Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Maart 2013 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen  

Alzheimer

Van de middelbare leeftijdkoffie en thee het drinken en het risico van het recent-levenszwakzinnigheid: een CAIDE-studie op basis van de bevolking.

De cafeïne bevordert centraal zenuwstelsel op een korte termijn. Nochtans, blijft het effect op lange termijn van cafeïne bij de kennis onduidelijk. Wij poogden de vereniging tussen koffie en/of theeconsumptie bij middelbare leeftijd en zwakzinnigheid de ziekte (ADVERTENTIE) risico/van Alzheimer in het recent-leven te bestuderen. De deelnemers van de het Cardiovasculaire Risicofactoren, Verouderen en de Zwakzinnigheids (CAIDE) werden studie willekeurig uit de overlevenden van cohorten op basis van de bevolking geselecteerd die eerder binnen het Project Noord- van Karelië en de FINMONICA-studie in 1972, 1977, 1982 of 1987 (middelbare leeftijdbezoek) worden onderzocht. Na een gemiddelde follow-up van 21 jaar, voltooiden 1.409 individuen (71%) op de leeftijd van 65 tot 79 het nieuwe onderzoek in 1998. Een totaal van 61 gevallen werden geïdentificeerd krankzinnig (48 met ADVERTENTIE). De koffiedrinkers bij middelbare leeftijd hadden lager die risico van zwakzinnigheid en ADVERTENTIE later in het leven met die het drinken nr of slechts weinig die koffie wordt vergeleken demografisch, levensstijl en vasculaire factoren, apolipoprotein allele van E epsilon4 en depressieve symptomen wordt aangepast. Het laagste risico (verminderde 65%) werd gevonden in mensen die 3-5 koppen per dag dronken. Thee drinken was vrij ongewoon en werd niet geassocieerd met dementia/AD. Koffie het drinken bij middelbare leeftijd wordt geassocieerd met een verminderd risico van dementia/AD later in het leven. Dit het vinden zou mogelijkheden voor preventie van dementia/AD kunnen openen.

J Alzheimers Dis. 2009;16(1):85-91

Coenzyme Q10 beschermt tegen amyloid bèta-veroorzaakte neuronenceldood door oxydatieve spanning te remmen en de P13K weg te activeren.

De oxydatieve spanning speelt kritieke rollen in de pathogene mechanismen van verscheidene neurodegenerative wanorde met inbegrip van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), dus heeft veel onderzoeksinspanning zich op anti-oxyderend als potentiële behandelingsagenten voor ADVERTENTIE geconcentreerd. Coenzyme Q10 (CoQ10) is gekend om krachtige anti-oxyderende gevolgen te hebben. Wij onderzochten de neuroprotective gevolgen van CoQ10 tegen bèta Amyloid (25-35) (Aβ (25-35))- veroorzaakte neurotoxiciteit in ratten corticale neuronen. Om de neuroprotective gevolgen te evalueren van CoQ10 voor Aβ (25-35) - de verwonde neuronen, werden primaire beschaafde corticale neuronen behandeld met verscheidene concentraties van CoQ10 en/of Aβ (25-35) voor 48h. CoQ10 beschermden neuronencellen tegen Aβ (25-35) - veroorzaakte neurotoxiciteit op een manier afhankelijk van de concentratie. Deze neuroprotective gevolgen van CoQ10 werden geblokkeerd door LY294002 (10μM), phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) inhibitor. Van de Aβ (25-35) de verhoogde vrije basis niveaus afhankelijk van de concentratie in ratten corticale neuronen, terwijl de gecombineerde behandeling met CoQ10 deze vrije basisniveaus op een dose-dependent manier verminderde. Ondertussen, CoQ10-behandeling van Aβ (25-35) - de verwonde primaire beschaafde corticale neuronen verhoogden de uitdrukkingsniveaus van p85aPI3K, phosphorylated Akt, phosphorylated glycogeensynthase kinase-3β, en de transcriptiefactor van de hitteschok, die proteïnen met betrekking tot neuronenceloverleving zijn, en verminderden de niveaus van cytosolic cytochrome c en spleten caspase-3, die met neuronenceldood worden geassocieerd. Samen, stellen deze resultaten voor dat de neuroprotective gevolgen van CoQ10 voor (25-35) neurotoxiciteit Aβ door remming van oxydatieve spanning samen met activering van de PI3-K/Akt-weg worden bemiddeld.

