Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift September 2013 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen  

Ziektepreventie en Behandeling

Overwicht van ondervoeding en de weerslag van 12 maanden van mortaliteit in de twee het onderwijsziekenhuizen van Sydney.

DOELSTELLINGEN: De doelstellingen van de huidige studie moesten bepalen: (i) het overwicht van ondervoeding in de twee het onderwijsziekenhuizen die van Sydney Subjectieve Globale Beoordeling (SGA) gebruiken, (ii) het effect van ondervoeding op de mortaliteit van 12 maanden en (iii) het aandeel patiënten identificeerden zich eerder om op voedingsrisico te zijn. METHODES: Een prospectieve studie die SGA gebruikt om voedingsstatus van in aanmerking komende intern verpleegde patiënten, vanaf April aan September 1997, met een follow-up van 12 maanden te beoordelen om mortaliteit te beoordelen. Een totaal van 819 patiënten werden systematisch geselecteerd uit 2.194 in aanmerking komende patiënten. De patiënten waren uitgesloten als zij onder de leeftijd van 18 waren, zwakzinnigheids of communicatie moeilijkheden hadden, of waren onder obstetrische of kritieke zorg. De belangrijkste resultatenmaatregelen waren overwicht van ondervoeding, de weerslag van 12 maanden die van mortaliteit, aandeel patiënten met ondervoeding wordt geïdentificeerd, en het ziekenhuislengte van verblijf (LOS). VLOEIT voort: Het overwichtstarief van ondervoeding was 36%. Het aandeel ondervoede patiënten was niet beduidend verschillend tussen de twee ziekenhuizen (P = 0.4). De actuariële weerslag van mortaliteit bij 12 maanden na beoordeling was 29.7% bij ondervoede die onderwerpen met 10.1% bij goed-gevoede onderwerpen worden vergeleken (P < 0.0005). De ondervoede onderwerpen hadden beduidend langere middenlos (17 dagen versus 11 dagen, P< 0.0005) en waren beduidend ouder (midden 71 jaar versus 63 jaar, P < 0.0005) dan goed-gevoede onderwerpen. Slechts 36% van de ondervoede patiënten was eerder geïdentificeerd zoals zijnd op voedingsrisico. CONCLUSIES: De ondervoeding in de Australische ziekenhuizen is een voortdurende gezondheidszorg en met verhoogde LOS en verminderde overleving na 12 maanden geassocieerd. De huidige studie openbaarde dat de ondervoede patiënten niet regelmatig werden geïdentificeerd. De verdere studies worden vereist om te bepalen of de routineidentificatie van ondervoeding en de verdere voedingsinterventie in het verbeteren van klinische resultaten in deze individuen efficiënt zijn.

Internmed J. 2001 Nov.; 31(8): 455-61

Het ziekenhuisondervoeding: overwicht, identificatie en effect op patiënten en het gezondheidszorgsysteem.

De ondervoeding is een afmattende en hoogst overwegende voorwaarde die in het scherpe ziekenhuis, met Australische en internationale studies plaatsen meldend tarieven van ongeveer 40%. De ondervoeding wordt geassocieerd met vele ongunstige resultaten met inbegrip van depressie van het immuunsysteem, het geschade gekronkelde helen, de spier, de langere lengten van het ziekenhuisverblijf, de hogere behandelingskosten en de verhoogde mortaliteit die verspillen. De verwijzingstarieven voor dieetbeoordeling en behandeling van ondervoede patiënten zijn suboptimaal gebleken te zijn, daardoor verhogend de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van dergelijke voornoemde complicaties. Het onderzoek dat van het voedingsrisico een bevestigd hulpmiddel met behulp van is een eenvoudige techniek patiënten op risico van ondervoeding snel om te identificeren, en vormt een basis voor snelle dieetverwijzingen. In Australië, is het voedingsonderzoek op het ziekenhuistoelating niet verplicht, wat van belang wetend is dat de ondervoeding onder-gerapporteerd en vaak slecht gedocumenteerd blijft. De niet geïdentificeerde ondervoeding niet alleen verhoogt het risico van ongunstige complicaties voor patiënten, maar kan potentieel in onthouden van terugbetalingen aan het ziekenhuis door casemix-gebaseerde financieringsprojecten resulteren. Men adviseert sterk dat het verplichte voedingsonderzoek wijd overeenkomstig gepubliceerde optimale richtlijnen wordt goedgekeurd om de weerslag van het ziekenhuisondervoeding effectief te richten en te verminderen.

