De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Januari 2012 van de het levensuitbreiding
Rapport

Halt hetVeroorzaakte Cel Verouderen

door Kara Michaels
Halt hetVeroorzaakte Cel Verouderen

De diabetici zijn lang gekend om sneller te verouderen dan gezonde individuen.

Het mechanisme achter de versnelde die vernietiging van cellen, weefsels, en organen in diabetici worden waargenomen wordt genoemd glycation, de gevaarlijke band van suikers aan proteïnen.1 het voortvloeien suiker-eiwit complex is gekend als geavanceerde glycationeindproduct of LEEFTIJD.

In het laboratorium, werd het effect van glycation op het leven weefsels gevonden identiek om aan het proces te zijn waardoor het vlees wanneer gekookt bij hoge temperaturen wordt gebruind. De gezonde proteïnen ook draaien bruin in aanwezigheid van bovenmatige glucose en worden functioneel geschaad.

De wetenschappers hebben bevestigd dat dit vernietigende proces ook in gezonde individuen kan voorkomen wanneer de niveaus van de bloedglucose boven 85 mg/dL worden behouden, een alledaags voorkomen nadat een zware maaltijd wordt verbruikt.2-6

De schade door glycation wordt opgelegd die is onomkeerbaar.7,8

Gelukkig, beschermt een verwant van vitamineb1 geroepen benfotiamine cellen om glycation en het versnelde verouderen te verhinderen teweeggebracht door opgeheven suikerniveaus.9 gebruikt als voorschriftdrug in Europa, is benfotiamine beschikbaar in dit land als goedkoop supplement.

Het dwingen van nieuwe gegevens bevestigt de macht van benfotiamine aan lager risico van hartkwaal, slag, nierschade, en visieverlies door het effect van bovenmatige glucose en verdere glycation te neutraliseren.

Kokend het Leven Weefsel

Chef-koksprijs hun capaciteit om een stuk van vlees enkel volkomen te bruinen om zijn aroma en verbinding in zijn vochtigheid uit te brengen. Maar dat die die proces bruint, chemisch als de Maillard Reactie wordt bekend, impliceert precies dezelfde chemische veranderingen die in uw weefsels voorkomen wanneer zij aan bovenmatige suikers worden blootgesteld.10,11

De glucose „kookt langzaam“ het lichaam, daardoor verhaastend het het verouderen proces.12,13

De Maillard het bruinen reactie verklaart vele van de leeftijd afhankelijke voorwaarden zoals cataracten van het oog, de atherosclerose, de nierziekte, de neurologische verslechtering, en het verstevigen van bindweefsels in verbindingen.10,13,14 de wetenschappers hebben gelijkaardige schade van geavanceerde glycationeindproducten in nier en slagaderlijk weefsel bij zowel jonge diabetici als oudere, niet diabetesonderwerpen gevonden.15

De generatie van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) verstevigt proteïnen in uw lichaam enkel aangezien het in gekookt vlees doet, veroorzakend hen om hun natuurlijke flexibiliteit te verliezen. Het neemt veel niet om de verwoestende veranderingen te veronderstellen dit door uw lichaam leidt tot. De leeftijden zijn machtige oxidizers en direct schadeweefsels waar zij worden gevonden. De leeftijden combineren met receptoren om massieve ontsteking teweeg te brengen, die wij nu om een worteloorzaak van chronische ziekte en begrijpen te zijn zelfs van het verouderen zelf.16 en, in een hoogst vernietigende cyclus, zowel versnellen de ontsteking als de oxydatieve spanning vorming van nieuwe geavanceerde glycationeindproducten, welke verdere schadeweefsels.9

Het is nu reeds lang gevestigd dat het cumulatieve effect van glycation, samen met de producten van verscheidene andere schadelijke biochemische reacties, wezenlijk risico's van de meeste chronische ziekten opheft, zelfs als u geen diabetes 9( zie hieronder lijst.) hebt

