Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Januari 2013 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Ceramides, Kruisbloemige Groenten, CoQ10, en Zwarte Komijn

COQ10

Klinische aspecten van coenzyme Q10: een update.

De fundamentele rol van coenzyme Q (10) (CoQ (10)) in mitochondrial bio-energie en zijn goed-erkende anti-oxyderende eigenschappen vorm de basis voor zijn klinische toepassingen, hoewel sommige van zijn gevolgen op een mechanisme van de geninductie kunnen worden betrekking gehad. De hart- en vaatziekte is nog het belangrijkste gebied van studie en de recentste bevindingen bevestigen een rol van CoQ (10) in het verbeteren van endothelial functie. De mogelijke relatie tussen de deficiëntie van CoQ (10 wordt) en statin bijwerkingen hoogst gedebatteerd, in het bijzonder het hoofdthema van de aanvulling of van CoQ (10) statinmyalgias tegengaat. Voorts in hartpatiënten, werd het plasma CoQ (10) gevonden om een onafhankelijke voorspeller van mortaliteit te zijn. De studies over CoQ (10) hebben en lichaamsbeweging zijn effect in het verbeteren van subjectieve moeheidssensatie en fysieke prestaties en in zich het verzetten van op oefening betrekking hebbende schade bevestigd. Op het gebied van mitochondrial myopathies, zijn de primaire 10) deficiënties van CoQ (geïdentificeerd, implicerend verschillende genen van 10) biosynthetische weg de van CoQ (; sommige van deze voorwaarden werden gevonden hoogst ontvankelijk om het beleid voor van CoQ (10) te zijn. De aanvankelijke observaties van 10) gevolgen van CoQ zijn (in de ziekten van Parkinson en van Huntington uitgebreid tot de ataxie van Friedreich, waar CoQ (10) en andere kinone zijn getest. CoQ (10) wordt weldra gebruikt in een grote fase III proef in Ziekte van Parkinson. CoQ (10) is gevonden om spermatelling en motiliteit op asthenozoospermia te verbeteren. Voorts voor het eerst werd CoQ (10) gevonden om de weerslag van preeclampsia in zwangerschap te verminderen. De capaciteit van CoQ (10) werd om hoofdpijnsymptomen in volwassenen te verlichten ook geverifieerd in pediatrische en adolescentiebevolking.

Voeding. 2010 breng in de war; 26(3): 250-4

De gereduceerde vorm van coenzyme Q10 verbetert glycemic controle in patiënten met type II diabetes: Een open etiket proefonderzoek.

Coenzyme Q10 (CoQ10) verstrekt de energie voor essentiële cellulaire functies en is gekend om als middel tegen oxidatie te handelen. Wij voerden een open etiketstudie uit om de klinische gevolgen van aanvulling van de gereduceerde vorm van CoQ10, ubiquinol, naast conventionele glucose-verminderende agenten in patiënten met type II te onderzoeken diabetes. Negen onderwerpen (3 mannetjes en 6 wijfjes) werden met type II diabetes en het ontvangen van conventioneel medicijn aangeworven. De onderwerpen werden toegewezen om een mondelinge dosis 200 mg-ubiquinol 12 weken dagelijks te ontvangen. Het effect van ubiquinol op bloeddruk, het lipideprofiel, de glycemic controle, de oxydatieve spanning, en de ontsteking werden onderzocht before and after ubiquinolaanvulling. Bovendien werden vijf gezonde vrijwilligers ook toegewezen om een mondelinge dosis 200 mg-ubiquinol 4 weken dagelijks te ontvangen om de gevolgen te onderzoeken van ubiquinol voor insulineafscheiding. In patiënten met diabetes, waren er geen verschillen met betrekking tot bloeddruk, lipideprofiel, oxydatieve spanningsteller, en ontstekingstellers. Nochtans, waren er significante verbeteringen in glycosylated hemoglobine (53.0 ± 4.3 tot 50.5 mmol ± 3.7/mol, P = 0.01) (7.1 ± 0.4 tot 6.8 ± 0.4%, P = 0.03). In gezonde vrijwilligers, waren de insulinogenic index (0.65 ± 0.29 tot 1.23 ± 0.56, P = 0.02) en de verhouding van proinsulin aan insuline beduidend beter (3.4 ± 1.8 tot 2.1 ± 0.6, P = 0.03). De resultaten van onze studie zijn verenigbaar met de suggestie dat de aanvulling van ubiquinol bij onderwerpen met type - diabetes 2, naast conventionele antihyperglycemic medicijnen, verbetert glycemic controle door insulineafscheiding zonder enige nadelige gevolgen te verbeteren.

