De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift April 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport  

Misvattingen over Atherosclerose

Door William Faloon
Slagadersbelemmering aangezien wij verouderen

De atherosclerose is de onderliggende oorzaak van de meeste hartaanvallen en de slagen, nog artsen blijven verward over hoe het dit slagader-blokkerend proces voorkomt.

De meeste cardiologen overzien specifieke mechanismen die slagaderlijke muurschade en de volgende vooruitgang aan occlusieve atherosclerotic ziekte opleggen. Het resultaat is dat slechts enkelen van de factoren die slagaderlijke stagnatie versnellen (zoals opgeheven LDL) in klinische plaatsen het van vandaag worden gericht.

De artsen denken aan een atherosclerotic letsel als „belemmering“ bestaand uit vet, cholesterol, en plaatjes die op een binnen slagaderlijke muur hebben geaccumuleerd. Dientengevolge, vertellen zij hun patiënten om minder vet te eten, een statindrug (als de cholesterolniveaus) hoog zijn te nemen, en een baby aspirin te gebruiken om slagaderlijke plaatjesamenvoeging te verhinderen. Het probleem met deze benaderingen is dat terwijl zij een hartaanval of een slag kunnen uitstellen, zij er niet in slagen om de onderliggende pathologie te verbeteren die atherosclerotic letsels om zich veroorzaakt te vormen en te vorderen.

Als de mensen het lange moeten leven leven vrij van ravages van atherosclerose, moeten deze dodelijke misvattingen worden verklaard. Anders, zal er een epidemie van verouderende mensen die coronaire stents ontvangen zijn, omleidingschirurgie ondergaan, en doden van plotselinge hartaanvallen laten vallen.

Waarom de Slagaders belemmeren aangezien wij verouderen

Het het verouderen proces beschadigt bloedvat, zelfs wanneer de conventionele risicofactoren zoals cholesterol en bloeddruk binnen normale waaiers zijn.

meer dan 40 jaar, heeft de standaardbehandeling voor coronaire atherosclerose de geblokkeerde slagaders moeten mijden. Het herstel van deze procedure kan maanden vergen, en sommige patiënten worden getroffen met levenimpairments zoals chronische ontsteking, amnesie, en depressie.1-11

Is de Stentings open versmalde kransslagaders overwegend tijdens het afgelopen decennium geworden, maar deze procedure is geen behandeling voor onderliggende systemische endothelial dysfunctie en atherosclerose.

Een overzicht van de wetenschappelijke literatuur openbaart dat de atherosclerose met hoge bloedniveaus van homocysteine wordt geassocieerd,12-14 fibrinogeen,15-18 c-Reactieve proteïne,12.15.19-26 glucose,27.28 cholesterol,29-32 insuline,33-36 ijzer,37-40 LDL,41-44 en triglyceride,45-48 samen met lage niveaus van HDL49-52 en testosteron (bij mensen).53-58 het optimaliseren van bloedniveaus van deze substanties kan hartaanval en slagrisico dramatisch verminderen.

Ondanks duizenden studies die dat de atherosclerose een multifactorproces bevestigen is, de artsen schrijven van vandaag vaak een statindrug als enige therapie voor om coronaire atherosclerose te verhinderen en te behandelen. De heersende stromingscardiologen slagen er niet in om te waarderen dat de coronaire atherosclerose een teken van systemische slagaderlijke dysfunctie die agressieve therapie vereist is om te verbeteren.

Anatomie van de Slagader

Anatomie van de Slagader

De slagaders zijn het bloedvat dat de volledige kracht van elke hartslag draagt. De meeste mensen denken aan slagaders als flexibele buizen de waarvan enige functie bloed is te dragen dat onophoudelijk door het lichaam stroomt. In feite, zijn de slagaders dynamische, goed werkende spierstructuren die, wanneer gezond, uitbreiden en aangaan om omloop te vergemakkelijken en optimale bloeddruk te handhaven.

De buitenlaag van de slagader bestaat meestal uit bindweefsel en verstrekt structurele insluiting eronder voor de twee lagen. Het middengebied bestaat uit elastische vlotte spier die de samentrekbare sterkte verstrekt om de de uitbreiding en samentrekking van de slagader met elke hartslag mogelijk te maken. De binnendielaag, als het endoteel wordt bekend, bestaat uit een dun gebied van endothelial cellen de van wie integriteit essentieel is als de atherosclerose moet worden verhinderd.

