Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Januari 2012 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

Omkerend Brain Decay

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon
Omkerend Brain Decay

Sommige feiten zijn zo angst aanjagend dat de mensen beweren zij niet echt zijn.

Een recent onderzoek vond Alzheimers de tweede - meest gevreesde ziekte… kanker gerangschikt aantal is.1

Maar toch zijn de meeste kanker geneesbaar, terwijl Alzheimers insidiously elke één van zijn slachtoffers doodt.

De verhogingen van de Alzheimers weerslag exponentieel als mensenleeftijd. Als wij het aan 80-85 jaar maken, Alzheimers-neemt het overwicht tot een opschrikkende 25%-30% toe.2.3

Het van streek maakt om te denken dat onze kansen van het ontwikkelen van Alzheimers zo hoog zijn, maar er is reden voor optimisme. De wetenschappers hebben factoren geïdentificeerd die Alzheimers-risico verhogen. Dit laat geïnformeerde individuen toe om onderliggende oorzaken van Alzheimers te neutraliseren en de angstaanjagende statistische die waarschijnlijkheid te sparen door de algemene bevolking onder ogen wordt gezien.

De leden van het levens extension® doen een seniliteitsrisico verminderen, zoals het onderdrukken van vernietigende ontstekings reacties in de hersenen (met voedingsmiddelen zoals curcumin),4-7 terwijl het opnemen van structurele die componenten door de membranen worden vereist van de hersenencel (zoals DHA van vistraan).8-11

In een opmerkelijke ontdekking, is het verlies van synapsen getoond om vroeg tijdens Alzheimers voor te komen en gekund begin van de ziekte teweegbrengen.12

Gelukkig, beschermt een hoogst absorbeerbare vorm van magnesium niet alleen de integriteit van gevoelige hersenen synapsen, maar ook verhoogt synaptische dichtheid, zo helpend om het structurele verlies van deze kritieke hersenencomponent om te keren.13

Wat een „Synaps?“ is

Onze hersenen bestaan van ongeveer 100 miljard cellen genoemd neuronen. Opdat de neuronen op een bepaalde manier communiceren dat u om toelaat te bestaan, moeten zij elkaar verbinden met.

Een synaps is de verbinding die informatie om van één neuron tot volgende toestaat over te gaan. Uw synapsen controleren elektroimpulsen en de versie van neurotransmitters tussen neuronen. De hersenensynapsen dienen als een verbinding die neuronen toelaat om signalen in een gesynchroniseerd/georganiseerd patroon over te gaan.

De synapsen, aangezien u zou kunnen veronderstellen, zijn essentieel aan neuronenfunctie. Niet alleen zijn de synapsen essentieel voor geheugen op korte termijn in de jongelui, maar hun structurele integriteit is noodzakelijk in verouderende individuen die cognitieve stoornis en seniliteit willen verhelpen.

Wat gebeurt wanneer Onze Synapsen degraderen?

Synaps
Synaps

De Alzheimersziekte wordt gekenmerkt door de pathologische accumulatie van niet-functioneert plaque in neuronen en verlies van normale neurotransmitterstroom tussen neuronen.

Alvorens de neuronen deze strenge schade ontmoeten, hebben de wetenschappers een duidelijke daling in synaptische dichtheid gevonden. Dit verlies met synaptische dichtheid veroorzaakt een daling in neuronenconnectiviteit die sterk met het cognitieve die stoornis correleert in Alzheimers-ziekte wordt waargenomen.14-17

In feite, het verenigbare is vinden in de hersenen van Alzheimers-slachtoffers een significant verlies van synaptische contacten. Dit bracht één groep onderzoekers ertoe om te besluiten:

„… is het synapsverlies een vroege gebeurtenis in het ziekteproces en stelt voor dat het milde cognitieve stoornis een overgangsstadium tussen vroege Alzheimers-ziekte en geen cognitief stoornis, met synaptisch verlies kan zijn een structureel correlaat betrokken bij cognitieve daling.“18

Een andere groep wetenschappers bekeek synaptisch bederf en besloot dat het „een vroege en subtiele wijziging kan vertegenwoordigen bekwaam om de ontwikkeling van seniele plaques en neurodegenerative gebeurtenissen teweeg te brengen.“19

Er zijn ongeveer 5 miljoen Amerikanen die aan alz-Heimers vandaag lijden. Dat aantal zal omhoog aan 8.6 miljoen tegen het jaar 2030 en aan een verbazende 16 miljoen tegen 2050 vastspijkeren.20 Amerika heeft niet economisch of het personeel om voor dit vele Alzheimers-slachtoffers te geven.