Benfotiamine blokkeert Glucoseschade

Uw lichaam heeft verscheidene natuurlijke mechanismen om aan de chemische die toxine het hoofd te bieden door bovenmatige glucose worden geproduceerd. Deze defensiesystemen allen vereisen vitamine B1 (thiamine) als cofactor.17 wanneer uw systeem met bovenmatige glucose vol is, echter, wordt uw thiaminelevering uitgeput. In feite, zijn de opgeheven bloedsuiker en de diabetes bedoeld als staten van „relatieve thiaminedeficiëntie.“17

Het nemen van extra thiamine als supplement beschermt niet beduidend tegen de glucose-veroorzaakte weefselschade omdat de thiamine genoeg in water oplosbaar is en uw lichaam kan geen thiamine op niveaus behouden hoge om cumulatieve schade te verhinderen.18,19 een thiaminederivaat genoemd benfotiamine, echter, is in vet oplosbaar en kan thiamineniveaus beduidend verhogen binnen weefsels en hen de hele dag ondersteunen.17,19,20

Het verhogen van cellulaire thiamineniveaus met is benfotiamine gevonden om de gevolgen van glucose schade aan de weefsels van uw lichaam te blokkeren.21 Benfotiamine activeert een essentieel enzym (transketolase) dat giftige die metabolites omzet door hoge glucoseniveaus wordt veroorzaakt in onschadelijke bijproducten.17,21 Benfotiamine remt ook activering van kern factor-kappaB-factor (N-F-KB), een onderliggende oorzaak van dodelijke ontstekingsreacties in het lichaam.21,22

Door zijn multi-gerichte mechanismen, verlicht de benfotiaminehulp de veelvoudige negatieve gevolgen van bovenmatige glucose voor lichaamsweefsels.20,21 onderzoek nu het bewijsmateriaal voor de gunstige gevolgen van benfotiamine voor verscheidene van de gemeenschappelijkste oorzaken van dood en chronische ziekte in Amerika.

Het verhinderen van glucose-Veroorzaakte Cardiovasculaire Schade

De voorwaarden associeerden met Opgeheven Bloedglucose en gingen Glycation-Eindproducten vooruit

Opgeheven cholesterol en atherosclerose49.50

Symptomen van slagaderatherosclerose van de halsslagader (groot risico voor slag)51

Risico om zeer riskante hartritmestoringen na hartaanval 52te ontwikkelen

Cataracten van oog35

Totaal risico om kanker 53te ontwikkelen

Risico om fatale kanker 54te ontwikkelen

Toegenomen prostate omvang in goedaardige prostaathyperplasia (BPH)55

Abnormale verhoging in leverenzymen, tellers van leverschade56

Weerslag en strengheid van obstructieve slaapapnea57

Het bloedvat wordt gevoerd door een dunne laag cellen genoemd het endoteel dat constant bloeddruk en stroom regelt. De schade aan het endoteel, dat in antwoord op opgeheven glucoseniveaus voorkomt, is een belangrijke eerste stap in het veroorzaken van hartaanvallen, hartverlamming, en slag.23

De studies tonen nu aan dat benfotiamine endothelial dysfunctie kan verhinderen en wezenlijk bloedvat en hartspierfunctie, zelfs in aanwezigheid van glucose-veroorzaakte weefselschade verbeteren.24,25

Het proces van gezonde endothelial celreplicatie is essentieel voor het handhaven van gezonde slagaders. De bovenmatige niveaus van glucose kunnen endothelial celreplicatie verminderen.26 de toevoeging van benfotiamine aan endothelial cellen in een hoog-glucosemilieu worden gekweekt verbetert de gebrekkige replicatie die. Benfotiamine verwezenlijkt dit door normalisatie van de geavanceerde productie van het glycationeindproduct.26

De hoge glucoseniveaus brengen ook vroege dood van endothelial cellen door het proces genoemd teweeg apoptosis; het omgekeerd van de benfotiamine aanvulling verhoogde apoptosis in culturen van endothelial cellen met verscheidene mechanismen.27-29

Het lichaam produceert giftige alcohol-als die samenstellingen polyols tijdens periodes van hoge bloedsuiker worden genoemd. Polyols onderbreken endothelial en cardiovasculaire celfunctie. Benfotiamine vermindert productie van polyols, versnelt het tarief van glucoseanalyse, en vermindert vrije glucoseniveaus binnen cellen.30 elk van deze gevolgen dragen verder tot bescherming van endothelial celfunctie bij.