De slechte gezondheidsgewoonten en het normale het verouderen resultaat in endothelial dysfunctie, een proces waarin de endoteelgrens is gebroken, slagaderlijke flexibiliteit zijn verminderd, komt de abnormale plaatjesamenvoeging, en atherosclerotic letselsvorm in antwoord op slagaderlijke muur (endoteel) verwondingen voor.

Hoe komen Meeste Hartaanvallen voor en de Slagen?

De twee eerste factoren betrokken bij occlusieve slagaderlijke ziekte zijn abnormale plaatjesamenvoeging en endothelial dysfunctie. Wanneer het endoteel niet behoorlijk functioneert, worden onze plaatjes (bloed-klonterende cellen) gevaarlijk over--geactiveerd. Dit kan een plotseling slagaderlijk bloedstolsel veroorzaken, of tot vooruitgang van atherosclerose bijdragen door ontsteking te bevorderen.

Een primair mechanisme betrokken bij endothelial dysfunctie is de uitputting van salpeterdieoxyde, vaak van de oxydatie van LDL en andere bloedcomponenten wordt veroorzaakt. Het salpeteroxyde wordt geproduceerd door endothelial cellen. Het regelt vasculaire elasticiteit, handhaaft hartsamentrekking, verhindert schipverwonding, en de hulp beschermt tegen atherosclerose.59-62

Aangezien de mensen verouderen, wordt endothelial functie veranderd. wegens een verscheidenheid van beledigingen, komt een uitputting van salpeteroxyde in het endoteel voor. Één gevolg van salpeteroxydeuitputting is het onvermogen van slagaders zich met jeugdige elasticiteit uit te breiden en aan te gaan. Het voortdurende verstevigen en de occlusie van oude slagaders zijn aantal één gezondheidsrisico dat de mensen in de Westelijke maatschappijen onder ogen zien.63-68 om gezonde slagaderlijke uitzetting te handhaven, moet het endoteel genoeg salpeter oxyde vervaardigen. Het stoornis in salpeteroxydeversie door het het verouderen endoteel veroorzaakt slagaderlijke dysfunctie.69,70

De therapie door de heersende stromingscardiologen van vandaag wordt gebruikt (aspirin, statin, en bepaalde drugs tegen hoge bloeddruk) heeft een gunstig effect op het endoteel, maar zij kunnen een ernstige vasculaire gebeurtenis slechts uitstellen die. Als een persoon lang genoeg leeft, resulteert de chronische uitputting van endothelial salpeter oxyde in stoornis van slagaderlijke functie en progressieve beperking van bloedstroom aan essentiële delen van het lichaam.

Wat u moet weten
De krant van de mensenlezing, die aan oortelefoons, hand luisteren om onder ogen te zien, close-up

De Misvattingen van wachtagainst lethal medical

  • De artsen denken aan een atherosclerotic letsel als „belemmering“ bestaand uit vet, cholesterol, en plaatjes die op een binnen slagaderlijke muur hebben geaccumuleerd.
  • Ondanks duizenden studies die dat de atherosclerose een multifactorproces bevestigen is, de artsen schrijven van vandaag vaak een statindrug als enige therapie voor om coronaire atherosclerose te verhinderen en te behandelen.
  • Is de Stentings open versmalde kransslagaders overwegend tijdens het afgelopen decennium geworden, maar deze procedure is geen behandeling voor onderliggende systemische endothelial dysfunctie en atherosclerose.
  • Het het verouderen proces beschadigt bloedvat, zelfs wanneer de conventionele risicofactoren zoals cholesterol en bloeddruk binnen normale waaiers zijn.
  • Een overzicht van de wetenschappelijke literatuur openbaart dat de atherosclerose met hoge bloedniveaus van homocysteine, fibrinogeen, c-Reactieve proteïne, glucose, cholesterol, insuline, ijzer, LDL, en triglyceride, samen met lage niveaus van HDL en testosteron wordt geassocieerd (bij mensen).
  • De slechte gezondheidsgewoonten en het normale het verouderen resultaat in endothelial dysfunctie, een proces waarin de endoteelgrens is gebroken, slagaderlijke flexibiliteit zijn verminderd, komt de abnormale plaatjesamenvoeging, en athero-sclerotic letselsvorm in antwoord op slagaderlijke muur (endoteel) verwondingen voor.
  • Een primair mechanisme betrokken bij endothelial dysfunctie is de uitputting van salpeterdieoxyde, vaak van de oxydatie van LDL en andere bloedcomponenten wordt veroorzaakt.
  • Het jaarlijkse bloed testen is kritiek aan het identificeren van zijn individuele risicofactoren.

