De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2013 van de het levensuitbreiding
Op de Dekking  

Hoe de Gebouwde Stamcellen Jeugdige Onsterfelijkheid mogen toelaten

door Michael D. West, Doctoraat

Het klonen – een Cellulaire Tijdmachine

celmanipulatie

In 1997, Dolly de schapen werd gekloond. Het manier het klonen werk is dat DNA van een somatische cel in een ei (kiem-lijn)cel wordt overgeplant, van wie eigen DNA is verwijderd om tot een pluripotent cel te leiden. Dit „kloonde“ cel kan in een nieuw individu met DNA van een bestaand individu onderscheiden.

Aldus, is het klonen een kunstmatig middel om identieke tweeling te produceren die in leeftijd verschillen. In het geval van kernoverdracht, wordt DNA in de somatische cellen geherprogrammeerd, is het betekenen van zijn geheugen van het zijn een huidcel gewist door een cellulaire „tijdmachine“, en die cel is nu teruggekeerd naar kiem-lijn de staat opnieuw geschikt om individuen van dezelfde genetische grondwet te maken, steeds opnieuw… potentieel voor altijd!

Maar kan, in het geval van het klonen, wat gebeurt aan het verouderen van de lichaamscel verwerken vragen? Wordt het verouderen van de cel werkelijk omgekeerd, of worden wij op de een of andere manier een embryo en een het voortvloeien gekloond dier dat jong kijkt, maar werkelijk geboren oud, een soort „fontein van oude dag“ is? Eerst, de groep die kloonde Dolly gerapporteerd dat zij met korte telomeres geboren was, en het klonen had niet, omkeerde het het verouderen proces. Dolly daarom werd verondersteld om „geboren oud“ te zijn; zij was een schaap in de kleding van het lam, bij wijze van spreken.

Nochtans, in 2000, publiceerde onze groep een document aantonend dat, in het geval van koe het klonen, de telomereklok van cel die terug naar het begin van het leven wordt teruggesteld verouderen. Vandaag die, is de consensusmening dat klonen cel het verouderen kan omkeren, zodat zijn de dieren van oude dieren worden gekloond opnieuw geboren jongelui. Als u over deze resultaten denkt, leiden zij logisch gezien tot de volgende vraag: Zou het klonen binnen werken mens-niet noodzakelijk om copieën van hen, maar eerder als middelen om het verouderen van menselijke cellen om te keren te maken?

Aldus, kon het klonen(somatische cel kernoverdracht) potentieel worden gebruikt om het ontwikkelings verouderen van een menselijke cel om te keren. Het werd een onderwerp van aanzienlijke controverse dat, bijvoorbeeld, een rijpe huidcel misschien terug op tijd aan het begin van het leven kon worden vervoerd. Sommigen van ons geloven dat zulk een cellulaire tijdmachine zou kunnen worden gebruikt om jonge cellen van om het even welke soort te maken die genetisch identiek aan om het even welke bepaalde patiënt zou zijn. Dit concept kwam het therapeutische worden geroepen klonen, om het van het maken van een gekloond menselijk wezen (het laatstgenoemde proces wordt bedoeld als het reproductieve klonen)te onderscheiden.

Veroorzaakte Pluripotent-Stam (iPS) Cellen

Vandaag, heeft de controverse over het therapeutische klonen grotendeels wegens de ontdekking verdreven dat het gebruik van enkel een handvol molecules het gebruik van een gehele eicel kan effectief vervangen in het herstellen van verouderde somatische cellen terug naar pluripotency (jeugdige geschikt cellen van differentiatie in een andere functionele (somatische) cel.

Met andere woorden, kunnen wij menselijke somatische cellen terug naar embryonale het kiem-lijn stadium van onsterfelijke pluripotency nemen zonder het klonen van of ooit een embryo te maken. Aangezien dergelijke cellen niet geïsoleerd van embryo's zijn, worden zij genoemd veroorzaakte pluripotent stam (iPS) cellen, om hen van embryonale stam cellen te onderscheiden.

Het meest beduidend, zoals gerapporteerd in tijdschrift 22 van de het Levensuitbreiding (de cellulaire verouderen-datum van Biotime'reversing?), toonden wij aan dat het mogelijk is om deze vooruitgang te gebruiken niet alleen een cel in het lichaam terug naar de almachtige pluripotent staat van de stamcel terugkeren, maar ook om telomerase te activeren en de klok van cel terug te stellen die al manier terug naar het allereerste begin van het leven verouderen.

