De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Januari 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport

Conferentierapport: Colloquium van de Ellison het Medische Stichting bij het Verouderen

Door Ben Best
Inleiding door William Faloon
Wetenschappelijk Onderzoek

Een paar maanden geleden, een onderzoeker/een schrijver de van wie website vaak dichtbij de bovenkant van Google- onderzoeken bij anti-veroudert genoemd me komt en voorgesteld een manier kon hij tot de Stichtings ® ' sopdrachtvan de het Levensuitbreiding bijdragen.

Ik zei onmiddellijk, „u wordt ingehuurd om te doen wat u uw volledig leven kostenloos hebt gedaan. U zult vrijwel elke week reizen om wetenschappelijke conferenties te behandelen met betrekking tot het verouderen en rapportbevindingen in artikelen voor het Tijdschrift ® van de het Levensuitbreiding.“

Voor zij die niet het weten, zijn de conferenties vaak waar de nieuwe ontdekkingen eerst voorafgaand aan publicatie worden aangekondigd. De het levensuitbreiding® wordt om deze conferenties te behandelen meer, maar een gebrek van beschikbaar personeel hebben om complexe wetenschappelijke ontdekkingen te evalueren en hen te vertalen in praktische informatie voor de leden van de het Levensuitbreiding in vele conferenties die geresulteerd worden overzien gebruikt die. Dat staat allen op het punt te veranderen.

Ben Best is een apotheker, een computerprogrammeur, een universitaire instructeur, een bedrijfvoorzitter, en bovenal een immortalist geweest die zijn leven heeft toegewijd aan het identificeren van bewezen methodes om de gezonde menselijke levensduur uit te breiden. Ik ontmoette Ben Best begin de jaren negentig op een wetenschappelijke conferentie en schijn om hem op de meeste conferenties tegen te komen die ik sindsdien heb bijgewoond.

Ik ben geëerd dat Ben Best voltijds voor de Stichting ® is komen werken van de het Levensuitbreiding en regelmatig gerapporteerd over ontdekkingen die hij op conferenties heeft geleerd die van bijzonder belang aan ons lidmaatschap zijn. Welkom aan boord, Ben!

De medische Stichting van Ellison is de grootste privé financier van onderzoek bij het verouderen en de tweede algemene financier-seconde slechts aan het Nationale Instituut van de federale overheid bij het Verouderen.

Ben Best
Ben Best

Sinds zijn aanvang in 1998, heeft de Medische Stichting van Ellison meer dan $300 miljoen verstrekt om fundamenteel biomedisch onderzoek naar het verouderen, levensduur, en van de leeftijd afhankelijke ziekten en onbekwaamheid-met inbegrip van telomeres, levensduurgenen, DNA en mitochondrial schade, de ziekte van Alzheimer, neurale ontwikkeling, degeneratie, en cognitieve daling te financieren, en meer.

De benadering van de Medische Stichting van Ellison is verschillend, innovatief, en vette letters. Aangezien de recente Nobel-laureaat Dr. Joshua Lederberg zodra de Ellison-Stichting beschreef, „Onze baan moet nieuwe, onconventioneel financieren, en kansen nemen geen die anderen zullen. Ons enig criterium zal de beste wetenschap en het beste van wetenschappers.“ zijn

Daarom elk jaar, kent de Medische Stichting van Ellison een totaal van $40 miljoen in de toelagen van vier jaar aan 25 Nieuwe Geleerden en 25 Hogere Geleerden voor basisonderzoek naar de biologie van het verouderen toe. Begin de vier jaar, stellen de geleerden hun bevindingen bij het Colloquium voor Nieuwe en Hogere Geleerden voor.

Hieronder is die een bemonstering van ontdekkingen bij het colloquium van dit jaar worden voorgesteld. Hoewel zij van aard vrij technisch zijn, het potentiële effect konden zij op de toekomst van anti-veroudert onderzoek hebben en de gezonde menselijke levensduur maakt tot hen een belangrijk stuk van de opdracht van de het Levensuitbreiding om lezers van de zeer recentste wetenschappelijke informatie te voorzien.

Alle onderzoek werd gedaan naar modelorganismen, nog niet welke middelen wij kennen hoe deze studies in mensen zullen vertalen. Nochtans, gebruikend deze modelorganismen, banen deze wetenschappers de weg voor de toekomst van anti-veroudert en levensduur onderzoek-en konden de sleutel aan toekomstige leven-veranderende ontdekkingen zeer goed houden.

