Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift April 2013 van de het levensuitbreiding
Rapport  

Hoe de Atherosclerose zich in Verouderende Mensen ontwikkelt

Door William Faloon
Cholesterol in slagader  

Minstens één van elke twee Amerikanen over de leeftijd van 65 heeft atherosclerose.1 het is zo gemeenschappelijk in oudere mensen die sommige deskundigen gebruikten om te denken dat het deel van het normale het verouderen proces uitmaakte.2

Wij gaan hier in detail verklaren hoe de atherosclerose zich ontwikkelt, zodat kunt u volledig begrijpen waarom een bescheiden dosis vistraan alleen niet dit proces in die met reeds bestaande vaatziekte gaat omkeren.

Terwijl wij begrijpen dat sommige leden het materiaal in dit artikel overdreven kunnen technisch vinden, is het belangrijk wij publiceert het zodat onze vele artsenleden de uitdagingen in het behandelen van verouderende mensen met significante reeds bestaande atherosclerose begrijpen.

Hoe Atherosclerotic Letsels zich ontwikkelen

De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten die door het bloed aan stok tot het endoteel ( binnen slagaderlijke muur) leiden in plaats van normaal het stromen door.

Het endoteel dan wordt verzwakt. Dit staat bloedcellen en giftige substanties toe die in het bloed doorgeven om door het endoteel over te gaan en het sub-endothelial compartiment van de slagader in te gaan. Het lipide of de vet-als substanties zoals LDL en triglyceride in het bloed accumuleren dan op dit gebied.

De lipiden die in het gebroken endoteel accumuleren worden geoxydeerd, ertoe brengend de vlotte spiercellen proberen het beschadigde endoteel „herstellen“. Het resultaat van dit reparatieproces is de vlotte infiltratie van de spiercel in het endoteel die de vorming van het aanvankelijke atherosclerotic letsel veroorzaken. Afhankelijk van het risico van een individu gaat verder factor-zulke als slecht dieet, gebrek aan oefening, het roken, hoge bloeddruk, en het verouderen proces zelf-vette accumulatie en het atherosclerotic proces versnelt.

De immune cellen genoemd macrophages dan vallen het beschadigde slagaderlijke gebied binnen om het vet te verteren. Maar maak spiercellen glad die aan het gebied reeds hebben veranderd hun aard zijn gemigreerd om vet te reinigen. Deze vet-geladen leucocytten en vlotte spiercellen worden genoemd „schuimcellen,“ en veroorzaken een chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten.

De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt. Het calcium accumuleert dan over de verwondingsplaats om een materieel het lijken op been te vormen. Vandaar dat werd de atherosclerose doorverwezen naar zoals „verhardend van de slagaders.“           

Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque. De plaque groeit, en als het onstabiel wordt, is het kwetsbaar aan scherpe breuk die de inhoud van de plaque aan bloed blootstelt. De plaatjes kunnen dan snel rond deze verbroken plaque accumuleren, resulterend in een scherpe stagnatie (of bloedstolsel) op de binnenoppervlakte van de bloedvatenmuur. Deze klonter kan zeer groot worden en het schip afsluiten. Zelfs kunnen zich de kleine plaques, als zij verbreken, in bloedstroom mengen en een scherpe hartaanval veroorzaken.

Alternatief, kunnen atherosclerotic plaques aan zulk een graad groeien om bloedstroom streng te beperken. Wanneer de bloedstroom binnen een slagader ernstig door een groot plaque of een bloedstolsel wordt gecompromitteerd, worden de cellen van weefsels die van bloedstroom van die slagader afhangen beschadigd of matrijs. De coronaire atherosclerose snijdt de het bloedlevering van het hart door de slagaders van het hart af af te sluiten, die de zuurstoflevering aan het hart tegenhoudt, waarbij een hartaanval wordt veroorzaakt. Een ischemische slag vloeit voort wanneer atherosclerotic processen de zuurstoflevering aan een gedeelte van de hersenen afsnijden.

Aangezien u kunt zien, daarom, is veel meer betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose dan enkel met hoog cholesterolgehalte en LDL. Wij moeten benadrukken, echter, dat de niveaus het handhaven van van optimale LDL en van de cholesterol een belangrijke component van een atherosclerose-preventie programma is.

