De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Mei 2012 van de het levensuitbreiding
Boekuittreksel

Bloed die dat Uw Leven kan redden testen

Door Michael Ozner, M.D.
Bloed die dat Uw Leven kan redden testen

In zijn nieuw boek, leggen het HARTAANVALbewijs, de cardioloog en de onderzoeker, Michael Ozner, M.D., een bewezen programma voor om u te helpen de verwoesting van hartkwaal vermijden. Één kritieke component van zijn uniek protocol is het gebruik van specifieke bloedonderzoeken om u en uw arts te helpen duidelijk uw risico voor hartaanvallen beoordelen. Van deze tests, kunt u in de veiligheidszone bewegen door levensstijlveranderingen, voedingsmiddelen op hoog niveau op te nemen, en indien nodig, geneesmiddelen om hartaanvalbewijs vrijwel te maken. In dit uittreksel, verklaart Dr. Ozner waarom een bloedonderzoek dat een uitgebreid cardiovasculair risicoprofiel gebruikt uw leven kan redden.

Excerpted met toestemming van HARTAANVALbewijs door Michael Ozner, M.D., door Benbella Boeken 2012 wordt gepubliceerd die.

Waarom het Belangrijk is om Cardiovasculaire Bloedonderzoeken te krijgen

Atherosclerose
Atherosclerose

De beste manier om metabolische abnormaliteiten, zoals opgeheven (slechte) LDL-cholesteroldeeltjes of verhoogde vasculaire ontsteking (die aanwezig kunnen zijn zelfs als u gevoel goed) te ontdekken door een bloedonderzoek bent. Ontdekken van metabolische wanorde is bijzonder belangrijk voor het aan het licht brengen van verborgen risico voor hartaanval, slag, en vaatziekte, daardoor toestaand artsen om behandelingsprogramma's te individualiseren die het risico van patiënten van onbekwaamheid en dood door hart- en vaatziekte zullen verminderen. Eenvoudig brengt het gebruiken van een standaardlipide of cholesterolprofiel (totale cholesterol, [slechte] LDL-cholesterol, [goede] HDL-cholesterol, en triglyceride) 40 percent van hartaanval risk* aan het licht, terwijl een uitgebreid cardiovasculair risicoprofiel, met tests zoals LDL-deeltjesaantal en hs-CRP, 90 percent van hartaanvalrisico kan aan het licht brengen. Uitvoeren van regelmatige bloedonderzoeken is ook essentieel voor de controle van effectief reeds gediagnostiseerde voorwaarden en het ervoor zorgen dat de medische behandeling en de levensstijlveranderingen werken.

De kosten van uitvoerige bloedonderzoeken zijn beduidend in de afgelopen jaren verminderd. En vergeleken bij de kosten om hartaanval te behandelen, steelt de slag, of rand vasculair ziekte-die zijn, vergeleken bij de potentiële kosten om te weten wat niet in uw lichaam gebeurt en slechts deze voorwaarden kan behandelen zodra zij staking-het zijn!

De beste tijd om een uitvoerige laboratoriumevaluatie te hebben is wanneer u goed voelt. Als u wacht tot een hartaanval (of de slag) slaan, hebt u te lang gewacht. Één derde mannen en de vrouwen overleven hun eerste hartaanval, en hen niet die dure interventionalprocedures en lange het ziekenhuisverblijven moeten ondergaan die tussen $50.000 en $100.000 kunnen kosten. De langdurige zorg kan zeer duur zijn, en het verlies van uw toekomstig verdienend potentieel kan significant zijn. De preventie van atherosclerose en hartaanval of slag is één van de rendabelste strategieën om de niet-financiële voordelen beschikbaar-niet te vermelden om het gezonde en productieve en het genieten van leven te blijven.

Het ontstaan van een Hartaanval

Hebben van deze regelmatig gedaane tests is cruciaal belangrijk. De volgende stap is te begrijpen wat alle aantallen betekenen. Om dit te doen, moeten wij eerst een staprug nemen en de ontwikkeling en de vooruitgang van hart- en vaatziekte bekijken, en hoe de metabolische abnormaliteiten tot een hartaanval kunnen leiden.

Een hartaanval komt voor wanneer de bloedlevering aan het hart wordt afgesneden. Wij gebruikten om te denken dat de hartaanvallen door de opbouw van cholesterol en vet werden veroorzaakt die weg de slagader veroorzakend een hartaanval uiteindelijk versperde; wij weten nu dat de beklaagde niet cholesterol zelf maar de deeltjes is die het dragen.

