Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2012 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

Onderdruk Dodelijk na-Maaltijdbloed Sugar Surges

Door Daniel Becker
Onderdruk Dodelijk na-Maaltijdbloed Sugar Surges

De hoge bloedsuiker snel wordt de belangrijke te voorkomen moordenaar van rijpende individuen in de Verenigde Staten. Naast de 26 miljoen Amerikanen met diabetes, schatten de Centra voor Ziektecontrole dat een meer dan derde van de algemene bevolking nu pre-diabetes is.1

Dit kan enkel het uiteinde van de ijsberg zijn.

Zoals de leden van de het Levensuitbreiding ® het weten, bevestigen de recente gegevens dat het risico voor de meeste degeneratieve ziekten en de dood dramatisch toenemen bij het vasten de bloedglucose 85 mg/dL overschrijdt.2

Maar toch duurt de medische onderneming in het bepalen van lezingen tot 99 mg/dL voort zoals „brandkast.“ Door deze maatregel, vrijwel zijn wij allemaal kwetsbaar aan diabetescomplicaties.

Alarmerend is de wijdverspreide die artsenonwetendheid van het heimelijkheidsgevaar door de schommelingen van de bloedsuiker na maaltijd wordt opgeleverd die diabetesniveaus en duren uur-of zelfs dagen kan bereiken.

Deze na-maaltijdglucose „aren“ legt stille schade aan cellen via veelvoudige mechanismen op en verbonden met hart- en vaatziekte, kanker, de ziekte van Alzheimer, niermislukking, en netvliesschade.3-16

Het goede nieuws is daar is gedocumenteerde manieren om de dodelijke schommelingen van de na-maaltijdglucose te onderdrukken.

Het meest recent is een groen die uittreksel van de koffieboon wordt getoond om een zeer belangrijk enzym te neutraliseren dat de schommelingen van de na-maaltijdglucose vergemakkelijkt.

Wanneer getest op mensen in een placebo-gecontroleerde studie, veroorzaakte dit natuurlijke uittreksel een buitengewone 24% daling in de suiker van het na-maaltijdbloed in enkel 30 minuten!17

Stille Epidemie van Hoge Bloedsuiker

Het percentage volwassenen die aan gevaarlijke, chronisch hoge bloedsuiker lijden is enorm onderschat.

Momenteel, wordt u niet beschouwd als diabetes tenzij uw het vasten bloedglucose hoger is dan 125 mg/dL. De waaier van 100-125 mg/dL wordt beschouwd „als pre-diabeticus,“ terwijl om het even wat lager als normaal wordt gedefinieerd.

Jammer genoeg, is uw risico voor van de leeftijd afhankelijke ziekte veel groter op deze „normale niveaus“ dan eerder is erkend. De optimale het vasten glucose zou binnen de waaier van 70-85 mg/dL moeten zijn.

Een recente studie van 46.000 individuen op middelbare leeftijd openbaarde dat meer dan 80% het vasten bloedsuiker van 85 mg/dL of hoger had.18 een gelijkaardige epidemiologische analyse van 11.000 mensen op middelbare leeftijd en oudere vond dat meer dan 85% het vasten bloedsuiker van 85 mg/dL of hoger had.19

Als lange gewaarschuwdvan de het Levensuitbreiding ®has, bevestigt een grondig onderzoek van de wetenschappelijke literatuur dat de rijpende individuen met de niveaus van de bloedsuiker in deze waaier-onderstaande 100 niettemin op wezenlijk verhoogd risico van vrijwel alle degeneratieve ziekten mg/dL-zijn, die omvatten:

  • Kanker4.20-29
  • Hart- en vaatziekte5.9-15.17.30.31
  • Ziekte 17.32.33van Alzheimer
  • Nierziekte8.34
  • Alvleesklier- dysfunctie35
  • Diabetesretinopathy (die tot blindheid) kan leiden6.36
  • Neuropathie (zenuwpijn en dysfunctie)37.38

