De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Oktober 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport  

2013 het Symposium van de Hoeksteendiabetes

Door Ben Best

Stijgend Overwicht van Zwaarlijvigheid en Diabetes

2013 het Symposium van de Hoeksteendiabetes

Vanaf 1960 tot 1980 waren ongeveer 15% van Amerikaanse volwassenen zwaarlijvig (BMI 30 of groter), maar tegen het jaar 2002 had dat cijfer aan meer dan 30%. 1het overwicht van Amerikaanse kinderen en adolescenten gerangschikt te zwaar ruwweg verdrievoudigd tussen 1980 en 2000. 1verdubbeld maar het probleem is niet beperkt tot de Verenigde Staten, aangezien de zwaarlijvigheid en de te zware diagnoses wereldwijd stijgen. Het overwicht van kinderjarenzwaarlijvigheid in Brazilië en India werden onlangs geschat om 22% te zijn, en voor Mexico bijna 42%.2 samen met de verhoging van globale zwaarlijvigheid is er een stijging van type II diabetes 3 geweest (vroeger genoemd volwassen-begindiabetes alvorens het zo vele kinderen beïnvloedde).

Hoe Type II Diabetes zich ontwikkelt

De diabetes wordt over het algemeen gedefinieerd als voorwaarde van opgeheven glucose. De insuline, die van eilandjecellen in de alvleesklier wordt afgescheiden, helpt glucose vele lichaamsweefsels ingaan. In type I de diabetes, een persoon heeft typisch weinig of geen insulineproductie. Meer dan 90% van alle diabetici hebben type II eerder dan type I diabetes, nochtans.4 de zwaarlijvigheid leidt vaak tot insulineweerstand, waarin het moeilijker wordt voor insuline om glucosebegrijpen door cellen te veroorzaken. Als resultaat van stijgende insulineweerstand, verhoogt de alvleesklier insulineproductie en versie in een poging om genoeg glucose in cellen te krijgen. De uiteindelijk alvleesklier- insulineproductie houdt, en type op II diabetes aan een vergevorderd stadium vordert.5,6

Hoewel de insulineweerstand de beste voorspeller voor de ontwikkeling van type II diabetes is, hebben de deskundigen verschillende adviezen betreffende de mechanismen die insulineweerstand veroorzaken.

Hoeksteensymposia

De hoeksteensymposia is een organisatie zonder winstbejag die vele wetenschappelijk prestigieuze conferenties over een verscheidenheid van onderwerpen in moleculaire en cellulaire biologie houdt. Vanaf 27 Januari aan 1 Februari, 2013, werd een symposium gehouden in Hoeksteen, Colorado, over de onderwerpen van diabetes en vetweefselbiologie, georganiseerd en werd bijgewoond door belangrijke wetenschappelijke onderzoekers op het gebied.

Insulineweerstand van Vet

Shulman
Shulman

Misschien niemand heeft insulineweerstand harder en langer dan Gerald Shulman, M.D., Doctoraat bestudeerd (Professor van Geneeskunde, Yale University, New Haven, Connecticut). Is de favoriete hypothese van Shulman dat het bovenmatige vet van het dieet (of het vet dat door hoge niveaus van fructoseconsumptie wordt geproduceerd) in cellen accumuleren, die zich in cel-signaleert mengen betrokken bij de weg tussen de de insulinereceptor van een cel en begrijpen van glucose door de cel.7-9 in het bijzonder, wordt de proteïne dat glucose in een cel (GLUT4-proteïne) vervoerden verhinderd door vet het bereiken van de celoppervlakte.10 toen ik Dr. Shulman over het effect van vette verzadiging (verzadigd vet) en ketting-lengte van vetzuren bij de insulineweerstand vroeg, vertelde hij me dat deze eigenschappen van vet niet van belang zijn (exclusief vistraan, die hij zei heeft speciale signalerende mogelijkheden).