Er zijn twee types van deze die deeltjes, door de proteïne op hun oppervlakten worden gekenmerkt. Het eerste type bevat een apoBproteïne op de oppervlakte, welke middelen zij het potentieel hebben om de slagadermuur in te gaan en tot atherosclerotic plaque-vorming te leiden. Negentig percent van deeltjes met apoBproteïnen is LDL-deeltjes. LDL-de deeltjes worden vaak bedoeld als „slechte“ deeltjes, hoewel zij niet altijd slecht zijn. Zij spelen voordelig rol-zij leveren cholesterol door het lichaam waar het nodig is (de cholesterol is een essentiële component van celmembranen, en is ook noodzakelijk voor het lichaam om hormonen zoals cortisol, aldosterone, oestrogeen, en testosteron, evenals galzuren en vitamine D te produceren). Maar zij hebben ook het potentieel om de slagaderlijke muur in te gaan en verwoesting te veroorzaken. Het tweede type is HDL-deeltjes. Deze hebben een verschillende proteïne op hun oppervlakte genoemd apoA1. HDL-de deeltjes worden vaak bedoeld als „goede“ cholesteroldeeltjes, omdat hun baan de slagaderlijke muur moet ingaan, cholesterol verwijderen, en het dragen aan de lever voor verwerking.

Zo, in het kort, moet de baan van LDL cholesterol aan de gebieden van het lichaam dragen waar het heeft vereist, en de baan van HDL moet bovenmatige cholesterol binnen de slagadermuur van de plaatsen opnemen het niet nodig is. Elk van dit is noodzakelijk voor het juiste functioneren van het lichaam. De problemen doen zich voor wanneer er een bovenmatig aantal LDL-deeltjes in het bloed is en deze deeltjes de slagadermuur ingaan. Zodra daar, de deeltjes tot de vorming van atherosclerotic plaques kunnen leiden, die als pukkels in de bloedvatenmuur zijn. En enkel als pukkels, kunnen deze plaques ontstoken worden en verbreken.

De vorming van Atherosclerotic Plaques

Eens binnen de slagadermuur, komen de cholesteroldeeltjes in contact met iets geroepen vrije basissen. De vrije die basis is de termijn voor om het even welke molecule met een ongelijk aantal elektronen wordt gebruikt. U kunt herinneren van chemieklasse dat de molecules met ongelijke aantallen elektronen niet die manier houden van te blijven. Zij zullen doen wat zij, een ander elektron bedelen lenen of kunnen stelen zodat kunnen zij een gelijk aantal hebben. Deze diefstal door vrije basissen wordt bedoeld als oxydatie. Wanneer een vrije basis een elektron van een cholesterol-dragend deeltje steelt, wordt het deeltje dan geoxydeerd, en het lichaam bekijkt het als buitenlandse invaller. Dientengevolge, onze natuurlijke defensie systeem-ontsteking-schoppen binnen. Ons immuunsysteem gaat op de aanval en stuurt leucocytten naar de scène om de geoxydeerde cholesteroldeeltjes te overspoelen, en dit leidt tot de vorming van een atherosclerotic plaque.

Na het overspoelen van de cholesteroldeeltjes, beginnen de leucocytten, genoemdmacrophages, proteïnase vrij te geven, die worden ontworpen om vezelig GLB van de plaque op te splitsen, uiteindelijk leidend de plaque tot breuk. Wanneer het bloed in contact met weefselfactor (een klonter-bevorderende molecule) binnen de plaque komt, vormt het een klonter bij de breukplaats. Als die klonter groot genoeg is, kan het volledig de slagader blokkeren, die tot een hartaanval leiden.

Omkerende Hartkwaal

Er zijn een aantal complexe factoren bij het werk in het veroorzaken van een hartaanval. Het goede nieuws is, is het mogelijk niet alleen om de vooruitgang van atherosclerose eigenlijk te stoppen, maar het om te keren. Met de juiste levensstijl en de optimale medische therapie, is het mogelijk om zelfs de atherosclerotic plaques te stabiliseren en van de hand te doen die tot hartaanvallen leiden. De regressie van atherosclerose is een uitvoerbaar doel.