Één team van onderzoekers vond dat het risico om diabetes zelf te ontwikkelen meer dan zeven keer in mensen met het vasten glucoseniveaus van 105-109 die mg/dL werd verhoogd, met mensen met het vasten glucoseniveaus minder dan 85 mg/dL worden vergeleken.19

Een analyse van 1.800 rijpende individuen openbaarde dat de tarieven van de kransslagader ziekte over een periode van 10 jaar die in individuen momenteel als „pre-diabeticuswordt gedefinieerdaan die met volslagen diabetes bijna identiek waren.39

Een gelijkaardige analyse van 33.230 mensen vond dat de hoge glucose binnen de „normale“ waaier onafhankelijk met een 38% verhoging van sterfgevallen door spijsverteringskanaal kanker werd geassocieerd.40

Deze resultaten onderstrepen de kritieke behoefte om diabetes als het vasten glucose boven 85 mg/dL opnieuw te definiëren.

Lijst 1: Verhoogde Gezondheidsrisico's in Mensen met „Normale“ Glucoseniveaus

Voorwaarde Glucoseniveaus (mg/dL) Verhoogd Risico
Ontwikkelt Type - Diabetes 2 100-104 Tot 283%19
Maagkanker 95-105 Tot 130%49
First-time Hartaanval Boven 88 242%47
Behoefte aan Coronaire Omleiding of Stent-Procedure Boven 95 73%50

Undetected Dagelijkse Diabetesglucoseniveaus?

De benadering van de conventionele geneeskunde van glucosecontrole gaat verder dan het probleem van verouderde verwijzingswaaiers. Het vasten de concentraties van de bloedglucose identificeren alleen geen individuen met een verhoogd risico van op glucose betrekking hebbend ziektebegin omdat zij de geen gevaarlijke aren van de na-maaltijdglucose ontdekken.41,42

De stroom kenmerkend van het vasten glucoselezingen is slechts een momentopname die niet voldoende maatregel van de het uur-aan-uur van een het verouderen individu glucosestatus in de loop van de volledige dag.

Per definitie, het vasten worden de tests van de bloedglucose uitgevoerd acht of meer uren of meer na uw laatste maaltijd. Deze methode slaagt om van een essentiële risicoteller rekenschap te geven er niet in specifiek voor u als individu: na elke maaltijd, uw stijgingen van de bloedsuiker scherp minstens twee uren alvorens naar normaal te terugkeren.

Afhankelijk van het aantal en de frequentie van verbruikte maaltijd, kan een verouderend individu hoge bloedsuiker de hele dag gevaarlijk ondersteunen die niet door conventionele maatregelen zal ontdekt worden.

Een opzettend lichaam van wetenschappelijk bewijsmateriaal stelt voor dat de aren van de na-maaltijdglucose zo veel of meer schade dan hoge het vasten bloed suiker opleggen.43-46

Bijvoorbeeld, in verouderende individuen met de „normale“ lezingen van de bloedsuiker en „normale“ glucose-tolerantie tests, stijgt het hartaanvalrisico met 58% voor een 21 mg/dL- verhoging van de suiker van het na-maaltijdbloed.47 en voor een gelijkaardige na-maaltijdverhoging, risico van hartdoods verhogingen met 26%.48

Dit betekent dat als uw bloedsuiker 63 mg/dL na een maaltijd schommelt, uw risico van hartdood bijna twee keer stijgt.

Één onderzoekteam vond dat het risico van slag steeg bij het vasten de glucose boven 83 mg/dL toenam. En elke 18 mg/dL- verhoging voorbij 83 mg/dL resulteerde in een 27% groter risico om aan slag te sterven!5

Dit betekent dat een individu met een het vasten niveau van de bloedglucose van 119 mg/dL een 54% hoger risico van op slag betrekking hebbende dood in vergelijking met een individu heeft de van wie het vasten bloedglucose slechts 83 mg/dL is. Als u benieuwd bent waarom de slag zo veel-ondanks betere controle van hypertensie blijft onbruikbaar maken en doden dan ooit-blik neen dan verder de epidemie die van hoge bloedglucose verouderende mensen teisteren.