Samenvatting

Endothelial cellen lijn de slagaders, de aders, arterioles, en de haarvaten van het vasculaire systeem. De artsen gebruikten om het endoteel als een vrij inerte structuur te bekijken die geen actieve rol in vasculaire functie speelde. 20 jaar geleden rond beginnend, heeft het onderzoek aangetoond dat het endoteel dynamisch is en aan essentiële aspecten van slagaderlijke structuur en functie deelneemt.74

In de loop van de jaren, heeft de het Levensuitbreiding® gerapporteerd over vooruitgang met betrekking tot het beschermen van het endoteel tegen van de leeftijd afhankelijke verslechtering, zoals de opmerkelijke capaciteit van granaatappel om klinische metingen van systemische atherosclerose (in zowel kransslagaders van de halsslagader als de) om te keren.75-81

Een typische 50 éénjarigenmens kan een belangrijke cardiovasculaire gebeurtenis uitstellen door vrij eenvoudige stappen te volgen, zoals gezond eten en het nemen van een drug van laag-dosisstatin als LDL meer dan 100 mg/dL is. Zoals die zelfde persoonsleeftijden, echter, veelvoudige processen te vaak betrokken bij endothelial dysfunctiemanifest in de vorm van een op vasculair betrekking hebbende wanorde.

Endothelial cellen die bloedvat voeren zijn essentieel voor het handhaven van vasculaire integriteit. Endothelial dysfunctie is een kritieke factor in de initiatie en de vooruitgang van hart- en vaatziekte,82-84 nog heersende stroming artsen blijft deze dominante onderliggende oorzaak van slagaderlijke occlusie negeren. De granaatappel uittreksels beschermen tegen endothelial dysfunctie via verscheidene duidelijk omlijnde mechanismen, met inbegrip van bescherming van essentieel endothelial salpeteroxyde.85-87

De atherosclerose blijft aantal- oorzaak van dood en onbekwaamheid in de Verenigde Staten.88 grafisch op de volgende pagina toont 17 onafhankelijke risicofactoren van atherosclerose, met lage EPA/DHA- bloedniveaus die slechts één van de elementen zijn die moeten worden gecontroleerd als de hartaanval en de ischemische slag moeten worden voorkomen.

Het jaarlijkse bloed testen is kritiek aan het identificeren van zijn individuele risicofactoren. De bescheiden-dosisvistraan zal alleen niet de endothelial dysfunctie omkeren die in verouderende mensen met reeds bestaande atherosclerose bestaat.

Om specifiek te lezen hoe de atherosclerose in werking stelt en vordert, verwijs naar het volgende artikel.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levensuitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Waarom Sommige Bejaarde Mensen een meer dan Statin-Drug nodig hebben
Atherosclerotic plaque

Wist u dat de populaire die „statin“ drugs worden gebruikt om LDL en cholesterol te verminderen vaak hun capaciteit om tegen vaatziekte verliezen te beschermen aangezien de mensen verouderen?71-73 de reden is eenvoudig. Het verouderen de slagaders worden onderworpen aan vernietigendere krachten dan bloedvat van jongeren.

Statins heeft gunstige gevolgen aan het endoteel naast het verminderen van cholesterol en LDL getoond. Aangezien wij verouderen, echter, moeten wij verder dan basistherapie (zoals statindrugs) gaan die ons in jongere jaren kan beschermd hebben.

De preventie van de epidemie van slag en hartkwaal bij de bejaarden vereist dat wij agressief de onderliggende oorzaken van endothelial dysfunctie tegengaan.

Sommige mensen vereisen de juiste dosis statindrug om bovenmatige cholesterol-LDL te controleren, maar alle verouderende mensen moeten assertieve acties voeren om hun kostbaar endoteel tegen de functionele en structurele vervormingen te beschermen die tot slagaderlijke occlusie leiden.

 

17 dolken van slagaderlijke Ziekte

Dit die beeld schildert dolken af op een slagader worden gericht met atherosclerotic plaque wordt afgesloten.  Om het even wie van deze „dolken“ kan vaatziekte in werking stellen en verspreiden. In de echte wereld, lijden de verouderende mensen aan kleine prikken aan het punt van deze dolken over een leven. Het cumulatieve effect van deze dolkprikken (risicofactoren) is slagaderlijke occlusie en, veel te vaak, slag of scherpe hartaanval.

