De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Oktober 2013 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Fructose

De bovenmatige fructoseopname veroorzaakt de eigenschappen van metabolisch syndroom bij gezonde volwassen mensen: rol van urinezuur in de reactie met te hoge bloeddruk.

ACHTERGROND: De bovenmatige fructoseopname veroorzaakt metabolisch syndroom in dieren en kan gedeeltelijk worden verhinderd door het urine zure niveau te verminderen. Wij testten de hypothese dat de fructose eigenschappen van metabolisch syndroom bij volwassen mensen zou kunnen veroorzaken en of dit door allopurinol wordt beschermd. METHODES: Een willekeurig verdeelde, gecontroleerde proef van 74 volwassen mensen die 200 g fructose dagelijks 2 weken met of zonder allopurinol werden beheerd. De primaire maatregelen omvatten veranderingen in ambulante bloeddruk (BP), het vasten lipiden, glucose en insuline, homeostatic modelbeoordelings (HOMA) index, de index van de lichaamsmassa en criteria voor metabolisch syndroom. VLOEIT voort: De opname van fructose resulteerde in een verhoging van ambulant BP (7+/2 en 5+/2 mm van Hg voor systolisch (SBP) en diastolisch BP (DBP), P<0.004 en P<0.007, respectievelijk). Beteken het vasten triglyceride met 0.62+/0.23 mmol l (- 1) worden verhoogd (55+/20 mg per 100 ml), terwijl high-density lipoprotein de cholesterol door 0.06+/0.02 mmol l (- 1) verminderde (2.5+/0.7 mg per 100 ml), P<0.002 en P<0.001 die, respectievelijk. Het vasten insuline en HOMA-de indexen stegen beduidend, terwijl het niveau van de plasmaglucose niet veranderde. Alle tests van de leverfunctie toonden een verhoging van waarden. Het metabolische syndroom steeg met 25-33% afhankelijk van de criteria. Allopurinol verminderde het serum urine zure niveau (P<0.0001) en verhinderde de verhoging van ambulante DBP van 24 h en dagsbp en DBP. De Allopurinolbehandeling verminderde de niveaus van het het plasmatriglyceride van HOMA of het vasten, maar geen verminderde lipoprotein cholesterol met geringe dichtheid met betrekking tot controle (P<0.02) en ook verhinderd de verhoging van onlangs gediagnostiseerd metabolisch syndroom (0-2%, P=0.009). CONCLUSIES: De hoge dosissen fructose heffen BP op en veroorzaken de eigenschappen van metabolisch syndroom. Het verminderen van het urine zure niveau verhindert de verhoging van gemiddelde slagaderlijke bloeddruk. De overmatige inname van fructose kan een rol in de huidige epidemieën van zwaarlijvigheid en diabetes hebben.

Int. J Obes (Lond). 2010 breng in de war; 34(3): 454-61

Het laag-fructosedieet vermindert bloeddruk en ontsteking in patiënten met chronische nierziekte.