Dientengevolge, het stadium nu plaatste is om één of andere cel van op te heffen lichaam-misschien van een strook van huid, van bloed trokken de cellen, of van een haar van hoofd-en manipuleren dan genetisch die cel, die (het omzetten) terugkeren het naar een onophoudelijk verspreidende jeugdige lijn van cellen. Deze verjongene cellen die wij zullen aan de individuele cel hebben geloofd identiek zijn die zij zich van vroeger decennia hadden ontwikkeld. Aangezien deze iPS cellen nu terug naar de kiem-lijn staat zijn teruggekeerd, kunnen zij van nieuwe somatische cellen allerhande voor een onbepaalde periode spinnen. Een nadenkende persoon zou binnen deze vooruitgang de krachtige middelen erkennen oude weefsels met jonge cellen potentieel om te regenereren, en een middel om dit voor periodes te doen die de normale levensduur van menselijk lichaamscellen uitbreiden. Elk van deze nieuwe technologie richt de stroomopwaartse uurwerkmechanismen om te verouderen. Dit is mogelijk omdat het leven, in zekere zin natuurlijk onsterfelijk is , in die zin dat elke species cellen geschikt heeft om nieuwe individuen en voor een onbepaalde periode onophoudelijk te regenereren.

Het toepassen van Regeneratieve Geneeskunde op Hartkwaal

Hartaanval

Bij het denken over waar dergelijke technologieën zouden kunnen worden toegepast, overwogen wij eerst hart- en vaatziekte hartverlamming en de slag is de eerste en derde-gerangschikte doodsoorzaken in de Verenigde Staten.

Hoewel de epidemiologische studies hebben aangetoond dat het abnormale lipideprofiel, de diabetes, de sedentaire levensstijl, en de genetische gevoeligheid risicofactoren voor coronaire ziekte, hypertensie, congestiehartverlamming, en slag zijn, die leeftijd vooruitgaan is ondubbelzinnig de groot risicofactor voor deze ziekten. Daarom streven wij naar een middel om de stroomopwaartse mechanismen te richten van het vasculaire verouderen door verouderde kransslagadercellen met de jonge cellen te vervangen wij met geboren waren. Deze benadering kon het meeste doeltreffende middel worden van het tussenbeide komen in hartkwaal, strijken, en andere hart- en vaatziekten.

De bijdrage van de het levensuitbreiding tot dit onderzoek

In recent December 2010, ik de Stichting van de het Levensuitbreiding over de kans naderde om het tempo van onderzoek te versnellen dat tot de omkering van vasculaire het verouderen gebruikende die technologieën kon leiden in dit artikel worden beschreven. Erkennend het potentieel om het gemeenschappelijkste probleem te genezen die verouderende mensen treffen, verstrekte de het Levens uitbreiding $2 miljoen van aanvankelijke financiering.

Deze fondsen werden gebruikt helpen ReCyte- Therapeutiek lanceren, die bij het regenereren van verouderde vasculaire functie door klinische die toepassingen geconcentreerd wordt te ontwikkelen op verscheidene van de technologieën worden gebaseerd wij hebben besproken. De opdracht moet het ontwikkelings verouderen van de cellen van een persoon omkeren en dan geherprogrammeerd en verjongene die veranderen cellen in primitieve vasculaire voorouders nuttig in „re-loodgieterswerk“ een oud vasculair systeem.

De wetenschappers van ReCyte zijn bijzonder geinteresseerd in een cellulaire component van bloedvat genoemd endothelial cellen die op de binnenvoering van het bloedvat verblijven. De normale endothelial functie en endothelial gezondheid worden ongunstig beïnvloed door het het verouderen proces, vermoedelijk wegens telomereslijtage (en andere factoren). Oude vasculature is daarom naar voren meer gebogen om plaques, ontsteking, en atherosclerose te ontwikkelen. Daarom is het myocardiale infarct werkelijk het probleem per se van het hart, maar eerder geen probleem met de vasculature levering van bloed aan het hart. Het doel van ReCyte is jonge vasculaire vooroudercellen te vervaardigen geschikt om verouderd bloedvat te herstellen, om de stroomopwaartse biologie van de het verouderen slagader, niet de stroomafwaartse gebeurtenissen van ontsteking of cholesterolaccumulatie, slagaderlijke calciumstortingen, en de vorming van atherosclerotic plaques te richten.

Waar wij zijn vandaag?