Biofactors. 2012 8 doi van Augustus.: 10.1002/biof.1038

De gereduceerde vorm van coenzyme Q10 vermindert de uitdrukking van lipopolysaccharide-gevoelige genen in menselijke cellen thp-1.

Monocytes zijn zeer belangrijke spelers in ontstekingsprocessen die door lipopolysaccharide worden teweeggebracht (LPS), de belangrijkste buitenmembraancomponent van Gramnegatieve bacteriën. De huidige studie in menselijke monocytic cellen thp-1 werd ontworpen om LPS-Afleidbare genen te identificeren die door de gereduceerde vorm van coenzyme Q (10) worden beneden-geregeld (ubiquinol, Q (10) H (2)). Met deze bedoeling, werden cellen thp-1 uitgebroed met 10 µM Q (10) H (2) 24 uren. Later, werden de cellen bevorderd 4 uren met 1 µg/mL LPS, en de resulterende niveaus van de genuitdrukking waren het bepaalde gebruiken microarrays. Veertien LPS-Afleidbare genen werden geïdentificeerd beduidend (P ≤ .05) de voorbehandeling door van Q (10) H (2) tussen een factor van 1.32 en 1.65 beneden- wordengeregeld. Het sterkste effect de incubatie van van Q (10) H (2 werd) gevonden voor kernreceptorcoactivator 2 gen (NCOA2). De termijnen van de genontologie voor Q (10) worden geopenbaard H (2) - gevoelige genen een betrokkenheid in, b.v., de processen van de signaaltransductie (centaurin, delta 1 die; NCOA2; pleckstrin en Sec7 domein die 3 bevatten; eiwitphosphatase 2, regelgevende subeenheid B [B56], γ isoform), transcriptional regelgeving (NCOA2; POU-domein, klasse 2, transcriptiefactor 1; ETS verschillend gen 3), en de wegen van de celproliferatie (hypothetische eiwitflj36090, epidermaal van de de receptorweg van de de groeifactor substraat 15). Samenvattend, leveren wij bewijs in cellen thp-1 dat Q (10) H (2) LPS-Veroorzaakte genuitdrukking moduleert.

J Med Food. 2011 April; 14(4): 391-7

Coenzyme Q10 beschermt tegen amyloid bèta-veroorzaakte neuronenceldood door oxydatieve spanning te remmen en de P13K weg te activeren.

De oxydatieve spanning speelt kritieke rollen in de pathogene mechanismen van verscheidene neurodegenerative wanorde met inbegrip van de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE), dus heeft veel onderzoeksinspanning zich op anti-oxyderend als potentiële behandelingsagenten voor ADVERTENTIE geconcentreerd. Coenzyme Q10 (CoQ10) is gekend om krachtige anti-oxyderende gevolgen te hebben. Wij onderzochten de neuroprotective gevolgen van CoQ10 tegen bèta Amyloid (25-35) (Aβ (25-35))- veroorzaakte neurotoxiciteit in ratten corticale neuronen. Om de neuroprotective gevolgen te evalueren van CoQ10 voor Aβ (25-35) - de verwonde neuronen, werden primaire beschaafde corticale neuronen behandeld met verscheidene concentraties van CoQ10 en/of Aβ (25-35) voor 48h. CoQ10 beschermden neuronencellen tegen Aβ (25-35) - veroorzaakte neurotoxiciteit op een manier afhankelijk van de concentratie. Deze neuroprotective gevolgen van CoQ10 werden geblokkeerd door LY294002 (10µM), phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) inhibitor. Van de Aβ (25-35) de verhoogde vrije basis niveaus afhankelijk van de concentratie in ratten corticale neuronen, terwijl de gecombineerde behandeling met CoQ10 deze vrije basisniveaus op een dose-dependent manier verminderde. Ondertussen, CoQ10-behandeling van Aβ (25-35) - de verwonde primaire beschaafde corticale neuronen verhoogden de uitdrukkingsniveaus van p85aPI3K, phosphorylated Akt, phosphorylated glycogeensynthase kinase-3β, en de transcriptiefactor van de hitteschok, die proteïnen met betrekking tot neuronenceloverleving zijn, en verminderden de niveaus van cytosolic cytochrome c en spleten caspase-3, die met neuronenceldood worden geassocieerd. Samen, stellen deze resultaten voor dat de neuroprotective gevolgen van CoQ10 voor (25-35) neurotoxiciteit Aβ door remming van oxydatieve spanning samen met activering van de PI3-K/Akt-weg worden bemiddeld.