ACHTERGROND: De fructose is sterk verbonden met hypertensie, hyperuricemia en ontsteking in experimentele modellen en mensen. Nochtans, is het effect van laag-fructosedieet op ontsteking, hyperuricemia en de vooruitgang van nierziekte nog niet geëvalueerd in patiënten met chronische nierziekte (CKD). METHODES: Achtentwintig patiënten (leeftijd 59 ± 15 jaar, 17 males/11-wijfjes) werden met Stadia 2 en 3 CKD geschakeld van regelmatig (basis) (60.0 g/24 h) aan een laag (12.0 g/24 h) fructosedieet 6 die weken, door een hervatten van hun regelmatig dieet nog eens 6 weken worden gevolgd. Het dieet werd gecontroleerd door een diëtist. Bij de basislijn, werd de ambulante bloeddruk van het lage en regelmatig-fructosedieet (BP) gemeten en het bloed bemonsterd voor nierfunctie (creatinine), ontstekingstellers, het vasten glucose en insuline en serum urinezuur. De twintig-vier-uur urineinzamelingen werden ook verkregen voor creatinine, urinezuur, monocyte chemotatic eiwit-1, die de groei factor-bèta en n-acetyl-bèta-D-Glucosaminidase omzetten. VLOEIT voort: Het laag-fructosedieet neigde om BP voor de gehele groep (n = 28) te verbeteren, terwijl de significante vermindering van BP slechts in dippers (n = 20) maar niet in niet-dippers werd gezien (n = 8). Geen gevolgen voor geschat kluwenvormig filtratietarief (eGFR) werden of proteinuria waargenomen. Werd het serum urinezuur verminderd niet-beduidend met laag-fructosedieet (7.1 ± 1.3 tegenover 6.6 ± 1.0 mg/dL, P < 0.1), terwijl een significante daling van het vasten seruminsuline werd waargenomen (11.2 ± 6.1 tegenover 8.2 ± 2.9 mIU/mL, P < 0.05) en de vermindering duurde na terugkeer voort aan het regelmatige dieet. Een lichte maar niet significante vermindering van urine urine zure en verwaarloosbare urine zure afscheiding werd waargenomen terwijl de patiënten op het lage fructosedieet waren. Het laag-fructosedieet verminderde ook hoge gevoeligheids c-Reactieve proteïne (hsCRP) (4.3 ± 4.9 tegenover 3.3 ± 4.5 mg/l; P < 0.01) en oplosbare intercellulaire adhesiemolecule (sICAM) (250.9 ± 59.4 tegenover 227 ± 50.5 ng/mL; P < 0.05). HsCRP naar basislijn met hervatten van het regelmatige dieet is teruggekeerd, terwijl de vermindering van sICAM die voortduurde. CONCLUSIE: Het laag-fructosedieet bij onderwerpen met CKD kan ontsteking met sommige mogelijke voordelen op BP verminderen. Dit proefonderzoek moet door een grotere klinische proef worden bevestigd om het voordeel op lange termijn van een laag-fructosedieet te bepalen in vergelijking met andere diëten bij onderwerpen met CKD.

De Transplantatie van de Nephrolwijzerplaat. 2012 Februari; 27(2): 608-12

High-fructose glucosestroop veroorzaakt vasculaire dysfunctie verbonden aan metabolische storing bij ratten: beschermend effect van resveratrol.

High-fructose glucosestroop (HFCS) wordt gebruikt in vele voorbereide voedsel en frisdranken. Nochtans, zijn de beperkte gegevens beschikbaar op de gevolgen van HFCS-consumptie op metabolische en cardiovasculaire functies. Deze studie, daarom, werd ontworpen om te beoordelen of HFCS-het drinken de endothelial en vasculaire functie in samenwerking met metabolische storingen bij ratten beïnvloedt. Bovendien, werd resveratrol getest bij uitdaging met HFCS. Wij onderzochten de gevolgen van HFCS (10 en 20%) en resveratrol (50 mg/l) dranken voor verscheidene metabolische parameters evenals endothelial ontspanning, vasculaire samentrekkingen, uitdrukkingen van endothelial salpeteroxydesynthase (eNOS), sirtuin 1 (SIRT1), gp91 (phox) en p22 (phox) proteïnen en superoxide generatie in de aorta's. De consumptie van HFCS (20%) verhoogde serumtriglyceride, van VLDL en van de insuline niveaus evenals bloeddruk. De geschade ontspanning aan acetylcholine en de geïntensifieerde samentrekkingen aan phenylephrine en angiotensin II werden geassocieerd met verminderd eNOS en SIRT1 terwijl verhoogde gp91 (phox) en p22 (phox) proteïnen, samen met veroorzaakte superoxide productie in de aorta's van HFCS-Behandelde ratten. De Resveratrolaanvulling herstelde efficiënt HFCS-Veroorzaakte verslechteringen. Aldus, leidt de opname van HFCS tot vasculaire dysfunctie door vasoprotective factoren te verminderen en oxydatieve spanning in samenwerking met metabolische storingen te veroorzaken. Resveratrol heeft een beschermend potentieel tegen de schadelijke gevolgen van HFCS-consumptie.

Voedsel Chem Toxicol. 2012 Jun; 50(6): 2135-41

Ongunstige metabolische gevolgen van dieetfructose: resultaten van de recente epidemiologische, klinische, en mechanistische studies.

