De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Maart 2012 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

Synthetische Alpha Tocopherol Shown om Prostate Kankerrisico te verhogen

Wij voorspelden Dit Resultaat!

Door William Faloon

De eerste Lijn van Defensie: Omega-3 Vetzuren

De diëten hoog in omega-6 vetten en verzadigde vetten worden geassocieerd met groter prostate kankerrisico, terwijl de verhoogde opname van omega-3 vetten van vissen is getoond om risico te verminderen. Gebaseerd op verenigbare epidemiologische bevindingen over een brede waaier van menselijke bevolking, hebben de wetenschappers willen begrijpen waarom het eten van de verkeerde soorten verzadigd vet (en omega-6 vetten) een stimulatory effect op prostate kanker veroorzaakt.56-58

Nagaan wat gebeurt nadat wij slechte vetten eten, al moet men doen is bekijkt de metabolische analysewegen die deze vetten in het lichaam volgen, zoals aangetoond in de grafiek op de vorige pagina (Figuur 1). Bijvoorbeeld, veronderstellen dat voor diner, u een lapje vlees (een bron van verzadigd vet) en een salade, samen met een typische slasaus van sojaboon en/of saffloeroliën eet (bronnen van omega-6 vetten).

Zoals in de stroomgrafiek (Figuur 1) kan worden gezien, verzadigd en omega-6 vetten zetten in arachidonic zuur in het lichaam om. Het vlees zelf bevat arachidonic zuur. Één manier die het lichaam zelf van bovenmatig arachidonic zuur bevrijdt veroorzaakt een gevaarlijke het metaboliseren weg door lipoxygenase 5 (5-LOX). De studies tonen aan dat de producten 5-LOX direct prostate proliferatie van de kankercel via verscheidene duidelijk omlijnde mechanismen bevorderen.59-64 Arachidonic zuur wordt gemetaboliseerd door 5-LOX aan hydroxyeicosatetraenoic zuur 5 (5-HETE), een machtige overlevingsfactor die prostate kankercellen gebruiken om aan vernietiging te ontsnappen.65,66 figuur 1 toont duidelijk aan hoe het verbruiken van een dieet van voedselrijken in arachidonic zuur direct de productie van gevaarlijke producten 5-LOX veroorzaakt, die de vooruitgang van prostate kanker kunnen bevorderen. Naast 5-HETE, metaboliseert 5-LOX ook arachidonic zuur in leukotriene B4, een machtige pro-ontstekingsagent die vernietigende reacties door het lichaam veroorzaakt en strenge schade aan de slagaderlijke muur oplegt.67-73

Het dagelijkse Gebruik van Aspirin mag Prostate Risico's verminderen
Het dagelijkse Gebruik van Aspirin mag Prostate Risico's verminderen

De onderzoekers bestudeerden 2.447 mensen meer dan 12 jaar, die hen om de twee jaar onderzoeken. Na het aanpassen leeftijd, diabetes, hypertensie, en andere factoren, vonden zij dat de mensen die dagelijks aspirin namen of een andere NSAID (als ibuprofen) hun risico van gematigde of strenge urinesymptomen door 27% verminderden en hun risico van een vergrote voorstanderklier door 49% verminderden. Zelfs nog meer het intrigeren was het vinden dat de mensen die aspirin verbruikten of een andere niet steroidal anti-inflammatory (NSAID) 48% minder die waarschijnlijk zullen hebben een opgeheven niveau van prostate-specifiek die antigeen (PSA) waren, de proteïne in het bloed wordt gemeten dat de hulp prostate kanker ontdekt.80

Aspirin verbiedt de cyclooxygenase (Cox-1 en Cox-2) enzymen, die ook betrokken bij de arachidonic zuur ontstekingsweg zijn.81,82 als lipoxygenase 5, zijn Cox-2 gekend om de proliferatie van prostate kankercellen te bevorderen.83

In de UITGEZOCHTE die studie wordt gebruikt om alpha- tocoferol-selenium, kan het gebruik van aspirin of ibuprofen door de placebogroep te wantrouwen het prostate kankerrisico verminderd hebben meer dan wat in die zou kunnen worden verwacht die alpha- tocoferol en selenium ontvangen dat niet zo veel aspirin of andere NSAIDs kunnen hebben genomen.

Één reden dat de vistraansupplementen zo populair zijn geworden is dat hun voordelige vetzuren van EPA/DHA kunnen helpen de productie van arachidonic zuur-afgeleide eicosanoids in het lichaam verminderen.74-79 zoals aangetoond in Figuur 1, als arachidonic zuurniveaus worden verminderd, zou er een overeenkomstige afschaffing van de 5-LOX producten 5-HETE en leukotriene B4 zijn.

Zodra één de dodelijke metabolische cascades begrijpt die in antwoord op slechte dieetkeuzen voorkomen, is het gemakkelijk om te zien waarom de mensen die bovenmatig voedselrijken in arachidonic zuur, en/of zij verbruiken die niet de productie van bovenmatige arachidonic zuurmetabolites verminderen, zich voor prostate kanker en een gastheer van ontstekingsziekten opzetten (met inbegrip van atherosclerose). Een grafiek die later in dit artikel verschijnt toont duidelijk de vernietigende die cascade door bovenmatig arachidonic zuur in werking wordt gesteld.

De mensen in de UITGEZOCHTE studie die alpha- hoog tocoferol-selenium supplementen, maar verbruikt voedsel in arachidonic zuur en niet genoeg omega-3s nam, zullen eerder prostate kanker ontwikkelen. De onderzoekers die deze studie ontwierpen zouden moeten het geweten hebben om voor deze kritieke verwarrende factor te verbeteren, d.w.z. dieetpatronen.

Veelvoudige Gevaren van Bovenmatig Arachidonic Zuur
Veelvoudige Gevaren van Bovenmatig Arachidonic Zuur

In antwoord op arachidonic zuuroverbelasting, verhoogt het lichaam zijn productie van enzymen zoals lipoxygenase 5 (5-LOX) om arachidonic zuur te degraderen. Niet alleen bevorderen de producten 5-LOX direct de propagatie van de kankercel,68.104.105 maar de analyseproducten die 5-LOX het weefselvernietiging uit van arachidonic zuur (zoals leukotriene B4, 5-HETE, en hydroxylated vetzuren) oorzaak, chronische ontsteking, en verhoogde weerstand van tumorcellen tegen apoptosis produceert (geprogrammeerde celvernietiging).106-111

Het is belangrijk om te begrijpen dat 5-LOX niet het enige gevaarlijke enzym is het lichaam produceert om arachidonic zuur op te splitsen. Zoals in Figuur 2 kan worden gezien, zowel nemen cyclooxygenase-1 als cyclooxygenase-2 (Cox-1 en Cox-2) ook aan de degradatie van arachidonic zuur deel.

Cox-1 veroorzaakt de productie van thromboxane A2, die kan abnormaal slagaderlijk bloed bevorderen dat (trombose) klontert, resulterend in hartaanval en slag.112-116 Cox-2 zijn direct betrokken bij propagatie van de kankercel,103.117.118 terwijl zijn analyseproduct (prostaglandine E2) chronische ontsteking bevordert.111,119,120 de meeste gezondheid-bewuste mensen verbieden reeds de Cox-1 en Cox-2 enzymen door laag-dosis aspirin, 114.121-124curcumin , 92.125-136groene thee te nemen,137.138 en diverse flavonoids zoals resveratrol.139,140

Een meer integratiebenadering van dit probleem, echter, zou zijn niveaus van arachidonic zuur ook te verminderen, dat de voorloper van 5-HETE en leukotriene is.