Deze alarmerende gegevens onderstrepen het vitale belang om de schommelingen van de na-maaltijd glucose te onderdrukken en het vasten bloed glucose te controleren om gezonde levensduur te verlengen.

De Glucoseschommelingen van de controle na-Maaltijd
De Glucoseschommelingen van de controle na-Maaltijd
  • De opgeheven bloedsuiker is een stil gevaar dat het risico van hart- en vaatziekte, kanker, Alzheimer, nierziekte, neuropathie, en netvliesschade verhoogt.
  • Meer dan een derde van de Amerikaanse bevolking wordt geschat pre-diabetes om te zijn.
  • Momenteel, het vasten worden de niveaus van de bloedsuiker hoger dan 125 mg/dL beschouwd als diabetes en de niveaus tussen 100-125 mg/dL worden beschouwd als pre-diabetes.
  • De het levensuitbreiding adviseert dat de optimale het vasten niveaus van de bloedglucose in de waaier van 70-85 mg/dL zijn. Een groeiend lichaam van bewijsmateriaal toont aan dat de weefselschade en het ziekterisico stijgen bij het vasten de niveaus van de bloedglucose boven 85 mg/dL zijn.
  • De koffieconsumptie is geassocieerd met een verminderd risico om type te ontwikkelen - diabetes 2.
  • Een voordelige samenstelling in koffie geroepen chlorogenic zuur is gecrediteerd voor de glucose-verminderende gevolgen van de koffie.
  • In een klinische proef, de individuen die 400 mg van een groen uittreksel die van de koffiebes 50% chlorogenic zuur voorafgaand aan een mondelinge glucoseuitdaging bevatten ontvingen toonden een 32% vermindering van bloedglucose om 2 uur aan.

Het weinig bekende Enzym achter Chronisch Bloed Sugar Overload

De meeste mensen denken de niveaus van de bloedsuiker door de hoeveelheid koolhydraten of suiker worden bepaald die zij hebben gegeten en hoe goed werkt hun alvleesklier.

De waarheid is complexer.

U zult dit niet van de meeste artsen horen, maar uw lever speelt ook een belangrijke rol in het regelen van bloedsuiker, die rechtstreeks tot de gevaarlijke schommelingen van de bloedglucose na zware maaltijd bijdraagt.

In de normale omstandigheden, houdt de lever een bepaalde hoeveelheid suiker in opslag. Als uw bloedsuiker te laag valt, geeft het deze opgeslagen suiker vrij om bloedglucose terug naar gezonde niveaus in een proces op te voeren genoemd glycogenolysis.

Als zijn opslag van suiker wordt uitgeput, heeft uw lever een ander middel ter beschikking om bloedsuiker op te voeren: makend suiker op zijn riepen uit andere bronnen, met inbegrip van vetten en proteïne door een proces gluconeogenesis.

De mensen evolueerden dit vermogen om scherpe, potentieel dodelijke hypoglycemie (lage bloedsuiker) tijdens dichtbijgelegen-verhongeringsstaten te verhinderen.

In jonge, gezonde individuen, zowel deze versievan de processensuiker of glycogenolysis als de synthese of gluconeogenesis van de bloed suiker— natuurlijk worden onderdrukt na een maaltijd om bloedsuiker te verhinderen te hoog te worden.

Aangezien u veroudert, kan dit in evenwicht brengende mechanisme geschaad worden. Uw lever geeft opgeslagen suiker vrij en maakt extra suiker nadat u een maaltijd preciesbeëindigt wanneer uw lichaam extra het meest minst bloedsuiker nodig heeft.