Een dwingende behoefte bestaat voor een interventie die de benedenwaartse cascade van neuro-degeneratie verhindert die als Alzheimers in 25%-30% van oude individuen zal vertonen.21

Het magnesium beschermt en herstelt Synaptische Dichtheid

In een reeks van ongekende laboratoriumexperimenten, werd een hoogst absorbeerbare vorm van magnesium getoond niet alleen de niveaus van het magnesium bloed verhogen, maar het verhoogt ook wezenlijk de concentraties van magnesium hersenen.13

In antwoord op deze verhoging in hersenmagnesium, waren er aanzienlijke toenamen in synaptische dichtheid en overeenkomstige verbeteringen van het synaptische functioneren en het neuronen signaleren.13

Deze verbeteringen van synaptische die structuur en functie in verbeteringen van metingen van cognitieve functie wordt vertaald.

Restauratie van Geheugen Op korte en lange termijn

Gebruikend dit hoogst absorbeerbare magnesium (magnesium-l), konden de wetenschappers de opmerkelijk hoge concentraties verkrijgen van het hersenenmagnesium in vergelijking met andere geteste vormen.

In één studie, de enkel 24 dagen mondelinge aanvulling met magnesium-l een verhoging van cerebro-spinaal magnesium voldoende veroorzaakte om geheugenscores op te voeren op korte en lange termijn. Andere vormen van magnesium (zoals magnesiumchloride, magnesiumcitraat, magnesium glycinate, en magnesiumgluconate) niet hieven beduidend hersenenmagnesium in vergelijking met de controlegroep op.13,22

Een andere test aangaande het verouderen dieren (ratten) die geheugen aan daling hadden geleden aantoonden dat magnesium-l het soort cognitieve dysfunctie kon omkeren die in normale verouderende mensen voorkomt. De dieren hadden magnesium-l aan hun drinkwater één maand wordt toegevoegd die. De bevindingen toonden verbeteringen van 18% in geheugen op korte termijn die in dieren met magnesium-l wordt behandeld. In een bevestigde test voor geheugen op lange termijn, stelden deze zelfde die dieren met magnesium L -l-threonate worden aangevuld 100% verbeterde prestaties tentoon.13

Verhoging van Ruimtegeheugen Op korte termijn

Neuron
Neuron

Het ruimtegeheugen heeft betrekking op hoe een organisme in een bepaalde ruimte functioneert. In deze studie, werden de groepen dieren beloning-opgeleid in een labyrint. Aan het eind van opleiding, ontvingen sommige groepen magnesium-l terwijl anderen gediend als controles.

In de jonge dierlijke controle groep, er geen verandering in capaciteit was om het labyrint te navigeren. In jonge die dieren met magnesium-l worden aangevuld, waren er betere prestaties (het tot 13% verbetering). De oude die dieren met magnesium-l worden aangevuld voerden 18% beter uit dan de oude controlegroep (gezien geenl).13

De wetenschappers verklaarden dat een significante verbetering van keusnauwkeurigheid 6 dagen na initiatie van aanvulling duidelijk was magnesium-l en deze verbetering meer dan 30 dagen na onderbreking van magnesium-l in jonge dieren verderging. Dit het vinden helpt het voordeel op langere termijn van de verhoging van synaptische dichtheid bevestigen. Opvallend, werden de ruimteprestaties van oude dieren re-verbeterd binnen 12 dagen na re-initiatie van aanvulling magnesium-l.13

De wetenschappers besloten dat de behandeling magnesium-l het ruimte het werk geheugen bij jonge en oude ratten kan verbeteren.13

Verbeterde Ruimteprestaties Op lange termijn

De jonge en oude dieren ondergingen labyrint opleiding met een vertragingsinterval. De dieren met magnesium-l worden aangevuld leerden om het verborgen platform in het labyrint sneller te vinden dan niet-aangevulde dieren dat. Bovendien was de graad van het leren capaciteitsverhoging in de oude dieren groter dan in jonge dieren. Dit houdt steek aangezien de oude dieren aan verlies met synaptische dichtheid lijden dat magnesium-l om is getoond te herstellen.13