5-LOX is Overexpressed in Prostate Kanker

Gebaseerd op studies aantonen die dat de consumptie van voedselrijken in arachidonic zuur in gebieden met hoge frekwentie van prostate kanker grootst is, wilden 59.60.64.84 wetenschappers bepalen hoeveel van het enzym 5-LOX in kwaadaardige tegenover goedaardige prostate weefsels aanwezig is.85

Gebruikend biopsiesteekproeven uit levende menselijke patiënten worden genomen, vonden de onderzoekers dat de niveaus van 5-LOX mRNA verbazen zes keer groter in kwaadaardige die prostate weefsels met goedaardige weefsels worden vergeleken dat waren. Deze studie vond ook dat de niveaus van 5-HETE 2.2-vouwen groter in kwaadaardige tegenover goedaardige prostate weefsels waren.85 de wetenschappers besloten deze studie door te verklaren dat de selectieve inhibitors van 5-LOX in de preventie of de behandeling van patiënten met prostate kanker nuttig kunnen zijn.

5-LOX bevordert de Factoren van de Tumorgroei

Aangezien het bewijsmateriaal opzet dat opnemend „prostate kankerrisico slecht van vetten“ verhogingen, de wetenschappers de gevolgen van 5-LOX voor diverse de groeifactoren betrokken bij de vooruitgang, de angiogenese, en de metastase van kankercellen evalueren.

Één studie vond dat de activiteit 5-LOX wordt vereist om prostate groei van de kankercel door epidermale de groeifactor ( EGF) en andere die kanker cel-zichverspreidende factoren te bevorderen in het lichaam worden veroorzaakt. Toen de niveaus 5-LOX werden verminderd, was het kanker cel-stimulatory effect van EGF en andere de groeifactoren verminderd.59

In een muisstudie, resulteerde een verhoging van 5-LOX in een overeenkomstige verhoging van vasculaire endothelial de groeifactor, een zeer belangrijke de groeifactor die de tumorcellen gebruiken om nieuwe bloedvatenvorming (angiogenese) in de tumor te bevorderen. 5-lipoxygenase werden de inhibitors getoond om tumorangiogenese samen met een gastheer van andere de groeifactoren te verminderen.86 in zowel androgen-afhankelijke als androgen-onafhankelijke menselijke prostate kankercellenvariëteiten, is de remming van 5-LOX constant getoond om snelle en massieve apoptosis (de vernietiging van de kankercel) te veroorzaken.60,84,87,88

Het onderdrukken van Arachidonic Zuurbijproducten

Het onderdrukken van Arachidonic Zuurbijproducten

De gezondheid-bewuste mensen nemen voedingsmiddelen zoals vistraan, curcumin, en lycopene die aan lagere activiteit 5-LOX in het lichaam helpen.84,89-96

Een rattenstudie toonde aan dat het gammatocoferol, maar het niet alpha- tocoferol, machtige vermindering van PGE2 en leukotriene B4, krachtige pro-ontstekingseindproducten van Cox-2 en de wegen 5-LOX, respectievelijk tentoonstelde.97 een overzicht van verscheidene studies wijst erop dat de combinaties van alpha- en gammatocoferol optimaal eindproducten (zoals PGE2 en leukotriene B4) van arachidonic zuuranalyse in het lichaam verminderen.18,98,99

De uittreksels van de boswelliainstallatie verbieden selectief lipoxygenase 5 (5-LOX).100,101 een nieuw boswelliauittreksel is ontwikkeld dat 52% meer bioavailable is in vergelijking met standaardboswelliauittreksels102 die zo een grotere mogelijkheid bieden om dodelijke 5-LOX en andere kanker-bevorderende bijproducten van arachidonic zuur te onderdrukken.

Aangezien de mensen verouderen, typisch voor komt overexpression van enzymen 5-LOX en Cox-2. Voor rijpende mannetjes dat, kunnen de bovenmatige niveaus van deze pro-ontstekingsenzymen tot de epidemie van prostate kanker bijdragen voorbij de leeftijd van 60. 103wordt waargenomen

Gebaseerd op de cumulatieve kennis dat 5-LOX, Cox-2, en hun analyseproducten de invasie en de metastase van prostate kankercellen kunnen bevorderen, zou het voordelig lijken om agressieve maatregelen te treffen om deze dodelijke enzymen te onderdrukken.

Voor de ongelukkige mensen die slechts alpha- tocoferol in de UITGEZOCHTE studie ontvingen, stelde de afschaffing van gammatocoferol die vermoedelijk in hun organismen voorkwam hen aan hogere niveaus van kanker-bevorderende bijproducten van arachidonic zuur bloot. Interessant, heeft het selenium 5-LOX-verbiedt gevolgen getoond, die kunnen gedeeltelijk verklaren waarom de mensen die selenium en alpha- tocoferol-alleen ontvangen statistisch geen aanzienlijke toename in prostate kanker toonden.

Soja, Lignans, en Kruisbloemige Groenten

De mensen die regelmatig bepaald installatievoedsel verbruiken hebben scherp lagere tarieven van prostate kanker. De studies tonen aan dat de bloemkool, de broccoli, het vlas lignans, en sojaisoflavoon141-150 tegen een gastheer van ziekten, met inbegrip van prostate kanker beschermen. Als de mensen in de UITGEZOCHTE placebogroep een gelijk lichtjes gezonder dieet aten, dan zij worden verwacht om van een lager die tarief van prostate kanker te genieten met mensen wordt vergeleken die namen alpha- de tocoferol-selenium supplementen maar minder aten kanker-verhindert installatievoedsel.

Laag Prostate Kankerrisico van Testosteronverhogingen

In een boek authored door de Universitaire die deskundigen van Harvard Testosteron voor het Leven worden getiteld, worden de gedetailleerde bevindingen voorgesteld die een misleidend begrip over testosteron veroorzakend prostate kanker verjagen.151 deze onderzoekers documenteren meticulously hun observaties dat de mensen met lage niveaus van testosteron hogere prostate kankerrisico's hebben.

Dit het vinden verstrekt een andere verwarrende factor die de resultaten van de UITGEZOCHTE proef afschuint die slechts alpha- tocoferol en/of selenium gebruikte. Als de mensen die de supplementen ontvangen lagere testosteronniveaus hadden, zouden zij mogelijk een hoger tarief van prostate kanker hebben.

Teveel Factoren Betrokken bij Prostate Kankerveroorzaken

De UITGEZOCHTE studie werd gebaseerd op vroegere studies ontworpen die scherp lagere risico's van prostate kanker bij mensen tonen die vitamine E en selenium verbruikten.152-158 het werd ook gebaseerd op het gebouw dat het beschermen van genen tegen oxydatieve spanning prostate kankerweerslag bij oude mensen zou verminderen.

Wij kennen nu van dozens factoren betrokken bij de ontwikkeling van volslagen prostate kanker. Men kon niet verwachten dat het nemen van enkel één of twee voedingsmiddelen in minder prostate kanker resulteren zou die zich bij deze oudere studieonderwerpen ontwikkelt. Er zijn teveel andere oorzaken die in toen zouden moeten ingecalculeerd te zijn de UITGEZOCHTE studie oorspronkelijk werd ontworpen.