Bij de kern van pathologische glycogenolysis (versie van opgeslagen bloedsuiker) en gluconeogenesis (synthese van nieuwe suiker) is het enzym glucose-6-phosphatase. De zware maaltijd kan dit enzym, dat op zijn beurt uw lever vertelt om zijn suikeropslag vrij te geven en het helpt om meer suiker te maken, ondanks de vloed van glucose van de maaltijd activeren u enkel beëindigde.

Het is dit van de leeftijd afhankelijke dysregulation van glucose-6-phosphatase activiteit die van de moeilijkheid rekenschap geeft vele rijpende individuen in het handhaven van optimale glucoseniveaus onder ogen zien. De dubbele die processen van glycogenolysis en gluconeogenesis door glucose-6-phosphatase wordt teweeggebracht kunnen bloedsuiker zelfs met een laag-calorie of een laag-koolhydraatdieet hoog houden aangezien de glucose ook van proteïnen en vetten kan worden samengesteld. (Neem van nota zij die caloriebeperking uitoefenen gewoonlijk hun het vasten glucose onder 86 mg/dL en schommelingen van de na-maaltijdglucose onder 120 mg/dL kunnen houden.)

Het onderdrukken van de activiteit van glucose-6-phosphatase is een sluitsteenstrategie in het handhaven van controle van de suikeraren van het na-maaltijdbloed en het beperken van hun potentieel vernietigend effect.

In de zoektocht om samenstellingen te identificeren die het glucose-6-phosphatase enzym gunstig zouden kunnen richten, draaiden de onderzoekers hun aandacht aan het feit dat de zware koffiedrinkers dramatisch van lager risico van diabetes genoten.

Hoeveel Koffie of Chlorogenic Zuur Te nemen Te drinken?

De verhoogde resultaten van de koffieconsumptie in een wezenlijk verminderd risico van diabetes.57-61

Het prestigieuze dagboek The Lancet publiceerde een de bevolkingsstudie van 2002 die meer dan 17.000 mensen omvatte. De onderzoekers vonden een 50% lager risico van diabetes onder zij die 7 koppen van koffie een dag in vergelijking met zij verbruikten die slechts 2 koppen per dag dronken.61

Waarom zo drink niet alleen meer koffie?

De koffie „bonen“ is de zaden bevat binnen het fruit van de installatie, de koffiebes. Zij bezitten een beduidend hoger deel voordelige phenolic zuren (50%) dan de bes (ongeveer 35%).

Een analyse van het merkgebonden groene die uittreksel van de koffieboon in klinische die studies wordt gebruikt in dit artikel worden aangehaald openbaart dat enkel 350 mg dezelfde die hoeveelheid chlorogenic zuur levert in 14 koppen van donkere braadstukkoffie wordt gevonden. Het probleem met donkere geroosterde koffie is dat het het roosteren procédé teveel voordelige polyphenols zoals chlorogenic zuur verwijdert.

Het groene uittreksel van de koffieboon levert ook het anti-oxyderende die samenstellings ferulic zuur, wordt getoond om een therapeutisch anti-glucoseeffect met chlorogenic zuur uit te oefenen.61

Na het analyseren van het bloed van onderwerpen gegeven dit groene uittreksel van de koffieboon, bevestigde één die studie van 2008 in het Dagboek van Voeding wordt gepubliceerd de aanwezigheid in hun bloedmonsters van zelfde belangrijkste die phenolic samenstelling-met inbegrip van chlorogenic zuur— door geroosterde, gebrouwen koffie wordt verstrekt te drinken. De onderzoekers voegden toe dat de samenstellingen in het groene uittreksel van de koffieboon hoogst absorbeerbaar waren en gemakkelijk in mensen metaboliseerden.76

Naast hun hoog absorptietarief, worden de samenstellingen in het groene uittreksel van de koffieboon verondersteld om sterkere glucose-verminderende bescherming te leveren dan geroosterde koffie. Dat is omdat het roosteren veel van de voordelige inhoud van de koffieboon vernietigt.