Neurotoxicology. 2012 Januari; 33(1): 85-90

Ziekte van Parkinson: mitochondrial moleculaire pathologie, ontsteking, statins, en therapeutische neuroprotective voeding.

De pathologische stempels van Ziekte van Parkinson zijn vernietiging van dopaminergic neuronen in de basispeesknopen, vooral substantianigra, en de aanwezigheid van Lewy-organismen binnen zenuwcellen. De milieutoxine worden geassocieerd met de ziekte en, in een minderheid van gevallen, zijn de genetische factoren geïdentificeerd. Ontsteking-met activering van phagocytic microglia, versie van cytokines, invasie door t-cellen, en aanvullings activering-spelen een rol in het beschadigen van deze neuronen. De bovenmatige productie van reactieve zuurstofspecies, mitochondrial dysfunctie tot apoptosis leiden, de accumulatie en oligomerization die van de eiwit alpha- -alpha--synuclein, en gebrekkige eiwitverwijdering door het ubiquitin proteasome systeem zijn betrokken bij het complexe Web van gebeurtenissen die nigral celnalating bemiddelen. Twee agenten van huidig belang, coenzyme Q10 en creatine, kunnen zijn ziekte het wijzigen zich, en de grote studies zijn lopend. De verwante mechanismen van andere substanties, met inbegrip van omega-3 vetzuren en vitamine D, zijn inbegrepen in dit overzicht. De vereniging met de niveaus van de serumcholesterol en de gevolgen van statindrugs zijn onzeker maar belangrijk.

Nutr Clin Pract. 2010 Augustus; 25(4): 371-89

Cellulaire en moleculaire mechanismen van anti-oxyderend in Ziekte van Parkinson.

Het ziekte van Parkinson (PD) is een neurodegenerative die bewegingswanorde door de degeneratie en het progressieve verlies van dopaminergic neuronen in substantianigra paricompacta wordt gekenmerkt. Men heeft voorgesteld dat de oxydatieve spanning een rol in de etiologie en de vooruitgang van PD speelt. Bijvoorbeeld, vergrootten de lage niveaus van endogene anti-oxyderend, verhoogde reactieve species, dopamine oxydatie, en de hoge ijzerniveaus zijn gevonden in hersenen van PD patiënten. De studies in vitro en in vivo van de modellen die van Parkinson natuurlijke en endogene anti-oxyderend zoals polyphenols, coenzyme Q10, en vitaminen A, C, en E evalueren hebben beschermende gevolgen tegen oxydatief-veroorzaakte neuronendood getoond. In dit document, zullen wij de mechanismen herzien waardoor polyphenols en het endogene anti-oxyderend bescherming kunnen veroorzaken. Enkele herzien mechanismen omvatten: reinigende stikstof en zuurstof reactieve species, regelgeving van signalerende wegen verbonden aan celoverleving en ontsteking, en remming van synphilin-1 en alpha- -alpha--synuclein samenvoeging.

Nutr Neurosci. 2012 Mei; 15(3): 120-6

Nutraceuticals en hun preventieve of potentiële therapeutische waarde in Ziekte van Parkinson.