Om het ruimtegeheugen op lange termijn te testen, werd een tweede proeftest 24 uur later uitgevoerd. De unsupplemented „controle“ groep vergat hoe te in het labyrint te presteren, terwijl de jonge en oude die dieren met magnesium-l worden aangevuld hun capaciteit behielden om het labyrint te navigeren. Dit zou aan een oudere mens gelijkwaardig kunnen zijn die kunnen om hun auto in een overvol parkeerterrein vinden. In statistische termen, resulteerde de aanvulling met magnesium-l in ruimte het geheugenverbetering op lange termijn van 122% in jongere dieren - en 100% in oudere dieren.13

De onderzoekers besloten, „beduidend het verbeterd zeepaardje-afhankelijk ruimte leren magnesium-l en geheugen bij zowel jonge als oude ratten.“13

Correlatie tussen Verhoogd Synaptisch Dichtheid en Geheugen

Om te verifiëren dat het mechanisme achter deze verbeteringen van geheugen en cognitieve prestaties aan verhoogde dichtheid van de synapsen toe te schrijven was, werden de studies gedaan de diverse synaptische structurele componenten in de hersenen precies meten.

De ratten met magnesium-l worden aangevuld toonden algemene verbeteringen van synaptische eiwituitdrukking, functie, en structuur, samen met versterking op lange termijn van synaptische sterkte die.13

Het verouderen en Synaptische Daling

Verscheidene studies wijzen erop dat de synaptische verbindingen in het gedeelte van de hersenen essentieel voor geheugen dalen, en de graad van verlies van synapsen correleert met het stoornis van geheugenfuncties.23-25

Om het effect te evalueren van magnesium-l op oude dieren, ontving één groep het supplement terwijl een unsupplemented groep als controles diende. Na slechts 1 maand, toonden de autopsiebevindingen de synaptische dichtheid 67% die hoger was in de groep met magnesium-l wordt aangevuld. Deze studie toonde aan dat zelfs in oude dieren, magnesium-l de dichtheid van synaptische componenten essentieel voor jeugdige neurotransmitterversie verhoogde.13

Cruciaal belang van Magnesium

Cruciaal belang van Magnesium

Sinds 1981, heeft de het Levensuitbreiding de supplementen van het hoog-krachtmagnesium geadviseerd. De reden is dat het magnesium misschien het ontoereikendste mineraal in het Amerikaanse dieet is.

Met al onderzoek die lage magnesiumopname verbinden met hoge cardiovasculaire risico's, zou dit mineraal een eenvoudige manier schijnen te zijn om in tegenovergestelde richting de hartaanval te helpen en slagepidemie die verouderende Amerikanen teisteren.

Een overheidsstudie toont een wankelende 68% van Amerikanen niet de geadviseerde dagelijkse inname van magnesium verbruikt.26 bang makend zijn de gegevens van deze zelfde studie aantonen die dat 19% van Amerikanen zelfs de geen helft van de overheden geadviseerde dagelijkse inname van magnesium verbruiken.26 is het om het even welke wonder dat de onbekwaamheid en de dood door hartaanval en slag de naties die moordenaars leiden zijn?

Begin de jaren tachtig, werd de Stichting ® van de het Levensuitbreiding gekritiseerd door heersende stroming artsen voor het adviseren van hoge dosissen magnesium met betrekking tot calcium. Wij hadden zelfs onze die magnesiumsupplementen door FDA worden gegrepen omdat wij bewijsmateriaal voorlegden dat het kon helpen hartaanval verhinderen.

Terwijl FDA weigert om de waarde van magnesium te erkennen, publiceerden de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) het volgende op zijn website:

"Het magnesium is nodig voor meer dan 300 biochemische reacties in het lichaam. Het helpt normale spier en zenuwfunctie handhaven, houdt hartritme regelmatig, steunt een gezond immuunsysteem, en houdt beenderen sterk. Het magnesium helpt de niveaus van de bloedsuiker regelen, bevordert ook normale bloeddruk, en is gekend om in energiemetabolisme en eiwitsynthese worden geïmpliceerd. Er is een verhoogde rente in de rol van magnesium in het verhinderen van en het beheren van wanorde zoals hypertensie, hart- en vaatziekte, en diabetes."27

De naties die gezondheidsagentschap (NIH)leiden erkent magnesiums kritieke rol in het houden van ons levend, nog heeft FDA alles gedaan het dit mineraal van de organismen van Amerikanen kon wegblijven. Het dodencijfer van de FDAs-censuur van magnesium is voorbij begrip.