Int. J omgeeft de Volksgezondheid van Onderzoek. 2011 Februari; 8(2): 514-27

Chronische Neuronen en de leeftijd-Selectieve beneden-Verordening van TNF-Receptoruitdrukking in drievoudig-Transgenic de Ziektemuizen van Alzheimer leidt tot Significante Modulatie van Amyloid- en tau-verwante Pathologie.

Neuroinflammation, door productie van proinflammatory molecules en geactiveerde glial cellen, wordt de ziekte (ADVERTENTIE) pathogenese betrokken bij van Alzheimer. Één dergelijke proinflammatory bemiddelaar is de factor van de tumornecrose α (TNF-Α), multifunctionele cytokine geproduceerde buitenmate en geassocieerd met amyloid β-gedreven ontsteking en cognitieve daling. De globale remming op lange termijn van TNF-receptortype I (tnf-RI) en tnf-RII die zonder cel of stadiumspecificiteit in drievoudig-transgenic ADVERTENTIEmuizen signaleren verergert stempelamyloid en neurofibrillary verwarringspathologie. Deze observaties openbaarden dat de panremming anti-TNF-α op lange termijn ziekte, voorzichtigheid tegen gebruik op lange termijn van therapeutiek anti-TNF-α voor ADVERTENTIE, versnelt en meer selectieve regelgeving van TNF-het signaleren aanspoort. Wij gebruikten adeno-geassocieerd die virus siRNAs wordt vector-geleverd om het neuronen signaleren selectief neer te halen tnf-r. Wij tonen uiteenlopende rollen voor neuronen tnf-RI en tnf-RII aan waar het verlies van zich het verzetten tnf-RII tot TNF-RI-Bemiddelde verergering van amyloid β en Tau pathologie in oude drievoudig-transgenic ADVERTENTIEmuizen leidt. Het bevochtigen van tnf-RII of tnf-RI+RII leidt tot een stadium-onafhankelijke verhoging van hetPositieve microglial bevlekken, implicerend dat neuronen tnf-RII nonautonomously op de microglial celbevolking kan handelen. Deze resultaten openbaren dat tnf-r dat complex is signaleert, en het is onwaarschijnlijk dat alle cellen en beide receptoren positief aan brede behandelingen anti-TNF-α in diverse stadia van ziekte zullen antwoorden. In complex, steunen deze gegevens verder de ontwikkeling van cel, stadium, en/of receptor-specifieke therapeutiek anti-TNF-α voor ADVERTENTIE.

Am J Pathol. 2013 Jun; 182(6): 2285-97

Pro-ontstekingscytokines en hun gevolgen in de getande hersenplooiing.

Het oudere begrip van een centraal zenuwstelsel bestaand in essentiële isolatie van het immuunsysteem is dramatisch de laatste jaren veranderd aangezien het lichaam van bewijsmateriaal met betrekking tot de interactie tussen deze twee systemen is gegroeid. Hier richten wij de rol van een bepaalde ondergroep van immune modulatory molecules, pro-ontstekingscytokines, in het regelen van neuronenfunctie en uitvoerbaarheid in de getande hersenplooiing van het zeepaardje. Deze ontstekingsbemiddelaars zijn gekend om in vele neuropathological voorwaarden, zoals de ziekte van Alzheimer, Ziekte van Parkinson en ischemische verwonding worden opgeheven die slag volgt. Pro-ontstekingscytokines, zoals factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-), interleukin 1 bèta (IL-1beta) en interleukin 18 (IL-18) zijn, getoond om neurotoxiciteit te regelen; hoewel, wegens de ingewikkeldheid van de cytokineactie in neuronen en glia, het effect of facilitatory of beschermend kan zijn, afhankelijk van de omstandigheden. Evenals hun rol in neurotoxiciteit en neuroprotection, zijn pro-ontstekingscytokines ook getoond om machtige regelgevers van synaptische functie te zijn. In het bijzonder, TNF-Alpha-, zijn IL-1beta en IL-18 allen getoond om versterking op lange termijn, een vorm van neuronendieplasticiteit wijd te remmen wordt verondersteld om aan het leren en geheugen, zowel in de vroege p38 mitogen geactiveerde eiwit kinase-afhankelijke fase als de recentere eiwit synthese-afhankelijke fase ten grondslag te liggen. In dit artikel richten wij de mechanismen die aan deze cytokinegevolgen in de getande hersenplooiing van het zeepaardje ten grondslag liggen.