Het ziekte van Parkinson (PD) is de tweede - gemeenschappelijkste op verouderen betrekking hebbende wanorde in de wereld, na de ziekte van Alzheimer. Het wordt gekenmerkt door het progressieve verlies van dopaminergic neuronen in substantianigra paricompacta en andere delen van de hersenen, die tot motorstoornis, cognitief stoornis, en zwakzinnigheid leiden. De huidige behandelingsmethodes, zoals l-Dopa therapie, worden geconcentreerd slechts op het verlichten van symptomen en het vertragen van vooruitgang van de ziekte. Tot op heden, is er geen bekende behandeling voor PD, die preventie van PD belangrijk maken zo zoals ooit. Een meer dan decennium van onderzoek heeft een aantal groot risicofactoren, met inbegrip van oxydatieve spanning en mitochondrial dysfunctie geopenbaard. Voorts zijn talrijke nutraceuticals gevonden om deze risicofactoren te richten en te verminderen, daardoor verhinderend of vertragend de vooruitgang van PD. Deze nutraceuticals omvatten vitaminen C, D, E, coenzyme Q10, creatine, onverzadigde vetzuren, zwavelhoudende samenstellingen, polyphenols, stilbenes, en phytoestrogens. Dit overzicht onderzoekt de rol van nutraceuticals in de preventie of de vertraging van PD evenals de mechanismen van actie van nutraceuticals en hun potentiële toepassingen als therapeutische agenten, of alleen of in combinatie met huidige behandelingsmethodes.

Juli van Nutr toer 2012; 70(7): 373-86

Een overzicht op de oxydatieve en nitrosative spannings (O&NS) wegen in belangrijke depressie en hun mogelijke bijdrage tot de (neuro) degeneratieve processen in die ziekte.

Dit document herziet het lichaam van bewijsmateriaal dat de belangrijke depressie van een verminderde anti-oxyderende status en van inductie van de oxydatieve en nitrosative wegen (van IO&NS) vergezeld gaat. De belangrijke depressie wordt gekenmerkt door beduidend lagere plasmaconcentraties van een aantal zeer belangrijke anti-oxyderend, zoals vitamine E, zink en coenzyme Q10, en een verminderde totale anti-oxyderende status. De verminderde anti-oxyderende enzymactiviteit, b.v. glutathione peroxidase (GPX), is een andere stempel van depressie. De bovengenoemde verminderde anti-oxyderende capaciteit kan bescherming tegen reactieve zuurstofspecies (ROS) schaden, veroorzakend schade aan vetzuren, proteïnen en DNA door oxydatieve en nitrosative spanning (O&NS). Verhoogde ROS in depressie wordt aangetoond door hogere niveaus van plasmaperoxyden en xanthineoxydase. De schade door O&NS wordt veroorzaakt wordt getoond door hogere niveaus van malondialdehyde (MDA), een bijproduct van meervoudig onverzadigde vetzuurperoxidatie en arachidonic zuur dat; en verhoogde hydroxy-2-deoxyguanosine 8 die, op oxydatieve DNA-schade wijzen. Er is ook bewijsmateriaal in belangrijke depressie, dat O&NS inactieve autoepitopes in neoantigens kan veranderd hebben, die immunogenicity hebben verworven en zoals trekkers gediend om immunologische tolerantie te mijden, veroorzakend (auto) immune reacties. Aldus, gaat de depressie van hogere niveaus van de antilichamen van plasmaigg tegen geoxydeerde LDL vergezeld; en verhoogde igM-Bemiddelde immune reacties tegen membraan vetzuren, zoals phosphatidyl inositol (Pi); olie, palmitic, en myristic zuur; en GEEN gewijzigde aminozuren, b.v. geen-Tyrosine, geen-Tryptofaan en geen-Arginine; en geen-Albumine. Er is een significante vereniging tussen depressie en polymorfisme in O&NS-genen, zoals mangaansuperoxide dismutase, katalase, en myeloperoxidase. De dierlijke modellen van depressie zeer tonen constant verminderde anti-oxyderende defensie en geactiveerde O&NS-wegen in het randbloed en de hersenen. In dierlijke modellen van depressie, verminderde de kalmeringsmiddelenverhoging constant anti-oxyderende die niveaus en normaliseert de schade door O&NS processen wordt veroorzaakt. Anti-oxyderend, zoals n-acetyl-Cysteine, samenstellingen dat mimische GPX-activiteit, en de antidepressiegevolgen van het zinktentoongestelde voorwerp. Dit document herziet de wegen waardoor het verminderde anti-oxyderend en O&NS tot depressie kunnen bijdragen, en de (neuro) degeneratieve processen die die ziekte begeleiden. Men besluit dat aberraties in O&NS-wegen -samen met de ontstekings proces-zeer belangrijke componenten van depressie. Alles bij elkaar, stellen de resultaten voor dat de depressie tot het spectrum van (neuro) degeneratieve wanorde behoort.