Cholesterol

Cholesterol
Cholesterol

Toen ik mijn cardiologiepraktijk in 1979 begon, was een normaal cholesterolniveau tot 300 mg/dL! Vandaag beter het weten wij. Men adviseert nu dat uw cholesterolniveau onder 200 mg/dL zou moeten blijven. En dankzij onderzoek zoals de Framingham-Studie, weten wij de optimale totale cholesterol eigenlijk minder dan 150 mg/dL* is. Maar toch is de gemiddelde totale cholesterol voor Amerikanen nog groter dan 200 mg/dL (208 mg/dL). Het kennen van uw totale cholesterol is een belangrijk stuk van het begrip van uw risico voor een hartaanval. Maar het vertelt niet het gehele verhaal van wat binnen uw lichaam gebeurt.

Deeltjesaantal

De volgende belangrijke factor in hartaanval preventie-misschien belangrijkst factor-is uw deeltjesaantal. Verminderen van het aantal (slechte) LDL-deeltjes in uw bloed en verhogen van het aantal (goede) HDL-deeltjes zijn zeer belangrijk.

De cholesterol wordt vervoerd door de bloedsomloop door deeltjes, en atherosclerotic plaques komen voor wanneer LDL-de deeltjes de slagadermuur ingaan worden, behouden, en geoxydeerd worden. U kunt aan de deeltjes als auto's en cholesterolmolecules als passagiers in de auto's denken. Enkel aangezien teveel auto's een opstopping kunnen veroorzaken, kunnen teveel LDL-deeltjes tot een hartaanval leiden. Het is het aantal deeltjes, niet de hoeveelheid cholesterol in de deeltjes, die het probleem is.

Aangezien de cholesterolinhoud van LDL-deeltjes veranderlijk is, LDL-is het deeltjesaantal (ldl-p) een betere maatregel van toekomstig hartaanvalrisico dan LDL-cholesterol (ldl-c). Dit verklaart hoe iemand een hartaanval kon hebben ondanks het hebben van een „normaal“ cholesterolniveau; het meten van cholesterol vertelt ons de hoeveelheid cholesterol die maar niet het aantal deeltjes die het dragen doen worden gedragen. Een verhoogd aantal LDL-deeltjes, of die deeltjes groot of klein zijn, zal het risico van een hartaanval verhogen (de studies hebben aangetoond dat een verhoogd aantal kleine deeltjes hartaanvalrisico zes keer opheft, terwijl een verhoogd aantal grote deeltjes twee keer risico opheft). De waarschijnlijkheid van LDL-deeltjes die de slagaderlijke muur ingaan is grotendeels een functie van LDL-de concentratie van deeltjes in de bloedsomloop; minder LDL-deeltjes betekent minder LDL-deeltjes die de slagadermuur ingaan. De mannen en de vrouwen die te zwaar of zwaarlijvig zijn en die insulineweerstand hebben, metabolisch syndroom, of de diabetes zullen eerder een verhoogd aantal kleine LDL-deeltjes hebben, terwijl de individuen met familiehyperlipidemia, een genetische wanorde, een bovenmatig aantal grote LDL-deeltjes hebben. De sleutel voor beide groepen moet het aantal bovenmatige LDL-deeltjes door levensstijlinterventie en medicijn verminderen. Jammer genoeg, meten vele gezondheidszorgleveranciers normaal deeltjes geen aantal naast cholesterol-gelijk hoewel de klinische studies, hebben aangetoond dat LDL-het deeltjesaantal een superieure voorspeller van hartaanvalrisico dan de meting van totale cholesterol of LDL-cholesterol is. Zo ben geïnformeerd, en bespreek de meting van het deeltjesaantal met uw arts.

Triglyceride

Triglyceride

De definitieve te overwegen factor is triglyceride. De triglyceride zijn een type van vet dat, indien opgeheven, cardiovasculair risico kan verhogen door het aantal kleine dichte LDL-deeltjes te verhogen en het aantal HDL-deeltjes te verminderen. De opgeheven triglyceride kunnen ook tot pancreatitis (ontsteking van de alvleesklier) leiden.

Het optimale Lipideprofiel

De grafiek onder lijsten de geadviseerde en optimale waarden voor een standaardlipideprofiel, met inbegrip van deeltjesaantal (voor apoB en ldl-p). Om hartaanvalbewijs te worden, wilt u uw aantallen aan optimaal zo dicht zijn mogelijk.