Met financiële hulp van de Stichting die van de het Levensuitbreiding hebben wij de efficiency kunnen verbeteren van het herprogrammeren van cellen gebruikend technologie van het Wistar-Instituut in Philadelphia, Pennsylvania vergunning wordt gegeven, waarmee wij nu samenwerken. De Wistarwetenschappers ontdekten dat door uit te zetten een gen SP100 die riep, werden de onderscheiden cellen vatbaarder voor re-uitdrukt genen normaal slechts in pluripotent stamcellen worden uitgedrukt.28

Ten tweede, hebben wij een gelijkaardige samenwerkingsovereenkomst met wetenschappers in Cornell Weill College van Geneeskunde in de Stad gevormd van New York die worden geconcentreerd op de ontwikkeling van vasculair endoteel. In samenwerking met die groep, hebben wij met succes gezuiverde bevolking van embryonale vasculaire cellen van veroorzaakte pluripotent stamcellen geproduceerd.29

Dientengevolge, geloven wij de stukken op zijn plaats het ontwikkelings verouderen van de cellen van een oude persoon moeten omkeren en dan deze verjongene pluripotent stamcellen veranderen in jonge vasculaire voorouders die nuttig zouden moeten zijn in het herstellen van normale jeugdige functie aan oude vasculature van het hart, hersenen, en andere weefsels. Dergelijke cellen zouden ook h istocompatiblemet individuele patiënten zijn, wat betekent er geen behoefte aan immunosuppressive drugs zou zijn. Wij hebben reeds deze endothelial cellen uit veelvoudige menselijke embryonale cellenvariëteiten bij klinisch toepasselijke schaal verenigbaar met Good manufacturing practice afgeleid (GMP). 

Samengevat, op hetzelfde ogenblik wanneer wij een verouderende bevolking zien plaatsend een spanning op ons gezondheidszorgsysteem en onze nationale begroting, zien wij ook de stijging van een nieuwe technologie die de vervaardiging, op klinisch-uitvoerbare schaal, van jonge cellen vergemakkelijken allerhande die ons kunnen toestaan die weefsels te regenereren met van de leeftijd afhankelijke degeneratieve ziekte worden getroffen.

De Pioniers van de stamcel Toegekend Nobelprijs
Microscoop

Op 9 Oktober, 2012, werden twee wetenschappers die hielpen de fundamenten voor regeneratieve geneeskunde leggen toegekend de Nobelprijs in Fysiologie of geneeskunde.

De gedeelde Nobel-Prijs werd gegeven aan Dr. John b. gurdon van de universiteit van Cambridge in Engeland en Dr. Shinya-yamanaka van de universiteit van Kyoto in Japan voor hun werk aangaande veroorzaakte pluripotent stamcellen (iPS) .27

bij het verlenen van de toekenning, verklaarde de Nobelprijs assemblage:

Het „onderzoek tijdens recente jaren heeft aangetoond dat iPS de cellen tot alle verschillende celtypes van het lichaam kunnen leiden….en geleid tot opmerkelijke vooruitgang op veel gebied van geneeskunde. bijvoorbeeld, kunnen de huidcellen uit patiënten met diverse ziekten worden verkregen worden geherprogrammeerd en, in het laboratorium worden onderzocht om te bepalen hoe zij van cellen van gezonde individuen verschillen. Dergelijke cellen vormen onschatbare hulpmiddelen om ziektemechanismen te begrijpen en bieden zo nieuwe mogelijkheden om medische therapie te ontwikkelen.“

Ongeveer BioTime

Laboratoriumonderzoek

In BioTime gebruiken wij deze doorbraken in regeneratieve geneeskunde om verscheidene belangrijke ziekten te richten. BioTime kan aan aangezien worden gedacht de hub van een wiel met verscheidene dochterondernemingen zich op verschillende medische specialiteiten zoals orthopedie, hart- en vaatziekte, neurologie, etc. concentreerde. De Recytetherapeutiek is één van die dochterondernemingen.

BioTime (NYSE MKT: BTX), zowel als bedrijf als als individuen, worden bepaald om de middelen te vinden om deze bank-hoogste wetenschap in reddings klinische werkelijkheid snel te vertalen. Wij zijn dankbaar voor de steun van de Stichting van de het Levensuitbreiding voor hun visie en verplichting aan het vooruitgaan van menselijke gezondheden. Wij verheugen ons op de dag wanneer wij in het tijdschrift van de het Levens uitbreiding, de resultaten van de eerste patiënten kunnen rapporteren die met geherprogrammeerde jonge vasculaire vooroudercellen als nieuwe therapie voor hart- en vaatziekte moeten worden behandeld, aantal één oorzaak van mortaliteit in verouderende mensen.