De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol. 2011 29 April; 35(3): 676-92

Mitochondrial modulators voor bipolaire wanorde: Een pathofysiologisch geïnformeerd paradigma voor nieuwe drugontwikkeling.

Doelstellingen: De bipolaire patiënten vallen vaak binnen 12 maanden van hun vorige stemmingsepisode terug, zelfs in de context van adequate behandeling voorstelt, die dat de betere voortzetting en onderhoudsbehandelingen nodig zijn. Gebaseerd bij het recente onderzoek van de pathofysiologie van bipolaire wanorde, herzien wij het bewijsmateriaal voor mitochondrial dysregulation en geselecteerde mitochondrial modulators (MM.) als potentiële behandelingen. Methodes: Wij herzagen de literatuur over mitochondrial dysfunctie en potentiële MMs waardig van studie die de cursus van bipolaire wanorde verbeteren, subsyndromal symptomen kon verminderen, en verdere stemmingsepisoden verhinderen. Vloeit voort: De MM.behandeling richt mitochondrial dysfunctie, oxydatieve spanning, het veranderde metabolisme van de hersenenenergie en dysregulation van veelvoudige mitochondrial genen in patiënten met bipolaire wanorde. Verscheidene verdraaglijke en dadelijk beschikbare kandidaten omvatten n-acetyl-Cysteine (NAC), acetyl-l-carnitine (ALCAR), (Zelfde) s-Adenosylmethionine, coenzyme Q (10) (CoQ10), alpha--lipoic zuur (ALA), creatinemonohydraat (cm), en melatonin. De specifieke metabolische wegen waardoor deze MMs de symptomen van bipolaire wanorde kunnen verbeteren worden besproken en de combinaties van geselecteerde MMs zouden van belang kunnen ook zijn. Conclusies: De convergerende gegevens betrekken mitochondrial dysfunctie als belangrijke component van de pathofysiologie van bipolaire wanorde. De klinische proeven van individuele MMs evenals combinaties zijn gerechtvaardigd

Austn Z J Psychiatrie. 2012 Jun 18

Coenzyme Q10, koper, zink, en de niveaus van de lipideperoxidatie in serum van patiënten met chronische obstructieve longziekte.

De strengheid van chronische obstructieve longziekte (COPD) wordt verergering geassocieerd met hoger niveau van koper (Cu), zink (Zn), en lipideperoxidatie (malodialdehyde, MDA). Het doel van deze studie was de niveaus van lipideperoxidatie, Coenzyme Q10 (CoQ10), Zn, en Cu in de COPD-verergeringen te onderzoeken. Vijfenveertig patiënten met de scherpe verergering van COPD en 45 gezonde rokers als controlegroep werden gebruikt in de studie. Het gedwongen uitademingsvolume in 1 s (FEV1) en de gedwongen essentiële capaciteit (FVC) waren lager in verergeringsgroep dan in controle. C- de reactieve eiwitniveaus, de leucocyttelling, en het sedimentatietarief waren beduidend (p<0.001) hoger in patiënten dan in controle. CoQ10 waren het niveau en Cu/Zn-de verhouding beduidend (p<0.05) lager in patiënten dan in controle, hoewel de niveaus van MDA, van Cu, en Zn-beduidend (p<0.05) hoger waren in patiënten dan in controle. De negatieve correlaties werden gevonden onder MDA, Cu, Zn, FEV1, en FVC-waarden bij verergering en controleonderwerpen (p<0.05). Samenvattend, merkten wij op dat de oxydatieve spanning tijdens de verergeringsperiode van COPD-patiënten werd verhoogd. De daling van CoQ10-niveau en Cu/Zn-verhouding en de verhoging in de niveaus van Cu en Zn-in de patiënten worden waargenomen vloeien waarschijnlijk uit de defensiereactie voort van organisme en door ontstekings-als substanties die bemiddeld.

Biol Trace Elem Res. 2011 Nov.; 143(2): 659-67