Potentieel aan Stave Off Health Care Cost-Crisis

De kosten om voor die te geven getroffen met Alzheimers en andere neurologische wanorde beïnvloeden ongunstig dit systeem van de natiesgezondheidszorg. De enorme die last op families met seniele gehouden van degenen wordt geplaatst vernietigt hun productiviteit tijdens kritieke het werk jaren.

De magnesiumsupplementen zijn wijd - beschikbaar, maar velen verstrekken optimale absorptie in de bloedsomloop en vrijwel niets niet in de hersenen om kritieke synaptische dichtheid te herstellen.

De wijdverspreide aanvulling met magnesium-l heeft het potentieel om de weerslag van vele neurologische wanorde te snijden die de verouderende bevolking treffen. De klinische proeven beginnen nu te beoordelen of magnesium-l ook in verouderende mensen functioneert aangezien het in knaagdieren doet.

Met de rijkdom van gegevens die de systemische voordelen van magnesium bevestigen, zouden zij die geen jaren op de menselijke studies willen wachten te besluiten moeten nadenken aanvullend met 2.000 mg elke dag van magnesium-l. Gebaseerd op dierlijke gegevens, zouden de merkbare verbeteringen binnen een vrij korte tijd kunnen voorkomen.

Opschrikkende die Ontdekkingen op de Conferentie van Alzheimer van 2011 worden geopenbaard
Opschrikkende die Ontdekkingen op de Conferentie van Alzheimer van 2011 worden geopenbaard

In een reeks van explosieve bevindingen, bevestigden de onderzoekers dat de vernietigende veranderingen beginnen verwoestend de de hersenenjaren of decennia alvorens de patiënten genoeg te diagnostiseren amnesiesymptomen hebben.

Hoogstens werd de de Verenigings Internationale Conferentie van recent Alzheimer in Parijs, meer dan 100 documenten voorgesteld aantonend dat de veranderingen zich van Alzheimer vroeger in het leven dan oorspronkelijk gedachte heersende stromingsgeneeskunde voordoen.28 dit betekent dat de mensen acties kunnen vandaag in werking stellen die zich wezenlijke bescherming tegen de seniliteit van toekomstig Alzheimer kunnen veroorloven.

In een afzonderlijke die studie in 2011 wordt vrijgegeven die, werden 29 een groep transgenic muizen een dieet gevoed met voedingsmiddelen wordt versterkt reeds door de meeste leden van de het Levensuitbreiding worden verbruikt. De aangevulde voedingsmiddelen waren curcumin,30-32 EGCG33-37 (belangrijkste actieve polyphenol in groene thee) lipoic zuur, n-Acetyl cysteine 38-42,43-46 vitamine C, folate 47-49,50-55 en van B vitaminen.56-59

Er is bewijsmateriaal voor te stellen deze voedingsmiddelen (en anderen) menselijke hersenen tegen pathologische verslechtering beschermen die uiteindelijk als Alzheimer vertoont. In dit muismodel die van Alzheimer, resulteerden deze voedingsmiddelen 6 maanden voeden in ruimte het leren capaciteiten in dit dierlijke model van de ziekte van Alzheimer niet te onderscheiden van normale (controle) muizen.29

Opmerkelijk, wezen andere testparameters erop dat de voedende cocktail, gelijkend op wat vele leden van de het Levens uitbreiding vele jaren hebben verbruikt, zowel aanwinst als geheugentekorten op normale (niet transgenic die) niveaus in transgenic muizen worden veroordeeld om de ziekte cognitieve schade van Alzheimer te ontwikkelen herstelde.

Dwingend was een daling van bepaalde soorten amyloid-bèta van de ziekte van Alzheimer - hersenen van naar voren gebogen de aangevulde dieren.29 een stempel pathologische eigenschap van Alzheimer is de accumulatie van amyloid-bèta die belemmert en uiterst kleine structurele machines binnen neuronen resulterend in volslagen seniliteit vernietigt. Specifiek, ervoeren de aangevulde transgenic dieren dalingen van oplosbare Ab40 en Ab42, evenals een daling van onoplosbare Ab40.29 oplosbare amyloid-bèta is giftiger en kan neuronendood binnen zo weinig veroorzaken zoals 12 uren.60,61

Deze bevindingen, samen met onlangs vrijgegeven studies over magnesium-l, stellen voor dat de pro-actieve maatregelen kunnen worden getroffen vandaag om pathologische veranderingen te vertragen en om te keren die als ziekte van Alzheimer bij veel teveel van ons vertonen.