Het beschermen van Uw Slagaderlijke Muren

3-D spiraalvormige CT atherosclerose van de halsslagader van het aftastenangiogram
Een 3-D spiraalvormig CT aftasten van de atherosclerose van de halsslagader. Bijvoegsel: Plaque in bijlage aan de muur van linker interne slagader van de halsslagader. Dit angiogram werd genomen met een helicoidal scanner.

De hoge bloeddruk,3-7 het opgeheven LDL-cholesterol-Triglyceride,8-13 lage HDL,14-17 roken,18-20 diabetes,21-25 zwaarlijvigheid,26-30 en gebrek aan oefening31-33 draagt tot endothelial dysfunctie en de verdere ontwikkeling van atherosclerose bij.

Andere significante slagader-beschadigende factoren zijn hoog-normale niveaus van glucose,34 insuline,35-39 ijzer,40-43 homocysteine,44-52 en fibrinogeen,53-55 en om het even welk niveau van c-Reactieve proteïne14.56-62 die hoger is dan optimaal.

Homocysteine kan tot de aanvankelijke atherosclerotic verwonding aan het endoteel bewegen, dan de oxydatie van het vet en LDL vergemakkelijken dat onder het beschadigde endoteel, accumuleren en definitief tot de abnormale accumulatie van bloedcomponenten rond de atherosclerotic plaque bijdragen.

Het fibrinogeen is een het klonteren factor die bij de plaats van het endothelial letsel accumuleert. Het fibrinogeen draagt tot plaqueopbouw bij en kan aan de slagaderlijke stagnatie na een onstabiele atherosclerotic plaquebreuken deelnemen.

De glucose op hoog-normale niveaus kan het glycationproces versnellen dat het slagaderlijke verstevigen veroorzaakt, terwijl de de hoog-normale het vasten glucose en insuline directe schade aan het endoteel opleggen. De hoge niveaus van ijzer bevorderen oxydatie van LDL in het beschadigde endoteel, terwijl de lage niveaus van testosteron (bij mensen) om zich in normale endothelial functie schijnen te mengen.

De c-reactieve proteïne is een ontstekingsteller en beschadigt direct het endoteel. De chronische ontsteking, zoals die door blijvende hoge niveaus van c-Reactieve proteïne blijk van wordt gegeven van, niet alleen leidt tot aanvankelijke verwondingen aan het endoteel, maar ook versnelt de vooruitgang van bestaande atherosclerotic letsels.

In antwoord op een groot aantal gepubliceerde studies, nemen de geïnformeerde mensen last van de gezondheid van hun slagaders. Zij eten beter, oefenen regelmatig, en ondergaan het regelmatige bloed testen uit om de specifieke drugs, de hormonen, en de dieetsupplementen te identificeren die zij hebben moeten om hun atherosclerotic risicofactoren verminderen.

De nadruk in het behandelen van verouderende mensen met reeds bestaande slagaderlijke ziekte is dat alle risicofactoren zouden moeten worden gecontroleerd als er een kans te zijn zijn om de occlusie van essentiële slagaders om te keren. Wanneer slechts een paar atherogenic factoren zoals opgeheven LDL worden verminderd, is de ziektevooruitgang vrijwel onvermijdelijk, alhoewel in een trager tempo.

Wat u moet weten
Coronaire atherosclerosedesease

Weg aan Ontwikkeling van Dodelijke Slagaderlijke Plaque

  • Minstens één van elke twee Amerikanen over de leeftijd van 65 heeft atherosclerose.
  • De het levensuitbreiding heeft 17 groot risicofactoren voor atherosclerose geïdentificeerd.
  • De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten en lipiden die zich door het bloed aan stok aan het endoteel (binnen slagaderlijke muur) bewegen in plaats van normaal het stromen door.
  • De lipiden die in het gebroken endoteel accumuleren worden geoxydeerd, ertoe brengend de vlotte spiercellen proberen het beschadigde endoteel „herstellen“.
  • De immune cellen genoemd macrophages dan vallen het beschadigde slagaderlijke gebied binnen om het vet te verteren.
  • De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt.
  • De vet-geladen leucocytten en de vlotte spiercellen worden „schuimcellen“ die een chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten veroorzaken.
  • Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque. 

