, Doctoraat, (Professor van Neurologie & Neurologische Wetenschappen in Stanford University) de techniek van gedeelde bloedomloop tussen werd knaagdieren van verschillende leeftijden niet gebruikt opnieuw voor decennia tot 2005 toen zijn gediplomeerde student, Irina Conboy, aantoonde dat de procedure de regeneratieve capaciteit cellen van de spierstam in de oudere muizen herstelde.2 men toonde ook aan dat de stamcellen in de lever, de hersenen, en het been van een oud dier regeneratief potentieel door aan het doorgevende bloed van een jong dier konden herwinnen worden blootgesteld.2 de recentere studies hebben bevestigd dat de molecules in het bloed van oude dieren de celactiviteit van de spierstam in zowel jonge als oude dieren indrukken.3

Meer onlangs, gebruikte het Dr.rando's laboratorium gedeelde omloop in muizen om chemische CCL11 in het bloed van oude muizen te ontdekken verantwoordelijk voor het verbieden van stamcellen in de hersenen.4 die CCL11 in jonge muizen wordt ingespoten verminderde de celactiviteit van de hersenenstam, terwijl het schaden van het leren en geheugen.4 de bovenmatige ontstekingsfactoren in bloed van oude dieren, in het bijzonder tgf-1, zijn de oorzaak van de remming van stamcellen in spier.5

Dr. Rando gelooft dat een belangrijke oorzaak van weefsel dat de daling in regeneratieve capaciteit stamcellen van die weefsels als resultaat van bloed-gedragen molecules veroudert is die met leeftijd stijgen en die stamcellen verbieden. Hij heeft de mechanismen waardoor de chemische producten in het bloed de activiteit verminderen van de stamcel onderzocht, besluitend dat DNA-de uitdrukking wordt veranderd.6 elk weefsel in het lichaam van een dier is verschillend, maar alle cellen die omhoog deze weefsels maken dezelfde DNA- hebbencode die zoals een blauwdruk voor celfunctie dient. Wat een levercel, huidcel maakt, en van elkaar verschillende hersenencel is dat de verschillende gedeelten van DNA voor elk celtype worden uitgedrukt.

Amy Wagers, Doctoraat (Verwante Professor, Medisch de Schoolministerie van Harvard van Stamcel en Regeneratieve Biologie), was een medewerker aan de studie van 2005 van gedeelde bloedomloop tussen knaagdieren van verschillende leeftijden. Zij was ook aanwezig op deze conferentie, waar zij dat de gedeelde omloop stamcellen in oude muishersenen kon bevorderen om nieuwe myelinscheden voor neuronenvezels, een techniek rapporteerde te produceren die kon aan patiënten ten goede komen die aan multiple sclerose lijden.7 de weddenschappen ook onderzoekt het gebruik van stamcellen van vetweefsel om hartspier in patiënten te regenereren die hebben geleden aan hartverlamming of hartaanval.8

Het begrip van Ouder wordende Cellen

Judith Campisi, Doctoraat (Professor in Buck Institute voor Onderzoek bij het Verouderen), is geinteresseerd in de ouder wordende cellen die met leeftijd als deel totale cellen in weefsels stijgen. De cellen, zoals mensen, kunnen ouder wordend worden, en het stijgende aantal ouder wordende cellen draagt tot de senescentie van mensen bij. Voor cellen, betekent de senescentie dat zij ophouden verdelend, gewoonlijk omdat hun telomeres, of wegens onherstelbare DNA-schade te kort zijn geworden. De cellulaire senescentie is de manier van de aard om cellen te verhinderen kanker te worden, maar (ironisch) de cellen die ouder wordend zijn geworden beginnen het afscheiden de groei met factoren, proteïnen, en ontstekingsagenten die andere cellen kunnen kanker ertoe brengen om te worden.9,10

De Dr.campisi's groep heeft IL-6 ( interleukin-6) en IL-8 ( interleukin-8) als ontstekingsdiemolecules die als cytokines worden bekend door ouder wordende cellen geïdentificeerd worden geproduceerd.11 meer onlangs, toonde haar groep aan dat de ouder wordende cellen als gevolg van DNA-schade worden bewogen tot om pro-ontstekingscytokines te produceren door verhoogde activiteit van de weg N-F-KB.12 de ouder wordende cellen zijn zo verantwoordelijk in groot deel voor de chronische ontsteking van oude dag die zo vele van de leeftijd afhankelijke ziekten zoals kanker en atherosclerose veroorzaakt. Dr. Campisi nam nota van een ontdekking die in 2011 van de verjongende gevolgen van het elimineren van ouder wordende cellen in muizen wordt gemaakt.13