De ontdekking: Nicotinamide Mononucleotide, een Potentiële Behandeling voor volwassen-Begindiabetes

Men gelooft dat de caloriebeperking het potentieel heeft om levensduur uit te breiden. Één manier waarin dit plaatsvindt is door de activiteit van het hersenenhormoon te verbeteren orexin. Dit kan in die met type II vooral voordelig zijn diabetes, aangezien orexin insulinegevoeligheid verbetert en de hulp een verhoging van lichaamsvet verhindert.1 nochtans, opdat de caloriebeperking deze gunstige gevolgen voor type II diabetici heeft, moeten twee extra factoren op zijn plaats zijn.

Bij het Medische de Stichtingscolloquium van dit jaar van Ellison over de Biologie van het Verouderen, toonde Dr. Shin-ichiro Imai aan dat eiwit sirtuin wordt vereist opdat de caloriebeperking de activiteit van orexin verbetert. Maar sirtuin alleen is niet genoeg. Opdat om het even welk van deze voordelige processen plaatsvinden, moet coenzyme NAD+ ook aanwezig zijn.

Het probleem is dat cellulaire NAD+ met zowel het verouderen als een hoogte - vet dieet daalt. Het goede nieuws is dat Dr. Imai dat voedend muizennicotinamide mononucleotide (NMN) — de voorloper aan NAD+-Bevorderde NAD+ synthese vond. Dit stelt voor dat NMN een potentiële behandeling voor type II zou kunnen zijn diabetes.2

Dr. Imai is hoopvol dat sirtuins om van waarde tegen ziekten zal blijken te zijn verbonden aan menselijk verouderen-in het bijzonder type II diabetes.3,4

De ontdekking: Resveratrol kan helpen Levensduur verhogen door Endoplasmic Netwerkspanning , een Onderliggende Factor in leeftijd-Geassocieerde Ziekten Te verlichten

Onderzoekbeeld

Dr. Matt Kaeberlein was een Nieuwe Geleerde die van 2008 over zijn toelagewerk van vier jaar bij het Colloquium van 2012 rapporteert. Als Dr. Imai, was Dr. Kaeberlein een pionier in het ontdekken van de leven-zichuitbreidende gevolgen van sirtuins in gist.5

Dr. Kaeberlein heeft onlangs het verband tussen het verouderen en endoplasmic netwerkspanning bestudeerd. Het endoplasmic netwerk (ER) is een inzameling van membranen binnen cellen waar de proteïnen worden gecreeerd en gevouwen. De chaperonmolecules helpen bij het het vouwen proces. Vouwen van proteïnen is belangrijk omdat als de proteïnen niet gevouwen in de juiste vorm zijn, zij niet kunnen behoorlijk functioneren. Teveel mis-gevouwen die proteïnen in het endoplasmic netwerk resulteert in een fenomeen als endoplasmic netwerkspanning wordt beschreven, of de „spanning van ER.“

De spanning van Unrelieveder kan tot massieve celdood leiden, en om een onderliggende factor in vele ziekten verondersteld te zijn verbonden aan het verouderen van, met inbegrip van atherosclerose, diabetes, en neurodegenerative ziekte.6

Het is mogelijk dat resveratrol kan helpen levensduur verhogen door het lichaam te helpen tegen de spanning van ER beschermen. Wanneer de cellen aan de spanning van ER onderworpen zijn, proberen zij om het probleem te rectificeren door het aantal chaperonmolecules te verhogen en door de grootte van het endoplasmic netwerk te verhogen.7 Resveratrol is getoond om de levensduur van draadwormwormen uit te breiden door deze reactie van de de spanningsbescherming van ER te helpen bevorderen.8

De nieuwe Geleerde, Dr. Hyung Don Ryoo, bestudeerde ook het effect van de spanning van ER levensduur-maar gebruikte hij fruitvliegretina's. Dr. Ryoo toonde aan dat naast het verhogen van chaperonmolecules en het verhogen van endoplasmic netwerkvolume, de cellen de spanning van ER konden ook verlichten door verhoogde degradatie van de mis-gevouwen proteïnen te veroorzaken.9 Dr. Ryoo toonde unrelieved dat kan de spanning van ER tot celdood door een bepaalde cel-signalerende weg leiden.10

De grondbeginselen van anti-Veroudert Onderzoek
Wetenschappelijk Onderzoek

De meeste Ellison-Geleerden doen hun onderzoek naar modelorganismen het verouderen processen ontdekken die in mensen aanwezig zouden kunnen zijn. Voor fundamenteel het verouderen onderzoek, wordt veel van het werk gedaan met Brewer gist, draadwormwormen (C. elegans, een uiterst kleine worm de grootte van een komma), fruitvliegen (Fruitvliegje), en verscheidene species van knaagdieren (muizen en ratten). De korte levensduur van de modelorganismen (een paar dagen voor gist, een paar weken voor draadwormen en fruitvliegen, en een paar jaar voor muizen en ratten) maakt tot hen ideaal voor levensduurstudies.