DOEL VAN OVERZICHT: De gevolgen van dieetsuiker voor risicofactoren en de processen verbonden aan metabolische ziekte blijven een controversieel onderwerp, met recente overzichten van het beschikbare bewijsmateriaal aankomend bij wijd uiteenlopende conclusies. RECENTE BEVINDINGEN: Er zijn vele onlangs gepubliceerde epidemiologische studies die bewijs leveren dat de suikerconsumptie met metabolische ziekte wordt geassocieerd. Drie recente klinische studies, die de gevolgen van het verbruiken van relevante dosissen sucrose of high-fructose glucosestroop samen met ad libitum diëten onderzochten, leveren bewijs dat de consumptie van deze suikers de risicofactoren voor hart- en vaatziekte en metabolisch syndroom verhoogt. De mechanistische studies suggereren dat deze gevolgen uit het snelle leverdiemetabolisme van fructose voortvloeien door fructokinase C wordt gekatalyseerd, die substraat voor lipogenesis van DE novo produceert en op verhoogde urine zure niveaus leidt. De recente klinische studies die de gevolgen van het verbruiken van minder suiker, via onderwijsacties of door substitutie van suiker-gezoete dranken voor noncalorically gezoete dranken onderzoeken, leveren bewijs dat dergelijke strategieën gunstige gevolgen voor risicofactoren voor metabolische ziekte of voor BMI in kinderen hebben. SAMENVATTING: Het het accumuleren epidemiologische bewijsmateriaal, het directe klinische bewijsmateriaal, en het bewijsmateriaal die aannemelijke mechanismen voorstellen steunen een rol voor suiker in de epidemieën van metabolisch syndroom, hart- en vaatziekte, en type II diabetes.

Curr Opin Lipidol. 2013 Jun; 24(3): 198-206

Wordt het metabolische syndroom veroorzaakt door een hoge fructose, en vrij met laag vetgehalte, laag cholesteroldieet?

Het metabolische syndroom (MetS) wordt vertoond door een lipidedrietal dat opgeheven serumtriglyceride, kleine LDL-deeltjes, en lage high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, door centrale zwaarlijvigheid (centrale adipositas), insulineweerstand, glucoseonverdraagzaamheid en opgeheven bloeddruk omvat, en het met een verhoogd risico van type II diabetes en coronaire hartkwaal wordt geassocieerd. Wij hebben een nieuwe hypothese betreffende MetS ten gevolge van een hoge opname in koolhydraten en voedsel met een hoge glycemic index, in het bijzonder fructose, en vrij lage opname van cholesterol en verzadigd vet ontwikkeld. Wij steunen onze argumenten door dierlijke studies die hebben aangetoond dat de blootstelling van de lever aan verhoogde hoeveelheden fructose tot snelle stimulatie van lipogenesis en accumulatie van triglyceride leidt. Adipocytes slaan triglyceride in lipidedruppeltjes op, die tot adipocytehypertrofie leiden. De Adipocytehypertrofie wordt geassocieerd met macrophage accumulatie in vetweefsel. Een belangrijke modulator van zwaarlijvigheid-geassocieerde macrophage reacties in wit vetweefsel is de dood van adipocytes. De bovenmatige blootstelling aan fructoseopname bepaalt de lever om hoge dosissen fructose te metaboliseren, veroorzakend hogere niveaus van fructoseeindproducten, zoals glyceraldehyde en dihydroxyacetonefosfaat, die met de glycolytic weg kunnen samenkomen. De fructose leidt ook tot hogere niveaus van geavanceerde glycationeindproducten. Macrophages aan geavanceerde glycationeindproducten wordt blootgesteld worden dysfunctioneel en, op ingang in de slagadermuur, dragen tot plaque-vorming en trombose die bij.

Boog Med Sci. 2011 Februari; 7(1): 8-20

Dieetfructose en risico van metabolisch syndroom in volwassenen: Het Lipide en de Glucosestudie van Teheran.