Dr. Campisi heeft zich afgevraagd of er om het even welk voordeel is dat uit de secretorische producten van ouder wordende cellen voortvloeit. Haar conclusie is dat in aanwezigheid van ouder wordende die cellen, gekronkeld-heelt minder vezelig is dan het aan de aanwezigheid van eiwit-verteert enzymen door de ouder wordende cellen worden afgescheiden anders toe te schrijven zou zijn (samen met de andere ontstekingsmolecules).

Het verminderen van Methylation

Juleen Zierath, Doctoraat (Hoofd van de Sectie van Integratiefysiologie, Ministerie van Moleculaire Geneeskunde en Chirurgie, Karolinska-Instituut, Stockholm, Zweden), zoals Dr. Rando, is geinteresseerd in controle van DNA-uitdrukking (epigenetics, in tegenstelling tot genetica, die de gevolgen van DNA-verschillen bestudeert). Dr. Zierath specifiek onderzoekt het verband tussen genuitdrukking en type II (vroeger genoemd volwassen-begin) diabetes.

Een belangrijk mechanisme van epigenetics is toevoeging van methylmolecules (methylation) of verwijdering van methylmolecules (demethylation) aan gereglementeerde gebieden van DNA.14,15 Methylation van biomoleculen is een essentiële biochemische die reactie voor het handhaven van de integriteit van biologische membranen, 16synthese van neurotransmitters, 16visuele scherpte, 17stijgende glutathione synthese in de hersenen wordt vereist om tegen oxydatieve spanning te beschermen,18 en bescherming tegen depressie19 - onder veel andere levensfuncties. Methylation en demethylation van DNA zijn een middel waardoor de controle wordt uitgeoefend waarover de genen worden uitgedrukt en geen die de genen zijn. Als DNA volledig werd geméthyleerd, geen genen worden uitgedrukt, terwijl als er geen DNA-methylation waren er chaotische overexpression van teveel genen zou zijn. Zowel bovenmatige als ontoereikende DNA-is methylation geassocieerd met kanker.20

Dr. Zierath heeft DNA-methylation gevolgen in type II diabetes bestudeerd. Als achtergrond, beschreef Dr. Zierath tweelingstudies. De identieke tweeling is genetisch identiek omdat zij zelfde DNA hebben en zelfde DNA door hun levens blijven hebben. De identieke tweeling is epigenetisch identiek bij geboorte, maar geworden meer en meer epigenetisch verschillend aangezien zij aan verschillende milieuinvloeden onderworpen worden.21 zij haalde een studie aan die aantoonde dat de epigenetische gevolgen toe te schrijven aan het roken en dieetgedrag kunnen worden geërft.22

In 2009 publiceerde het Dr.zierath's laboratorium een studie aantoont die dat het vettige materiaal in de bloedsomloop methylation van DNA-gereglementeerde gebieden veroorzaakt die in een vermindering van mitochondria resulteert (en resulterende vermindering van cellulaire energie).23 deze studie was een vooruitgang in het verstrekken van een moleculair mechanisme dat zou verklaren waarom de patiënten met type II diabetes minder mitochondria in hun cellen hebben. Het volgende jaar, publiceerde haar team onderzoek erop wijst dat dat de oefening epigenetische veranderingen veroorzaakt die mitochondria functie en vet gebruik veroorzaken.24

Dr. Zierath heeft oefening de „eerste lijn van defensie tegen de ontwikkeling van insulineweerstand in type II diabetes.“ geroepen De krachtige oefening minstens eens per week is getoond om het risico van type II diabetes door 33% te verminderen.25 publiceerde de Dr.zierath's groep onlangs een studie aantonen die dat de oefening genuitdrukking van secties van DNA verhoogt die mitochondrial vorming veroorzaken.26

Dr. Zierath neemt persoonlijk haar onderzoek. Toen ik haar weg in de hotelgymnastiek kruiste vroeg zij me, „hoe uw methylation?“ is Ik merkte iedereen anders aan de conferentie in de hotelgymnastiek niet.