Prog Brain Res. 2007;163:339-54

Neuroinflammation en synaptisch verlies.

Neuroinflammation speelt een kritieke rol in de vooruitgang van vele neurodegenerative, neuropsychiatric en virale ziekten. In neuroinflammation, geeft geactiveerde microglia en astrocytes cytokines en chemokines evenals salpeteroxyde vrij, die op zijn beurt vele wegen van de signaaltransductie activeren. Cytokines, interleukin-1 bèta en alpha- de factor van de tumornecrose, regelen transcriptie van een aantal genen binnen de hersenen, die tot de vorming van pro-ontstekingsproducten van de arachidonic zuurcascade kunnen leiden. De vorming van pro-ontstekingsagenten en bijbehorende cytotoxic producten tijdens neuroinflammation kan schadelijk zijn aan neuronen door synaptische proteïnen te veranderen. Neuroinflammation evenals de excitotoxic beledigingen verminderen synaptische tellers zoals synaptophysin en drebrin. Neurodegenerative, neuropsychiatric ziekten en de virale besmettingen gaan van verlies van beide pre en post-synaptic proteïnen vergezeld. Deze synaptische veranderingen kunnen tot de progressieve cognitieve daling en de gedragsveranderingen bijdragen verbonden aan deze
ziekten.

Neurochem Onderzoek. 2012 Mei; 37(5): 903-10

Fasei/ii een dosis-escalatie proef van vitamine D3 en calcium in multiple sclerose.

DOELSTELLING: De lage status van vitamined is geassocieerd met multiple sclerose (lidstaten) overwicht en risico, maar het therapeutische potentieel van vitamine D in gevestigde lidstaten is niet onderzocht. Ons doel was de draaglijkheid van hoog-dosis mondelinge vitamine D en zijn effect op biochemische, immunologische, en klinische resultaten in patiënten met lidstaten voor de toekomst te beoordelen. METHODES: Een open-label willekeurig verdeelde prospectieve gecontroleerde 52 weekproef paste patiënten met lidstaten voor demografische en ziektekenmerken aan, met randomization aan behandeling of controlegroepen. De behandelingspatiënten ontvingen de stijgende dosissen van vitamined tot 40.000 IU/day meer dan 28 weken om serum 25 hydroxyvitamin D [25 (OH) snel op te heffen D] en die draaglijkheid te beoordelen, door 10.000 IU/day (12 weken) wordt gevolgd, en downtitrated verder aan 0 IU/day. Het calcium (1.200 mg/dag) werd gegeven door de proef. De primaire eindpunten waren gemiddelde verandering in serumcalcium bij elke dosis van vitamined en een vergelijking van serumcalcium tussen groepen. De secundaire eindpunten omvatten 25 (OH) D en andere biochemische maatregelen, immunologische biomarkers, instortingsgebeurtenissen, en de Schaal (EDSS) score uit breidden van de Onbekwaamheidsstatus. VLOEIT voort: Negenenveertig patiënten (behandeling 25, controle 24) werden ingeschreven [beteken leeftijd 40.5 jaar, EDSS 1.34, en 25 (OH) D 78 nmol/L]. Alle op calcium betrekking hebbende maatregelen binnen en tussen groepen waren normaal. Ondanks kwamen gemiddelde piek 25 (OH) D van 413 nmol/L, geen significante ongunstige gebeurtenissen voor. Hoewel daar variabelen in klinische resultaten kan hebben verward, schenen de patiënten van de behandelingsgroep om minder instortingsgebeurtenissen en een blijvende vermindering van T-cell proliferatie te hebben in vergelijking met controles. CONCLUSIES: De hoog-dosisvitamine D (ongeveer 10.000 IU/day) in multiple sclerose is veilig, met bewijsmateriaal van immunomodulatory gevolgen. CLASSIFICATIE VAN BEWIJSMATERIAAL: Deze proef verstrekt Klasse II bewijsmateriaal dat het gebruik van D van de hoog-dosisvitamine 52 weken in patiënten met multiple sclerose niet beduidend de niveaus van het serumcalcium wanneer vergeleken bij patiënten niet op hoog-dosisaanvulling verhoogt. De proef, echter, had statistische precisie en de ontwerpvereisten niet veranderingen in klinische ziektemaatregelen (instortingen en Uitgebreide de Schaalscores van de Onbekwaamheidsstatus) voldoende om te beoordelen, verstrekkend slechts Klassenniveau IV bewijsmateriaal voor deze resultaten.