Samenvatting

Zeer vroeg in de loop van menselijke ontwikkeling, vormt een kleine cluster zich van cellen, elk waarvan de bevoegdheid om het even welke celtypes in het menselijke lichaam heeft te worden. De cellen die deze macht hebben zijn naar verluidt pluripotent, betekenend hebben zij machtige bevoegdheid (-) een verscheidenheid (meerderheid of pluri-) van celtypes te worden. Deze cellen begaan aan het celtype zij uiteindelijk, d.w.z., elke cel zullen begaan zullen worden aan het worden een reproductieve (sperma of ei) cel, of één van velen van het lichaam somatische of leven-functionerende cel typt zoals spier, bloed, of hersenencellen. Als de pluripotent cellen in sperma of eicellen onderscheiden, blijven zij in de kiem-lijn, dat geslacht van cellen dat de generaties verbindt en de biologische basis van de onsterfelijkheid van de species is. Wanneer de cellen het besluit nemen somatisch te worden, zetten zij telomerase, een enzym uit dat een herhaalde opeenvolging steeds opnieuw van DNA aan het eind van DNA-bundels nodig samenstelt om cellulaire uitvoerbaarheid te handhaven.9-12 een recente ontdekking toonde aan dat het gebruik van enkel een handvol molecules oude somatische cellen terug naar pluripotency kan effectief herstellen. Het is mogelijk om deze vooruitgang te gebruiken niet alleen een cel in het lichaam terug naar de almachtige pluripotent staat van de stamcel terugkeren, maar ook telomerase te activeren en de klok van cel terug te stellen die al manier terug naar het allereerste begin van het leven verouderen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