Het is aanmoedigend dat een overvloed nieuwe onderzoekbevindingen definitieve manieren voor verouderende mensen heeft geïdentificeerd om hun risico drastisch te snijden om voorstanderklier en andere kanker te ontwikkelen.

De Vernietigende Cascade van Arachidonic Zuur

Conclusie

Het levensuitbreiding lang geleden van verhoogd ziekte risico wordt gewaarschuwd in hen die slechts alpha- tocoferol supplementen namen zonder gammatocoferol ook te nemen dat.

Uit het verlaten van gammatocoferol is niet het enige gebrek in de UITGEZOCHTE studie. Het is eerder opvallend, echter, aangezien de mensen met alpha- tocoferol worden aangevuld een uitputting 45-48% in de niveaus van het gammatocoferol tegen zes maanden ervoeren die tijdens aanvankelijke de 5.5-jaar middenproeftijd die werd ondersteund.11

De feiten in dit tegenbewijs aan de UITGEZOCHTE studie worden geopenbaard identificeren een fundamenteel probleem die onderzoekers confronteren die „willen blijken“ of een bepaald supplement een ziekte die verhindert. Er zijn teveel „andere“ factoren betrokken bij de ontwikkeling en de vooruitgang van prostate kanker, met inbegrip van lage niveaus van testosteron, hogere niveaus van oestrogeen, coëxisterende diabetes of metabolisch syndroom, de lage opname van vitamined, en verhoogde dieetverzadigde vetten.159 deze verwarrende factoren maken het moeilijk daarom om enkel één of twee samenstellingen te bestuderen en te verwachten om met het geldige vinden op de proppen te komen.

Om de betekenis van vandaag van urgentie te benadrukken, zal de verouderende bevolking prostate kanker op epidemische niveaus aangaan tenzij de agressieve veranderingen onmiddellijk worden uitgevoerd. Dat is omdat de veranderde cellen in de prostaten van verouderende mannetjes reeds op de rand van het rijpen in volslagen kanker zijn.

Vandaar dat moedigen wij de leden van de het Levensuitbreiding aan om gezonde voedingen en supplementen te verbruiken die zijn getoond om prostate kankerweerslag scherp te verminderen. Er is niet genoeg tijd verlaten in ontworpen het levensspanwijdten van onze generatie om het soort wetenschappelijke die ontwerpgebreken te weerstaan in de UITGEZOCHTE studie, bias van de medische onderneming tegen supplementen, en willekeurige die normen worden gezien door het farmaceutische monopolie worden bepaald.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levens uitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Helzlsouer kJ, Huang HY, AJ Alberg, et al. Vereniging tussen alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, selenium, en verdere prostate kanker. J Natl Kanker Inst. 2000 20 Dec; 92(24): 2018-23.

2. Jiang Q, Wong J, Ames MILJARD. Het gamma-tocoferol veroorzaakt apoptosis in androgen-ontvankelijke prostate kankercellen van LNCaP via caspase-afhankelijke en onafhankelijke mechanismen. Ann N Y Acad Sc.i. 2004 Dec; 1031:399400.

3. Barve A, Khor AAN, Nair S, et al. Het gamma-tocoferol-verrijkte gemengde tocoferoldieet remt prostate carcinogenese in LANDLOPERSmuizen. Kanker van int. J. 2009 1 April; 124(7): 1693-9.

4. Jeong NH, Lied S, Lee JM, et al. Plasmacarotenoïden, retinol en tocoferolniveaus en het risico van ovariale kanker. Handelingen Obstet Gynecol Scand. 2009;88(4):457-62.

5. Yu W, Park SK, Jia L, et al. Het rrr-gamma-tocoferol beweegt tot de menselijke cellen van borstkanker om apoptosis via doodsreceptor 5 (DR5) te ondergaan - het bemiddelde apoptotic signaleren. Kanker Lett. 2008 8 Februari; 259(2): 165-76.

6. Cooney rv, Franke aa, Harwood PJ, broedsel-Pigott V, Custer LJ, Mordan LJ. Gamma-tocoferol ontgifting van stikstofdioxide: superioriteit aan alpha--tocoferol. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1993 breng 1 in de war; 90(5): 1771-5.

7. Doop S, Woodall aa, Shigenaga mk, southwell-Keely PT, Duncan MW, Ames MILJARD. Het gamma-tocoferol sluit mutagene electrophiles zoals GEEN (X) op en vult alpha--tocoferol aan: fysiologische implicaties. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1997 1 April; 94(7): 3217-22.

8. Johansson C, Rytter E, Nygren J, Vessby B, Basu S, Möller L. Down-regulation van oxydatieve DNA-letsels in menselijke mononuclear cellen na anti-oxyderende aanvulling correleert om van gamma-tocoferol te stijgen. Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 2008 juli-Sep; 78 (4-5): 183-94.

9. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen cm, et al. Vitamine E en het risico van prostate kanker: de selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER). JAMA. 2011 12 Oct; 306(14): 1549-56.

10. Al-Taie OH, Seufert J, Karvar S, et al. De seleniumaanvulling verbetert lage seleniumniveaus en bevordert glutathione peroxidaseactiviteit in randbloed en distale dubbelpuntmucosa in afgelopen en huidige dragers van dubbelpuntadenomas. Nutrkanker. 2003;46(2):125-30.

11. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect van selenium en vitamine E op risico van prostate kanker en andere kanker: de selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER). JAMA. 2009 7 Januari; 301(1): 39-51.

12. SE van Campbell, Musich PR, Whaley-SG, et al. Het gammatocoferol upregulates de uitdrukking van 15-s-HETE en veroorzaakt de groeiarrestatie door een gamma-afhankelijk mechanisme van PPAR in PC-3 menselijke prostate kankercellen. Nutrkanker. 2009 61(5):649-62.

13. Devaraj S, Leonard S, Traber MG, Jialal I. Gamma-tocopherol aanvulling alleen en in combinatie met alpha--tocoferol verandert biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking bij onderwerpen met metabolisch syndroom. Vrije Radic-Med van Biol. 2008 breng 15 in de war; 44(6): 1203-8.

14. Giannini C, Lombardo F, Currò F, et al. Gevolgen van de aanvulling van de hoog-dosisvitamine E voor oxydatieve spanning en microalbuminuria in jonge volwassen patiënten met mellitus het type 1diabetes van het kinderjarenbegin. Toer van diabetesmetab Onderzoek. 2007 Oct; 23(7): 539-46.

15. Jiang Q, Moreland M, Ames MILJARD, Yin X. Een combinatie van aspirin en gamma-tocoferol is superieur aan dat van aspirin en alpha--tocoferol in anti-inflammatory actie en vermindering van aspirin-veroorzaakte nadelige gevolgen. J Nutr Biochemie. 2009 Nov.; 20(11): 894-900.

16. Masterjohn C, Mah E, Guo Y, Koo-Si, Bruno RS. het γ-tocoferol schaft verhogingen na de maaltijd van plasma methylglyoxal na een mondelinge dosis glucose bij gezonde, universiteit-verouderde mensen af. J Nutr Biochemie. 2011 2 Mei.

17. Oláh G, Módis K, Gero D, et al. Het Cytoprotectiveeffect van γ-tocoferol tegen de factor α van de tumornecrose veroorzaakte celdysfunctie in L929 cellen. Int. J Mol Med. 2011 Nov.; 28(5): 711-20.