De bouw van een Baksteenhuis

Geadviseerd Optimaal
Totale cholesterol < 200 mg/dL < 150 mg/dL
LDL-cholesterol < 100 mg/dL < 70 mg/dL
HDL-cholesterol

> 40 mg/dL
(voor mensen)
> 50 mg/dL
(voor vrouwen)

> 40 mg/dL
(voor mensen)
> 50 mg/dL
(voor vrouwen)
Cholesterol niet-HDL < 130 mg/dL < 100 mg/dL
Triglyceride < 150 mg/dL < 100 mg/dL
Ldl-p < 1000 nmol/L < 700 nmol/L
apoB < 90 mg/dL < 60 mg/dL

om een atherosclerotic plaque te hebben moet u atherogenic (hoofdzakelijk LDL) deeltjes hebben. De ontsteking, de oxydatieve spanning, de hoge bloeddruk, de diabetes, en andere factoren kunnen allen tot plaque bijdragen ontwikkeling-maar zonder voldoende LDL-deeltjes, ontwikkelt u geen atherosclerotic plaque. Niet genoeg LDL deeltje-geen atherosclerotic plaque.

Vele artsen geloven dat LDL-de cholesterol op optimale niveaus (minder dan 70 mg/dL) moet worden verminderd slechts als u is bij zeer zeer riskant voor coronaire hartkwaal, of u hebben eigenlijk coronaire hartkwaal of hebben geleden aan een hartaanval. Die gedachtengang heeft nooit aan me steek gehouden. Waarom wacht tot u een hartaanval hebt gehad om uw LDL-cholesterol op optimale niveaus te verminderen? Herinner me, de helft van de mannen en de vrouwen die aan een hartaanval lijden hebben geen voorafgaande waarschuwing, en velen overleven hun eerste gebeurtenis niet. Waarom sluit niet pro-actief uw totale cholesterol, LDL-cholesterol, cholesterol niet-HDL, en LDL-deeltjesaantal op niveaus dat de verminderen zijn en deur dichtslaat op de mogelijkheid van een hartaanval?

Ontsteking

Zoals u nu het weet, is de ontsteking betrokken bij alle stadia van kransslagaderziekte, van de vorming van plaque in de slagadermuur, aan de vooruitgang van de plaque en de breuk, aan de klonter die bloedstroom aan de hartspier blokkeert. Meer uitgesproken de ontstekingsreactie van uw lichaam, waarschijnlijker uw plaques moet zich vormen, verbreken en, tot hartaanvallen of slagen leiden. De chronische ontsteking kan de versie van salpeteroxyde ook remmen, het chemische product verantwoordelijk voor de uitzetting van bloedvat, die tot versmalde slagaders, verminderde bloedstroom leidt, en het verhoogde bloed waarvan het druk-helemaal voor klonters gemakkelijker maakt om de stroom van bloed te blokkeren.

Wat duidelijk is is dat om het even welke ontstekingsstaat die, zelfs op een low-grade niveau chronisch wordt, aan uw gezondheid gevaarlijk is, en doen van uw beste om de oorzaak van de ontsteking te verminderen is belangrijk voor het beschermen van uw hart-en uw leven.

Het testen voor Ontsteking

Het optimale Bloedonderzoekprofiel
LIPIDEN
Totale cholesterol < 150 mg/dL
LDL-cholesterol < 70 mg/dL
HDL-cholesterol

> 40 mg/dL
(voor mensen);
> 50 mg/dL
(voor vrouwen)

Cholesterol niet-HDL < 100 mg/dL
Triglyceride < 100 mg/dL
Ldl-p < 700 nmol/L
apoB < 60 mg/dL
Van LP (a) de massa < 30 mg/dL
ONTSTEKING BIOMARKERS
hs-CRP < 1.0
LP-PLA2 < 200
ANDERE
Bloeddruk < 120/80
Het vasten bloedsuiker < 100 mg/dL*
HbA1c < 5.7%
Hs-omega-3-index > 8.0%
25hydroxyvitamin D > 30*
* De nota van de redacteur: De het levensuitbreiding adviseert het vasten de glucose onder 86 mg/dL wordt gehouden en voorstelt de optimale waaier voor 25hydroxyvitamin D tussen 50-80 die ng/mL ( op de testmethode van Labcorp wordt gebaseerd) is.
Het testen voor Ontsteking

Twee het meest meestal gebruikte biomarkers van vasculaire ontsteking zijn hs-CRP en LP-PLA2. Er zijn vele klinische proeven rond de wereld aantonen die dat hs-CRP een betere onafhankelijke voorspeller van hartaanval en slag dan LP-PLA2 is, nochtans is LP-PLA2 een specifiekere biomarker van vasculaire ontsteking dan hs-CRP: het zal eerder op vasculaire ontsteking in tegenstelling tot algemene ontsteking zoals artritis worden betrekking gehad. Niettemin, zijn de twee bloedonderzoeken complementair, aangezien allebei samen meer vooruitlopend zijn van een potentiële cardiovasculaire gebeurtenis dan één van beide alleen test. In feite, vertelt opgeheven LP-PLA2 ons dat het risico van slag in vijfvoud wordt verhoogd, terwijl opgeheven LP-PLA2 en hs-CRP ons vertellen dat het risico elevenfold wordt verhoogd!