Na een hartaanval, of als resultaat van voortdurend hoge bloeddruk, slaan de cellen van de hartspier zwakker dan zij zouden moeten, resulterend in hartverlamming. De hoge glucoseniveaus en de geavanceerde glycationeindproducten dragen wezenlijk tot deze verminderde functie van de hartspier bij. De studies tonen aan dat benfotiamine veel van de abnormaliteiten in de celsamentrekbaarheid van de hartspier afschaft, die geschade hartspier „kan redden“ en zijn capaciteit effectief verbeteren aan pompbloed.25 Benfotiamine activeert de belangrijke signalerende wegen van de celoverleving in de cellen die van de hartspier onder de gevolgen van opgeheven glucose ontbreken.31

Het verhinderen van glucose-Veroorzaakte Cardiovasculaire Schade
Atherosclerose

Niet worden alle geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) geproduceerd intern in het lichaam. De verbruikende een maaltijdrijken in Leeftijden (zoals overvloedige één in gebruind vlees of gekarameliseerde suikers) kunnen bloedniveaus van Leeftijden verhogen en endothelial functie schaden.32 die de aanvulling met benfotiamine, 1.050 mg/dag 3 dagen, verhinderde volledig de veranderingen in endothelial functie en bloedstroom door zulk een maaltijd in een groep menselijke onderwerpen wordt veroorzaakt.32

Naast zijn doeltreffende controle van Van de leeftijd afhankelijke endothelial dysfunctie, oefent benfotiamine krachtige directe anti-oxyderende gevolgen uit. Bij ratten met experimenteel veroorzaakte vasculaire endothelial dysfunctie, verminderde benfotiamine oxydatieve spanning en verbeterde gunstige generatie van salpeteroxyde, een samenstelling die tot bloedvatenontspanning bijdraagt.33,34 het resultaat was een verbetering van endothelial integriteit en functie.

Elk van deze endoteel-beschermt gevolgen maken benfotiamine een essentieel voedingsmiddel in uw bestrijding van het verwoesten van opgeheven bloedglucose op uw cardiovasculair systeem uitvoert.

Benfotiaminehalten hetVeroorzaakte Cel Verouderen
Benfotiaminehalten hetVeroorzaakte Cel Verouderen
  • De verhogingen van de bloedsuiker (boven 85 mg/dL) stellen uw lichaam aan een overvloed ongewenste gevolgen bloot. Één resultaat is de vorming van dodelijke geavanceerde glycationeindproducten die uw weefsels „kook“ en eiwitstructuur en functie schaad.
  • In antwoord op opgeheven bloedsuiker, produceren de biochemische wegen metabolische toxine die vele chronische, van de leeftijd afhankelijke ziekten teweegbrengen.
  • Een dichte moleculaire verwant van vitamineb1 geroepen benfotiamine heeft de bijzondere bevoegdheid om belangrijke biochemische wegen van glucose-veroorzaakte celschade te blokkeren, die accumulatie van geavanceerde glycationeindproducten en hun schadelijke gevolgen verhindert.
  • Sterk bewijsmateriaal er bestaat voor gunstige gevolgen van benfotiamine in hart- en vaatziekte, visiestoornis, en nierschade van chronische glucoseblootstelling.