18. Reiter E, Jiang Q, doopt de eigenschappen van S. Anti-inflammatory van alpha- en gamma-tocoferol. Mol Aspects Med. 2007 oct-Dec; 28 (5-6): 668-91.

19. Singh I, Keerder AH, AJ Sinclair, Li D, Hawley JA. Gevolgen van gamma-tocoferol aanvulling voor thrombotic risicofactoren. Azië Pac J Clin Nutr. 2007 16(3):422-8.

20. Vucinic L, Singh I, Spargo FJ, Hawley JA, et al. De aanvulling van het gammatocoferol verhindert oefening veroorzaakte coagulatie en plaatjesamenvoeging. Thromb Onderzoek. 2010 Februari; 125(2): 196-9.

21. Wagner JG, Jiang Q, Harkema JR, et al. Het gamma-tocoferol verhindert luchtrouteeosinophilia en slijmerige celhyperplasia in experimenteel veroorzaakt allergisch Rhinitis en astma. De Allergie van Clinexp. 2008 breng in de war; 38(3): 501-11.

22. Wijzer J, Alexis NE, Jiang Q, et al. Vermindert de gamma-tocoferol aanvulling in vivo systemische oxydatieve spanning en cytokinereacties van menselijke monocytes bij normale en astmatische onderwerpen. Vrije Radic-Med van Biol. 2008 1 Juli; 45(1): 40-9.

23. Burton GW, Traber MG, Acuff rv, et al. Menselijke plasma en weefsel alpha--tocoferolconcentraties in antwoord op aanvulling met deuterated natuurlijke en synthetische vitamine E. Am J Clin Nutr. 1998 April; 67(4): 669-84.

24. Traber MG, Elsner A, brigelius-Flohé R. Synthetic vergeleken met natuurlijke vitamine E wordt bij voorkeur afgescheiden als alpha--CEHC in menselijke urine: studies die deuterated alpha--tocopherylacetaten gebruiken. FEBS Lett. 1998 16 Oct; 437 (1-2): 145-8.

25. Dong Y, Lisk D, Blok E, Ip C. Characterization van de biologische activiteit van gamma-glutamyl-Se-methylselenocysteine: een roman, natuurlijk - het voorkomen agent tegen kanker van knoflook. Kanker Onderzoek. 2001 1 April; 61(7): 2923-8.

26. Kim T, Jung-U, Cho-DY, Chung ZOALS. Se-Methylselenocysteine veroorzaakt apoptosis door caspaseactivering in hl-60 cellen. Carcinogenese. 2001 April; 22(4): 559-65.

27. Medina D, Thompson H, Ganther H, Ip C. Se-methylselenocysteine: een nieuwe samenstelling voor chemoprevention van borstkanker. Nutrkanker. 2001;40(1):12-7.

28. Yeo JK, Cha BR, Cho CH, et al. Se-Methylselenocysteine veroorzaakt apoptosis door caspaseactivering en Bax-splijten door calpain in skov-3 ovariale kankercellen die wordt bemiddeld. Kanker Lett. 2002 8 Augustus; 182(1): 83-92.

29. Yang Y, Huang F, Ren Y, et al. De gevolgen tegen kanker van natriumseleniet en selenomethionine voor menselijke colorectal carcinoomcellenvariëteiten in naakte muizen. Oncol Onderzoek. 2009;18(1):1-8.

30. Pei Z, Li H, Guo Y, Jin Y, Lin D. Sodium-seleniet remt de uitdrukking van VEGF, TGFbeta (1) en IL-6 veroorzaakt door LPS in menselijke PC3 cellen de signalerende stagnatie via van tlr4-N-F (K) B. Int. Immunopharmacol. 2010 Januari; 10(1): 50-6.

31. Huang HY, Appel LJ. De aanvulling van diëten met alpha--tocoferol vermindert serumconcentraties van gamma- en delta-tocoferol in mensen. J Nutr. 2003 Oct; 133(10): 3137-40.

32. Yu W, Jia L, Park SK, et al. Acties tegen kanker van natuurlijke en synthetische vitaminee vormen: Het rrr-alpha--tocoferol blokkeert de acties tegen kanker van gamma-tocoferol. Mol Nutr Food Res. 2009 Dec; 53(12): 1573-81.

33. SE van Campbell, Steen WL, Lee S, et al. Vergelijkende gevolgen van RRR-Alpha- en RRR-gamma-Tocoferol voor proliferatie en apoptosis in de menselijke cellenvariëteiten van dubbelpuntkanker. BMC-Kanker. 2006 17 Januari; 6:13.

34. Handelman GJ, Epstei WL, Peerson J, et al. Menselijke vet alpha--tocoferol en gamma-tocoferol kinetica tijdens en na 1 jaar van alpha--tocoferolaanvulling. Am J Clin Nutr. 1994 Mei; 59(5): 1025-32.

35. Galli F, Stabile AM, Betti M, et al. Het effect van alpha- en gamma-tocoferol en hun carboxyethyl hydroxychroman metabolites op prostate proliferatie van de kankercel. Boogbiochemie Biophys. 2004 breng 1 in de war; 423(1): 97-102.

36. Gysin R, Azzi A, Visarius T. Gamma-tocopherol remt menselijke de cyclusvooruitgang van de kankercel en celproliferatie door beneden-verordening van cyclins. FASEB J.2002 Dec; 16(14): 1952-4.

37. Moyaddoctorandus in de letteren, Brumfield SK, Pienta kJ. Vitamine E, alpha- en gamma-tocoferol, en prostate kanker. Semin Urol Oncol. 1999 Mei; 17(2): 85-90.

38. Gann pH. Willekeurig verdeelde proeven van anti-oxyderende aanvulling voor kankerpreventie: eerste bias, nu kans--daarna, oorzaak. JAMA. 2009 7 Januari; 301(1): 102-3.

39. Faloon W. Merv Griffin tragische dood door prostate kanker. Het levensuitbreiding. 2008 Januari; 14(1): 7-11.

40. SE van Campbell, Steen WL, Whaley-SG, Qui M, Krishnan K. Gamma (gamma) tocoferol upregulates peroxisome proliferator activeerde de uitdrukking van de receptor (PPAR) gamma (gamma) in SW 480 de menselijke cellenvariëteiten van dubbelpuntkanker. BMC-Kanker. 2003 1 Oct; 3:25.

41. Steen WL, Krishnan K, SE van Campbell, Qui M, Whaley-SG, Yang H. Tocopherols en de behandeling van dubbelpuntkanker. Ann N Y Acad Sc.i. 2004 Dec; 1031:22333.

42. Takahashi S, Takeshita K, Seeni A, et al. Afschaffing van prostate kanker in een transgenic rattenmodel via gamma-tocoferol activering van caspase het signaleren. Voorstanderklier. 2009 1 Mei; 69(6): 644-51.

43. Jiang Q, Wong J, Fyrst H, Saba JD, Ames MILJARD. Het gamma-tocoferol of de combinaties vitaminee vormen veroorzaken celdood in menselijke prostate kankercellen door sphingolipid synthese te onderbreken. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2004 21 Dec; 101(51): 17825-30.

44. Puttensr, Jennings MH, Rome C, Hadjivassiliou V, Pa'ska, Alexander JS. Alpha-, gamma- en delta-tocoferol verminder ontstekingsangiogenese in menselijke microvascular endothelial cellen. J Nutr Biochemie. 2010 Juli; 21(7): 589-97.