De conventionele „licht geroosterde“ koffie verstrekt ongeveer 92 milligrammen chlorogenic zuur per kop. Verstrekt de zwaar geroosterde koffie veel minder chlorogenic zuur. Een kop van nieuw „polyphenol-behoudend“ koffie (met chlorogenic zuur terug binnen na het roosteren wordt toegevoegd) verstrekt 172 mg chlorogenic zuur dat. Zo verstrekt het drinken van één of twee koppen van deze nieuwe polyphenol-behoudende koffie 172 tot 344 die mg chlorogenic zuur, die in waaiers zijn worden getoond om therapeutische doeltreffendheid aan te tonen.

De groene uittreksels van de koffieboon zijn beschikbaar in nieuwe dieetsupplementen die of 200 of 400 mg chlorogenic zuur per het dienen verstrekken. De typische dosis voor de meeste mensen is 200 mg chlorogenic zuur vóór de meeste maaltijd. Die met hogere glucoseniveaus 400 mg vóór de meesten of alle maaltijd moeten zouden nemen.

Chlorogenic Zuur bestrijdt Bovenmatige Glucose

Een overvloed van studies bevestigt dat, naast bescherming tegen diverse ziekten,5.51-56 de resultaten van de koffie consumptie in een wezenlijk verminderd risico van diabetes verhoogde.56-61

Het prestigieuze dagboek lancet gepubliceerd een de bevolkingsstudie van 2002 die meer dan 17.000 mensen omvatte. De onderzoekers vonden een 50% lager risico van diabetes onder zij die 7 koppen van koffie een dag in vergelijking met zij verbruikten die slechts 2 koppen per dag dronken.61

Zijn anti-diabetic voordelen van de koffie dose-dependent. Met andere woorden, meer drinkt u, groter het voordeel. En ligt daarin het probleem: drinkend zeven koppen of meer van koffie elke dag voor de meeste mensen onpraktisch is. Dit plaatste onderzoekers op een zoektocht om de specifieke glucose-verminderende agenten aan het licht te brengen in koffie.

Omhoogschietende Tarieven van Diabetes
Omhoogschietende Tarieven van Diabetes

In 2008, waren er geschatte 347 miljoen mensen met diabetes in de wereld, omhoog van 153 miljoen enkel 30 vroeger jaar.86 de onderzoekers schreven ongeveer 70% van die verhoging aan de globale bevolkingsexplosie toe, maar resterende 30% zijn verwant met de snelle stijging van overgewicht en zwaarlijvigheid.87

Een andere reden voor de scherpe stijging is dat de epidemiologen erkennen definitief dat de standaarddefinities van diabetes ontoereikend zijn. Eenvoudig slaagt het meten van het vasten bloedglucose er niet in om tot 70% van mensen met storingen in de regelgeving van de bloedglucose te ontdekken.88 een mondelinge test van de glucosetolerantie wordt vereist om dergelijke storingen, in het bijzonder de gevaarlijke aren van de na-maaltijdsuiker te ontdekken.

Wat dit voor u betekent is dat u eenvoudig niet kunt veronderstellen dat u niet diabetes bent enkel omdat uw routine het vasten meting van de bloedsuiker normaal was. Ken de feiten, en tref juiste maatregelen om ervoor te zorgen dat u uw weefsels tegen de tweelingbedreigingen van chronisch opgeheven van de bloedglucose en na-maaltijd suikeraren beschermt.