Samenvatting

Atherosclerose  

Minstens één van elke twee Amerikanen over de leeftijd van 65 heeft atherosclerose.1 een aantal biochemische factoren in het bloed kunnen de ontwikkeling van atherosclerose zoals opgeheven LDL-cholesterol, lage HDL-cholesterol, en opgeheven glucose, homocysteine of fibrinogeen beïnvloeden om enkelen te noemen. De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten die door het bloed aan stok tot het endoteel ( binnen slagaderlijke muur) leiden in plaats van normaal het stromen door. Het endoteel dan wordt verzwakt. Dit staat bloedcellen en giftige substanties toe die in het bloed doorgeven om door het endoteel over te gaan en het sub-endothelial compartiment van de slagader in te gaan. Het lipide of de vet-als substanties zoals LDL en triglyceride in het bloed accumuleren dan op dit gebied.

De immune cellen genoemd macrophages dan vallen het beschadigde slagaderlijke gebied binnen om het vet te verteren. Maar maak spiercellen glad die aan het gebied reeds hebben veranderd hun aard zijn gemigreerd om vet te reinigen. Deze vet-geladen leucocytten en vlotte spiercellen worden genoemd „schuimcellen,“ en veroorzaken een chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten. De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt. Het calcium accumuleert dan over de verwondingsplaats om een materieel het lijken op been te vormen.

Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque.  Deze plaque kan worden het onstabiele resulteren in een verhoogd risico van breuk en klontervorming.  Alternatief, kan de plaque blijven aan een zo grote grootte groeien dat het belemmert of volledig bloedstroom blokkeert.  Of de weg kan tot een potentieel levensgevaarlijke slag leiden of de hartaanval.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levensuitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