Bescherming tegen Van de leeftijd afhankelijk Visieverlies

De diabetes is een belangrijke oorzaak van blindheid in de wereld. Zelfs in niet-diabetici, verhogen de opgeheven niveaus van de bloedsuiker de tarieven van cataract en netvliesschade.35,36 de weefsels in het oog zijn vooral kwetsbaar aan op glucose betrekking hebbende schade, wegens de hoge het bloedstroom van het oog, constante die oxidatiemiddelblootstelling, en het high-energy milieu door regelmatige toevloed van licht wordt veroorzaakt. De verwoesting van de schade van het hoog-glucoseweefsel is constant bij het werk in de retina, de light-sensitive laag zenuwcellen die optische beelden in visie omzet.21

De Duitse wetenschappers toonden aan dat de benfotiaminebehandeling experimenteel veroorzaakte diabetes netvliesziekte kon verhinderen door de wegen van op glucose betrekking hebbende schade te remmen.21 de verdere studies door andere Europese groepen openbaarden dat benfotiamine de enzymen verminderde die de gevaarlijke polyol alcoholen produceren die tot netvliesschade bijdragen, terwijl ook stijgende activiteit van enzymen die glucose in onschadelijke bijproducten afleiden.30

Een opwindende studie leek in 2010 aantonend dat de benfotiamineaanvulling niet alleen weefselaccumulatie van Leeftijden in netvliesweefsel verhinderde, maar ook verhoogde hun afscheiding in de urine.37

Apoptosis, of de geprogrammeerde celdood, zijn een ander gevolg van opgeheven glucoseconcentraties en LEEFTIJDSvorming in netvliesweefsel. Benfotiamine, op netvliesbloedvatencellen wordt toegepast in cultuur, verhindert apoptosis terwijl het verminderen van de DNA-schade die verder cellulaire functie die schaadt.38

Een ander oculair resultaat van hoge glucoseschade is een verhoging van gevaarlijke eiwit-oplost enzymen genoemd matrijsmetalloproteinases, of MMPs. De verhoging van deze enzymen resulteert in wezenlijke schade aan netvliesweefsel. Een recente studie toonde aan dat de behandeling met benfotiamine schadelijke metalloproteinase productie terug naar normale niveaus en gestegen productie van specifieke proteïnen verminderde die hun activiteit remmen.39

Zoals in alle organen, lijdt het oogweefsel aan ontstekingsveranderingen met verouderende, opgeheven bloedglucose, en nu en dan van besmettingen. De ontsteking van het oog, of uveitis, veroorzaken ongeveer 10% van blindheid in de Verenigde Staten.40 in ogen met uveitis worden getroffen, infiltreert van leucocytten, proteïnen, en ontstekingscytokines komen binnen diverse structuren die van het oog voor, oxydatieve spanning opleggen en verdere ontsteking veroorzaken die.41 Benfotiamine-de behandeling onderdrukt die veranderingen en vermindert uitdrukking ook van ontstekingstellersmolecules.41

Nierdefensie

Als het oog, is de nier de plaats van intense metabolische activiteit en is rijk aan uiterst klein bloedvat (haarvaten) dat het bijzonder aan de schadelijke gevolgen van glucose en geavanceerde glycationeindproducten kwetsbaar maakt.42 dit verklaart waarom de niermislukking zo gemeenschappelijk in diabetespatiënten is en ook een bekende complicatie van „het natuurlijke“ verouderen is.

De recente studies tonen aan dat benfotiamine belangrijke beschermende gevolgen tegen de aanval van glucose-veroorzaakte nierschade uitoefent. De gegevens tonen aan dat benfotiamine op suiker betrekking hebbende nierziekte door pathologische verhogingen van geavanceerde glycation eindproducten om te keren verhindert.37,43 in één rapport, activeerde benfotiamine belangrijke enzymtransketolase, die snel giftige op glucose betrekking hebbende samenstellingen van het bloed ontruimde alvorens zij nierweefsel konden beschadigen.43 een andere studie toonde aan dat benfotiamine kon helpen glucose-veroorzaakte nierschade verminderen met gelijkaardige doeltreffendheid aan de voorschriftdrug fenofibrate. Twee in combinatie toonden voordelige synergetische effecten aan.44