ACHTERGROND: De studies hebben aangetoond dat de bovenmatige fructoseopname ongunstige metabolische gevolgen kan veroorzaken. Er is geen rechtstreeks bewijs van epidemiologische studies om de vereniging tussen gebruikelijke hoeveelheden fructoseopname en het metabolische syndroom te verduidelijken. DOELSTELLING: Het doel deze studie was de vereniging van fructoseopname en overwicht van metabolisch syndroom (MetS) en zijn componenten in Tehranian-volwassenen te bepalen. METHODES: Deze bevolking gebaseerde studie werd in dwarsdoorsnede uitgevoerd over 2.537 onderwerpen (45% mensen) op de leeftijd van 19-70 y, deelnemers van de het Lipide en de Glucosestudie van Teheran (2006-2008). De dieetgegevens werden verzameld gebruikend een bevestigde de frequentievragenlijst van het 168 punt semi-kwantitatieve voedsel. De dieetfructoseopname werd berekend door som natuurlijke fructose (N-F) in vruchten en groenten en toevoegde fructose (AF) in commercieel voedsel. MetS werd bepaald volgens gewijzigde NCEP-ATP III voor Iraanse volwassenen. VLOEIT voort: De gemiddelde leeftijden van mannen en vrouwen waren 40.5 ± 13.6 en 38.6 ± 12.8 jaar, respectievelijk. Beteken de totale dieetfructoseopnamen 46.5 ± 24.5 waren (N-F: 19.6 ± 10.7 en AF: 26.9 ± 13.9) en 37.3 ± 24.2 g/d (N-F: 18.6 ± 10.5 en AF: 18.7 ± 13.6) in mannen en vrouwen, respectievelijk. Vergeleken met die in het laagste kwartiel van fructoseopnamen, hadden de mannen en de vrouwen in het hoogste kwartiel, respectievelijk, 33% (95% ci, 1.15-1.47) en 20% (95% ci, 1.09-1.27) hoger risico van het metabolische syndroom; 39% (ci, 1.16-1.63) en 20% (ci, 1.07-1.27) hoger risico van buikzwaarlijvigheid; 11% (ci, 1.02-1.17) en 9% (ci, 1.02-1.14) hoger risico van hypertensie; en 9% (ci, 1-1.15) en 9% (1.04-1.12) hoger risico van geschade het vasten glucose. CONCLUSIE: De hogere consumptie van dieetfructose kan ongunstige metabolische gevolgen hebben.

Nutr Metab (Lond). 2011 12 Juli; 8(1): 50

De gevolgen van fructose versus glucose op regionaal hersendiebloed stromen in hersenengebieden met eetlust en beloningswegen worden geïmpliceerd.

BELANG: De verhogingen van fructoseconsumptie hebben het stijgende overwicht van zwaarlijvigheid vergeleken, en high-fructose diëten worden verondersteld om gewichtsaanwinst en insulineweerstand te bevorderen. De fructoseopname veroorzaakt kleinere verhogingen van doorgeven van verzadigingshormonen vergeleken met glucoseopname, en de centrale administratie van fructose veroorzaakt het voeden in knaagdieren, terwijl de centraal toegediende glucose verzadiging bevordert. DOELSTELLING: Om neurofysiologische factoren te bestuderen die aan verenigingen tussen fructoseconsumptie en gewichtsaanwinst zouden kunnen ten grondslag liggen. ONTWERP, HET PLAATSEN, EN DEELNEMERS: Twintig gezonde volwassen vrijwilligers ondergingen 2 magnetic resonance imagingszittingen in Yale University samen met fructose of glucosedrankopname in blinden, willekeurig-orde, oversteekplaatsontwerp. HOOFDresultatenmaatregelen: De relatieve veranderingen in hypothalamic regionaal hersenbloed stromen (CBF) na glucose of fructoseopname. De secundaire resultaten omvatten geheel-hersenenanalyses om regionale CBF-veranderingen, functionele connectiviteitsanalyse om correlaties tussen de hypothalamus te onderzoeken en andere reacties van het hersenengebied, en hormoonreacties op fructose en glucoseopname te onderzoeken. VLOEIT voort: Er was een beduidend grotere vermindering van hypothalamic CBF na glucose versus fructoseopname (- 5.45 versus 2.84 mL/g per minuut, respectievelijk; beteken verschil, 8.3 mL/g per minuut [95% ci van gemiddeld verschil, 1.87-14.70]; P = .01). De glucoseopname (met basislijn wordt vergeleken) verhoogde functionele connectiviteit tussen de hypothalamus en de thalamus en striatum die. De fructose verhoogde connectiviteit tussen de hypothalamus en de thalamus maar niet striatum. Regionale CBF binnen de hypothalamus, de thalamus, het eiland, voorafgaande die cingulate, en striatum (eetlust en beloningsgebieden) werd na glucoseopname verminderd met basislijn wordt vergeleken (P < .05 betekenisdrempel, familie-wijze verbeterde fouten [WEINIGEN] geheel-hersenen). In tegenstelling, verminderde de fructose regionale CBF in de thalamus, het zeepaardje, de latere cingulateschors, spoelvormige, en visuele schors (P < .05 betekenisdrempel, WEINIG verbeterde geheel-hersenen). In geheel-hersenen voxel-vlakke analyses, waren er geen significante verschillen tussen directe vergelijkingen van fructose versus glucosezittingen na correctie voor veelvoudige vergelijkingen. De fructose versus glucoseopname resulteerde in lagere piekniveaus van serumglucose (beteken verschil, 41.0 mg/dL [95% ci, 27.7-54.5]; P < .001), insuline (beteken verschil, 49.6 µU/mL [95% ci, 38.2-61.1]; P < .001), en glucagon-als polypeptide 1 (beteken verschil, 2.1 pmol/L [95% ci, 0.9-3.2]; P = .01). CONCLUSIE EN RELEVANTIE: In een reeks van oriënterende die analyses, consumptie van fructose resulteerde met glucose wordt de vergeleken in een verschillend patroon van regionale CBF en een kleinere verhoging van systemische glucose, insuline, en glucagon-als polypeptide 1 niveaus.