  1. Beschikbaar bij: http://www.nia.nih.gov/health/publication/aging-hearts-and-arteries-scientific-quest/chapter-4-blood-vessels-and-aging-rest. Betreden 21 December, 2012.
  2. Beschikbaar bij: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209544/.  Betreden 14 Januari, 2013.
  3. Landmesseru, Hornig B, Drexler H. Endothelial functie: een kritieke determinant in atherosclerose? Omloop. 2004 Jun 1; 109 (21 Supplementen 1): II27-33.
  4. Endemann DH, Schiffrin Gr. Endothelial dysfunctie. J Am Soc Nephrol. 2004 Augustus; 15(8): 1983-92.
  5. Chang HJ, Chung J, Choi SY, et al. Endothelial dysfunctie in patiënten met overdreven bloeddrukreactie tijdens tredmolentest. Clin Cardiol. 2004 Juli; 27(7): 421-5.
  6. Turkije L, Wei W, Liu X, Deng Y, Yu S. Endothelial functie en slagadermuur dik maken het van de halsslagader in patiënten met vroege essentiële hypertensie. J Tongji Med Univ. 1999;19(4):288-90, 303.
  7. Rodriguez-Porcel M, Lerman LO, Herrmann J, Sawamura T, Napoli C, Lerman A. Hypercholesterolemia en de hypertensie hebben synergistic schadelijke gevolgen voor coronaire endothelial functie. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 1 Mei; 23(5): 885-91.
  8. Maggi FM, Raselli S, Grigore L, Redaelli L, Fantappie S, Catapano-AL. Lipoprotein resten en endothelial dysfunctie in de fase na de maaltijd. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun; 89(6): 2946-50.
  9. Saini HK, Arneja ALS, Dhalla NS. Rol van cholesterol in cardiovasculaire dysfunctie. Kan J Cardiol. 2004 breng 1 in de war; 20(3): 333-46.
  10. Pijltje AM, kin-Bestrooit JP. Lipiden en het endoteel. Cardiovasc Onderzoek. 1999 1 Augustus; 43(2): 308-22.
  11. Kusterer K, Pohl T, Fortmeyer HP, et al. Chronische selectieve hypertriglyceridemia schaadt endothelium-dependent vasodilatation bij ratten. Cardiovasc Onderzoek. 1999 Jun; 42(3): 783-93.
  12. Liu L, Zhao SP, Gao M. Influence van hypertriglyceridemia na de maaltijd op de endothelial functie in bejaarde patiënten met coronaire hartkwaal. Hunan Yi KE DA Xue Xue Bao. 2002 Jun 28; 27(3): 259-62.
  13. DE Caterina R, Lenzi S. De rol van LDL in de oorsprong en de vooruitgang van atherosclerose: pathobiological concepten op de oorsprong en de ontwikkeling van atherosclerotic letsels en de rol van het endoteel. G Ital Cardiol. 1998 Februari; 28(2): 158-67.
  14. Ridkerpm, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risicofactoren voor systemische atherosclerose: een vergelijking van c-Reactieve proteïne, fibrinogeen, homocysteine, lipoprotein (a), en standaardcholesterolonderzoek als voorspellers van rand slagaderlijke ziekte. JAMA. 2001 16 Mei; 285(19): 2481-5.
  15. Toikkapb, Ahotupa M, Viikari JS, et al. Constant lage heeft de HDL-Cholesterol concentratie op endothelial dysfunctie en verhoogde LDL-Oxydatie in vivo bij gezonde jonge mensen betrekking. Atherosclerose. 1999 1 Nov.; 147(1): 133-8.
  16. Viles-Gonzalez JF, Fuster V, Corti R, Badimon JJ. Nieuw belang van HDL-cholesterol in het ontwikkelen van zeer riskante coronaire plaques in scherpe coronaire syndromen. Curr Opin Cardiol. 2003 Juli; 18(4): 286-94.
  17. Spieker le, Sudano I, Hurlimann D, et al. High-density lipoprotein herstelt endothelial functie bij hypercholesterolemic mensen. Omloop. 2002 breng 26 in de war; 105(12): 1399-402.
  18. Ambrose JA, Barua RS. De pathofysiologie van het roken van sigaretten en hart- en vaatziekte: een update. Am Coll Cardiol. 2004 19 Mei; 43(10): 1731-7.
  19. Poreba R, Skoczynska A, Derkacz A. Effect van tabak het roken op endothelial functie in patiënten met coronaire arteriosclerose. Pol Arch Med Wewn. 2004 Januari; 111(1): 27-36.
  20. Puranik R, Celermajer DS. Het roken en endothelial functie. Prog Cardiovasc Dis. 2003 mei-Jun; 45(6): 443-58.
  21. Furuta M, Tsunoda K, Arita M, Nanjo K, Sanke T. Endothelium-dependent vaatverwijding in type II mellitus diabetes. Rinsho Byori. 2003 Nov.; 51(11): 1111-5.
  22. Higashi Y, Yoshizumi M. Endothelial functie. Nippon Rinsho. 2003 Juli; 61(7): 1138-44.