Petersen
Petersen

Kitt Petersen, M.D. (Professor van Geneeskunde, Yale University, New Haven, Connecticut) heeft lang Dr.shulman's vervanger en heeft mede gecreëerd vele documenten met hem. Dr. Petersen is geconcentreerd op de rol van oefening en mitochondria in insulineweerstand. Zij heeft aangetoond dat oefening en gewichts het verlies insulinegevoeligheid verhoogt.11,12 zij heeft bewijsmateriaal gevonden dat de leeftijd-geassocieerde daling van mitochondrial functie met gebrekkig vet metabolisme wordt geassocieerd, die tot vette accumulatie en insulineweerstand leiden.13,14 als Shulman, gelooft zij dat de ontsteking een gevolg eerder dan een oorzaak van insulineweerstand is.15 toen ik haar over het moleculaire mechanisme achter insulineweerstand in rokers vroeg, vertelde zij me dat er waarschijnlijk vele mechanismen van insulineweerstand zijn en er veel dat over het onderwerp moet worden geleerd zijn.16,17

Insulineweerstand van Ontsteking

Saltiel
Saltiel

Alan Saltiel, Doctoraat (Directeur, het Instituut van het Levenswetenschappen, Universiteit van Michigan, Ann Arbor, Michigan) keurt de mening dat de ontsteking goed het verband tussen zwaarlijvigheid en insulineweerstand is. Hij heeft aangetoond dat muizen die genetisch worden gewijzigd om de pro-ontstekingsmolecule N-F-ΚB niet vrij te geven wanneer gevoed een high-fat dieet beschermd zijn tegen insulineweerstand.18 hij toonde later aan dat de normale muizen tegen insulineweerstand toe te schrijven aan een high-fat dieet wanneer gegeven een chemische inhibitor zo ook beschermd zijn die activering N-F-ΚB blokkeert.19

Pecht
Pecht

Tal Pecht (Doctoraatstudent, ben-Gurion Universiteit, bier-Sheva, Israël) gelooft dat de ontsteking van lichaamsvet (vooral diepgeworteld vet) tot insulineweerstand leidt. Zij haalde studies erop wijzen aan die dat necrotic celdood van vette cellen macrophages aantrekt die tot insulineweerstand kunnen leiden. 20-22 met haar supervisor, toonde Pecht aan dat macrophages in de diepgewortelde vette cellen van het vormschuim zoals die gevonden in atherosclerotic plaques, wat in ontsteking en misschien insulineweerstand resulteert.23

De voedingsmiddelen die de gezondheids bewuste die mensen vandaag als curcumin nemen, kaneel, silymarin, en genistein (een isoflavoon in sojabonen wordt gevonden) onderdrukken de pro-ontstekingsmolecule N-F-ΚB.24-28

Distributie van Lichaamsvet

Susan Fried, Doctoraat (Professor, de Universitaire School van Boston van Geneeskunde, Boston, Massachusetts) heeft het verband tussen lichaamsvetdistributie en diabetes of hart- en vaatziekte bestudeerd. Met stijgende zwaarlijvigheid, worden de mensen „appelen“ (ronde, meer buikvet), terwijl de vrouwen „peren“ worden (meer vet in de heupen en de dijen). Slechts wordt het buikvet geassocieerd met verhoogde hart- en vaatziekte en diabetes.29,30 na overgang, echter, accumuleren de vrouwen meer buikvet.31

Het effect van wanneer u eet

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

Paolo Sassone-Corsi, Doctoraat (Directeur, Centrum voor Epigenetics en Metabolisme, Universiteit van Californië, Irvine) legde bewijsmateriaal dat verstoring voor van biologische klokken de verbonden aan de slaap-kielzog cyclus en het voeden tot hart- en vaatziekte en insulineweerstand kan leiden.32,33 de gelijkaardige gevolgen worden gezien voor muizen zoals voor menselijke shift-workers. De muizen die aan licht bij nacht worden onderworpen hebben meer lichaamsmassa en minder glucosetolerantie dan muizen in de normale lichte/donkere omstandigheden, ondanks gelijkwaardige voedselopname en activiteit.34 hij zei dat wanneer u eet zo belangrijk kan zijn zoals wat u eet.