Verwijzingen

  1. Suksompong S, Prakanratrana-U, Chumpathong S, Sriyoschati S, Pornvilawan S. Neuropsychological wijzigingen na kransslagaderomleiding ent chirurgie. J Med Assoc Thai. 2002 Sep; 85 supplement 3: S910-6.
  2. Strauss B, Paulsen G, Strenge H, Graetz S, Regensburger D, Speidel H. Preoperative en recent postoperatief psychosociaal stadium na de chirurgie van de kransslagaderomleiding. Thorac Cardiovasc Surg. 1992 April; 40(2): 5964.
  3. Scholz M, Nowak P, Blaheta R, et al. Relocalization van endothelial cel betacatenin na coculture met geactiveerde neutrophils van patiënten die hartchirurgie met cardiopulmonale omleiding ondergaan. Investeer Surg. 2004 mei-Jun; 17(3): 143-9.
  4. Dacey LJ, DeSimone J, Braxton JH, et al. Preoperative leucocyttelling en mortaliteit en morbiditeit na kransslagaderomleiding het enten. Ann Thorac Surg. 2003 Sep; 76(3): 760-4.
  5. Wei M, Kuukasjarvi P, Laurikka J, et al. Relatie van cytokines aan vaatverwijding na kransslagaderomleiding het enten. Wereld J Surg. 2003 Oct; 27(10): 1093-8.
  6. Bergh C, Backstrom M, Jonsson H, Havinder L, Johnsson P. In het oog van zowel patiënt als echtgenoot: het geheugen is slechte 1 tot 2 jaar na coronaire omleiding en angioplasty. Ann Thorac Surg. 2002 Sep; 74(3): 689-93.
  7. Fearn SJ, Pool R, Wesnes K, Faragher EB, Hooper-TL, McCollum-CN. Hersenverwonding tijdens cardiopulmonale omleiding: de embolussen schaden geheugen. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001 Jun; 121(6): 1150-60.
  8. Newmanmf, Kirchner JL, phillips-Bute B, et al. Longitudinale beoordeling van neurocognitive functie na de chirurgie van de coronair-slagaderomleiding. N Engeland J Med. 2001 8 Februari; 344(6): 395-402.
  9. Phillips Bute B, Mathew J, Blumenthal JA, et al. Het vrouwelijke geslacht wordt geassocieerd met geschade levenskwaliteit 1 jaar na de chirurgie van de kransslagaderomleiding. Psychosommed. 2003 nov.-Dec; 65(6): 944-51.
  10. Rymaszewska J, Kiejna A. Depression en bezorgdheid na kransslagaderomleiding het enten. Pol Merkuriusz Lek. 2003 Augustus; 15(86): 193-5.
  11. Blumenthal JA, Lett HS, Babyak-doctorandus in de letteren, et al. Depressie als risicofactor voor mortaliteit na de chirurgie van de kransslagaderomleiding. Lancet. 2003 23 Augustus; 362(9384): 604-9.
  12. Jarosz A, Nowicka G.C-reactive proteïne en homocysteine als risicofactoren van atherosclerose. Przegllek. 2008 65(6):268-72.
  13. Rasouli ml, Nasir K, Blumenthal RS, Park R, Aziz gelijkstroom, Budoff MJ. Plasmahomocysteine voorspelt vooruitgang van atherosclerose. Atherosclerose. 2005 Juli; 181(1): 159-65.
  14. Bots ml, Launer LJ, Lindemans J, Hofman A, Grobbee DE. Homocysteine, atherosclerose en overwegende hart- en vaatziekte in de bejaarden: De studie van Rotterdam. J Internmed. 1997 Oct; 242(4): 339-47.
  15. Ridkerpm, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risicofactoren voor systemische atherosclerose: een vergelijking van c-Reactieve proteïne, fibrinogeen, homocysteine, lipoprotein (a), en standaardcholesterolonderzoek als voorspellers van rand slagaderlijke ziekte. JAMA. 2001 16 Mei; 285(19): 2481-5.
  16. Maresca G die, Di Blasio A, Marchioli R, Di Minno G. plasmafibrinogeen meten om slag en myocardiaal infarct te voorspellen: een update. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Jun; 19(6): 1 368-77.
  17. Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, Sprecher DL. Fibrinogeen: verenigingen met cardiovasculaire gebeurtenissen in een polikliniek. Am Heart J.2002 Februari; 143(2): 277-82.
  18. SG van Thompson, Kienast J, Pyke BR, Haverkate F, van DE Loo JC. Hemostatische factoren en het risico van myocardiaal infarct of plotselinge dood in patiënten met angina pectoris. N Engeland J Med. 1995 breng 9 in de war; 332(10): 635-41.