Het vechten Overheidsinertie

Het vechten Overheidsinertie

Zelfs als de menselijke proeven het ongekende laboratoriumonderzoek bevestigen hebt u net over magnesium-l gelezen, zou er niet genoeg beschikbaar geld kunnen zijn om FDA te hebben het voor conventioneel menselijk gebruik goedkeuren.

De het levensuitbreiding is op de frontlijnen vechtend deze soorten bureaucratische wegversperringen die veilige en efficiënte natuurlijke therapie van het bereik van de meeste Amerikanen wegblijven.

De kwestie van het Levensuitbreiding Magazine® uw wil in Januari 2012 ontvangt verstrekt een technisch overzicht van de veelvoudige mechanismen waardoor magnesium-l is getoond om neurologisch bederf om te keren. Wij introduceren nu het zodat de leden die willen proberen het niet worden vertraagd.

Één keer per jaar, voorzien wij elk van onze geavanceerde formules zodat de leden omhoog aan extra lage prijzen kunnen opslaan. Wij hopen uw wil uit deze Super Verkoopprijzen voordeel haalt om premie-rang supplementen te verkrijgen om uw gezondheid te beschermen vandaag, terwijl het helpen van ons de onderdrukkende krachten van censuur en over-regulation vechten die medische innovatie verstikken.

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Verwijzingen

1. Beschikbaar bij: http://www.webmd.com/alzheimers/news/20110720/alzheimers-feared-misconceptions-common. Betreden 1 Augustus, 2011.

2. Ott A, Breteler-MM., van Harskamp F, et al. Overwicht van Alzheimers-ziekte en vasculaire zwakzinnigheid: vereniging met onderwijs. De studie van Rotterdam. BMJ. 1995 15 April; 310(6985): 970-3.

3. Hebert le, Scherr-PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA. De ziekte van Alzheimer bij de bevolking van de V.S.: overwichtsramingen die de telling van 2000 gebruiken. Boog Neurol. 2003 Augustus; 60(8): 1119-22.

4. Ray B, Lahiri DK. Neuroinflammation in Alzheimers-ziekte: verschillende moleculaire doelstellingen en potentiële therapeutische agenten met inbegrip van curcumin. Curr Opin Pharmacol. 2009 Augustus; 9(4): 434-44.

5. Ng TP, Chiam-PC, Lee T, Chua HC, Lim L, Kua EH. Kerrieconsumptie en cognitieve functie in de bejaarden. Am J Epidemiol. 2006 1 Nov.; 164(9): 898-906.

6. Ishrat T, Hoda MN, Khan MB, et al. Verbetering van cognitieve tekorten en neurodegeneration door curcumin in rattenmodel van sporadische zwakzinnigheid van Alzheimers-type (SDAT). Eur Neuropsychopharmacol. 2009 Sep; 19(9): 636-47.

7. Baum L, Ng A. Curcumin de interactie met koper en het ijzer stellen één mogelijk mechanisme van actie in Alzheimers-ziekte dierlijke modellen voor. J Alzheimers Dis. 2004 Augustus; 6(4): 367-77.

8. Lukiw WJ, Bazan NG. Docosahexaenoic zuur en de het verouderen hersenen. J Nutr. 2008 Dec; 138(12): 2510-14.

9. van Gelder BM, Tijhuis M, Kalmijn S, Kromhout D. Visconsumptie, n-3 vetzuren, en de verdere cognitieve daling van 5 y in bejaarden: de bejaarde Studie van Zutphen. Am J Clin Nutr. 2007 April; 85(4): 1142-7.

10. Kesse-Guyot E, Péneau S, Veerboot M, Jeandel C, Hercberg S, Galan P. Thirteen-year prospectieve studie tussen visconsumptie, lange-keten n-3 vetzurenopnamen en cognitieve functie. J Nutr Gezondheid het Verouderen. 2011 Februari; 15(2): 115-20.