De dialyse is een behandeling van laatste redmiddel voor patiënten de van wie nieren hebben ontbroken en die op een niertransplantatie wachten. Hemodialyse, terwijl de redding, massieve spanningen aan het lichaam oplegt, met inbegrip van snelle uitputting van de eigenlijke thiamine zo noodzakelijk voor het verhinderen van verdere op glucose betrekking hebbende schade. Benfotiamine, die enorm meer bioavailable is dan thiamine, verhoogt de niveaus van de bloedthiamine meer dan 4 keer hoger dan aanvulling met thiamine in dialysepatiënten.45

De dialyse veroorzaakt ook wezenlijke schade aan DNA door het lichaam, dat het risico van kanker opheft. Benfotiamine, door de hoeveelheid te verminderen het doorgeven van geavanceerde glycationeindproducten, zelf bedreigingen voor DNA-integriteit, verminderde DNA-beduidend schade in dialysepatiënten.22,46,47

Nierdefensie
Nieren

De buikvliesdialyse is enigszins minder zwaar aan het lichaam dan hemodialyse, maar het wordt met wezenlijke complicaties met betrekking tot schade aan de gevoelige weefsels geassocieerd die de buikholte voeren. De glucose en de Leeftijden zijn onder de hoogste beklaagden in het veroorzaken van dergelijke schade.48 behandeling met de tellers van benfotiaminedalingen van ontsteking en abnormale nieuwe bloedvatenvorming in de buikholte tijdens buikvliesdialyse door vermindering van Leeftijden en hun receptoren.48 dit beschermt de gevoelige buikvoering en verlengt zijn nut als plaats voor dialyse.

Samenvatting

De diabetici verouderen sneller dan gezonde individuen die die voor een deel aan het proces verschuldigd zijn als glycation, de pathologische band wordt bekend van suikers aan functionele proteïnen in cellen. Zelfs in mensen met de zogenaamde „normale“ niveaus van het glucosebloed, kunnen dodelijke glycation en de bloed suiker-veroorzaakte celschade voorkomen.

Een verwant van vitamineb1 geroepen benfotiamine kan intracellular niveaus van uw lichaam van thiamine, of vitamine B1 wezenlijk opvoeren, wat een essentiële cofactor in het ontruimen van gevaarlijke glucosemetabolites is die op suiker betrekking hebbende weefselschade veroorzaken. De nieuwe studies bevestigen dat de aanvulling met benfotiamine gezonde thiamineniveaus herstelt en beduidend tot het verminderen van risico van chronische op suiker betrekking hebbende problemen zoals hart- en vaatziekte, visiestoornis, en nierschade bijdraagt.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levensuitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Thorpesr, Baynes JW. Rol van de Maillard reactie in mellitus diabetes en ziekten van het verouderen. Drugs het Verouderen. 1996 Augustus; 9(2): 69-77.

2. Beschikbaar bij: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/pre-diabetes/?utm_source=WWW&utm_medium=DropDownDB&utm_content=Pre-Diabetes&utm_campaign=CON. Betreden 19 Juli, 2011.

3. Bjornholtjv, Erikssen G, Aaser E, et al. Het vasten bloedglucose: een onderschatte risicofactor voor cardiovasculaire dood. Resultaten van een 22-jaar follow-up van gezonde nondiabetic mensen. Diabeteszorg. 1999 Januari; 22(1): 45-9.

4. McGlothin, P, Averill M. De Cr-Manier: Het gebruiken van de Geheimen van Caloriebeperking voor het Langer, Gezonder Leven. NY: HarperCollins; 2008:57-78.

5. Matthewsce, Sui X, LaMonte MJ, Adams SA, Hebert JR, Sn van Blair. Metabolisch syndroom en risico van dood door kanker van het spijsverteringssysteem. Metabolisme. 2010 Augustus; 59(8): 1231-9.

6. Li Q, Chen AH, Lied XD, et al. Analyse van glucoseniveaus en het risico voor coronaire hartkwaal bij bejaarde patiënten in het district van Guangzhou Haizhu. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010 Jun; 30(6): 1275-8.

7. Mosquera JA. Rol van de receptor voor geavanceerde glycationeindproducten (WOEDE) in ontsteking. Investeer Clin. 2010 Jun; 51(2): 257-68.