Genetische Oorzaken van Zwaarlijvigheid en Type II Diabetes

Kahn
Kahn

Ronald Kahn, M.D. (Professor van Geneeskunde, de Medische School van Harvard, Boston, Massachusetts) heeft genetische factoren bestudeerd die zwaarlijvigheid en type II diabetes in mensen en muizen beïnvloeden. Het hoge metabolische tarief en de hoge niveaus van energie opwekkend bruin vet zijn genetische invloeden die tegen zwaarlijvigheid beschermen. 35,36 Kahn heeft in muizen aangetoond dat de genetische achtergrond ook de graad regeert waartot de zwaarlijvigheid zal leiden tot ontsteking of insulineweerstand.37 Dr. Kahn volgt momenteel lood dat het type van bacteriën in de darm de ontwikkeling van insulineweerstand en type II diabetes beïnvloedt.38

 
 

FGF21 en Levensduur

Mangelsdorf
Mangelsdorf

David Mangelsdorf, Doctoraat (Professor en Voorzitter van de Afdeling van Farmacologie, Universiteit van Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas) heeft Factor 21 van de Fibroblastgroei (FGF21) bestudeerd, een de groeifactor in de lever tijdens het vasten wordt afgescheiden die is getoond die de gevoeligheid van de leverinsuline bij ratten te verhogen door een high-fat dieet zwaarlijvig wordt gemaakt dat.39 Dr. Mangelsdorf heeft muizen gecreeerd die meer-dan-normale hoeveelheden FGF21 afscheiden en 30 -40%langer zonder enige caloriebeperking leven.40 als de dwergmuizen van Snell en Ames (die ook langer dan normale muizen leven) FGF21 transgenic muizen klein zijn, is meer bestand groei-hormoon, en is meer insuline gevoelig dan normale muizen.40,41

Ontsteking van het Verouderen eerder dan van Vet

Kirkland
Kirkland

James Kirkland, M.D., Doctoraat (Professor van Geneeskunde, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) heeft dat opgemerkt hoewel de insulineweerstand, type II diabetes, en de ontstekings voortdurend verhoging met leeftijd, zwaarlijvigheid in recente middenleeftijd beginnen te dalen. Hoewel de ontsteking verbonden aan zwaarlijvigheid hoofdzakelijk uit macrophages komt, komt de ontsteking verbonden aan het verouderen hoofdzakelijk uit vette cellen.42 de zwaarlijvigheid wordt geassocieerd met vet deposito in weefsels buiten vette cellen, dat wordt verondersteld om insulineweerstand en vette giftigheid te veroorzaken.43 de verzadigde vetten zijn getoond om hartcellen te doden. 44 de vette giftigheid belemmert de functie van en kan de insuline-producerende cellen van de alvleesklier zelfs doden.45,46 Dr. Kirkland heeft aangetoond dat het verouderen gevoeligheid aan vette giftigheid verhoogt.47 bepaalde verzadigde vetten zijn getoond om cellen te doden door stijgende synthese van de wasachtige vetten of op andere manier.48-50 bepaalde wasachtige vetten kunnen insulineweerstand veroorzaken.51

Dr. Kirkland gelooft dat veel van de chronische ontsteking verbonden aan het verouderen van en type II diabetes aan ontstekingsproteïnen (cytokines) die van ouder wordende (oud of beschadigd) worden afgescheiden vette cellen toe te schrijven is opmerken, die dat het vet het grootste orgaan in het lichaam voor een stijgend percentage van de bevolking is.52,53 Dr. Kirkland stelde een studie in werking die aantoonde dat de gedeeltelijke verjonging uit het elimineren van ouder wordende cellen in een muis met het versnelde verouderen voortvloeit. 54 hij wil momenteel die studie in normale muizen herhalen.