11. Verover JA, Tierney-MC, Zecevic J, Bettger WJ, Vissersrelatieve vochtigheid. Vetzuuranalyse van bloedplasma van patiënten met Alzheimers-ziekte, andere soorten zwakzinnigheid, en cognitief stoornis. Lipiden. 2000 Dec; 35(12): 1305-12.

12. Coleman P, Federoff H, Kurlan R. Een nadruk op de synaps voor neuroprotection in de ziekte van Alzheimer en andere zwakzinnigheid. Neurologie. 2004 12 Oct; 63(7): 1155-62.

13. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Verhoging van het leren en geheugen door hersenenmagnesium op te heffen. Neuron. 2010 28 Januari; 65(2): 165-77.

14. DeKosky ST, Scheff SW. Synapsverlies in frontale schorsbiopsieën in Alzheimers-ziekte: correlatie met cognitieve strengheid. Ann Neurol. 1990 Mei; 27(5): 457-64.

15. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Casoli T, meier-Ruge W, de aanpassingsreactie van Ulrich J. Morphological van de synaptische verbindingsstreken in de menselijke getande hersenplooiing tijdens het verouderen en Alzheimers-ziekte. Brain Res. 1990 28 Mei; 517 (1-2): 69-75.

16. Boeckers TM. De postsynaptic dichtheid. Celweefsel Onderzoek. 2006 Nov.; 326(2): 409-22.

17. Uylings HBM, DE Braban der JM. Neuronenveranderingen in normale menselijke het verouderen en Alzheimers-ziekte. Brain Cogn. 2002 49:268 - 76.

18. Scheff SW, Prijs DA, Schmitt FA, Mufson EJ. Hippocampal synaptisch verlies in vroege Alzheimers-ziekte en mild cognitief stoornis. Neurobiol het Verouderen. 2006 Oct; 27(10): 1372-84.

19. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Giorgetti B, et al. De wijzigingen van synaptisch omzettarief in het verouderen kunnen seniele plaque-vorming en neurodegeneration teweegbrengen. Ann N Y Acad Sc.i. 2007 Januari; 1096:12837.

20. Beschikbaar bij: http://www.alz.org/documents_custom/2011_Facts_Figures_Fact_Sheet.pdf. Betreden 19 Oktober, 2011.

21. Rocca WA, Hofman A, Brayne C, et al. Frequentie en distributie van Alzheimers-ziekte bij Europa: een samenwerkingsstudie van het overwichtsbevindingen van 1980 - van 1990. Ann Neurol. 1991 Sep; 30(3): 381 - 90.

22. Bush AI. Kalziumist nicht alles. Neuron. 2010 28 Januari; 65(2): 143-4.

23. Zaligheidtv, Collingridge GL. Een synaptisch model van geheugen: versterking op lange termijn in het zeepaardje. Aard. 1993 7 Januari; 361(6407): 31-9.

24. Hara Y, Parkcs, Janssen-WG, Punsoni M, Rapp PR, Morrison JH. Synaptische kenmerken van getande hersenplooiingaxonal boutons en hun verhoudingen met het verouderen, overgang, en geheugen in vrouwelijke resusapen. J Neurosci. 2011 25 Mei; 31(21): 7737-44.

25. Brunson KL, Kramár E, Lin B, et al. Mechanismen van recent-begin cognitieve daling na het vroeg-levensspanning. J Neurosci. 2005 12 Oct; 25(41): 9328-38.

26. Koning DE, Mainous AG derde, Geesey ME, Woolson rf. Dieetmagnesium en c-Reactieve eiwitniveaus. J Am Coll Nutr. 2005 Jun 24(3): 166-71.

27. Beschikbaar bij: http://ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium.asp. Betreden 19 Oktober, 2011.

28. Beschikbaar bij: http://www.alz.org/aaic/overview.asp. Betreden 8 Augustus, 2011.

29. Parachikova A, Groene KN, Hendrix C, LaFerla FM. Formulering van een medische voedselcocktail voor Alzheimers-ziekte: gunstige gevolgen voor kennis en neuropathologie in een muismodel van de ziekte. PLoS. 2010 17 Nov.; 5(11): e14015.

30. Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Dietary curcumin gaat het resultaat van traumatische hersenenverwonding bij tegen oxydatieve spanning, synaptische plasticiteit, en de kennis. Exp Neurol. 2006 Februari; 197(2): 309-17.