45. Ju J, Picinich-Sc, Yang Z, et al. Kanker-preventieve activiteiten van tocoferol en tocotrienols. Carcinogenese. 2010 April; 31(4): 533-42.

46. Londen SJ, Stenen bierkroes EA, Henderson IC, et al. Carotenoïden, retinol, en vitamine E en risico van proliferative goedaardige borstziekte en borstkanker. De Controle van kankeroorzaken. 1992 Nov.; 3(6): 503-12.

47. Prins GS, Tang WY, Belmonte J, Ho SM. De perinatale blootstelling aan oestradiol en bisphenol A verandert prostate epigenome en verhoogt gevoeligheid aan carcinogenese. Basisclin Pharmacol Toxicol. 2008 Februari; 102(2): 134-8.

48. Singhpb, Matanhelia SS, Martin FL. Een potentiële paradox in prostate adenocarcinoma vooruitgang: oestrogeen als in werking stellende bestuurder. Eur J Kanker. 2008 Mei; 44(7): 928-36.

49. Prins GS, Berk L, Tang WY, Ho SM. De ontwikkelingsoestrogeenblootstelling maakt voor prostate carcinogenese met het verouderen ontvankelijk. Reprod Toxicol. 2007 April; 23(3): 374-82.

50. Ho SM, Tang WY, Belmonte DE Frausto J, Prins GS. De ontwikkelingsblootstelling aan estradiol en bisphenol A verhoogt gevoeligheid aan prostate carcinogenese en regelt phosphodiesterase epigenetisch type 4 variant 4. Kanker Onderzoek. 2006 Jun 1; 66(11): 5624-32.

51. Prins GS, Berk L, Couse JF, et al. Oestrogeen het stempelen van de ontwikkelende prostaat wordt bemiddeld door stromal alpha- oestrogeenreceptor: studies met alphaERKO en betaERKO muizen. Kanker Onderzoek. 2001 15 Augustus; 61(16): 6089-97.

52. Ontwikkeling van de voorstanderklier. In: Haseltine F, Paulsen C, Wang C, eds. Reproductieve Kwesties en het Verouderende Mannetje. Washington, D.C: Amerikaanse Vereniging voor de Vordering van Wetenschap; 1993:15-34.

53. Henderson IS, Bernstein L, Ross RK, Depue-relatieve vochtigheid, Judd-HL. Het vroege in utero oestrogeen en testosteronmilieu van zwarten en wit: potentiële gevolgen voor mannelijke nakomelingen. Br J Kanker. 1988 Februari; 57(2): 216-8.

54. Haber D. dat Roads tot borstkanker leidt. N Engeland J Med. 2000 23 Nov.; 343(21): 1566-8.

55. Holickmf. Vitamine D en zonlicht: strategieën voor kankerpreventie en andere gezondheidsvoordelen. Clinj Am Soc Nephrol. 2008 Sep; 3(5): 1548-54.

56. Nieuwkomer LM, Koning IB, Wicklund kg, Stanford JL. De vereniging van vetzuren met prostate kankerrisico. Voorstanderklier. 2001 Jun 1; 47(4): 262-8.

57. Leitzmannmf, Stampfer MJ, Michaud DS, et al. Dieetopname van n-3 en n-6 vetzuren en het risico van prostate kanker. Am J Clin Nutr. 2004 Juli; 80(1): 204-16.

58. Niclis C, het M.D. van Diaz, Eynard AR, Román MD, Vecchia-cl. Dieetgewoonten en prostate kankerpreventie: Een overzicht van waarnemingsstudies door zich op Zuid-Amerika te concentreren. Nutrkanker. 2011 2 Dec.

59. Hassan S, Carraway AANGAANDE. Betrokkenheid van arachidonic zuurmetabolisme en EGF-receptor in de neurotensin-veroorzaakte prostate groei van de kankerpc3 cel. Regul Pept. 2006 15 Januari; 133 (1-3): 105-14.

60. Moretti RM, Montagnani Marelli M, Sala A, Motta M, Limonta P. Activation van de wees kernreceptor RORalpha gaat het proliferative effect van vetzuren op prostate kankercellen tegen: essentiële rol van lipoxygenase 5. Kanker van int. J. 2004 20 Oct; 112(1): 87-93.

61. Matsuyama M, Yoshimura R, Mitsuhashi M, et al. Uitdrukking van lipoxygenase in menselijke prostate kanker en de groeivermindering door zijn inhibitors. Int. J Oncol. 2004 April; 24(4): 821-7.

62. Gupta S, Srivastava M, Ahmad N, et al. Lipoxygenase-5 zijn overexpressed in prostate adenocarcinoma. Kanker. 2001 15 Februari; 91(4): 737-43.

63. Ghosh J, Myers-Ce. Arachidonic zuur bevordert prostate groei van de kankercel: kritieke rol van lipoxygenase 5. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1997 Jun 18; 235(2): 418-23.

64. Gao X, Grignon DJ, Chbihi T, et al. De opgeheven lipoxygenase 12 mRNA uitdrukking correleert met vergevorderd stadium en slechte differentiatie van menselijke prostate kanker. Urologie. 1995 Augustus; 46(2): 227-37.

65. Sundaram S, Ghosh J. Expression van receptor 5 -5-oxoETE in prostate kankercellen: kritieke rol in overleving. Biochemie BiophysRes Commun. 2006 6 Januari; 339(1): 93-8.

66. Myersce, Ghosh J. Lipoxygenase remming in prostate kanker. Eur Urol. 1999 35(5-6):395-8.

67. Helgadottir A, Manolescu A, Thorleifsson G, et al. Het gen dat lipoxygenase 5 activerende proteïne codeert verleent risico van myocardiaal infarct en slag. Nat Genet. 2004 breng in de war; 36(3): 233-9.

68. Poffcd, Balazy M. Drugs dat lipoxygenases en leukotrienes als nieuwe therapie voor astma en kanker richt. De Doelstellingen van de Currdrug de Allergie van Inflamm. 2004 breng in de war; 3(1): 19-33.

69. Oplichters SW, Bayley DL, Heuvel SL, Stockley-Ra. Bronchiale ontsteking in scherpe bacteriële verergeringen van chronische bronchitis: de rol van leukotriene B4. Eur Respir J.2000 Februari; 15(2): 274-80.

70. Tabata T, Ono S, Lied C, et al. Rol van leukotriene B4 in monocrotaline-veroorzaakte longhypertensie. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1997 Februari; 35(2): 160-6.

71. Gadaleta D, Fantini GA, Silaanmf, Davis JM. Neutrophil leukotriene generatie en longdysfunctie na buik aortaaneurismareparatie. Chirurgie. 1994 Nov.; 116(5): 847-52.

72. Shindo K, Miyakawa K, Fukumura M. Plasma niveaus van leukotriene B4 in astmatische patiënten. Het Weefsel van int. J reageert. 1993 15(5):181-4.

73. Mullane K, Hatala-doctorandus in de letteren, Kraemer R, Sessa W, Westlin W. Myocardial berging door REV-5901 wordt veroorzaakt die: een inhibitor en een antagonist van leukotrienes. J Cardiovasc Pharmacol. 1987 Oct; 10(4): 398-406.

