De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift April 2013 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Kruisbloemige Groenten

Mechanismen van actie van isothiocyanates in kankerchemoprevention: een update.

Isothiocyanates (ITC) wordt, uit glucosinolates wordt, verondersteld om van de chemoprotective die acties de oorzaak te zijn door hogere kruisbloemige plantaardige opname worden verleend afgeleid die. Het bewijsmateriaal stelt voor dat isothiocyanates hun gevolgen door een verscheidenheid van verschillende maar onderling verbonden signalerende wegen belangrijk voor het remmen van carcinogenese uitoefen, met inbegrip van die betrokken bij ontgifting, ontsteking, apoptosis, en celcyclus en epigenetische regelgeving, onder andere. Dit artikel verstrekt een update op het recentste onderzoek naar isothiocyanates en deze mechanismen, en wijst op het blijven hiaten in ons begrip van deze gebeurtenissen. Gezien de verscheidenheid van ITC uit glucosinolates wordt veroorzaakt, en de diverse wegen waarop deze samenstellingen handelen, kan een benadering van de systemenbiologie, in vivo, helpen om hun geïntegreerde rol in kankerpreventie beter te kenmerken die. Bovendien zouden de gevolgen van dosis, duur van blootstelling, en specificiteit van verschillende ITC moeten worden overwogen.

Voedsel Funct. 2011 Oct; 2(10): 579-87

Epigenetische en anti-oxyderende gevolgen van dieetisothiocyanates en selenium: potentiële implicaties voor kankerchemoprevention.

Er is bewijsmateriaal van epidemiologische studies die die de verhoogde consumptie van kruisbloemige groenten tegen specifieke kanker kan effectiever beschermen dan totaal fruit en plantaardige opname suggereren. Deze gunstige gevolgen worden toegeschreven aan de glucosinolate analyseproducten, isothiocyanates (ITC). Op dezelfde manier is de selenium (Se) consumptie ook omgekeerd geassocieerd met kankerrisico en aangezien een integraal onderdeel vele selenoproteins veelvoudige wegen in de ontwikkeling van kanker kan beïnvloeden. Dit document zal kort de huidige staat van kennis betreffende het effect van Se en ITC in kankerontwikkeling met een bepaalde nadruk op zijn anti-oxyderende eigenschappen, herzien en zal ook richten of de wijzigingen in DNA-methylation een potentieel mechanisme kunnen zijn waardoor deze dieetconstituenten tegen het carcinogene proces beschermen. Voorts zullen wij de voordelen bespreken om ITC en Se te combineren om van hun bijkomende mechanismen van actie te profiteren potentieel om tegen de wijzigingen te beschermen die tot neoplasia leiden. Gebaseerd op dit overzicht kan men besluiten dat een inzicht in het effect van ITC en Se op afwijkende DNA-methylation met betrekking tot factoren die gen-specifieke en globale methylation patronen, naast het effect van deze voedselconstituenten moduleren als modulators van zeer belangrijke selenoenzymes, zoals gastro-intestinale glutathione peroxidase-2 (GPx2) en thioredoxin reductase-1 (TrxR1), inzicht in het potentiële synergisme onder diverse componenten van een op installatie-gebaseerd dieet kan verstrekken dat de genetische en epigenetische wijzigingen kan tegengaan die in werking stellen en neoplasia ondersteunen.

Soc. van Procnutr. 2012 Mei; 71(2): 237-45

Gevolgen van 5.6 benzoflavone, indool-3-carbinol (I3C) en diindolylmethane (SCHEMERIG) op chemisch-veroorzaakte borstcarcinogenese: is een substituut SCHEMERIG voor I3C?