31. Frautschy SA, HU W, Kim P, et al. Phenolic anti-inflammatory anti-oxyderende omkering van abeta-Veroorzaakte cognitieve tekorten en neuropathologie. Neurobiol het Verouderen. 2001 Nov.; 22(6): 993-1005.

32. Kuhad A, Chopra K. Curcumin vermindert diabetesencefalopathie bij ratten: gedrags en biochemisch bewijsmateriaal. Eur J Pharmacol. 2007 8 Dec; 576 (1-3): 34-42.

33. Haque AM, Hashimoto M, Katakura M, Hara Y, Shido O. Green-theecatechins verhindert cognitieve die tekorten door Abeta1-40 bij ratten worden veroorzaakt. J Nutr Biochemie. 2008 Sep; 19(9): 619-26.

34. Mandel SA, Amit T, Weinreb O, Reznichenko L, Youdim MB. Gelijktijdige manipulatie van veelvoudige hersenendoelstellingen door groene theecatechins: een potentiële neuroprotective strategie voor de ziekten van Alzheimer en van Parkinson. CNS Neurosci Ther. 2008 de Winter; 14(4): 352-65.

35. Quirion R. de ziekte van Theebladenalzheimers erachter. Healthc Q.2006 9(3): 21-2.

36. Weinreb O, Mandel S, Amit T, Youdim MB. Neurologische mechanismen van groene theepolyphenols in de ziekten van Alzheimers en Parkinsons-. J Nutr Biochemie. 2004 Sep; 15(9): 506-16.

37. Choi YT, Jung CH, Lee SR, et al. Groene theepolyphenol (-) - epigallocatechin vermindert gallate bèta-amyloid-veroorzaakte neurotoxiciteit in beschaafde hippocampal neuronen. Het levenssc.i. 2001 21 Dec; 70(5): 603-14.

38. Maczurek A, Hager K, Kenklies M, et al. Lipoic zuur als anti-inflammatory en neuroprotective behandeling voor Alzheimers-ziekte. Toer van Deliv van de Advdrug. 2008 oct-Nov.; 60 (13-14): 1463-70.

39. Farr SA, Poon HF, dogrukol-Ak D, et al. Het anti-oxyderend alpha--lipoic zuur en n-Acetylcysteine omgekeerde geheugenstoornis en hersenen oxydatieve spanning in oude SAMP8-muizen. J Neurochem. 2003 breng in de war; 84(5): 1173-83.

40. Liu J, Hoofde, Gharib AM, Yuans W, et al. De amnesie bij oude ratten wordt geassocieerd met hersenen mitochondrial bederf en RNA/DNA-oxydatie: gedeeltelijke omkering door acetyl-l-carnitine te voeden en/of r-Alpha- - lipoic zuur. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2002 19 Februari; 99(4): 2356-61.

41. Verpakker L, Tritschler H, Wessel K. Neuroprotection door het metabolische anti-oxyderende alpha- lipoic zuur. Vrije Radic-Med van Biol. 1997;22(1-2):359-78.

42. Stoll S, Hartmann H, Cohen SA, Muller WIJ. Het machtige alpha--lipoic zuur van de vrije basisaaseter verbetert geheugen in oude muizen: vemeende verhouding met NMDA-receptortekorten. Pharmacolbiochemie Behav. 1993 Dec; 46(4): 799-805.

43. Moreira pi, Harris PL, Zhu X, et al. Lipoic zure en n-Acetyl cysteine daling verwante oxydatieve spanning van de ziekte geduldige fibroblasten van Alzheimer. J Alzheimers Dis. 2007 Sep; 12(2): 195-206.

44. Chan A, Sheaboomtb. Gevolgen van dieetaanvulling met n-Acetyl cysteine, acetyl-l-carnitine en s-Adenosylmethionine op cognitieve prestaties en agressie in normale muizen en muizen die menselijke ApoE4 uitdrukken. Neuromolecularmed. 2007; 9(3):264-9.

45. Tchantchou F, Graven M, Rogers E, Ortiz D, Sheaboomtb. N-Acteylcysteine vermindert oxydatieve schade aan centraal zenuwstelsel van apoE-Ontoereikende muizen na folate en vitamine e-Deficiëntie. J Alzheimers Dis. 2005 April; 7(2): 135-8.