De gist is een geschikt model voor de celbiologie van het verouderen omdat het uit slechts één cel bestaat. C. elegans maken de draadwormwormen ook geschikte modellen omdat de ontwikkeling van alle 959 cellen (met inbegrip van 302 neuronen) van de volwassen worm grondig in kaart is gebracht.

Gebruikend deze modellen, hebben de onderzoekers ontdekt dat sirtuin de proteïnen (proteïnen die genen) kunnen tot zwijgen brengen de capaciteit hebben om levensduur in gist uit te breiden.5 later, werd resveratrol (die sirtuinactivator) is getoond om levensduur in fruitvliegen en draadwormwormen uit te breiden.18 meer onlangs een andere uitgebreid sirtuinactivator de levensduur van zwaarlijvige muis-verminderende ontsteking en stijgende insulinegevoeligheid.19

De ontdekkingen met modelorganismen worden gemaakt konden tot voordelen voor de gezondheid en de levensduur van mensen leiden die.

De ontdekking: De ingeboren Immuniteit wordt geregeld door een Proteïne die Gene Expression controleert

Wetenschappelijk Onderzoek

Een verzwakt immuunsysteem in de bejaarden speelt een belangrijke rol in hun gevoeligheid aan besmetting-en leidt in veel gevallen tot dood. Een persoon tussen 50 en 64 jaar oud zal bijna 10 keer eerder aan griep sterven dan een persoon in leeftijdsgroep 5-49. Een oude persoon meer dan 65 jaar zal meer dan 10 keer eerder aan een griep-geassocieerde dood als persoon in leeftijdsgroep sterven 50-64.11

Bij het Colloquium, rapporteerde de Nieuwe Geleerde Dr. Dennis Kim over zijn studies van de daling in ingeboren immuniteit met leeftijd in draadwormwormen. Kim toonde aan dat aangezien de draadwormen verouderen, zij aan dood door bacteriën meer en meer kwetsbaar worden.

Hij vond dat de ingeboren immuniteit geregeld=wordt= door PMK-1 (een proteïne die genuitdrukking 12)controleert, en hij identificeerde genen die pmk-1 regelt.13 Kim ontdekte dat door een leeftijd van 15 dagen, de draadwormen minder dan 16% van de pmk-1 die proteïne hebben in het larvale die stadium wordt gezien, en dat de genen door PMK-1 worden geregeld scherp verminderde uitdrukking met ook het verouderen tonen.14

Toen ik Kim vroeg welke oorzaken de daling in pmk-1 proteïne met leeftijd, hij antwoordde dat deze essentiële vraag moet nog worden beantwoord. Als er een menselijk equivalent aan pmk-1 is, en als de oorzaak van pmk-1 daling wordt ontdekt, kon het onderzoek van Kim tot manieren leiden om de kwetsbaarheid van bejaarde mensen tot infectieziekten te verminderen.

Wetenschappelijk Onderzoek

De ontdekking: De „het springen Genen“ kunnen tot Kanker en het Verouderen bijdragen

Nobel-laureaat Dr. Barbara McClintock won haar prijs in Fysiologie of Geneeskunde voor haar ontdekking van transposable elementen („het springen genen“), DNA-opeenvolgingen die positie binnen het genoom van single cell kunnen veranderen. Minstens 25 menselijke genetische ziekten zijn toegeschreven aan „het springen genen.“15

De nieuwe Geleerde Dr. Victoria Belancio toonde aan dat de genomic instabiliteit toe te schrijven aan „het springen genen“ tot kanker evenals het verouderen kan bijdragen.16,17

De het levensuitbreiding® steunt Aan de gang zijnde anti-Veroudert Onderzoek

De stichting ® van de het Levensuitbreiding evalueert de anti-veroudert onderzoeksprojecten die aan het eind van hun Larry Ellison-toelagen van vier jaar komen om te zien welke degenen met nieuwe financiering van het Levensuitbreiding ® kunnenworden uitgebreid.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levens uitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Funato H, Tsai AL, Willie JT, et al. Verbeterde orexin receptor-2 die verhinderen dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid en verbeteren leptingevoeligheid signaleren. Cel Metab. 2009 7 Januari; 9(1): 64-76.