De capaciteiten van benzoflavone 5.6 (5.6-BF, synthetische flavonoid), indool-3-carbinol (I3C, een installatie afgeleid product) of diindolylmethane (SCHEMERIG, een condensatieproduct van I3C) om de inductie van borstdiekanker te veranderen door carcinogenen 7.12 dimethylbenzanthracene (DMBA) worden veroorzaakt of n-methyl-n-Nitrosourea (MNU) werden geëvalueerd. Interessant, handelen de eerste twee agenten als agonists aryl van de koolwaterstofreceptor (AhR), terwijl SCHEMERIG niet. De agenten werden aanvankelijk voor hun capaciteit onderzocht om DMBA-Veroorzaakte borstcarcinogenese te remmen. De agenten werden 14 dagen beheerd die 7 dagen voorafgaand aan één enkele dosis het carcinogeen beginnen. Geëvalueerd over een uitgebreide waaier van dosissen (165.550 en 1.650 p.p.m. in het dieet), veroorzaakte 5.6-BF een dose-dependent daling van borstkanker. Bovendien blokkeerde 5.6-BF bij dosissen 1.650 en 165 p.p.m. in het dieet de inductie van DMBA-Veroorzaakte DNA-adducts in de borstklier door ongeveer 85% en 45%, respectievelijk. In tegenstelling, VERDUISTER (180 of 20 mg/kg BW/day) er niet in geslaagd om inductie van DMBA-tumors te blokkeren. Het effect van deze agenten op de bevordering/vooruitgangsfase die van carcinogenese het borstkankermodel gebruiken van MNU werd ook bepaald. 5.6-BF (1650 of 165 p.p.m. in het dieet), I3C (180 of 60 die mg/kg BW/day door gavage worden beheerd), of SCHEMERIG (180 of 60 mg/kg BW/day door gavage) in werking gesteld 5 dagen na het beleid van MNU, en voortdurend daarna. 5.6-BF verminderde MNU- veroorzaakte borsttumormultipliciteit door 40-60%. I3C de verminderde tumormultipliciteit bij de hoge dosis, terwijl SCHEMERIG bij één van beide dosis had minimale gevolgen voor tumormultipliciteit. Aldus, waren 5.6-BF en I3C hoogst efficiënt tegen initiatie van DMBA-Veroorzaakte borstcarcinogenese, en waren ook efficiënt tegen MNU-Veroorzaakte tumors tijdens de bevordering/vooruitgangsfase van carcinogenese. In tegenstelling, VERDUISTER had minimale gevolgen in één van beide model; stellend dat het beleid van SCHEMERIG niet analoog aan beleid van I3C is.

Oncolrep. 2011 Sep; 26(3): 731-6

3,3 ' - diindolylmethane moduleert oestrogeenmetabolisme in patiënten met schildklier proliferative ziekte: een proefonderzoek.

ACHTERGROND: De frekwentie van schildklierkanker is vier tot vijf keer hoger in vrouwen dan bij mannen, die een rol voor oestrogeen (E ₂) voorstellen in de pathogenese van schildklier proliferative ziekte (TPD) die uit kanker en kropgezwel bestaat. De doelstelling van deze studie was de antiestrogenic activiteit van 3.3 ' te onderzoeken - diindolylmethane (SCHEMERIG), een bioactivee die samenstelling uit kruisbloemige groenten, in patiënten met TPD wordt afgeleid. METHODES: In deze beperkte fase I de klinische proefdiestudie, patiënten werd worden gevonden om TPD te hebben beheerd 300 mg van SCHEMERIG per dag 14 dagen. De patiënten ondergingen later een totale of gedeeltelijke thyreodectomie, en weefsel, urine, en de serumsteekproeven werden verzameld. Pre en de post-schemerige serum en urinesteekproeven werden geanalyseerd voor SCHEMERIGE niveaus evenals oestrogeenmetabolites. De SCHEMERIGE niveaus werden ook bepaald in de steekproeven van het schildklierweefsel. VLOEIT voort: SCHEMERIG was opspoorbaar in schildklierweefsel, serum, en urine van patiënten na 14 dagen van aanvulling. De urineanalyses openbaarden dat SCHEMERIGE gemoduleerde oestrogeenmetabolisme in patiënten met TPD. Er was een verhoging van de verhouding van 2 hydroxyestrones (c-2) aan 16α-hydroxyestrone (c-16), verenigbaar met antiestrogenic die activiteit die in meer van product c-2 resulteert met c-16 wordt vergeleken. CONCLUSIE: Onze gegevens stellen voor dat SCHEMERIG oestrogeenmetabolisme in TPD-patiënten verbetert en potentieel als antiestrogenic dieetsupplement kan dienen helpen het risico verminderen om TPD te ontwikkelen. Het feit dat SCHEMERIG in schildklierweefsel wordt ontdekt betrekt dat het zijn antiestrogenic activiteit kan in situ vertonen om TPD te moduleren.