Neurotoxicology. 2012 Januari; 33(1): 85-90

De doeltreffendheid en de draaglijkheid van een eens dagelijkse formulering van Ginkgo-biloba halen EGb 761® in de vasculaire zwakzinnigheid van Alzheimer de ziekte en: resultaten van een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef.

INLEIDING: Een 24 week willekeurig verdeelde gecontroleerde proef werd geleid om de doeltreffendheid van een zodra-dagelijkse voorbereiding van 240 mg van Ginkgo-bilobauittreksel EGb 761® in 404 poliklinische patiënten ≥ te beoordelen 50 die jaar met mild wordt gediagnostiseerd zwakzinnigheid (SKT 9-23), de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) of vasculaire zwakzinnigheid (VaD), met neuropsychiatric eigenschappen (de totale score ≥ 5 van NPI) te matigen. METHODES: De afzonderlijke analyses werden uitgevoerd voor kenmerkende subgroepen (waarschijnlijke of mogelijke ADVERTENTIE; VaD). VLOEIT voort: 333 patiënten werden gediagnostiseerd met ADVERTENTIE en 71 met VaD. De EGb761® behandeling was superieur aan placebo met betrekking tot de totale score van SKT (drug-placebo verschillen: 1.7 voor ADVERTENTIE, p<0.001, en 1.4 voor VaD, p<0.05) en de totale score van NPI (drug-placebo verschillen: 3.1 voor ADVERTENTIE, p<0.001 en 3.2 voor VaD, p<0.05). Significante werden de drug-placebo verschillen gevonden voor de meeste secundaire resultatenvariabelen zonder belangrijke verschillen tussen ADVERTENTIE en VaD-subgroepen. De tarieven ongunstige gebeurtenissen in EGb 761® en de placebogroepen waren hoofdzakelijk gelijkaardig. CONCLUSIE: EGb 761® verbeterde het cognitieve functioneren, neuropsychiatric symptomen en functionele capaciteiten in beide soorten zwakzinnigheid.

Pharmacopsychiatry. 2012 breng in de war; 45(2): 41-6

Panax de ginseng verbetert cognitieve prestaties in de ziekte van Alzheimer.

Het recente experimentele bewijsmateriaal stelt beschermende en trofische gevolgen van ginseng in de geheugenfunctie van voor de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE). Aldus, onderzochten wij de klinische doeltreffendheid van Panax ginseng in de cognitieve prestaties van ADVERTENTIEpatiënten in een open-label studie. De opeenvolgende ADVERTENTIEpatiënten werden willekeurig toegewezen aan de ginseng (n=58) of de controlegroep (n=39), en de ginsenggroep werd behandeld met Panax ginsengpoeder (4.5 g/d) 12 weken. De cognitieve prestaties werden gecontroleerd gebruikend het mini-geestelijke onderzoek van de staat (MMSE) en de schaal van de de ziektebeoordeling van Alzheimer (ADAS) tijdens 12 weken van de ginsengbehandeling en bij 12 weken na de ginsengbeëindiging. Schalen van MMSE en ADAS-toonden geen basislijnverschil tussen de groepen. Na ginsengbehandeling, cognitieve begonnen subscale van ADAS en de MMSE-score verbeteringen te tonen en zetten tot 12 weken (P=0.029 en P=0.009 versus basislijn, respectievelijk) voort. Na het beëindigen ginseng, daalden de betere scores van ADAS en MMSE-op de niveaus van de controlegroep. Deze resultaten stellen voor dat Panax de ginseng klinisch efficiënt in de cognitieve prestaties van ADVERTENTIEpatiënten is.

Alzheimer Dis Assoc Disord. 2008 juli-Sep; 22 (3): 222-6

Huperzine A activeert Wnt/β-catenin signalerend en verbetert de nonamyloidogenic weg in een transgenic de muismodel van Alzheimer.