  23. Shinozaki K, Kashiwagi A, Masada M, Okamura T. Molecular mechanismen van geschade endothelial functie verbonden aan insulineweerstand. De Doelstellingen Cardiovasc Haematol Disord van de Currdrug. 2004 breng in de war; 4(1): 1-11.
  24. Najemnik C, Sinzinger H, Kritz H. Endothelial dysfunctie, atherosclerose en diabetes. Handelingen Med Austriaca. 1999;26(5):148-53.
  25. Jarvisalo MJ, Raitakari M, Toikka-PB, et al. Endothelial dysfunctie en verhoogde slagaderlijke intima-middelen dikte in kinderen met type 1diabetes. Omloop. 2004 13 April; 109(14): 1750-5.
  26. Bakker SJ, IJzerman RG, Teerlink T, Westerhoff HV, Gans RO, Heine RJ. Cytosolic triglyceride en oxydatieve spanning in centrale zwaarlijvigheid: de ontbrekende schakel tussen bovenmatige atherosclerose, endothelial dysfunctie, en bèta-celmislukking? Atherosclerose. 2000 Januari; 148(1): 17-21.
  27. Blannadvertentie, Bushell D, Davies A, Faragher EB, Molenaar JP, McCollum-CN. von Willebrand factor, het endoteel en de zwaarlijvigheid. Int. J Obes Relat Metab Disord. 1993 Dec; 17(12): 723-5.
  28. Yujaren, Li-HL, Yu-HL, Wang C, Pu S. Het verband tussen insulineweerstand en endothelium-dependent vasodilatation bij zwaarlijvige onderwerpen. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 10 Sep; 83(17): 1467-70.
  29. Lyon CJ, Wet AANGAANDE, Hsueh WA. Minireview: adipositas, ontsteking, en atherogenesis. Endocrinologie. 2003 Jun; 144(6): 2195-200.
  30. Mitu F, Mitu M. Lichaamsbeweging en vasculair endoteel. Omwenteling Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2003 juli-Sep; 107(3): 487-93.
  31. Edwardsdg, Schofield RS, Lennon SL, doordringt GL, Nichols WW, Braith RW. Effect van oefening opleiding op endothelial functie bij mensen met kransslagaderziekte. Am J Cardiol. 2004 breng 1 in de war; 93(5): 617-20.
  32. Higashi Y, Yoshizumi M. Exercise en endothelial functie: rol van endoteel-afgeleid salpeteroxyde en oxydatieve spanning in gezonde onderwerpen en patiënten met te hoge bloeddruk. Pharmacol Ther. 2004 April; 102(1): 87-96.
  33. Gokce N, Vita JA, Bader DS, et al. Effect van oefening op hogere en lagere uiterste endothelial functie in patiënten met kransslagaderziekte. Am J Cardiol. 2002 15 Juli; 90(2): 124-7.
  34. Bjørnholtjv, Erikssen G, Aaser E, et al. Het vasten bloedglucose: een onderschatte risicofactor voor cardiovasculaire dood. Resultaten van een 22-jaar follow-up van gezonde nondiabetic mensen. Diabeteszorg. 1999 Januari; 22(1): 45-9.
  35. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. De insulineweerstand zoals geschat door homeostase modelbeoordeling voorspelt inherente symptomatische hart- en vaatziekte bij Kaukasische onderwerpen van de algemene bevolking: de Bruneck-studie. Diabeteszorg. 2007 Februari; 30(2): 318-24.
  36. Sundell J, Luotolahti M. Vereniging tussen insulineweerstand en verminderde coronaire vasoreactivity bij gezonde onderwerpen. Kan J Cardiol. 2004 15 Mei; 20(7): 691-5
  37. Stochmal E, Szurkowska M, Czarnecka D, et al. Vereniging van coronaire atherosclerose met insulineweerstand in patiënten met geschade glucosetolerantie. Handelingen Cardiol. 2005 Jun; 60(3): 325-31.
  38. Takahashi F, Hasebe N, Kawashima E, et al. Hyperinsulinemia is een onafhankelijke voorspeller voor complex atherosclerotic letsel van borstaorta in niet diabetespatiënten. Atherosclerose. 2006 Augustus; 187(2): 336-42.
  39. Stout RW. De verhouding van abnormale doorgevende insulineniveaus aan atherosclerose. Atherosclerose. 1977 Mei; 27(1): 1-13.
  40. Chau LY. Ijzer en atherosclerose. Oct van Proc Natl Sc.i Counc Repub China B. 2000; 24(4): 151-5.
  41. Howes PS, Zacharski LR, Sullivan J, Chow B. Role van opgeslagen ijzer in atherosclerose. J Vasc Nurs. 2000 Dec; 18(4): 109-14; quiz 115-6.
  42. Kraml P, Potockova J, Koprivova H, et al. Ferritin, oxydatieve spanning en coronaire atherosclerose. Vnitrlek. 2004 breng in de war; 50(3): 197-202.