  19. Van Der Meer IM, DE Maat MP, Hak VE, et al. De c-reactieve die proteïne voorspelt vooruitgang van atherosclerose bij diverse plaatsen in de slagaderlijke boom wordt gemeten: De studie van Rotterdam. Slag. 2002 Dec; 33(12): 2750-5.
  20. Masood A, Jafar SS, hoge de gevoeligheids c-Reactieve eiwitniveaus van Akram Z. Serum en de strengheid van coronaire die atherosclerose door angiografische gensiniscore wordt beoordeeld. J Pak Med Assoc. 2011 April; 61(4): 325-7.
  21. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al. C-reactieve proteïne en atherosclerose van de borstaorta: een transesophageal echocardiografische studie op basis van de bevolking. Med van de boogintern. 2004 13 Sep; 164(16): 1781-7.
  22. Choi EY, Yan rechts, Fernandes VR, et al. Hoog-gevoeligheids c-Reactieve proteïne als onafhankelijke voorspeller van progressieve myocardiale functionele verslechtering:  de multi-etnische studie van atherosclerose. Am Heart J.2012 Augustus; 164(2): 251-8.
  23. Piechota W, Piechota W. Correlation van hoog-gevoeligheidscrp concentratie met de omvang van coronaire atherosclerose bij mensen met symptomen van ischemische hartkwaal. Pol Merkur Lekarski. 2005 Mei; 18(107): 511-5.
  24. Mendalldoctorandus in de letteren, Strachan-DP, Butland BK, et al. C-reactieve proteïne: relatie aan totale mortaliteit, cardiovasculaire mortaliteit en cardiovasculaire risicofactoren bij mensen. Eur Heart J.2000 Oct; 21(19): 1584-90. 
  25. Ridkerpm, die JE, Shih J, Matias M, Hennekens CH begraven. Prospectieve studie van de reactieve proteïne van C en het risico van toekomstige cardiovasculaire gebeurtenissen onder blijkbaar gezonde vrouwen. Omloop. 1998 25 Augustus; 98(8): 731-3. 
  26. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect van c-Reactieve proteïne op menselijke endothelial cellen. Omloop. 2000 31 Oct; 102(18): 2165-8.
  27. MacDonald-wieken L, Gibson LZ, Godfrey DM, et al. Geoxydeerde LDL in onlangs gediagnostiseerd type - 2 tolerantie van de diabetes mellitus en geschade glucose. Azië Pac J Clin Nutr. 2004 13 (Supplement): S65.
  28. Ceriello A. Impaired glucosetolerantie en hart- en vaatziekte: de mogelijke rol van post prandial hyperglycemie. Am Heart J. 2004 mag; 147(5): 803-7.
  29. Zulli A, Widdop AANGAANDE, Hazen DL, Buxton-BF, Zwarte MJ. Het hoge methionine en cholesteroldieet schaft endothelial ontspanning af. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 1 Augustus; 23(8): 1358-63.
  30. Ridkerpm, Rifai N, nam L toe, Begravend JE, Cook NR. Vergelijking van c-Reactieve eiwit en met geringe dichtheid lipoprotein cholesterolniveaus in de voorspelling van eerste cardiovasculaire gebeurtenissen. N Engeland J Med. 2002 14 Nov.; 347(20): 1557-65.
  31. Guize L, Benetos A, Thomas F, Malmejac A, Ducimetiere P. Cholesterolemia en totale, cardiovasculaire en kankermortaliteit. Studie van een cohort van 220.000 mensen. Natl Med van stierenacad. 1998 182(3):631-47.
  32. Kashyap ml. Cholesterol en atherosclerose: een eigentijds perspectief. Ann Acad Med Singapore. 1997 Juli; 26(4):517-23.
  33. Stout RW. De verhouding van abnormale doorgevende insulineniveaus aan atherosclerose. Atherosclerose. 1977 Mei; 27(1): 1-13.
  34. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. De insulineweerstand zoals geschat door homeostase modelbeoordeling voorspelt inherente symptomatische hart- en vaatziekte bij Kaukasische onderwerpen van de algemene bevolking: de Bruneck-studie. Diabeteszorg. 2007 Februari; 30(2): 318-24.
  35. Takahashi F, Hasebe N, Kawashima E, et al. Hyperinsulinemia is een onafhankelijke voorspeller voor complex atherosclerotic letsel van borstaorta in niet diabetespatiënten. Atherosclerose. 2006 Augustus; 187(2): 336-42.
  36. Stochmal E, Szurkowska M, Czarnecka D, et al. Vereniging van coronaire atherosclerose met insulineweerstand in patiënten met geschade glucosetolerantie. Handelingen Cardiol. 2005 Jun; 60(3): 325-31.