74. Adam O, Beringer C, Kless T, et al. Anti-inflammatory gevolgen van een laag arachidonic zuurdieet en vistraan in patiënten met reumatoïde artritis. Rheumatol Int. 2003 Januari; 23(1): 27-36.

75. Pizzorno J. Omega 3 vetzuren: een zeer belangrijk voedingsmiddel in kankerzorg. Voorgesteld bij Uitvoerige Kankerzorg 2001. Arlington, Virginia. 17-21 oktober, 2001.

76. Barham JB, Edens MB, Fonteh, et al. De toevoeging van eicosapentaenoic zuur aan gamma-linolenic acid-supplemented diëten verhindert de accumulatie van het serum arachidonic zuur in mensen. J Nutr. 2000 Augustus; 130(8): 1925-31.

77. Akiba S, Murata T, Kitatani K, Sato T. Involvement van lipoxygenase weg in docosapentaenoic zuur-veroorzaakte remming van plaatjesamenvoeging. De Stier van biol Pharm. 2000 Nov.; 23(11): 1293-7.

78. Schwartz J. Role van meervoudig onverzadigde vetzuren in longziekte. Am J Clin Nutr. 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 393S-6S.

79. Ikeda I, Yoshida H, Tomooka M, et al. Gevolgen van voeden het op lange termijn van mariene oliën met verschillende positionele distributie van eicosapentaenoic en docosahexaenoic zuren bij lipidemetabolisme, eicosanoidproductie, en de plaatjesamenvoeging bij hypercholesterolemic ratten. Lipiden. 1998 Sep; 33(9): 897-904.

80. St Sauver JL, Jacobson DJ, McGree ME, Lieber-MM., Jacobsen SJ. Beschermende vereniging tussen nonsteroidal antiinflammatory druggebruik en maatregelen van goedaardige prostaathyperplasia. Am J Epidemiol. 2006 15 Oct; 164(8): 760-8.

81. Egan K, FitzGerald GA. Eicosanoids en het vasculaire endoteel. Handb Exp Pharmacol. 2006 (176 PT 1): 189-211.

82. Wu KK. Aspirin en andere cyclooxygenaseinhibitors: nieuw therapeutisch inzicht. Med van Seminvasc. 2003 Mei; 3(2): 107-12.

83. Xu S, Gao JP, Zhou WQ. Cyclooxygenase-2 en cyclooxygenase-2 inhibitors in prostate kanker. Zhonghua Nan Ke Xue. 2008 Nov.; 14(11): 1031-4.

84. Ghosh J. Inhibition van arachidonate 5 lipoxygenase brengt prostate dood van de kankercel door snelle activering van n-Terminal c-Jun kinase teweeg. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2003 25 Juli; 307(2): 342-9.

85. Gupta S, Srivastava M, Ahmad N, Sakamoto K, Bostwick-DG, Mukhtar H. Lipoxygenase-5 is overexpressed in prostate adenocarcinoma. Kanker. 2001 15 Februari; 91(4): 737-43.

86. Ye YN, Liu S, Scheenbeen VY, Wu-week, Cho CH. Medebepalende rol van lipoxygenase 5 en zijn vereniging met angiogenese in de bevordering van ontsteking-geassocieerde tumorigenesis van de dikke darm door roken van sigaretten. Het toxicologie. 2004 15 Oct; 203 (1-3): 179-88.

87. Ghosh J, Myers-Ce. De remming van arachidonate 5 lipoxygenase brengt massieve apoptosis in menselijke prostate kankercellen teweeg. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1998 27 Oct; 95(22): 13182-7.

88. Anderson km, Zaad T, Vos M et al. 5-Lipoxygenase verminderen de inhibitors PC-3 celproliferatie en stellen nonnecrotic celdood in werking. Voorstanderklier. 1998 1 Nov.; 37(3): 161-73.

89. Calderpc. N-3 meervoudig onverzadigde vetzuren en ontsteking: van moleculaire biologie aan de kliniek. Lipiden. 2003 April; 38(4): 343-52.

90. Agrawal DK, Mishra PK. Curcumin en zijn analogons: potentiële agenten tegen kanker. Med Res Rev. 2010 Sep; 30(5): 818-60.

91. Rao cv. Verordening van COX en LOX door curcumin. Adv Exp Med Biol.2007;595:213-26.

92. Hong J, Bose M, Ju J, al. van Ryu JHet Modulatie van arachidonic zuurmetabolisme door curcumin en verwante bèta-diketonederivaten: gevolgen voor cytosolic phospholipase A (2), cyclooxygenases en lipoxygenase 5. Carcinogenese. 2004 Sep; 25(9): 1671-9.

93. Swamy MV, Citineni B, Patlolla JM, Mohammed A, et al. Preventie en behandeling van alvleesklier- kanker door curcumin in combinatie met omega-3 vetzuren. Nutrkanker. 2008; 60 supplement-1:81 - 9.

94. Zaagcl, Huang Y, Kong. Synergistic anti-inflammatory gevolgen van lage dosissen curcumin in combinatie met meervoudig onverzadigde vetzuren: docosahexaenoic zuur of eicosapentaenoic zuur. Biochemie Pharmacol. 2010 1 Februari; 79(3): 421-30.

95. Hazai E, Bikadi Z, Zsila F, Lockwood SF. Moleculaire modellering van de niet covalente band van dieetlycopene van tomatencarotenoïden en lycophyll, en geselecteerde oxydatieve metabolites met lipoxygenase 5. Bioorg Med Chem. 2006 15 Oct; 14(20): 6859-67.

96. Manjunatha H, Srinivasan K. Protective effect van dieetcurcumin en capsaicin bij de veroorzaakte oxydatie van lipoprotein met geringe dichtheid, ijzer-veroorzaakte hepatotoxicity en carrageenan-veroorzaakte ontsteking bij experimentele ratten. FEBS J.2006 Oct; 273(19): 4528-37.

97. Jiang Q, Ames MILJARD. Het gamma-tocoferol, maar niet het alpha--tocoferol, dalingen proinflammatory eicosanoids en de ontsteking beschadigen bij ratten. FASEB J. 2003 mag; 17(8): 816-22.

98. Jiang Z, Yin X, Jiang Q. Natural-vormen van vitamine E en 13 ' - carboxychromanol, lange-keten vitaminee metabolite, remt leukotriene generatie van bevorderde neutrophils door calciumtoevloed te blokkeren en lipoxygenase 5 activiteit te onderdrukken, respectievelijk. J Immunol. 2011 15 Januari; 186(2): 1173-9.

99. Ju J, Hao X, Lee MJ, et al. Een gamma-tocoferol-rijk mengsel van tocoferol remt dubbelpuntontsteking en carcinogenese in azoxymethane en dextransulfaat natrium-behandelde muizen. Kanker Prev Onderzoek (Phila). 2009 Februari; 2(2): 143-52.

100. Safayhi H, Rall B, Sailer ER, Ammon HP. Remming door boswellic zuren van menselijke wit bloedlichaampjeelastase. J Pharmacol Exp Ther. 1997 April; 281(1): 460-3.

101. Safayhi H, Sailer ER, Ammon HP. Mechanisme van lipoxygenase 5 remming door acetyl-11-keto-bèta-boswellic zuur. Mol Pharmacol. 1995 Jun; 47(6): 1212-6.