De inhoud van de koffie is complex, bevattend meer dan 1.000 afzonderlijke samenstellingen.62

De dwingende nieuwe gegevens openbaren dat de chlorogenic zure inhoud in koffie van zijn glucose-verminderende gevolgen via verscheidene interessante mechanismen hoofdzakelijk de oorzaak is.63,64

Chlorogenic zuur verbiedt het glucose-6-phosphatase enzym dat glycogenolysis en gluconeogenesis bevordert.65,66 zoals besproken vroegere, bovenmatige activiteit van dit enzym draagt tot gevaarlijke de suikeraren van het na-maaltijdbloed en de hoge niveaus van de bloedglucose tussen maaltijd bij.67

Chlorogenic zuur remt direct glucoseabsorptie van de darmkanaal. De studies tonen aan dat de koffie met een hoge chlorogenic zure inhoud intestinale glucoseabsorptie vertraagt.59

Chlorogenic zuur verbiedt het intestinale enzym alpha--glucosidase die apart complexe suikers breekt en hun absorptie verbetert.68 vertragend de analyse van die gemeenschappelijke suikers (met inbegrip van sucrose, of lijstsuiker), beperkt dramatisch de aren van de na-maaltijdglucose.

Chlorogenic zuur-rijke installatieuittreksels zijn getoond om het vasten de waarden van de bloedglucose door meer dan 15% in diabetespatiënten met slechte reactie op medicijn te verminderen.69 een gelijkaardig effect werd gezien in gezonde vrijwilligers, de van wie intestinale absorptie van glucose door 7% na een chlorogenic zuur-verrijkte koffiedrank werd verminderd.70 en een chlorogenic zuur supplement van 1 gram verminderde glucoseniveaus door 13 mg/dL, 15 minuten na een mondelinge glucoseuitdaging, die zijn capaciteit aantonen om de na-maaltijdaar in mensen te verminderen.71

Een chlorogenic zuur-rijk uittreksel van groene koffiebonen is ook van kracht in dierlijke studies tegen gewichtsaanwinst, die totale gewicht en lichaamsvetaccumulatie verminderen door vette absorptie te remmen en nieuwe vette productie in leverweefsel te verhinderen.72,73 Chlorogenic zuur vermindert lever vetgehalte ook in dierlijke studies, een essentiële factor in het verminderen van het effect van overgewicht en zwaarlijvigheid.74

Ziekterisico's van hoog-Normale Bloedsuiker

Kanker: Talrijk studie-met inbegrip van één gepubliceerd in 17 Mei, 2010, heeft de online kwestie van de Oncoloog die zo groot was dat het de helft allerhande omvatte - 2 diabetici in Zweden20— geconstateerd dat het risico voor kanker onder gediagnostiseerde diabetici stijgt.14,23,24 toenemend in slot-stap met glucoseniveaus aangezien zij omhoog binnen de normale waaier scherpten waren de risico's voor kanker van het endometrium, de alvleesklier, de dubbelpunt, en colorectal tumors van een agressievere aard.21,25,26,28,29

Hart- en vaatziekte: De onderwerpen toonden risico's voor cardiovasculaire gebeurtenissen, hart- en vaatziekte, en cardiovasculaire mortaliteit die in directe relatie aan op:heffen-maar nog hoog-normaal-glucoseniveaus stegen.9,11-13,15 één onderzoeker becommentarieerde dat binnen grenzen, de lagere glucoseniveaus, zelfs onder die zonder diabetes, in lager cardiovasculair risico resulteerden. Het risico van de kransslagaderziekte was tweemaal zo hoog in patiënten met geschade die glucosetolerantie, met patiënten met normalere glucosetolerantie wordt vergeleken.77 terwijl de diabetes als het ervaren van de regelmatige niveaus van de na-maaltijdglucose van 200 mg/dL wordt gedefinieerd, vond één onderzoekteam een risico voor slag dat gestegen zoals het vasten de glucoseniveaus boven 83 mg/dL toenamen. In feite, resulteerde elke 18 mg/dL-verhoging voorbij 83 in een 27% groter risico om aan slag te sterven.5

Cognitief stoornis: Als bloedsuiker roze-hetzij binnen normaal of de diabeticus steeg het waaier-risico voor deze milde cognitieve stoornis en zwakzinnigheid.32,33