8. Mendez JD. Geavanceerde mellitus glycosylationeindproducten en chronische complicaties van diabetes. Gac Med Mex. 2003 januari-Februari; 139(1): 49-55.

9. Obrenovich ME, Monnier VM. De schade van vitamineb1 blokken door hyperglycemie wordt veroorzaakt die. Sc.i-het Verouderen de Kennis omgeeft. 2003 breng 12 in de war; 2003(10): PE6.

10. van Boekel MA. De rol van glycation in het verouderen en mellitus diabetes. Mol Biol Rep. 1991 Mei; 15(2): 57-64.

11. Sztanke K, Pasternak K. De Maillard reactie en zijn gevolgen voor een levend lichaam. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska-Med. 2003;58(2):159-62.

12. Kuki S, Imanishi T, Kobayashi K, Matsuo Y, Obana M, Akasaka T. Hyperglycemia versnelde endothelial senescentie van de vooroudercel via de activering van p38 mitogen-geactiveerd eiwitkinase. Circ J. 2006 Augustus; 70(8): 1076-81.

13. Vlassara H, Paleism. Glycoxidation: de dreiging van diabetes en het verouderen. Med van MT Sinai J. 2003 Sep; 70(4): 232-41.

14. Rosenbloomal, Silverstein JH. Bindweefsel en gezamenlijke ziekte in mellitus diabetes. Het Noorden Am van Endocrinolmetab Clin. 1996 Jun; 25(2): 473-83.

15. Monnier VM, verkoopt DR., Nagaraj-relatieve vochtigheid, et al. Maillard reactie-bemiddelde moleculaire schade aan extracellulaire matrijs en andere weefselproteïnen in diabetes, het verouderen, en uremie. Diabetes. 1992 Oct; 41 supplement-2:36 - 41.

16. Park S, Yoon SJ, Tae HJ, Wig CY. WOEDE en hart- en vaatziekte. Front Biosci. 2011 1 Januari; 16:48697.

17. Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Effects van thiamine en benfotiamine op intracellular glucosemetabolisme en relevantie in de preventie van diabetescomplicaties. Handelingen Diabetol. 2008 Sep; 45(3): 131-41.

18. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Doeltreffendheid van benfotiamine tegenover thiamine op functie en glycationproducten van randzenuwen bij diabetesratten. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

19. Volvert ml, Seyen S, Piette M, et al. Benfotiamine, een synthetisch s-Acyl thiaminederivaat, heeft verschillende mechanismen van actie en een verschillend farmacologisch profiel dan de lipide-oplosbare derivaten van het thiaminebisulfide. BMC Pharmacol. 2008 Jun 12; 8:10.

20. Balakumar P, Rohilla A, Krishan P, Solairaj P, Thangathirupathi A. Het veelzijdige therapeutische potentieel van benfotiamine. Pharmacol Onderzoek. 2010 Jun; 61(6): 482-8.

21. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blokkeert drie belangrijke wegen van hyperglycemic schade en verhindert experimentele diabetesretinopathy. Nat Med. 2003 breng in de war; 9(3): 294-9.

22. Schmidu, Kurk H, Heidland A, Schupp N. Benfotiamine stelt directe antioxidative capaciteit tentoon en verhindert inductie in vitro van DNA-schade. Juli-Augustus van Toer 2008 van diabetes metab Onderzoek; 24(5): 371-7.

23. Thomas MC, Baynes JW, Thorpe-SR, Kuiper ME. De rol van Leeftijden en LEEFTIJDSinhibitors in diabeteshart- en vaatziekte. De Doelstellingen van de Currdrug. 2005 Jun; 6(4): 453-74.

24. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2. Diabeteszorg. 2006 Sep; 29(9): 2064-71.

25. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, Ren J. High-dose benfotiamine redt cardiomyocyte samentrekbare dysfunctie in streptozotocin-veroorzaakte mellitus diabetes. J Appl Physiol. 2006 Januari; 100(1): 150-6.