Het bevorderen SIRT3

Het bevorderen SIRT3

Eric Verdin, M.D. (Hogere Onderzoeker bij het Gladstone-Instituut van Virologie en Immunologie bij de Universiteit van Californië, San Francisco), ontdekte in 2002 dat sirtuin SIRT3 in mitochondria gelokaliseerd is (energieproductiegedeelten cellen).27 Sirtuins is een familie van enzymen die eiwitfunctie door een acetyl molecule te verwijderen wijzigen. Zeven gekend sirtuins in zoogdieren worden geïdentificeerd door aantal: SIRT1, SIRT2… SIRT7. SIRT1 is het beroemdst omdat (in tegenstelling tot anderen) het is getoond om de levensduur van wormen en vliegen uit te breiden.28 Resveratrol activeert SIRT1 maar niet andere sirtuins.

SIRT1 handelingen hoofdzakelijk door acetyl molecules uit de proteïnen te verwijderen die DNA in de celkern omringen, daardoor veranderende genuitdrukking. DNA in mitochondria wordt niet omringd door proteïnen, zodat heeft Dr. Verdin veel van het laatste decennium doorgebracht dat de functie van SIRT3 probeert te bepalen. SIRT3 de niveaus in mitochondria zijn getoond om in muizen op caloriebeperking worden verhoogd,29 een dieetwijziging die de levensduur van knaagdieren uitbreidt. Door een acetyl groep het mitochondrial anti-oxyderende enzym SOD2 te verwijderen, vermindert SIRT3 vrije basisoxydatie.30

Een belangrijke doorbraak kwam voor toen Dr.Verdin's-het onderzoekteam aantoonde dat de muizen die SIRT3 niet hebben versnelde zwaarlijvigheid, insulineweerstand tonen, en andere symptomen van het metabolische syndroom wanneer gevoed een hoogte - vet dieet.31 een hoogte - het vette dieet heeft normaal dit effect op muizen,32 maar het effect is veel groter wanneer SIRT3 afwezig is. Het Dr.verdin's team toonde ook aan dat verwijderend één enkel vet-verwerkt enzym dat SIRT3-affects de muizen van de gevolgen van de hoogte konden redden - vet dieet, zelfs wanneer SIRT3 afwezig was.31 het Dr.verdin's team toonde verder aan dat een verandering in SIRT3 met het metabolische syndroom in mensen wordt geassocieerd.31 Dr. Verdin is hoopvol dat een molecule kan worden gevonden die SIRT3-activiteit bevordert, enkel aangezien resveratrol SIRT1-activiteit bevordert.

Onderzoek naar Adiponectin

Onderzoek naar Adiponectin  

Takashi Kadowaki, M.D., Doctoraat (Professor van Diabetes en Metabolische Ziekten, Universiteit van Tokyo) heeft, onderzoek naar adiponectin voor over een decennium gedaan. Adiponectin is een proteïne door vette cellen uitsluitend wordt afgescheiden die. Adiponectin maakt het lichaam aan insuline gevoelig, daardoor handelend als anti-diabetic agent.33 de insulineweerstand (een voorwaarde waarin de cellen verminderd insuline-bemiddeld begrijpen van aminozuren, vetzuren, en in het bijzonder glucose) tonen gaat en voorspelt de ontwikkeling van type II diabetes vooraf.34 hoewel adiponectin door vette cellen wordt geproduceerd, zijn de adiponectinniveaus typisch laag in mensen die zwaarlijvig zijn.33 de beperkte mate van adiponectin worden geassocieerd met insulineweerstand, lipidedysregulation, en atherosclerose.33

Het eerste gepubliceerde document door Dr. Kadowaki op adiponectin meldde dat adiponectin, in het bijzonder wanneer gecombineerd met een andere die adipokine als leptin wordt bekend, kon de insulineweerstand omkeren die een hoogte - het vette dieet produceerde in muizen.35 het het onderzoekteam van Kadowski toonde later de belangrijkste rol van adiponectinreceptoren in aan het bemiddelen van de gevolgen die van adiponectin voorstellen dat de agenten die die receptoren bevorderen zouden kunnen worden gebruikt om insulineweerstand en type II te behandelen diabetes met betrekking tot zwaarlijvigheid.36 zijn team heeft de moleculaire mechanismen achter verminderde die mitochondria bestudeerd in type II diabetici wordt gezien, die adiponectingevolgen verbinden met verhoogde activiteit van sirtuin SIRT1.37 de muisexperimenten stellen voor dat een calorie beperkt dieet 38 of een EPA/DHA-rijken omega-3 dieet39 bloedniveaus van adiponectin kunnen verhogen.