  43. Minqin R, Watts F, Huat BT, Halliwell B. Correlation van ijzer en zinkniveaus met letseldiepte in pas gevormde atherosclerotic letsels. Vrije Radic-Med van Biol. 2003 breng 15 in de war; 34(6): 746-52.
  44. Montalescot G, Ankri A, chadefaux-Vekemans B, et al. Plasmahomocysteine en de omvang van atherosclerose in patiënten met kransslagaderziekte. Int. J Cardiol. 1997 8 Augustus; 60(3): 295-300.
  45. Stampfer MJ, Malinow-M., Willett-WC, et al. Een prospectieve studie van plasmahomocysteine en risico van myocardiaal infarct in de artsen van de V.S. JAMA. 1992 19 Augustus; 268(7): 877-81.
  46. Verhoef P die, Stampfer MJ, JE begraven, et al. Homocysteine metabolisme en risico van myocardiaal infarct: relatie met vitaminen B6, B12, en folate. Am J Epidemiol. 1996 1 Mei; 143(9): 845-59.
  47. Robinson K, Mayer Gr, Molenaardp, et al. Hyperhomocysteinemia en laag pyridoxal fosfaat. Gemeenschappelijke en onafhankelijke omkeerbare risicofactoren voor kransslagaderziekte. Omloop. 1995 15 Nov.; 92(10): 2825-30.
  48. Arnesen E, Refsum H, Bonaa KH, Ueland-PM, Forde OH, Nordrehaug JE. Serum totale homocysteine en coronair hartdis- gemak. Int. J Epidemiol. 1995 Augustus; 24(4): 704-9.
  49. Aronow WS, Ahn C. Association tussen plasmahomocysteine en kransslagaderziekte bij oudere personen. Am J Cardiol. 1997 1 Nov.; 80(9): 1216-8.
  50. Berwangercs, Jeremy JY, Stansby G. Homocysteine en vaatziekte. Br J Surg. 1995 Jun; 82(6): 726-31.
  51. Bostom AG, Rosenberg IH, Silbershatz H, et al. Totale homocysteine van het Nonfastingsplasma niveaus en slagweerslag in bejaarde personen: de Framingham-Studie. Ann Intern Med. 1999 7 Sep; 131(5): 352-5.
  52. Bots ml, Launer LJ, Lindemans J, Hofman A, Grobbee DE. Homocysteine, atherosclerose en overwegende hart- en vaatziekte in de bejaarden: De studie van Rotterdam. J Internmed. 1997 Oct; 242(4): 339-47.
  53. Maresca G die, Di Blasio A, Marchioli R, Di Minno G. plasmafibrinogeen meten om slag en myocardiaal infarct te voorspellen: een update. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Jun; 19(6): 1368-77.
  54. Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, Sprecher DL. Fibrinogeen: verenigingen met cardiovasculaire gebeurtenissen in een polikliniek. Am Heart J.2002 Februari; 143(2): 277-82.
  55. SG van Thompson, Kienast J, Pyke BR, Haverkate F, van DE Loo JC. Hemostatische factoren en het risico van myocardiaal infarct of plotselinge dood in patiënten met angina pectoris. Europese Gezamenlijke actie op Trombose en van de Onbekwaamhedenangina pectoris Studiegroep. N Engeland J Med. 1995 breng 9 in de war; 332(10): 635-41.
  56. Jarosz A, Nowicka G.C-reactive proteïne en homocysteine als risicofactoren van atherosclerose. Przegllek. 2008 65(6):268-72.
  57. Ridkerpm, Hennekens die CH, JE, Rifai N.C-reactive proteïne en andere tellers van ontsteking in de voorspelling van auto diovascular ziekte begraven bij vrouwen. N Engeland J Med. 2000 breng 23 in de war; 342(12): 836-43.
  58. Kuller links, Tracy RP, Shaten J, Meilahn-EN. De relatie van c-Reactieve eiwit en coronaire hartkwaal in MRFIT nestelde geval-controle studie. Veelvoudige de Interventieproef van de Risicofactor. Am J Epidemiol. 1996 15 Sep; 144(6): 537-47.
  59. Mendalldoctorandus in de letteren, Strachan-DP, Butland BK, et al. C-reactieve proteïne: relatie aan totale mortaliteit, cardiovasculaire mortaliteit en cardio vasculaire risicofactoren bij mensen. Eur Heart J.2000 Oct; 21(19): 1584-90.
  60. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect van c-Reactieve proteïne op menselijke endothelial cellen. Omloop. 2000 31 Oct; 102(18): 2165-8.
  61. Ridkerpm, die JE, Shih J, Matias M, Hennekens CH begraven. Prospectieve studie van de reactieve proteïne van C en het risico van toekomstige auto diovascular gebeurtenissen onder blijkbaar gezonde vrouwen. Omloop. 1998 25 Augustus; 98(8): 731-3.
  62. Auer J, Berent R, Lassnig E, Eber B.C reactieve eiwit en kransslagaderziekte. Jpn Heart J.2002 Nov.; 43(6): 607-19.