Schildklier. 2011 breng in de war; 21(3): 299-304

Activering van ampère-Geactiveerd eiwitkinase door 3.3 ' - (SCHEMERIGE) Diindolylmethane wordt in vivo geassocieerd met de menselijke prostate dood van de kankercel in vitro en.

Er is een groot volume van wetenschappelijk bewijsmateriaal voorstellen die dat 3.3 ' - (SCHEMERIGE) Diindolylmethane, een samenstelling kwam uit de spijsvertering van indool-3-carbinol voort, die in kruisbloemige groenten, havens anti-tumor activiteit in vitro en in vivo overvloedig is. Het accumuleren het bewijsmateriaal stelt voor dat het ampère-Geactiveerde eiwitkinase (AMPK) een essentiële rol in cellulaire energiehomeostase en tumorontwikkeling speelt en dat het richten van AMPK een veelbelovende therapeutische optie voor kankerbehandeling in de kliniek kan zijn. Wij rapporteerden eerder dat geformuleerde SCHEMERIG (br-VERDUISTER; hierna verwezen zoals B-SCHEMERIG) met hogere biologische beschikbaarheid kon apoptosis veroorzaken en de celgroei, angiogenese, en invasie van prostate kankercellen remmen. Nochtans, is het nauwkeurige moleculaire mechanisme voor de gevolgen tegen kanker van B-SCHEMERIG niet volledig nader toegelicht. In de huidige studie, onderzochten wij of het ampère-Geactiveerde eiwitkinase (AMPK) een moleculair doel van B-SCHEMERIG in menselijke prostate kankercellen is. Onze resultaten toonden, voor het eerst, dat B-SCHEMERIG de signalerende weg kon activeren van AMPK, verbonden aan afschaffing van het zoogdierdoel van rapamycin (mTOR), beneden-verordening van androgen receptor (AR) uitdrukking, en inductie van apoptosis in zowel androgen-gevoelige LNCaP als androgen-ongevoelige prostate kankercellen van C4-2B. B-VERDUISTER activeert ook AMPK en beneden-regelt AR in de androgen-onafhankelijke prostate tumor van C4-2B xenografts in SCID-muizen. Deze resultaten stellen voor dat B-SCHEMERIG als potentiële agent tegen kanker in de kliniek voor preventie en/of behandeling van prostate kanker ongeacht androgen ontvankelijkheid zou kunnen worden gebruikt, hoewel functioneel AR kan worden vereist.

PLoS. 2012; 7(10): e47186

De resultaten van dose-response bestuderen het gebruiken van 3.3 ' - diindolylmethane in het transgenic de muismodel van K14-HPV16: cervicale histologie.

Het menselijke papillomavirus is de belangrijkste oorzaak van cervicale kanker. De virale besmetting stelt cervicale intraepithelial neoplasia in werking, die door verscheidene stadia aan cervicale kanker vordert. De doelstelling van deze studie is de minimumeffectieve dosis van diindolylmethane te identificeren die de vooruitgang in situ cervicale dysplasie aan carcinoom verhindert. Wij documenteren cervicale histologie die in K14-HPV16-muizen verschillende dosissen diindolylmethane ontvangen. De urinediindolylmethaneconcentraties worden gemeld. Diindolylmethane kon de doeltreffendheid verbeteren die van de menselijke vaccins van het papillomavirus, tot een nieuw therapeutisch gebruik voor deze vaccins in vrouwen reeds besmet met het virus leiden. Vijf dosissen (0-2.500 p.p.m.) werden diindolylmethane opgenomen in elk muisdieet. De reproductieve landstreek was in afleveringen gesegmenteerd en de urine werd verkregen voor analyse van urinediindolylmethane. De resultaten wijzen erop dat 62% van muizen die 1.000 p.p.m. ontvangen diindolylmethane na 20 die weken met 16% van muizen die geen diindolylmethane ontvangen en 18% worden vergeleken ontvangend 500 p.p.m. dysplasie-vrij bleef; 1.000 p.p.m. van 3.3 ' - diindolylmethane in het dieet onderdrukte volledig de ontwikkeling van cervicale kanker. De urinediindolylmethaneniveaus stegen beduidend aangezien diindolylmethane in voedsel steeg. Deze bevindingen impliceren nut voor diindolylmethane in het onderzoek om cervicale kanker te verhinderen wanneer gebruikt in combinatie met profylactische of therapeutische vaccins.