  1. Chung HY, Gezongen B, Jung kJ, Zou Y, Yu BP. Het moleculaire ontstekingsproces in het verouderen. Antioxid Redoxsignaal. 2006 breng April in de war; 8 (3-4): 572-81.
  2. Bartsch H, Nair J. Chronic ontsteking en oxydatieve spanning in het ontstaan en de bestendiging van kanker: rol van lipideperoxidatie, DNA-schade, en reparatie. Langenbecksboog Surg. 2006 Sep; 391(5): 499-510.
  3. Lavrovsky Y, Chatterjee B, Clark RA, Roy AK. Rol van redox-geregelde transcriptiefactoren in ontsteking, het verouderen en van de leeftijd afhankelijke ziekten. Exp Gerontol. 2000 Augustus; 35(5): 521-32.
  4. Brüünsgaard H, Pedersen BK. Van de leeftijd afhankelijke ontstekingscytokines en ziekte. Het Noorden Am van Clin van de Immunolallergie. 2003 Februari; 23(1): 15-39.
  5. Chung HY, Cesari M, Anton S, et al. Moleculaire ontsteking: het ondersteunen van het verouderen en van de leeftijd afhankelijke ziekten. Het verouderen Onderzoek Januari van Toer 2009; 8(1): 18-30.
  6. Libby P, Ridker-PM, Maseri A. Inflammation en atherosclerose. Omloop. 2002 breng 5 in de war; 105(9): 1135-43.
  7. DaneshJ, Whincup P, Leurder M, et al. Lage rangontsteking en coronaire hartkwaal: prospectieve studie en bijgewerkte meta-analyses. BMJ. 2000 321:199204.
  8. Kofler S, Nikkel T, Weis M. Role van cytokines in hart- en vaatziekten: een nadruk op endothelial reacties op ontsteking. Clinsc.i (Lond). 2005 breng in de war; 108(3): 205-13.
  9. Harleycitizens band. Telomereverlies: mitotic klok of genetische tijdbom? Mutat Onderzoek. 1991 in de war brengen-Nov.; 256 (2-6): 271-82.
  10. Bekaert S, Derradji H, Baatout S. Telomere biologie in zoogdierkiemcellen en tijdens ontwikkeling. Dev Biol. 2004 1 Oct; 274(1): 15-30.
  11. Gourronc FA, AJ Klingelhutz. Therapeutische kansen: telomere onderhoud in afleidbare pluripotent stamcellen. Mutat Onderzoek. 2012 1 Februari; 730 (1-2): 98-105.
  12. Herbert BS, Pitts VE, Baker Si, et al. De remming van menselijke telomerase in onsterfelijke menselijke cellen leidt tot het progressieve telomere verkorten en celdood. Proc. Natl. Acad. Sc.i. De V.S. 1999 96:1472614781.
  13. Cawthon RM, Smith Kr, O'Brien E, Sivatchenko A, Kerber-Ra. Vereniging tussen telomerelengte in bloed en mortaliteit in mensen van 60 jaar of ouder. Lancet. 2003 1 Februari; 361(9355): 393-5.
  14. Willeit P, Willeit J, Mayr A, et al. Telomerelengte en risico van inherente kanker en kankermortaliteit. JAMA. 2010 7 Juli; 304(1): 69-75. 15. Ding H, Chen C, Shaffer JR, et al. Telomerelengte en risico van slag in Chinees. Slag. 2012 breng in de war; 43(3): 658-63.
  15. Ding H, Chen C, Shaffer JR, et al. Telomerelengte en risico van slag in Chinees. Slag. 2012 breng in de war; 43(3): 658-63.
  16. Weischer M, Bojesen-SE, Cawthon RM, Freiberg JJ, Tybjærg- Hansen A, Nordestgaard BG. Korte telomerelengte, myocardiaal infarct, ischemische hartkwaal, en vroege dood. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 breng in de war; 32(3): 822-9.
  17. Valdes AM, Andrew T, Gardner JP, et al. Zwaarlijvigheid, het roken van sigaretten, en telomere lengte in vrouwen. Lancet. 2005 20 - 26 Augustus; 366(9486): 662-4.
  18. McGrath M, Wong JY, Michaud D, Jager DJ, de lengte van DE Vivo I. Telomere, het roken van sigaretten, en het risico van blaaskanker in mannen en vrouwen. Kanker Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 April; 16(4): 815-9.
  19. Kiecolt-Glaser JK, Epel S, Belury-doctorandus in de letteren, et al. Omega-3 vetzuren, oxydatieve spanning, en wit bloedlichaampje telomere lengte: Een randomized< gecontroleerde proef. Brain Behav Immun. 2012 23 Sep.
  20. Stadtfeld M, Hochedlinger K. Induced pluripotency: geschiedenis, mechanismen, en toepassingen. Genen Dev. 2010 15 Oct; 24(20): 2239-63.
  21. Lanza RP, Cibelli JB, Blackwell C, et al. Uitbreiding van cellevensduur en telomere lengte in dieren van ouder wordende somatische cellen worden gekloond die. Wetenschap. 2000 28 April; 288(5466): 665-9.
  22. Beschikbaar bij: http://www.lef.org/magazine/mag2010/jun2010_Immortal-Stem-Cells-for-Anti-Aging-Therapies_01.htm?source=search&key=biotime. Betreden 11 Oktober, 2012.
  23. Erusalimsky JD, Skene C. Mechanisms van endothelial senescentie. Exp Physiol. 2009 breng in de war; 94(3): 299-304.
  24. Voghel G, thorin-Trescases N, Mamarbachi AM, et al. De endogene oxydatieve spanning verhindert telomerase-afhankelijke immortalization van menselijke endothelial cellen. Mech het Verouderen. Dev. 2010 Mei; 131(5): 354-63.
  25. Satoh M, Ishikawa Y, Takahashi Y, Itoh T, Minami Y, Nakamura M. Association tussen oxydatieve DNA-schade en telomere het verkorten in het doorgeven van endothelial vooroudercellen verkreeg uit metabolische syndroompatiënten met kransslagaderziekte. Atherosclerose. 2008 Jun; 198(2): 347-53.
  26. Samani NJ, Boultby R, Butler R, Thompson JR, Goodall AH. Telomere het verkorten in atherosclerose. Lancet. 2001 11 Augustus; 358(9280): 472-3.
  27. Beschikbaar bij: http://www.guardian.co.uk/science/blog/2012/oct/08/nobel-prize-2012-live-medicine-physiology. Betreden 11 Oktober, 2012.
  28. Beschikbaar bij: http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/biotime-licenses-technology-for-gene-underlying-cancer-and-stemcell-reprogramming/81246259/. Betreden 11 Oktober, 2012.
  29. Het westenm. d., Vaziri H. terug naar Onsterfelijkheid: De restauratie van embryonale telomerelengte tijdens veroorzaakte pluripotency. Regen Med. 2010;5(4):485-8.