46. Adair JC, Knoefel JE, Morgan N. Controlled-proef van n-Acetylcysteine voor patiënten met waarschijnlijke Alzheimers-ziekte. Neurologie. 2001 23 Oct; 57(8): 1515-7.

47. Zandi pp, Anthony JC, Khachaturian ALS, et al. Verminderd risico van de ziekte van Alzheimer bij gebruikers van anti-oxyderende vitaminesupplementen: de studie van de Geheim voorgeheugenprovincie. Boog Neurol. 2004 Januari; 61(1): 82-8.

48. Paleologos M, Cumming RG, Lazarus R. Cohort-studie van vitamine Copname en cognitief stoornis. Am J Epidemiol. 1998 1 Juli; 148(1): 45-50.

49. Riviere S, birlouez-Aragon I, Nourhashémi F, Vellas B. Low plasmavitamine c in de patiënten van Alzheimer ondanks een adequaat dieet. De Psychiatrie van int. J Geriatr. 1998 Nov.; 13(11): 749-54.

50. Kadodm, Karlamangla ZOALS, Huang MH, et al. Homocysteine tegenover vitaminenfolate, B6, en B12 als voorspellers van cognitieve functie en daling in oudere hoog-functioneert volwassenen: MacArthurstudies van het Succesvolle Verouderen. Am J Med. 2005 Februari; 118(2): 161-7.

51. Quadri P, Fragiacomo C, Pezzati R, et al. Homocysteine, folate, en vitamine B-12 in mild cognitief stoornis, de ziekte van Alzheimer, en vasculaire zwakzinnigheid. Am J Clin Nutr. 2004 Juli; 80(1): 114-22.

52. Feng L, Ng TP, Chuah L, Niti M, Kua EH. Homocysteine, folate, en vitamine B-12 en cognitieve prestaties in oudere Chinese volwassenen: bevindingen van de Longitudinale het Verouderen van Singapore Studie. Am J Clin Nutr. 2006 Dec; 84(6): 1506-12.

53. Tettamantimt M, Garrì, Nobili A, Riva E, Low folate van Luca U. en het risico van cognitieve en functionele tekorten in zeer oud: Monzino 80 plus studie. J Am Coll Nutr. 2006 Dec; 25(6): 502-8.

54. Luchsinger JA, Tang MX, Molenaar J, Groen R, Mayeux R. Relation van hogere folate opname aan lager risico van de ziekte van Alzheimer bij de bejaarden. Boog Neurol. 2007 Januari; 64(1): 86-92.

55. Wang HX, Wahlin A, Basun H, Fastbom J, Winblad B, Fratiglioni L. Vitamin B (12) en folate met betrekking tot de ontwikkeling van Alzheimers-ziekte. Neurologie. 2001 8 Mei; 56(9): 1188-94.

56. Calvaresi E, de vitaminen van Bryan J.B, kennis, en het verouderen: een overzicht. J Gerontol B Psychol Sc.i van Soc van Sc.i. 2001 Nov.; 56(6): P327-39.

57. Morris-MC, Evans DA, Bienias JL, et al. Dieetniacine en het risico van inherente Alzheimers-ziekte en van cognitieve daling. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2004 Augustus; 75(8): 1093-9.

58. Hassing L, Wahlin A, Winblad B, Backman L. Verder bewijsmateriaal op de gevolgen van vitamine B12 en folate niveaus voor episodisch geheugen die goed werkend: een studie op basis van de bevolking van gezonde zeer oude volwassenen. Biol-Psychiatrie. 1999 Jun 1; 45(11): 1472-80.

59. Deijen JB, van der Beek EJ, Orlebeke JF, bestelwagenhol BH. Vitamine B-6 aanvulling in bejaarden: gevolgen voor stemming, geheugen, prestaties en geestelijke inspanning. Psychofarmacologie (Berl). 1992 109(4): 489-96.

60. Lue LF, Kuo YM, Roher VE, et al. Oplosbare amyloid bètapeptide concentratie als voorspeller van synaptische verandering in Alzheimers-ziekte. Am J Pathol. 1999 Sep; 155(3): 853-62.

61. Deshpande A, Mina E, Glabe C, Busciglio J. Different conformations van bèta amyloid veroorzaakt neurotoxiciteit door verschillende mechanismen in menselijke corticale neuronen. J Neurosci. 2006 31 Mei; 26(22): 6011-8.