102. Sengupta K, Kolla JN, Krishnaraju AV, et al. Cellulaire en moleculaire mechanismen van anti-inflammatory effect van Aflapin: een nieuw Boswellia-serratauittreksel. Mol Cell Biochem. 2011 Augustus; 354 (1-2): 189-97.

103. Pommery N, Taverne T, Telliez A, et al. Nieuwe inhibitors Cox-2/5-LOX: apoptosis-veroorzakend agenten potentieel nuttig in prostate kankerchemotherapie. J Med Chem. 2004 2 Dec; 47(25): 6195-206.

104. Bachial, Kim FJ, Nonogaki S, et al. Leukotriene B4 leidt tot een gunstig micromilieu voor de rattenmelanoma groei. Mol Cancer Res. 2009 Sep; 7(9): 1417-24.

105. Larré S, Tran N, Ventilator C, et al. PGE2 en LTB4 weefselniveaus in goedaardige en kankervoorstanderklieren. Prostaglandines Ander Lipide Mediat. 2008 Dec; 87 (1-4): 14-9.

106. Sundaram S, Ghosh J. Expression van receptor 5 -5-oxoETE in prostate kankercellen: kritieke rol in overleving. Biochemie BiophysRes Commun. 2006 6 Januari; 339(1): 93-8.

107. Zhi H, Zhang J, HU G, et al. De deregulering van arachidonic zuur op metabolisme betrekking hebbende genen in menselijk esophageal squamous celcarcinoom. Kanker van int. J. 2003 1 Sep; 106(3): 327-33.

108. Penglis PS, Cleland-LG, Demasi M, Caughey GE, James MJ. Differentiële regelgeving van prostaglandine E2 en thromboxane A2 productie in menselijke monocytes: implicaties voor het gebruik van cyclooxygenaseinhibitors. J Immunol. 2000 1 Augustus; 165(3): 1605-11.

109. Rubinsztajn R, Wronska J, Chazan R. Urinary leukotriene E4 concentratie in patiënten met bronchiaal astma en onverdraagzaamheid van niet-steroïden anti-inflammatory drugs before and after mondelinge aspirin-uitdaging. Pol Arch Med Wewn. 2003 Augustus; 110(2): 849-54.

110. Subbarao K, Jala VR, Mathis S, et al. Rol van leukotrieneb4 receptoren in de ontwikkeling van atherosclerose: potentiële mechanismen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Februari; 24(2): 369-75.

111. Laufer S. Role van eicosanoids in structurele degradatie in osteoartritis. Curr Opin Rheumatol. 2003 Sep; 15(5): 623-7.

112. DE Leval X, Hanson J, David JL, et al. Nieuwe ontwikkelingen in thromboxane en prostacyclin modulatorsdeel II: prostacyclin modulators. Curr Med Chem. 2004 Mei; 11(10): 1243-52.

113. Cheng Y, Austin-Sc, Rocca B, et al. Rol van prostacyclin in de cardiovasculaire reactie op thromboxane A2. Wetenschap. 2002 19 April; 296(5567): 539-41.

114. Catella-Lawson F. Vascular-biologie van trombose: plaatje-schip muurinteractie en aspirin-gevolgen. Neurologie. 2001 57 (5 Supplementen 2): S5-S7.

115. James MJ, Penglis PS, Caughey GE, Demasi M, Cleland-LG. Eicosanoidproductie door menselijke monocytes: dragen Cox-2 bij tot een zelf-beperkt ontstekingsreactie? Inflamm Onderzoek. 2001 Mei; 50(5): 249-53.

116. La van Garcia Rodriguez. Het effect van NSAIDs op het risico van coronaire hartkwaal: fusie van klinische farmacologie en pharmacoepidemiologic gegevens. Clin Exp Rheumatol. 2001 Nov.; 19 (6 Supplementen 25): S41-4.

117. Onguru O, Casey MB, Kajita S, Nakamura N, Lloyd rv. Cyclooxygenase-2 en thromboxane synthase in niet endocriene en endocriene tumors: een overzicht. Endocr Pathol. 2005 16(4):253-77.

118. Mutoh M, Takahashi M, Wakabayashi K. Roles van prostanoids in dubbelpuntcarcinogenese en hun potentieel die voor kankerchemoprevention richten. Curr Pharm Des. 2006 12(19):2375-82.

119. Wang D, Dubois RN. Prostaglandines en kanker. Darm. 2006 Januari; 55(1): 115-22.

120. Wang D, Wang H, Shi Q, et al. De prostaglandine E (2) bevordert colorectal adenoma groei via transactivation van de kern peroxisome proliferator-geactiveerde receptordelta. Kankercel. 2004 Sep; 6(3): 285-95.

121. Feldman M, Cryer B, Rushin K, Betancourt J. Een vergelijking van elk-derde-dag tegenover de dagelijkse therapie van laag-dosisaspirin op serumthromboxane concentraties in gezonde mannen en vrouwen. Clin Appl Thromb Hemost. 2001 Januari; 7(1): 53-7.

122. Sciulli MG, Renda G, Capone ml, et al. Ongelijksoortigheid in de afschaffing van plaatje cyclooxygenase-1 activiteit door aspirin in coronaire hartkwaal. Clin Pharmacol Ther. 2006 Augustus; 80(2): 115-25.

123. Eidelman RS, Hebert PR, Weisman SM, Hennekens CH. Een update op aspirin in de primaire preventie van hart- en vaatziekte. Med van de boogintern. 2003 22 Sep; 163(17): 2006-10.

124. Berger JS, Roncaglioni-MC, Avanzini F, et al. Aspirin voor de primaire preventie van cardiovasculaire gebeurtenissen bij vrouwen en mannen: een aan het geslacht inherente meta-analyse van willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven. JAMA. 2006 18 Januari; 295(3): 306-13.

125. Zhang F, Altorki NK, Mestre JR, Subbaramaiah K, AJ Dannenberg. Curcumin remt transcriptie cyclooxygenase-2 in galacid- en phorbol ester-behandelde menselijke gastro-intestinale epitheliaale cellen. Carcinogenese. 1999 breng in de war; 20(3): 445-51.

126. Bengmark S. Curcumin, een atoxic anti-oxyderende en natuurlijke NFkappaB, een cyclooxygenase-2, een lipooxygenase, en een afleidbare salpeterinhibitor van oxydesynthase: een schild tegen scherpe en chronische ziekten. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2006 Januari; 30(1): 45-51.

127. Sjah BH, Nawaz Z, Pertani SA, et al. Remmend effect van curcumin, een kruid van kurkuma, bij de plaatje-activerende factor en arachidonic zuur-bemiddelde plaatjesamenvoeging door remming van thromboxane vorming en Ca2+ het signaleren. Biochemie Pharmacol. 1999 1 Oct; 58(7): 1167-72.

128. Lantz RC, Chen GJ, Solyom AM, Jolad BR, Timmermann MILJARD. Het effect van kurkumauittreksels bij de ontstekingsbemiddelaarsproductie. Phytomedicine. 2005 Jun; 12 (6-7): 445-52.

129. Lev-Ari S, Maimon Y, Strier L, Kazanov D, Arber N. Down-regulation van prostaglandine E2 door curcumin is gecorreleerd met remming van de celgroei en inductie van apoptosis in de menselijke cellenvariëteiten van het dubbelpuntcarcinoom. J Soc Integr Oncol. 2006 4(1):21-6.