JAMA. 2013 2 Januari; 309(1): 63-70

De fructose-veroorzaakte hypothalamic AMPK-activering bevordert leverpepck en gluconeogenesis toe te schrijven aan verhoogde corticosteroneniveaus.

De fructoseconsumptie veroorzaakt insulineweerstand en keurt levergluconeogenesis door mechanismen goed die niet volledig worden begrepen. De recente studies toonden aan dat de activering van hypothalamic 5 ' - het ampère-Geactiveerde eiwitkinase (AMPK) controleert dynamische schommelingen in leverglucoseproductie. Aldus, werd de huidige studie ontworpen om te onderzoeken of hypothalamic AMPK-activering door fructose verhoogde gluconeogenesis zou bemiddelen. Zowel bevorderden ip als de intracerebroventricular (icv) fructosebehandeling hypothalamic phosphorylation van AMPK en carboxylase acetyl-CoA, parallel met verhoogd leverphosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) en gluconeogenesis. Een verhoging van AMPK-phosphorylation door icv fructose werd waargenomen in de zijhypothalamus evenals in de paraventricular kern en de boogvormige kern. Deze gevolgen werden nagebootst door icv 5 amino-imidazole-4-carboxamide-1-B-D-ribofuranosidebehandeling. Hypothalamic AMPK-remming met icv injectie van samenstelling C of met injectie van klein mengend die RNA aan AMPKa2 in de mediobasal hypothalamus (MBH) wordt gericht onderdrukte de levergevolgen van ip fructose. Wij vonden ook dat de fructose corticosteroneniveaus door een mechanisme verhoogde dat bij hypothalamic AMPK-activering afhankelijk is. Gelijktijdig, fructose-bevorderde werden gluconeogenesis, de leverpepck-uitdrukking, en glucocorticoid receptor die aan het PEPCK-gen binden onderdrukt door farmacologische glucocorticoid receptorstagnatie. Totaal steunen de hierin voorgelegde gegevens de hypothese dat de fructose-veroorzaakte hypothalamic AMPK-activering levergluconeogenesis door corticosteroneniveaus te verhogen bevordert.

Endocrinologie. 2012 Augustus; 153(8): 3633-45

Veranderingen door een fructose-rijk dieet op levermetabolisme en het anti-oxyderende systeem worden veroorzaakt dat.

DOELSTELLINGEN: Het effect van een fructose-rijk dieet van drie weken (FRD) werd op genuitdrukking, proteïne en activiteitenniveaus van lever anti-oxyderend systeem en koolhydraatmetabolisme bestudeerd. HOOFDmethodes: Van de van het serumglucose (vastend en na een glucoselading), triglyceride en insuline de niveaus van normale mannelijke Wistar-ratten werden gemeten. In lever, maten wij gen/eiwituitdrukking en enzymactiviteit van katalase (KAT), koper-zink-superoxide dismutase (CuZnSOD) en glutathione peroxidase (GSHPx); verminderde glutathione (GSH); eiwitcarbonylinhoud; stellen thiobarbituric zuur reactieve substanties (TBARS) en microsomal membraangevoeligheid aan lipideperoxidatie tevreden; glucokinase (GK), glucose-6-phosphatase (g-6-Pase) en glucose-6-fosfaat dehydrogenase (g-6-PDH) activiteit; en glycogeen, pyruvate, lactaat en triglycerideinhoud. ZEER BELANGRIJKE BEVINDINGEN: Het gelijkaardige lichaamsgewicht en de warmteopname werden geregistreerd in beide groepen. FRD-ratten hadden hogere van het van de serumglucose, insuline en triglyceride niveaus, maalinsuline: glucoseverhouding, waarden homa-IRL en geschade glucosetolerantie, terwijl KAT, van CuZnSOD en van GSHPx de relatieve niveaus van de genuitdrukking beduidend lager waren. De KAT en de eiwituitdrukking van CuZnSOD, de KATTENactiviteit en GSH-de inhoud waren ook lager, terwijl de eiwitcarbonylinhoud hoger was. Geen verschillen werden geregistreerd in de activiteit van CuZnSOD, van MnSOD en GSHPx-, TBARS-inhoud en membraangevoeligheid aan lipideperoxidatie. Het glycogeen, lactaat en triglyceride de inhoud en GK, g-6-Pase en de activiteit g-6-PDH waren beduidend hoger bij FRD-ratten. BETEKENIS: In aanwezigheid van oxydatieve spanning, stelt de lever veranderingen in de koolhydraat en lipide metabolische wegen tentoon die de reactieve productie van zuurstofspecies en hun schadelijk effect zouden verminderen, waarbij weinig effect op specifieke anti-oxyderende mechanismen wordt veroorzaakt. Deze kennis kon het ontwerp en de tenuitvoerlegging van strategieën vergemakkelijken om oxydatieve stress-induced leverschade te verhinderen.