  37. Sjah SV, Alam MG. Rol van ijzer in atherosclerose. Am J Nier Dis. 2003 breng in de war; 41 (3 Supplementen 1): S80-3.
  38. Kraml P, Potockova J, Koprivova H, et al. Ferritin, oxydatieve spanning en coronaire atherosclerose. Vnitrlek. 2004 breng in de war; 50(3): 197-202.
  39. Armaganijan D, Batlouni M. Serum ferritin niveaus en andere indicatoren van organisch ijzer als risicofactoren of tellers in kransslagaderziekte. Omwenteling Port Cardiol. 2003 Februari; 22(2): 185-95; bespreking 197-201.
  40. Minqin R, Watts F, Huat BT, Halliwell B. Correlation van ijzer en zinkniveaus met letseldiepte in pas gevormde atherosclerotic letsels. Vrije Radic-Med van Biol. 2003 breng 15 in de war; 34(6): 746-52.
  41. Nissense, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect van intensief met gematigde verminderings van lipidentherapie wordt vergeleken op vooruitgang van coronaire atherosclerose die: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. JAMA. 2004 breng 3 in de war; 291(9): 1071-80.
  42. Rietdm, Sterk JP, Resch J, Hayashi T. Serum-lipiden en lipoproteins als voorspellers van atherosclerose. Een autopsiestudie. Arteriosclerose. 1989 juli-Augustus; 9(4): 560-4.
  43. Ridkerpm, Rifai N, nam L toe, Begravend JE, Cook NR. Vergelijking van c-Reactieve eiwit en met geringe dichtheid lipoprotein cholesterolniveaus in de voorspelling van eerste cardiovasculaire gebeurtenissen. N Engeland J Med. 2002 14 Nov.; 347(20): 1557-65.
  44. Montalcini T, Gorgone G, Federico D, et al. Vereniging van LDL-cholesterol met de atherosclerose van de halsslagader in de vrouwen van de menopauze die door het metabolische syndroom worden beïnvloed. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005 Oct; 15(5): 368-72.
  45. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting triglyceride en risico van myocardiaal infarct, ischemische hartkwaal, en dood in mannen en vrouwen. JAMA. 2007 18 Juli; 298(3): 299-308.
  46. Welin L, Eriksson H, Larsson B, et al. Triglyceride, een belangrijke coronaire risicofactor in bejaarden. Een studie van mensen geboren in 1913. Eur Heart J.1991 Jun; 12(6): 700-4.
  47. Carlsonla, Bottiger le, Ahfeldt-PE. Risicofactoren voor myocardiaal infarct in de prospectieve studie van Stockholm. Een 14-jaar fol- laag-op zich het concentreren op de rol van plasmatriglyceride en cholesterol. Handelingen Med Scand. 1979 206(5):351-60.
  48. Drexel H, Amann FW, Beran J, et al. De plasmatriglyceride en drie lipoprotein cholesterolfracties zijn onafhankelijke voorspellers van de omvang van coronaire atherosclerose. Omloop. 1994 Nov.; 90(5): 2230-5
  49. Viles-Gonzalez JF, Fuster V, Corti R, Badimon JJ. Nieuw belang van HDL-cholesterol in het ontwikkelen van zeer riskante coronaire plaques in scherpe coronaire syndromen. Curr Opin Cardiol. 2003 Juli; 18(4): 286-94.
  50. Spieker le, Sudano I, Hurlimann D, et al. High-density lipoprotein herstelt endothelial functie bij hypercholesterolemic mensen. Omloop. 2002 breng 26 in de war; 105(12): 1399-402.
  51. Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY. Zijn de groot risicofactoren voor myocardiaal infarct de belangrijkste voorspellers van graad van kransslagaderziekte bij mensen? Metabolisme. 2004 breng in de war; 53(3): 324-9.
  52. Toikkapb, Ahotupa M, Viikari JS, et al. Constant lage heeft de HDL-Cholesterol concentratie op endothelial dysfunctie en verhoogde LDL-Oxydatie in vivo bij gezonde jonge mensen betrekking. Atherosclerose. 1999 1 Nov.; 147(1): 133-8.
  53. Dunajska K, Milewicz A, Szymczak J, et al. Evaluatie van de niveaus van het geslachtshormoon en sommige metabolische factoren bij mensen met coronaire atherosclerose. Verouderend Mannetje. 2004 Sep; 7(3): 197-204.