130. Chauhandp. Chemotherapeutisch potentieel van curcumin voor colorectal kanker. Curr Pharm Des. 2002 8(19):1695-706.

131. Lev-Ari S, Strier L, Kazanov D, et al. Celecoxib en curcumin remmen synergistically de groei van colorectal kankercellen. Clinkanker Onderzoek. 2005 15 Sep; 11(18): 6738-44.

132. Park C, Kim GY, Kim GD, et al. Inductie van G2/M arrestatie en remming van activiteit cyclooxygenase-2 door curcumin in de menselijke cellen van blaaskanker T24. Oncolrep. 2006 Mei; 15(5): 1225-31.

133. Yoysungnoen P, Wirachwong P, Bhattarakosol P, Niimi H, Patumraj S. Effects van curcumin op tumorangiogenese en biomarkers, Cox-2 en VEGF, in hepatocellular carcinoom cel-geïnplanteerde naakte muizen. Clin Hemorheol Microcirc. 2006 34(1-2): 109-15.

134. Lev-Ari S, Zinger H, Kazanov D, et al. Curcumin versterkt synergistically de de groei remmende en pro-apoptotic gevolgen van celecoxib in alvleesklier- adenocarcinoma cellen. Biomed Pharmacother. 2005 Oct; 59 (Supplement 2): S276-80.

135. Tunstall RG, Sharma-Ra, Perkins S, et al. Cyclooxygenase-2 uitdrukking en oxydatieve DNA-adducts in ratten intestinale adenomas: wijziging door dieetcurcumin en implicaties voor klinische proeven. Eur J Kanker. 2006 Februari; 42(3): 415-21.

136. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin remt interferon-alpha- veroorzaakte N-F -N-F-kappaB en Cox-2 in de menselijke A549 niet kleine cellen van de cellongkanker. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2005 26 Augustus; 334(2): 313-8.

137. Noreen Y, Ringbom T, Perera P, Danielson H, Bohlin L. Development van een radiochemische analyse cyclooxygenase-1 en -2 in vitro voor identificatie van natuurlijke producten als inhibitors van prostaglandinebiosynthese. J Nat Prod. 1998 Januari; 61(1): 2-7.

138. Ahmed S, Rahman A, Hasnain A, et al. Het groene theepolyphenol epigallocatechin-3-gallate remt de IL-1 bèta-veroorzaakte activiteit en de uitdrukking van cyclooxygenase-2 en salpeteroxyde synthase-2 in menselijke chondrocytes. Vrije Radic-Med van Biol. 2002 15 Oct; 33(8): 1097-105.

139. Yico, Jeon BT, Scheenbeen HJ, et al. Resveratrol activeert AMPK en onderdrukt LPS-Veroorzaakte N-F-κB-Afhankelijke activering Cox-2 in RUWE 264.7 macrophage cellen. Anat Cell Biol. 2011 Sep; 44(3): 194-203.

140. Bishayee A, Waghray A, Barnes KF, et al. De afschaffing van de ontstekingscascade wordt betrokken bij resveratrolchemoprevention van experimentele hepatocarcinogenesis. Pharm Onderzoek. 2010 Jun; 27 (6): 1080-91.

141. Hevelcl, Ritchie-M., Bolton-Smith C, Morton-lidstaten, Alexander FE. Fyto-oestrogenen en risico van prostate kanker bij Schotse mensen. Br J Nutr. 2007 Augustus; 98(2): 388-96.

142. Hedelin M, Klint A, Chang ET, et al. Dieetphytoestrogen, serumenterolactone en risico van prostate kanker: de studie van kanker prostate Zweden (Zweden). De Controle van kankeroorzaken. 2006 breng in de war; 17(2): 169-80.

143. Holzbeierlein JM, McIntosh J, Thrasher JB. De rol van soja phytoestrogens in prostate kanker. Curr Opin Urol. 2005 Januari; 15(1): 17-22.

144. Kumar NB, Voorzanger A, Allen K, et al. De specifieke rol van isoflavoon in het verminderen van prostate kankerrisico. Voorstanderklier. 2004 1 Mei; 59(2): 141-7.

145. Lee MM., Gomez SL, Chang JS, et al. Soja en isoflavoonconsumptie met betrekking tot prostate kankerrisico in China. Kanker Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Juli; 12(7): 665-8.

146. McCannse, Ambrosone-CITIZENS BAND, Moysich KB, et al. Opnamen van geselecteerde voedingsmiddelen, voedsel, en phytochemicals en prostate kankerrisico in westelijk New York. Nutrkanker. 2005;53(1):33-41.

147. Viju, Kumar A. Phyto-oestrogens en de prostaatgroei. Natl Med J India. 2004 Januari; 17(1): 22-6.

148. Sonoda T, Nagata Y, Mori M, et al. Een geval-controle studie van dieet en prostate kanker in Japan: mogelijk beschermend effect van traditioneel Japans dieet. Kankersc.i. 2004 breng in de war; 95(3): 238-42.

149. Clarke JD, Dashwood-relatieve vochtigheid, Ho E. Multi-targeted preventie van kanker door sulforaphane. Kanker Lett. 2008 8 Oct; 269(2): 291-304.

150. Donaldson-lidstaten. Voeding en kanker: een overzicht van het bewijsmateriaal voor een dieet tegen kanker. Nutr J.2004 20 Oct; 3:19.

151. Morgentaler A. Testosterone For het Leven. New York, NY: McGraw-Hill; 2008.

152. Clark LC, Dalkin B, Krongrad A, et al. Verminderde frekwentie van prostate kanker met seleniumaanvulling: resultaten van een dubbelblinde proef van de kankerpreventie. Br J Urol. 1998 Mei; 81(5): 730-4.

153. Beken JD, Metter EJ, Chan DW, et al. Het niveau van het plasmaselenium vóór diagnose en het risico van prostate kankerontwikkeling. J Urol. 2001 Dec; 166(6): 2034-8.

154. Kammen GF Jr, Clark LC, Turnbull BW. Vermindering van kankerrisico met een mondeling supplement van selenium. Biomed omgeeft Sc.i. 1997 Sep; 10 (2-3): 227-34.

155. Venkateswaran V, Klotz links, Fleshner-Ne. Seleniummodulatie van celproliferatie en biomarkers van de celcyclus in menselijke prostate carcinoomcellenvariëteiten. Kanker Onderzoek. 2002 1 Mei; 62(9): 2540-5.

156. Venkateswaran V, Fleshner-Ne, Klotz links. Modulatie van celproliferatie en de regelgevers van de celcyclus door vitamine E in menselijke prostate carcinoomcellenvariëteiten. J Urol. 2002 Oct; 168 (4 PT 1): 1578-82.

157. Geen vermelde auteurs. Het effect van vitamine E en bètacarotine op de frekwentie van longkanker en andere kanker in mannelijke rokers. Het alpha--Tocoferol, Beta Carotene Cancer Prevention Study-Groep. N Engeland J Med. 1994 14 April; 330(15): 1029-35.

158. AJ duffield-Lillico, Dalkin-BL, Reid ME, et al. Seleniumaanvulling, het seleniumstatuut van het basislijnplasma en frekwentie van prostate kanker: een analyse van de volledige behandelingsperiode van de Voedingspreventie van Kankerproef. BJU Int. 2003 Mei; 91(7): 608-12.

159. O'Malley RL, Taneja SS. Zwaarlijvigheid en prostate kanker. Kan J Urol. 2006 April; 13 supplement-2:11 - 7.