Neurologie. 2010 Jun 8; 74(23): 1852-9

Controle van auto-immune ziekten door het endocriene systeem van vitamined.

1,25DIHYDROXYVITAMIN D (3) [1.25 (OH) (2) D (3)], is de biologisch actieve vorm van vitamine D (3), een secosteroidhormoon essentieel voor been en minerale homeostase. Het regelt de groei en de differentiatie van veelvoudige celtypes, en toont immunoregulatory en anti-inflammatory eigenschappen. Cellen betrokken bij ingeboren en aanpassings immune reacties--met inbegrip van macrophages, vertakte cellen, t-cellen en B-cellen--druk de receptor van vitamined (uit VDR), en kan zowel aan 1.25 (OH) produceren en antwoorden (2) D (3). Het netto- effect van het systeem van vitamined op de immune reactie is een verhoging van ingeboren die immuniteit aan veelzijdige regelgeving van aanpassingsimmuniteit wordt gekoppeld. Het epidemiologische bewijsmateriaal wijst op een significante vereniging tussen de deficiëntie van vitamined en een verhoogde weerslag van verscheidene auto-immune ziekten, en de verduidelijking van de fysiologische rol van endogene VDR-agonists in de verordening van auto-immune reacties zal de ontwikkeling van farmacologische VDR-agonists voor gebruik in de kliniek leiden. De antiproliferative, prodifferentiative, antibacteriële, immunomodulatory en anti-inflammatory eigenschappen van synthetische VDR-agonists zouden kunnen worden geëxploiteerd om een verscheidenheid van auto-immune ziekten, van reumatoïde artritis aan systemisch lupus erythematosus, en misschien ook multiple sclerose, type I diabetes, ontstekingsdarmziekten, en auto-immuun prostatitis te behandelen.

Nat Clin Pract Rheumatol. 2008 Augustus; 4(8): 404-12

Nieuw inzicht in salpeteroxyde en coronaire omloop.

Sinds zijn ontdekking over 20 jaar geleden als intercellulaire boodschapper, is het salpeter (NO) oxyde, uitgebreid bestudeerd met betrekking tot zijn betrokkenheid in de controle van de omloop en, meer onlangs, in de preventie van atherosclerose. Het belang van nr in coronaire bloeddebietcontrole is ook erkend. De geen-onafhankelijke vaatverwijdingsoorzaken verhoogden scheerbeurtspanning binnen het bloedvat dat, op zijn beurt, endothelial GEEN synthaseactivering, GEEN versie en verlenging van vaatverwijding bevordert. De reactieve hyperemie, myogenic vaatverwijding en vasodilator gevolgen van acetylcholine en bradykinin zijn allen bemiddeld door nr. Het ischemische preconditioneren, die het myocardium tegen cellulaire schade en aritmie beschermt, is verbonden zelf zonder en zowel kunnen de eerste als tweede vensters van bescherming aan GEEN versie toe te schrijven zijn. De oefening verhoogt GEEN synthese via verhogingen van scheerbeurtspanning en impulsdruk en zodat is het waarschijnlijk dat GEEN een belangrijk regelgevend mechanisme van de bloedstroom in oefening is. Dit fenomeen kan van de gunstige die gevolgen van oefening rekenschap geven in atherosclerotic individuen worden gezien. Terwijl GEEN spelen een beschermende rol in het verhinderen van atherosclerose via superoxide anion het reinigen, risico zoals hypercholesterolemia incalculeert GEEN versie verminderen die de manier voor endothelial dysfunctie en atherosclerotic letsels leidt. De oefening keert dit proces door GEEN synthese en versie om te bevorderen. Andere factoren die de activiteit van GEEN beïnvloeden omvatten oestrogenen, endothelins, adrenomedullin en adenosine, het laatste schijnen een compensatoire weg voor coronaire controle in aanwezigheid van GEEN remming te zijn. Deze studies versterken de centrale die rol door de substantie in de controle van coronaire omloop wordt gespeeld.

Het levenssc.i. 1999;65(21):2167-74

Cimetidine verhoogt overleving van colorectal kankerpatiënten met hoge niveaus van sialyl lewis-X en sialyl lewis-A epitope uitdrukking op tumorcellen.