  54. Hak VE, Witteman JC, DE Jong FH, Geerlings MI, Hofman A, Pols Ha. De lage niveaus van endogene androgens verhogen het risico van atherosclerose in bejaarden: De studie van Rotterdam. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Augustus; 87(8): 3632-9.
  55. Channer KS, Jones-Th. Cardiovasculaire gevolgen van testosteron: implicaties van de „mannelijke overgang“? Hart. 2003 Februari; 89(2): 121-2.
  56. Engelse km, Rossen RP, Jones-Th, Duiker MJ, Channer KS. Therapie van het laag-dosis verbetert transdermal testosteron anginadrempel bij mensen met chronische stabiele angina: Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo controleerde studie. Omloop. 2000 17 Oct; 102(16): 1906-11.
  57. Jones RD, Nettleship JE, Kapoor D, Jones-HT, Channer KS. Testosteron en atherosclerose bij verouderende mensen: beweerde vereniging en klinische implicaties. Am J Cardiovasc Drugs. 2005 5(3):141-54.
  58. Engelse km, Mandour O, Rossen RP, et al. De mensen met kransslagaderziekte hebben lagere niveaus van androgens dan mensen met normale coronaire angiogrammen. Eur Heart J.2000 Jun; 21(11): 890-4.
  59. Rubio AR, doctorandus in de letteren moreel-Segura. Salpeteroxyde, een ijsberg in cardiovasculaire fysiologie: ver voorbij de controle van de schiptoon. Boog Med Res. 2004 januari-Februari; 35(1): 1-11.
  60. Shaw CA, Taylor Gr, Megson IL, Rossi AG. Salpeteroxyde en de resolutie van ontsteking: implicaties voor atherosclerose. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2005 breng in de war; 100 supplement-1:67 - 71.
  61. Shaul PW. Endothelial salpeteroxydesynthase, caveolae en de ontwikkeling van atherosclerose. J Physiol. 2003 15 Februari; 547 (PT 1): 21-33.
  62. Takimoto E, Kampioen HC, Li M, Ren S, et al. De oxidatiemiddelspanning van salpeteroxyde synthase-3 die bevordert het hart pathologische remodelleren van chronische druklading ontkoppelen. J Clin investeert. 2005 Mei; 115(5): 1221-31.
  63. Aikawa K, Saitoh S, Muto M, et al. Gevolgen van anti-oxyderend voor coronaire die microvascular kramp door epicardial kransslagader endothelial verwonding wordt veroorzaakt in varkens. Coronslagader Dis. 2004 Februari; 15(1): 21-30.
  64. Angdin M, Settergren G, Starkopf J, Zilmer M, Zilmer K, Vaage J. Protective effect van anti-oxyderend op long endothelial functie na cardiopulmonale omleiding. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2003 Jun; 17(3): 314-20.
  65. Meydani M. Dietary anti-oxyderende modulatie van het verouderen en immuun-endothelial celinteractie. Mech die Dev verouderen. 1999 Nov.; 111 (2-3): 123-32.
  66. Schubert SY, Neeman I, Resnick N. Een nieuw mechanisme voor de remming van activering N-F -N-F-kappaB in vasculaire endothelial cellen door natuurlijke anti-oxyderend. FASEB J.2002 Dec; 16(14): 1931-3.
  67. Schulz E, Anter E, de Oxydatieve spanning van Jr. van Keaney JF, anti-oxyderend, en endothelial functie. Curr Med Chem. 2004 Mei; 11(9): 1093-104.
  68. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, et al. Van de leeftijd afhankelijke vermindering van GEEN beschikbaarheid en oxydatieve spanning in mensen. Hypertensie. 2001 Augustus; 38(2): 274-9.
  69. Rubio AR, doctorandus in de letteren moreel-Segura. Salpeteroxyde, een ijsberg in cardiovasculaire fysiologie: ver voorbij de controle van de schiptoon. Boog Med Res. 2004 januari-Februari; 35(1): 1-11.
  70. Sugawara J, Komine H, Hayashi K, et al. Effect van de systemische salpeterremming van oxydesynthase op slagaderlijke stijfheid in mensen. Hypertens Onderzoek. 2007 Mei; 30(5): 411-5.
  71. Mungallmm., Gaw A. Statin therapie in de bejaarden. Curr Opin Lipidol. 2004 Augustus; 15(4): 453-7.
  72. tien Dam VH, Doos FM, DE Craen AJ, et al. Gebrek aan effect van pravastatin op hersenbloedstroom of parenchymatisch volumeverlies in bejaarden op risico voor vaatziekte. Slag. 2005 Augustus; 36(8): 1633-6.