Huperzine A (HupA) is een omkeerbare en selectieve inhibitor van acetylcholinesterase (Pijn), en het heeft veelvoudige doelstellingen wanneer gebruikt de ziekte (ADVERTENTIE) therapie voor van Alzheimer. In deze studie, zochten wij naar nieuwe mechanismen waardoor HupA Wnt kon activeren signalerend en amyloidosis in ADVERTENTIEhersenen verminderen. Een neusgel die HupA bevatten werd voorbereid. Geen duidelijke giftigheid van intranasal beleid van HupA werd gevonden in muizen. HupA werd beheerd intranasaal aan β-amyloid (Aβ) voorloperproteïne en dubbel-transgenic muizen presenilin-1 4 maanden. Wij namen een verhoging van ADAM10 waar en een daling van de eiwitniveaus van BACE1 en van APP695 en, later, een vermindering van niveaus Aβ en last Aβ was aanwezig in hupA-Behandelde muishersenen voorstellen, die dat HupA de nonamyloidogenic APP splijtenweg verbetert. Belangrijk, toonden onze resultaten verder aan dat HupA activiteit GSK3α/β remde, en verbeterden het β-cateninniveau in de transgenic muishersenen en in sh-SY5Y cellen die Zweedse verandering APP overexpressing voorstellen, die dat het neuroprotective effect van HupA niet eenvoudig verwant met zijn Pijnremming en antioxidatie, is maar ook andere mechanismen, met inbegrip van het richten van de signalerende weg van Wnt/β-catenin in ADVERTENTIEhersenen impliceert.

Neuropsychofarmacologie. 2011 April; 36(5): 1073-89

De combinatie van oefening opleiding en alpha--lipoic zure behandeling heeft therapeutische gevolgen voor de pathogene fenotypes van de ziekte van Alzheimer in NSE/APPsw-Transgenic muizen.

Oefening opleiding werd als praktische therapeutische strategie voor menselijke onderwerpen voorgesteld die aan de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) lijden in onze vorige studie. Daarom was het doel van deze studie de gevolgen te onderzoeken van het combineren van oefening opleiding met het beleid van anti-oxyderend op het pathologische fenotype van ADVERTENTIE. Om dit te verwezenlijken, werden de niet transgenic muizen (niet-Tg) en de muizen van NSE/APPsw Tg behandeld met alpha--lipoic die zuur en tredmolen 16 weken wordt uitgeoefend, waarna werden hun hersenen geëvalueerd om te bepalen of om het even welke veranderingen in de pathologische op fenotype betrekking hebbende factoren zich voordeden. De resultaten wezen dat (i) op de combinatie-toegepaste Groep (van COMA) Tg met oefening opleiding (ET) en het alpha--lipoic zure beleid (La) toonde het verbeterd ruimte leren en geheugen in vergelijking met sedentair (SED) - de Groep van Tg en van de enig-behandeling; (ii) er waren geen verschillen in het niveau van abeta-42 peptides over groepen; (iii) het niveau van glucose vervoerder-1 en de hersenen-afgeleide neurotrophic factorenproteïnen werden hoogst verhoogd in de COMAgroep, veroorzaakten (iv) ET en La geen synergetisch effect op de uitdrukking van hitteschok eiwit-70 en apoptotic proteïnen met inbegrip van Bax en caspase-3; (v) de niveaus van zode-1 en de KAT die oxydatieve spanning onderdrukken waren uitgebreid hoger in het COMA dan in de enig-behandelde groepen en (vi) er waren geen significante verschillen over groepen betreffende deze serumkenmerken, hoewel deze niveaus lager waren dan de groep SED-Tg. Samen genomen, stellen deze resultaten voor dat de combinatie met ET en La kunnen ertoe bijdragen die de neuronenverwonding te beschermen door Abeta peptides wordt veroorzaakt en als een efficiënte therapeutische strategie voor menselijke onderwerpen kunnen worden beschouwd die aan ADVERTENTIE lijden.

Int. J Mol Med. 2010 breng in de war; 25(3): 337-46

Pleiotropic beschermende gevolgen van phytochemicals in de ziekte van Alzheimer.

De ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) is een strenge chronische neurodegenerative die wanorde van de hersenen door progressief stoornis in geheugen en kennis worden gekenmerkt. In de afgelopen jaren heeft een intens onderzoek het ontleden van de moleculaire gebeurtenissen van ADVERTENTIE beoogd. Nochtans, is er geen diepgaande kennis over ADVERTENTIEpathogenese en een beperkt aantal therapeutische opties is beschikbaar om deze neurodegenerative ziekte te behandelen. Derhalve overwegend de ongelijksoortigheid van ADVERTENTIE, zijn de therapeutische agenten die op veelvoudige niveaus van de pathologie handelen nodig. De recente bevindingen stellen voor dat de phytochemicalssamenstellingen met neuroprotective eigenschappen kunnen zijn belangrijke middelen in de ontdekking van drugkandidaten tegen ADVERTENTIE. In dit document zullen wij sommige polyphenols beschrijven en wij zullen hun potentiële rol als neuroprotective agenten bespreken. Specifiek, zijn curcumin, catechins, en resveratrol voorbij hun anti-oxyderende activiteit ook betrokken bij antiamyloidogenic en anti-inflammatory mechanismen. Wij zullen concentreren ons op specifieke moleculaire doelstellingen die van deze geselecteerde fytochemische samenstellingen de correlaties tussen hun neuroprotective functies en hun potentiële therapeutische waarde in ADVERTENTIE benadrukken.

Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:386527

Vitamine D-Mentia: de willekeurig verdeelde klinische proeven zouden de volgende stap moeten zijn.

Hypovitaminosis D is hoogst overwegend in de bejaarden. Zijn mogelijke rol in de pathogenese van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE) is bijzonder belangrijk, aangezien de ADVERTENTIE een volksgezondheidszorg zonder huidige efficiënte behandeling blijft. Het beleid van vitamined een stabiliserende behandeling met meerdere doeltalen voor ADVERTENTIE kunnen zou zijn aangezien de vitamine D gelijktijdig verscheidene factoren richt die tot neurodegeneration door immunoregulatory, anti-oxyderende en anti-ischemische acties leiden, evenals de verordening van neurotrophic factoren, acetylcholine neurotransmitter en ontruiming van amyloid bètapeptide, en het vermijden van hyperparathyroidism. Door neuronenverlies te verhinderen, is de vraag of het verbeteren hypovitaminosis D onder oudere volwassenen op advertentie betrekking hebbende cognitieve daling kon ook verhinderen. De verenigingen in dwarsdoorsnede tussen de opnamen van vitamined--hetzij van dieet, zonblootstelling of drugsupplementen--en de kennis versterkte deze hypothese, maar verhinderde het vinden van een oorzaak - en - uitvoert verbinding. De pre-poststudies toonden een verbetering van kennis samengaand met de verhoging van 25 concentraties van hydroxyvitamind. Één verdeelde proef willekeurig vond dat de supraphysiological dosissen vitamine D niet beter waren dan fysiologische dosissen bij het verbeteren van kennis in ADVERTENTIE. In dit stadium, slechts kunnen de klinische proeven die de supplementen van vitamined tegenover placebo testen het effect verder bepalen van het beleid van vitamined bij de kennis en ADVERTENTIE met hogere niveaus van bewijsmateriaal.

Neuroepidemiology. 2011;37(3-4):249-58

Formulering van een medische voedselcocktail voor de ziekte van Alzheimer: gunstige gevolgen voor kennis en neuropathologie in een muismodel van de ziekte.

ACHTERGROND: De dieetsupplementen zijn uitgebreid bestudeerd voor hun gunstige gevolgen voor kennis en ADVERTENTIEneuropathologie. De huidige studie onderzoekt het effect van een medische voedselcocktail die uit dieetsupplementencurcumin, piperine, epigallocatechin gallate, het α-lipoic zuur, het n-Acetylcysteine, B-vitaminen, vitamine C, en folate op het cognitieve functioneren en de eigenschappen van de ADVERTENTIEstempel bestaan en amyloid-bèta (Aβ) in het Tg2576-muismodel van de ziekte. BELANGRIJKSTE BEVINDINGEN: De studie vond dat het toedienen van de medische voedselcocktail 6 maanden het corticale en hippocampal- afhankelijke leren in de transgenic muizen verbeterde, niet te onderscheiden makend hun prestaties van niet transgenic controles. Samenvallend met deze verbetering van het leren en geheugen, vonden wij dat de behandeling in verminderde oplosbare die Aβ, met inbegrip van oligomers Aβ resulteerde, eerder wordt gevonden om met het cognitieve functioneren worden verbonden. CONCLUSIE: Samenvattend, toont de huidige studie aan dat het combinatiedieet die uit natuurlijke dieetsupplementen bestaan het cognitieve functioneren terwijl het verminderen van ADVERTENTIEneuropathologie verbetert en een veilige, natuurlijke behandeling voor ADVERTENTIE kan zo vertegenwoordigen.

PLoS. 2010 17 Nov.; 5(11): e14015