Kanker Prev Onderzoek (Phila). 2011 Jun; 4(6): 890-6

Selectieve activering van genen van het oestrogeen de receptor-bètadoel door 3.3 ' - diindolylmethane.

3,3 ' - (SCHEMERIGE) Diindolylmethane is een natuurlijke die samenstelling in kruisbloemige groenten wordt gevonden die antiproliferative en estrogenic activiteit heeft. Nochtans, is het niet duidelijk of de estrogenic gevolgen door alpha- oestrogeenreceptor (ER), ERbeta, of beide subtypes van ER worden bemiddeld. Wij onderzochten of SCHEMERIG het subtypeselectiviteit van ER bij de gentranscriptie heeft. VERDUISTER de bevorderde activering van ERbeta maar niet ERalpha-stroomopwaarts van een element van de oestrogeenreactie van het gen van de luciferaseverslaggever. VERDUISTER ook selectief geactiveerde veelvoudige endogene genen door ERbeta. SCHEMERIG bond niet aan ERbeta, erop wijzend dat het genen door een ligand-onafhankelijk mechanisme activeert. VERDUISTER oorzaken ERbeta om regelgevende elementen te binden en steroid receptorcoactivator (SRC) aan te werven - coactivator 2, die tot de activering van het doelgenen van ER leidt. Het tot zwijgen brengen van src-2 remde de activering die van het doelgenen van ER aantonen, dat src-2 voor transcriptional activering door SCHEMERIG worden vereist. Onze resultaten tonen aan dat SCHEMERIG een nieuwe klasse van ERbeta-Selectieve samenstellingen is, omdat het niet aan ERbeta bindt, maar werft het in plaats daarvan selectief ERbeta en coactivators aan doelgenen aan.

Endocrinologie. 2010 April; 151(4): 1662-7

Indool-3-Carbinol onderbreekt oestrogeen receptor-alpha- afhankelijke uitdrukking van de insuline-als groei factor-1 receptor en insulinereceptor substraat-1 en proliferatie van de menselijke cellen van borstkanker.

Wij stelden eerder vast dat indool-3-Carbinol (I3C), een natuurlijk hydrolyseproduct van glucobrassicin in kruisbloemige groenten, de proliferatie van de oestrogeen-afhankelijke menselijke cellen van borstkanker arresteert en eiwit receptor-Alpha- degradatie veroorzaakt van Oestrogeen (ERα). Wij tonen in de menselijke mcf-7 cellen van borstkanker aan dat I3C uitdrukking van insuline-Gelijkaardige de Groeifactor receptor-1 (IGF1R) en Insulinereceptor substraat-1 (IRS1) wegneemt, stroomafwaartse effectors van de IGF1 signalerende weg. Exogene ERα keerde het I3C bemiddelde verlies van IGF1R en IRS1 genuitdrukking aantonen om die dat de beneden-verordening van ERα functioneel verbonden met I3C controle van IGF1R en IRS1 uitdrukking is. I3C onderbroken band van endogene ERα, maar niet Sp1, aan samengestelde elementen ERE-SP1 binnen de IGF1R/IRS1-promotors. Exogene ERα schafte, en combineerde uitdrukking van IGF1R af en IRS1 verminderd, de I3C bemiddelde arrestatie van de celcyclus. Daarom remt I3C proliferatie van de oestrogeen-gevoelige cellen van borstkanker door verstoring van ERα-Bemiddelde transcriptie van cel signalerende componenten binnen de IGF1 cascade.