  73. Weverling-Rijnsburger AW, Blauw GJ, Meinders VE. Effect van atorvastatin op geschade vasculaire functie bij gezonde oude mensen. J Clin Pharm Ther. 2004 April; 29(2): 157-64.
  74. Rubanyi GM. De rol van endoteel in cardiovasculaire homeostase en ziekten. J Cardiovasc Pharmacol. 1993 22 Supplementen 4: S1-14.
  75. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. De consumptie van het granaatappelsap 3 jaar door patiënten met de slagadervernauwing van de halsslagader vermindert gemeenschappelijke intima-middelen dikte, bloeddruk van de halsslagader en LDL-oxydatie. Clin Nutr. 2004 Jun; 23(3): 423-33.
  76. Kaplan M, Hayek T, Raz A, et al. De aanvulling van het granaatappelsap aan atherosclerotic muizen vermindert macrophage lipideperoxidatie, cellulaire cholesterolaccumulatie en ontwikkeling van atherosclerose. J Nutr. 2001 Augustus; 131(8): 2082-9.
  77. Sumnerm. d., elliott-Eller M, Weidner G, et al. Gevolgen van de consumptie van het granaatappelsap bij de myocardiale perfusie in patiënten met coronaire hartkwaal. Am J Cardiol. 2005 15 Sep; 96(6): 810-4.
  78. Aviram M, Dornfeld L, Kaplan M, et al. Flavonoids van het granaatappelsap remmen lipoprotein oxydatie en hart- en vaatziekten met geringe dichtheid: studies in atherosclerotic muizen en in mensen. Drugs Exp Clin Onderzoek. 2002 28(2-3):49-62.
  79. Rosenblat M, Volkova N, Coleman R, et al. Het beleid van het granaatappelbijproduct aan apolipoprotein e-ontoereikende muizen vermindert atheroscleroseontwikkeling als resultaat van verminderde macrophage oxydatieve spanning en verminderd cellulair begrijpen van geoxydeerde lipoprotein met geringe dichtheid. J Agric Voedsel Chem. 2006 breng 8 in de war; 54(5): 1928-35.
  80. DE Nigris F, Williams-Ignarro S, Sica V, et al. De gevolgen van een granaatappelfruit halen rijken in punicalagin op oxydatie-gevoelige genen en eNOS activiteit bij plaatsen van verstoorde scheerbeurtspanning en atherogenesis. Cardiovasc Onderzoek. 2007 15 Januari; 73(2): 414-23.
  81. Aviram M, Hardak E, Vaya J, et al. Menselijke serumparaoxonases (PON1) Q en R verminderen selectief lipideperoxyden in menselijke coronaire en van de halsslagader atherosclerotic letsels: PON1 esterase en peroxidase-als activiteiten. Omloop. 2000 30 Mei; 101(21): 2510-7.
  82. Ruilope LM, Redón J, Schmieder R. Cardiovascular risicovermindering door endothelial dysfunctie om te keren: ARBs, ACE-inhibitors, of allebei? Verwachtingen van het ONTARGET Proefprogramma. Het Risico van de Vascgezondheid Manag. 2007;3(1):1-9.
  83. Kinlay S, Ganz P. Role van endothelial dysfunctie in kransslagaderziekte en implicaties voor therapie. Am J Cardiol. 1997 Nov.; 80 (9A): 11I-16I.
  84. Zeiher AM, Drexler H, Wollschlager H, et al. Endothelial dysfunctie van coronaire microvasculature wordt geassocieerd met de coronaire regelgeving van de bloedstroom in patiënten met vroege atherosclerose.  Circulation.1991 Nov.; 84(5): 1984-92.
  85. DE Nigris F, Williams-Ignarro S, Botti C, Sica V, Ignarro LJ, Napoli C. Pomegranate sap vermindert geoxydeerde lipoprotein downregulation met geringe dichtheid van endothelial salpeteroxydesynthase in menselijke coronaire endothelial cellen. Salpeteroxyde. 2006 Nov.; 15(3): 259-63.
  86. Ignarro LJ, Byrns AANGAANDE, Sumi D, DE Nigris F, Napoli C. Pomegranate sap beschermt salpeteroxyde tegen oxydatieve vernietiging en verbetert de biologische acties van salpeteroxyde. Salpeteroxyde. 2006 Sep; 15(2): 93-102.
  87. DE Nigris F, Williams-Ignarro S, Lerman LO, et al. Gunstige gevolgen van granaatappelsap voor oxydatie-gevoelige genen en endothelial salpeteractiviteit van oxydesynthase bij plaatsen van verstoorde scheerbeurtspanning. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2005 breng 29 in de war; 102(13): 4896-901.
  88. Beschikbaar bij: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm. Betreden 21 December, 2012.