2. Yoshino J, Molens KF, Yoon MJ, Imai S. Nicotinamide-mononucleotide, een zeer belangrijke NAD (+) tussenpersoon, behandelt de pathofysiologie van dieet en leeftijd-veroorzaaktde diabetes in muizen. Cel Metab. 2011 5 Oct; 14(4): 528-36.

3. Imai S, Guarente L. Tien jaar NAD-Afhankelijke SIR2 familiedeacetylases: implicaties voor metabolische ziekten. Sc.i van tendensenpharmacol. 2010 Mei; 31(5): 212-20.

4. De systemische controle van Imai S. Dissecting van metabolisme en het verouderen in de NAD Wereld: het belang van SIRT1 en NAMPT-Bemiddelde NAD biosynthese. FEBS Lett. 2011 Jun 6; 585(11): 1657-62.

5. Kaeberlein M, McVey M, Guarente L. Complexe SIR2/3/4 en SIR2 alleen bevordert levensduur in Saccharomyces cerevisiae door twee verschillende mechanismen. Genen Dev. 1999 1 Oct; 13(19): 2570-80.

6. Tabas I, Ron D. Integrating de mechanismen van apoptosis door endoplasmic netwerk worden veroorzaakt dat beklemtoont. Nat Cell Biol. 2011 breng in de war; 13(3): 184-90.

7. Walter P, Ron D. The opende eiwitreactie: van spanningsweg aan homeostatic regelgeving. Wetenschap. 2011 25 Nov.; 334(6059): 1081-6.

8. Viswanathan M, Kim SK, Berdichevsky A, Guarente L. Een rol voor regelgeving heer-2.1 van de genen van de de spanningsreactie van ER in het bepalen van de levensduur van C. elegans. Devcel. 2005 Nov.; 9(5): 605-15.

9. Kang MJ, Ryoo HD. Afschaffing van netvliesdegeneratie in Fruitvliegje door stimulatie van ER-Geassocieerde degradatie. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2009 6 Oct; 106(40): 17043-8.

10. Kang MJ, Chung J, Ryoo HD. CDK5 en het indirecte pro-apoptotic signaleren van MEKK1 na endoplasmic netwerkspanning in een autosomal dominant retinitis pigmentosamodel. Nat Cell Biol. 2012 breng 4 in de war; 14(4): 409-15.

11. Thompson WW, Shay DK, Weintraub E, et al. Mortaliteit verbonden aan griep en ademhalings syncytial virus in de Verenigde Staten. JAMA. 2003 8 Januari; 289(2): 179-86.

12 Kim DH, Feinbaum R, Alloing G, et al. Een behouden p38 weg van het KAARTkinase in de ingeboren immuniteit van Caenorhabditis elegans. Wetenschap. 2002 26 Juli; 297(5581): 623-6.

13. Troemel ER, Chu SW, Reinke V, Lee SS, Ausubel FM, Kim DH. p38 MAPK regelt uitdrukking van immune reactiegenen en draagt tot levensduur in C. bij elegans. PLoS Genet. 2006 10 Nov.; 2(11): e183.

14. Youngman MJ, Rogers-Zn, Kim DH. Een daling die in p38 MAPK ligt ten grondslag aan immunosenescence in Caenorhabditis elegans signaleert. PLoS Genet. 2011 Mei; 7(5): e1002082.

15. Hagen DJ, Deininger PL. Het uitnodigen instabiliteit: Transposable elementen, dubbel-bundelonderbrekingen, en het behoud van genoomintegriteit. Mutat Onderzoek. 2007 breng 1 in de war; 616 (1-2): 46-59.

16. Belancio VP, Roy-Engel AM, Pochampally rr, Deininger P. Somatic uitdrukking van elementen lijn-1 in menselijke weefsels. Nucleic Zuren Onderzoek. 2010 Juli; 38(12): 3909-22.

17. Belancio VP, Roy-Engel AM, Deininger PL. Al y'all-behoefte om 'perioderetroelements in kanker te kennen. Seminkanker Biol. 2010 Augustus; 20(4): 200-10.

18. Houten JG, Rogina B, Lavu S, et al. Sirtuinactivators bootsen warmtebeperking en vertraging verouderend in metazoans na. Aard. 2004 5 Augustus; 430(7000): 686-9.

19. Minder belangrijke RK, Baur JA, Gomes-AP, et al. SRT1720 verbetert overleving en healthspan van zwaarlijvige muizen. Sc.i-Rep. 2011;1:70.