Het levenssc.i. 2010 Jun 19; 86 (25-26): 965-71

De consumptie van fructose en de hoge fructoseglucosestroop verhogen triglyceride na de maaltijd, LDL-Cholesterol, en apolipoprotein-B in jonge mannen en vrouwen.

CONTEXT: Het Amerikaanse de Voedingscomité van de Hartvereniging adviseert vrouwen en de mensen verbruiken neen meer dan 100 en 150 kcal van toegevoegde suiker per dag, respectievelijk, terwijl de Dieetrichtlijnen voor Amerikanen, 2010, een maximale toegevoegde suikeropname van 25% of minder van totale energie voorstelt. DOELSTELLING: Om deze discrepantie te richten, vergeleken wij de gevolgen van het verbruiken van glucose, fructose, of high-fructose glucosestroop (HFCS) bij 25% van energiebehoeften (e) op risicofactoren voor hart- en vaatziekte. DEELNEMERS, ONTWERP EN HET PLAATSEN, EN INTERVENTIE: Achtenveertig volwassenen (van 18-40 jaar; index 18-35 kg/m van de lichaamsmassa (2)) verbleven op het Klinische Onderzoekscentrum voor test 3.5 D van basislijn terwijl het verbruiken van energie-evenwichtige diëten die 55% euro complex koolhydraat bevatten. 12 poliklinische patiëntdagen, verbruikten zij ad libitum gebruikelijke diëten samen met drie porties per dag van glucose, fructose, of HFCS-Gezoete dranken (n = 16/group), die 25% euro vereisten verstrekte. Onderwerpt dan verbruikte energie-evenwichtige diëten die 25% euro suiker-gezoet beverages/30% euro complex koolhydraat bevatten tijdens 3.5 D van intern verpleegde patiëntinterventie het testen. HOOFDresultatenmaatregelen: Het twintig-vier-uur triglyceridegebied onder de kromme, het vasten plasmalipoprotein met geringe dichtheid (LDL), en de concentraties apolipoprotein van B (apoB werden) gemeten. VLOEIT voort: Het twintig-vier-uur triglyceridegebied onder de kromme werd verhoogd vergelijkbaar geweest met basislijn tijdens consumptie van fructose (+4.7 mmol ± 1.2/liter × 24 h, P = 0.0032) en HFCS (+1.8 mmol ± 1.4/liter × 24 h, P = 0.035) maar niet glucose (- 1.9 mmol ± 0.9/liter × 24 h, P = 0.14). Het vasten LDL en apoB concentraties werd verhoogd tijdens consumptie van fructose (LDL: +0.29 mmol ± 0.082/liter, P = 0.0023; apoB: +0.093 ± 0.022 g/liter, P = 0.0005) en HFCS (LDL: +0.42 mmol ± 0.11/liter, P < 0.0001; apoB: +0.12 ± 0.031 g/liter, P < 0.0001) maar niet glucose (LDL: +0.012 mmol ± 0.071/liter, P = 0.86; apoB: +0.0097 ± 0.019 g/liter, P = 0.90). CONCLUSIES: De consumptie van HFCS-Gezoete dranken 2 weken bij 25% euro verhoogde risicofactoren vergelijkbaar voor hart- en vaatziekte met fructose en meer dan glucose in jonge volwassenen.

J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct; 96(10): E1596-605