De grafiek onder lijsten de geadviseerde en optimale waarden voor zowel hs-CRP als LP-PLA2.

Geadviseerd Optimaal
hs-CRP < 2.0 mg/l < 1.0 mg/l
LP-PLA2 < 200 ng/mL < 200 ng/mL

Omega-3 en Vitamine D

Op dit moment, ben het voldoende om te zeggen dat zowel Omega 3 als de vitamine D voor optimale cardiovasculaire gezondheid essentieel zijn. Gelukkig, kunnen omega-3 en de vitamine D met een bloedonderzoek worden gemeten, en de vervangingstherapie wordt geadviseerd voor hen die ontoereikend zijn.

Voor gemakkelijke verwijzing, heb ik de belangrijkste testresultaten, en hun optimale resultaten, hieronder omvat.

Nu u weet wat al deze tests betekenen en waarom u hen nodig hebt, moet uw taak deze week uw eigen resultaten beoordelen. Is uw LDL-cholesterol te hoog? Hebt u teveel LDL-deeltjes? Moet u uw HDL-cholesterolniveaus opvoeren? Hoeveel vasculaire ontsteking hebt u? Neigt u om hoge bloedglucose te hebben? Is uw bloeddruk in de optimale waaier? Zorg om aan uw arts over om het even welke abnormale laboratoriumwaarden te spreken ervoor.

De volgende bloed testende middelen zijn beschikbaar door het Levensuitbreiding:

Ongeveer de Auteur

Ongeveer de Auteur

Michael Ozner, M.D., FACC, FAHA, is één van de belangrijke verdedigers van Amerika voor hartkwaalpreventie. Dr. Ozner is een raad-verklaarde cardioloog, een Kameraad van zowel de Amerikaanse Universiteit van Cardiologie als de Amerikaanse Hartvereniging, Medische Directeur van Wellness en Preventie in Baptist Health South Florida, en een bekende regionale en nationale spreker op het gebied van preventieve cardiologie. Hij is symposiumdirecteur voor „Hart- en vaatziektepreventie,“ een jaarlijkse internationale bijeenkomst gewijd aan de behandeling en de preventie van hartaanval en slag. Hij was de ontvanger van de van de het Hartvereniging van 2008 Amerikaanse Humanitaire Toekenning en werd verkozen één van de „Hoogste Cardiologen in Amerika“ door de Consumentenbond van Amerika. Dr. Ozner is ook de auteur van het Mediterrane Dieet van Miami en Grote Amerikaanse Harthoax.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levens uitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

Klinisch Kankeronderzoek. Maart. 2007;13:1611–1619.

COPD. April 2008; 5(2): 133-138.

Artritis & Reumatiek. Augustus 2006; 54(8): 2393-2401.

Jaarlijkse Niet-invasieve Electrocardiology. April 2008; 13(2): 137-144.

Dagboek van Urologie. Juli 2005; 174(1): 386-393.

Dagboek van Amerikaanse Universiteit van Cardiologie, Nov. 2010; 56(23): 1803-1808.

De geïnformeerde Gids van de Roker voor het Ophouden van met 1st E-D. Dallas, TX: BenBellaboeken, 2008.

MolecularNutrition & Voedselonderzoek. Maart 2008.

Histol Histopathol. Maart. 2008;23(3):381–390.

Farmacologie, Biochemie en Gedrag. Nov. 2006; 85(3): 620-8.

Het FASEB-Dagboek. Maart 2008; 22(3): 641-53.

Amerikaans Dagboek van Klinische Voeding. Februari 2008; 87(2): 498S-503S.

Arterioscleriosis, Trombose & Vasculaire Biologie. Augustus 2005; 25(8): 1665–1670.

Dagboek van Klinische Lipidology. Dec. 2007; 1(6): 583-592.

Arteriosclerose, Trombose en Vasculaire Biologie. Februari 2008; 28(2): 272 – 277.