Mol Cell Endocrinol. 2012 5 Nov.; 363 (1-2): 74-84

Apigenin veroorzaakt apoptosis en blokkeert de groei van medroxyprogesterone acetaat-afhankelijke BT-474 xenograft tumors.

Het recente klinische en epidemiologische bewijsmateriaal toont aan dat de therapie die van de hormoonvervanging (HRT) zowel oestrogeen als progestin bevatten het risico van primaire en metastatische borstkanker in post-menopausal vrouwen verhoogt terwijl HRT die slechts oestrogeen bevatten niet. Wij en anderen toonden eerder aan dat progestins de groei in vivo van de menselijke cellen van borstkanker in vitro en bevorderen. In deze studie, wilden wij bepalen of apigenin, laag - molecuulgewicht anti-carcinogene remt flavonoid, de groei van agressief her2/neu-Positief BT-474 xenograft tumors in naakte die muizen aan medroxyprogesteroneacetaat worden blootgesteld (MPA), het meest meestal gebruikte progestin in de V.S. Onze gegevens tonen duidelijk aan dat apigenin (50 mg/kg) vooruitgang en ontwikkeling van deze xenografttumors door het veroorzaken van apoptosis, celproliferatie te remmen, en uitdrukking van Her2/neu te verminderen remt. Voorts apigenin calculeren de beperkte mate van de vasculaire endothelial groei (VEGF) zonder bloedvatendichtheid in te veranderen erop wijzen, die dat de voortdurende uitdrukking van VEGF kan worden vereist om de overleving van de tumorcel te bevorderen en bloedstroom te handhaven. Terwijl toonden de vorige studies aan dat MPA receptoractivator van kernfactoren kappa-B ligand (RANKL) uitdrukking in knaagdier borstklier, MPA beperkte mate van RANKL in menselijke tumor xenografts veroorzaakt. RANKL-niveaus dat bleven in aanwezigheid van apigenin worden onderdrukt. De blootstelling van BT-474 cellen aan MPA resulteerde in vitro ook in lagere niveaus van RANKL; een effect dat van progesteronereceptoren onafhankelijk was aangezien het zowel in de aanwezigheid als de afwezigheid van antiprogestin ru-486 voorkwam. In tegenstelling tot onze observaties in vivo die, apigenin tegen MPA-Afhankelijk RANKL-verlies in vitro wordt beschermd, voorstellend dat MPA en apigenin RANKL-verschillend niveaus in de cellen van borstkanker in vivo en in vitro moduleren. Deze preclinical bevindingen stellen voor dat apigenin potentieel als agent voor de behandeling van progestin-afhankelijke borstziekte heeft.

Hormkanker. 2012 Augustus; 3(4): 160-71

Uncaria tomentosa-hulpbehandeling voor Borstkanker: Klinische Proef.

Borstkanker is het frequentste gezwel die vrouwen wereldwijd beïnvloeden. Enkele geadviseerde behandelingen impliceren chemotherapie de waarvan toxische effecten leukopenia en neutropenia omvatten. Deze studie beoordeelde de doeltreffendheid van Uncaria-tomentosa (Ut) in het verminderen van de nadelige gevolgen van chemotherapie door een willekeurig verdeelde klinische proef. De patiënten met Invasief die Ductal carcinoom-Stadium II, dat een behandelingsregime onderging als FAC (Fluorouracil, Doxorubicin, Cyclophosphamide) wordt bekend werden, verdeeld in twee groepen: UtCa ontving chemotherapie plus het droge Ut uittreksel van 300 mg per dag en de Ca groep die slechts chemotherapie ontvingen en als controleexperiment dienden. De bloedmonsters werden verzameld alvorens elke één van de zes chemotherapiecycli en de bloedonderzoeken, immunologische parameters, anti-oxyderende enzymen, en oxydatieve spanning werd geanalyseerd. Uncariatomentosa verminderde neutropenia door chemotherapie wordt veroorzaakt en kon ook cellulaire DNA-schade herstellen die. Wij besloten dat Ut een efficiënte hulpbehandeling voor borstkanker is.

Evid baseerde Med van Aanvullingsalternat. 2012;2012:676984