26. Pomero F, Molinar Min A, La-Selva M, Allione A, Molinatti GM, Porta M. Benfotiamine is gelijkaardig aan thiamine in het verbeteren van endothelial celtekorten door hoge glucose worden veroorzaakt die. Handelingen Diabetol. 2001;38(3):135-8.

27. Beltramo E, Berrone E, Buttiglieri S, Porta M. Thiamine en benfotiamine verhindert verhoogde apoptosis in endothelial cellen en pericytes gecultiveerd in hoge glucose. Juli-Augustus van Toer 2004 van diabetes metab Onderzoek; 20(4): 330-6.

28. Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Different apoptotic reacties van menselijke en runderpericytes op schommelende glucoseniveaus en beschermende rol van thiamine. Sep van Toer 2009 van diabetes metab Onderzoek; 25(6): 566-76.

29. Du Y, Kowluru A, Kern TS. PP2A draagt tot endothelial dood in hoge glucose bij: remming door benfotiamine. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Dec; 299(6): R1610-7.

30. Berrone E, Beltramo E, Solimine C, Aapau, Porta M. Verordening van intracellular glucose en polyol weg door thiamine en benfotiamine in vasculaire die cellen in hoge glucose worden gecultiveerd. J Biol Chem. 2006 7 April; 281(14): 9307-13.

31. Katare RG, Caporali A, Oikawa A, Meloni M, Emanueli C, Madeddu P. Vitamin B1 analoge benfotiamine verhindert diabetes-veroorzaakte diastolische dysfunctie en hartverlamming door akt/Pim-1-Bemiddelde overlevingsweg. Circ Heart Fail. 2010 breng in de war; 3(2): 294-305.

32. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2. Diabeteszorg. 2006 Sep; 29(9): 2064-71.

33. Balakumar P, Sharma R, Singh M. Benfotiamine vermindert nicotine en urine zuur-veroorzaakte vasculaire endothelial dysfunctie bij de rat. Pharmacol Onderzoek. 2008 nov.-Dec; 58 (5-6): 356-63.

34. Verma S, Reddy K, Balakumar P. Het verdedigingseffect van benfotiamine in natrium arsenite-veroorzaakte experimentele vasculaire endothelial dysfunctie. Biol Trace Elem Res. 2010 Oct; 137(1): 96-109.

35. Pokupec R, Kalauz M, Turk N, Turk Z. Advanced-glycationeindproducten in menselijke diabetes en niet diabetes cataractous lenzen. Graefesboog Clin Exp Ophthalmol. 2003 Mei; 241(5): 378-84.

36. Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemische mechanismen van diabetesretinopathy. Eur Omwenteling Med Pharmacol Sci. 2007 mei-Jun; 11(3): 155-63.

37. Karachalias N, babaei-Jadidi R, Rabbani N, Thornalley PJ. Verhoogde eiwitschade in nierkluwens, retina, zenuw, plasma en urine en zijn preventie door thiamine en benfotiaminetherapie in een rattenmodel van diabetes. Diabetologia. 2010 Juli; 53(7): 1506-16.

38. Beltramo E, Nizheradze K, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Thiamine en benfotiamine verhindert apoptosis door hoog glucose-geconditioneerde extracellulaire matrijs in menselijke netvliespericytes wordt veroorzaakt die. Oct van Toer 2009 van diabetes metab Onderzoek; 25(7): 647-56.

39. Tarallo S, Beltramo E, Berrone E, Dentelli P, Porta M. Effects van hoge glucose en thiamine op het evenwicht tussen matrijsmetalloproteinases en hun weefselinhibitors in vasculaire cellen. Handelingen Diabetol. 2010 Jun; 47(2): 105-11.

40. KE Y, Jiang G, Zon D, Kaplan HJ, Shao H. Anti-CD3 antilichaam verbetert experimentele auto-immune uveitis door zowel IL-10 als TGF-Bèta afhankelijke regelgevende t-cellen te veroorzaken. Clin Immunol. 2011 breng in de war; 138(3): 311-20.