Cimetidine is getoond om gunstige gevolgen in colorectal kankerpatiënten te hebben. In deze studie, werden een totaal van 64 colorectal kankerpatiënten die curatieve verrichting ontvingen onderzocht voor de gevolgen van cimetidine behandeling voor overleving en herhaling. De cimetidine groep werd gegeven 800 mg-dag (- 1) van cimetidine mondeling samen met 200 mg-dag (- 1) van fluorouracil 5, terwijl de controlegroep alleen fluorouracil 5 ontving. De behandeling werd in werking gesteld 2 weken na de verrichting en werd geëindigd na 1 jaar. De robuuste gunstige gevolgen van cimetidine werden genoteerd: het overlevingstarief van 10 jaar van de cimetidine groep was 84.6% terwijl dat van controlegroep 49.8% was (P<0.0001). Volgens onze vorige observaties dat cimetidine de uitdrukking van e-Selectin op vasculair endoteel blokkeerde en de adhesie van kankercellen aan het endoteel remde, hebben wij verder de patiënten volgens de uitdrukkingsniveaus van antigenen X in lagen verdeeld van sialyllewis (SL (x)) en A (SL (a)). Wij vonden dat cimetidine de behandeling in patiënten bijzonder efficiënt was de van wie tumor niveaus de hogere van SL (x) en van het antigeen van SL (a) had. Bijvoorbeeld, was het cumulatieve overlevingstarief die van 10 jaar van de cimetidine groep die met hogere CSLEX, SL (x) bevlekken erkennen, van tumors 95.5%, terwijl dat van controlegroep 35.1% was (P=0.0001). In tegenstelling, in de groep patiënten zonder of lage niveaus CSLEX die, toonde cimetidine geen significant gunstig effect bevlekken (het overlevingstarief van 10 jaar van de cimetidine groep was 70.0% en dat van controlegroep was 85.7% (P=n.s.)). Deze resultaten wijzen duidelijk erop dat cimetidine de behandeling dramatisch overleving in colorectal kankerpatiënten met tumorcellen verbeterde die hoge niveaus van SL (x) uitdrukken en SL (a).

Br J Kanker. 2002 21 Januari; 86(2): 161-7

Radiation-induced zwakzinnigheid in patiënten van hersenenmetastasen die worden genezen.

Wanneer een patiënt met kanker een hersenenmetastase ontwikkelt, is de dood gewoonlijk dreigend, maar de agressieve behandeling in sommige patiënten met beperkte of geen systemische ziekte brengt overleving op lange termijn op. In dergelijke patiënten, zijn de vertraagde schadelijke gevolgen van therapie bijzonder tragisch. Wij melden 12 patiënten die vertraagde complicaties van gehele die hersenenradiotherapie (WBRT) als enige behandeling (4 patiënten) wordt gegeven of in combinatie met chirurgische resectie ontwikkelden (8 patiënten). Binnen 5 tot 36 maanden (mediaan, 14) alle patiënten ontwikkelden progressieve zwakzinnigheid, ataxie, en urineincontinentie veroorzakend strenge onbekwaamheid in alle en leidend tot dood in 7. Geen patiënt had tumorherhaling toen de neurologische symptomen begonnen. Corticale atrophy en hypodense de witte kwestie werden geïdentificeerd door CT alles bij elkaar. Contrast-verbeterend letsels werden gezien in 3 patiënten; 2 van letsels opgebrachte radionecrosis op biopsie. Autopsies op 2 patiënten geopenbaard diffuus chronisch oedeem van de halfronde witte kwestie bij gebrek aan tumorherhaling. Corticosteroids en de ventriculoperitoneal shunt boden significante maar onvolledige verbetering in sommige patiënten aan. De totale dosis WBRT was slechts cGy 2.500 tot 3.900, maar de dagelijkse fracties van 300 tot cGy 600 waren aangewend. Wij geloven dat deze opdelingsprogramma's, verscheidene waarvan algemeen worden gebruikt, voor vertraagde neurologische giftigheid ontvankelijk maken, en dat de meer voortgezete programma's voor de veilige en doeltreffende behandeling van goed-risicopatiënten met hersenenmetastasen zouden moeten worden aangewend. De weerslag van WBRT-Veroorzaakte zwakzinnigheid was slechts 1.9 tot 5.1% in de 2 hier herzien bevolking; nochtans, onderschat dit de weerslag omdat slechts de streng beïnvloede patiënten van grafiekoverzicht zouden kunnen worden geïdentificeerd.

Neurologie. 1989 Jun; 39(6): 789-96