Klinische en Experimentele Farmacologie en Fysiologie. Maart 2008; 35(3): 342-348.

Dagboek van de Amerikaanse Universiteit van Voeding. Juni 2004; 23(3): 197-204.

Tendensen in Cardiovasculaire Geneeskunde. Februari 2008; 18(2): 52-56.

Internationaal Dagboek van Impotentieonderzoek. Nov. – Dec. 2007;19(6):564– 567.

Bloedcellen, Molecules & Ziekten. Breng in de war. – April 2006; 36(2): 206-210.

Tendensen in Cardiovasculaire Geneeskunde. Februari 2008; 18(2): 39-44.

Dagboek van Klinische Endocrinologie & Metabolisme. 2010; 95(9): E1-E8.

Biochemische Farmacologie. Februari 2008; 75(4): 787-809.

Het FASEB-Dagboek. Januari 2008; 22(1): 41-46.

Omlooponderzoek. 2008;102:589–596.

Veranderingsonderzoek. Sept. 1992; 275 (3-6): 257-266.

Beschikbaar bij: www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic_index_and_ glycemic_load_for_100_foods. htm. Betreden 13 Februari, 2012.

Cellulaire & Moleculaire het Levenswetenschappen. Maart 2008.

Kritieke Overzichten in Voedselwetenschap & Voeding. 2006;46(2):185-196.

J Nat Prod. 2006 Maart 69(3): 443-9.

Jaarlijkse Epidemiologie. Juni 2007.

Hersenen, Gedrag en Immuniteit. Augustus 2010; 24(6): 868-873.

New England Journal van Geneeskunde. Februari 2007; 356:447458.

Dagboek van Cardiovasculaire Farmacologie. Dec. 2007; 50(6): 609-620.

Het Systeemoverzicht van het Cochranegegevensbestand. Okt. 2004; (4): CD000165.

Dagboek van Landbouw en Voedselchemie. 2010;58(22):11673–11679.

Voedingsoverzicht. Dec. 2007; 65 (12 PT 2): S140-S146.

Omloop. Maart 2002; 105(9): 1135-1143.

Klinische Chemie. 2010;56:781–788.

Cardiovasculair Onderzoek. April 1996; 31(4): 633-639.

Arterioscleriosis, Trombose, & Vasculaire Biologie. Maart 2008; 28(3): s5-10.

Het FASEB-Dagboek. April 2010; 24 samenkomend Abstract Supplement, 1029.1.

Jaarlijks Overzicht van het Farmacologische Toxicologie. 2007;47:629–656.

Beschikbaar bij: www.nhlbi.nih.gov/about/ncep. Betreden 13,2012 Februari.

Dagboek van American Medical Association. 2006;295(13):1556–1565.

Dagboek van de Universiteit van Amerika van Cardiologie. Januari 2008; 51(3): 249-255.

Klinische Chemie. Januari 2008; 54(1): 24-38.

Anti-oxyderend & het Redox Signaleren. Nov.2007; 9(11): 1941-1958.

Diabeteszorg. Okt. 2010; 33(10): 2196-2201.

Dagboek van de Amerikaanse Universiteit van Voeding. April 2007; 26(2): 170-181.

The Lancet. 2009;373(9670): 1175–1182.

Atherosclerose. Februari. 2008.

Nier Internationaal Supplement. Augustus 2007; (106): S17-S26.

Dagboek van Landbouw & Voedselchemie. Februari 2008; 56(4): 1415-1422.

Amerikaans Dagboek van Epidemiologie. Augustus 2010. Phytomedicine. Januari. 2008.

Dagboek van de Amerikaanse Academie van de Dermatologie. Augustus 2007; 57(2): 247 – 256.

Diabetesonderzoek en ClinicalPractice. Sept. 2007; 77 supplement 1: S65-S70.

Internationaal Dagboek van Cardiologie. Januari 2008.

Dagboek van American Medical Association. Juli 2007; 298(1): 49-60.

Kankerbrieven. Januari 2007; 245 (1-2): 232-241.

Huidige Allergyand-Astmarapporten. 2009;9(4):327–333.

Dagboek van NutritionalBiochemistry. Sept. 2004; 15(9): 506-516.

Dagboek van Voeding. Okt. 2006; 136(10):2512–25128.

Medische Hypothesen. April 2008.

De Wetenschap van het CellularMolecularleven. Februari 2008; 65(3): 354-358.

Photodermatology, Photoimmunology, & Photomedicine. Feb.2007; 23(1): 48-56.