41. Yadav UC, Subramanyam S, Ramana KV. Preventie van endotoxin-veroorzaakte uveitis bij ratten door benfotiamine, een lipophilic analogon van vitamine B1. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2009 Mei; 50(5): 2276-82.

42. Zaalpm. Preventie van progresion in diabetesnefropathie. Diabetes Spect. 2006 Januari; 19(1): 18-24.

43. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Preventie van beginnende diabetesnefropathie door hoog-dosisthiamine en benfotiamine. Diabetes. 2003 Augustus; 52(8): 2110-20.

44. Balakumar P, Chakkarwar VA, Singh M. Ameliorative-effect van combinatie van benfotiamine en fenofibrate in diabetes-veroorzaakte vasculaire endothelial dysfunctie en nefropathie bij de rat. Mol Cell Biochem. 2009 Januari; 320 (1-2): 149-62.

45. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. High-de concentraties van het thiaminedifosfaat in erytrocieten kan in dialysepatiënten door mondeling beleid van benfontiamine worden bereikt. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun; 56(3): 251-7.

46. Schupp N, Dette EM, Schmid-U, et al. Benfotiamine vermindert genomic schade in randlymfocyten van hemodialysepatiënten. De Boog Pharmacol van Naunynschmiedebergs. 2008 Sep; 378(3): 283-91.

47. Schupp N, Schmid-U, Heidland A, Stopper H. Nieuwe benaderingen voor de behandeling van genomic schade in eindstadium nierziekte. J Ren Nutr. 2008 Januari; 18(1): 127-33.

48. Kihm LP, muller-Krebs S, Klein J, et al. Benfotiamine beschermt tegen buikvlies en nierschade in buikvliesdialyse. J Am Soc Nephrol. 2011 Mei; 22(5): 914-26.

49. Urberg M, Rajdev K. Een correlatie tussen serumcholesterol en glycosylated hemoglobine in nondiabetic mensen. J Fam Pract. 1989 breng in de war; 28(3): 269-74.

50. Stitt AW, hij C, Friedman S, et al. Opgeheven leeftijd-Gewijzigde ApoB in serums van euglycemic, normolipidemic patiënten met atherosclerose: verhouding met weefselleeftijden. Mol Med. 1997 Sep; 3(9): 617-27.

51. Basta G, Castagnini M, Del Turco S, et al. Hoge plasmaniveaus van de oplosbare receptor voor geavanceerde glycationeindproducten in patiënten met symptomatische atherosclerose van de halsslagader. Eur J Clin investeert. 2009 Dec; 39(12): 1065-72.

52. Sanjuan R, Blasco ml, Martinez-Maicas H, et al. Scherp myocardiaal infarct: het zeer riskante ventriculaire tachyarrhythmias en niveau van de toelatingsglucose in patiënten met en zonder mellitus diabetes. Toer 2011 van de Curr diabetes brengt in de war; 7(2): 126-34.

53. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. Het vasten bloedglucose en kankerrisico in een cohort van meer dan 140.000 volwassenen in Oostenrijk. Diabetologia. 2006 Mei; 49(5): 945-52.

54. Voorraden T, Rapp K, Bjorge T, et al. Bloedglucose en risico van inherente en fatale kanker in het metabolische syndroom en kankerproject (me-kan): analyse van zes prospectieve cohorten. PLoSmed. 2009 Dec; 6(12): e1000201.

55. Kim WT, Yun SJ, Choi yard, et al. Prostate grootte correleert met het vasten bloedglucose in niet diabetes goedaardige prostaathyperplasia patiënten met normale testosteronniveaus. J Koreaans Med Sci. 2011 Sep; 26(9): 1214-8.

56. Succurro E, Arturi F, Grembiale A, et al. De de glucoseniveaus worden van één uur van het post-ladingsplasma geassocieerd met opgeheven leverenzymen. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Sep; 21(9): 713-8.

57. Tan kc, Chow WS, Lam JC, et al. Geavanceerde glycationeindproducten in nondiabetic patiënten met obstructieve slaapapnea. Slaap. 2006 breng in de war; 29(3): 329-33.