Nierziekte: De schommelingen in bloedsuiker bevorderden een grotere productie van vezelige nier weefsel-die nier ziekte-dan een hoog maar constant niveau van de bloedsuiker veroorzaakt.8 de studieauteurs stelden voor het schommelingen in glucose-meer kan zijn dan de niveaus zich-die de vasculaire die complicaties veroorzaken bij nierschade worden betrokken. Een andere studie vond een directe verhoging van chronische nierziekte aangezien de niveaus van hemoglobine A1c (een teller van glucosecontrole op lange termijn) toenamen.34

Alvleesklier- dysfunctie: De bètadiecellen in de alvleesklier worden gevestigd produceren de insuline die de suiker van het controlebloed helpt. Maar de hoge glucoseniveaus kunnen deze cellen dysfunctioneel maken, opheffend het risico van type - diabetes 2. De onderzoekers ontdekten dat de milde bètaceldysfunctie reeds opspoorbaar in die de waarvan glucoseniveaus twee die uren na het eten vastspijkerden, ondanks het blijven volledig binnen de waaier door de medische onderneming wordt beschouwd als normaal was.35

Diabetesretinopathy: De hoge glucoseniveaus storten diabetes retinopathy-schade aan de retina die tot blindheid kan leiden. In één studie, werd retinopathy gediagnostiseerd in 13% van mensen die later aan diabetes en in 8% van zij vorderden die nooit aan diabetes vorderden.7

Neuropathie: Zoals verwacht, toonden de patiënten met zenuwstelselschade(neuropathie) de waarvan lezingen na de maaltijd (van de na-maaltijd) glucose boven de diabetesdrempel waren, schade aan hun grote zenuwvezels. Nochtans, toonde de wiens glucose van neuropathiepatiënten lezing-hoewel op:heffen-gebleven goed binnen de normale waaier nog schade aan hun kleine zenuwvezels. Binnen om het even welk gamma van de bloedsuiker, meldde de dagboek neurologie in 2003, hoger de glucose, groter de betrokkenheid van de grote zenuwvezels.37 een andere studie van de zenuwschade in 2006 bevestigde deze resultaten.38

Dwingende Bevestigende Gegevens

Een team van Japanse onderzoekers registreerde een 43% daling in de niveaus van de bloedsuiker na het beheer van het groene uittreksel van de koffieboon aan muizen na een zware maaltijd.75

In een klinische die proef in 2011 wordt voorgesteld, gaven de onderzoekers verschillende dosering van het gestandaardiseerde groene uittreksel van de koffieboon, elk die 50% chlorogenic zuur bevatten, aan 56 mensen. Daarna, gaven zij de deelnemers 100 gram glucose in een mondelinge test van de glucoseuitdaging. De mondelinge test van de glucosetolerantie is een standaardmethode om de reactie van een individu op de blootstelling van de na-maaltijd suiker te meten.

De niveaus van de bloedsuiker door een meer en meer groter bedrag als testdosering worden gelaten vallen van werden het groene uittreksel van de koffieboon verhoogd, van 100 mg tot 400 mg dat. Bij 400 mg doserings, was er een volledige 32% daling van bloedsuikertwee uren na glucoseopname.17

Dit betekent dat als u een gevaarlijke lezing van de na-maaltijdglucose van 160 mg/dL had, het merkgebonden groene uittreksel van de koffieboon het aan 109 mg/dL zou snijden.

Deze bevindingen stemmen met steunende gegevens overeen die glucose-bestrijdende van het groene uittreksel van de koffieboon talrijke mechanismen van actie aantonen.

Andere modellen openbaren dat chlorogenic zuur gunstig genuitdrukking moduleert om de activiteit van levercellen te verbeteren en niveaus van hormoonadiponectin te verhogen, die insulinegevoeligheid verbetert en anti-inflammatory, anti-diabetic, en anti-atherogenic gevolgen uitoefent.76

Samenvatting

Zesentwintig miljoen Amerikanen worden nu beschouwd als diabetes, terwijl meer dan één in drie pre-diabetes zijn. De recente gegevens bevestigen dat uw risico voor degeneratieve ziekte en voorbarige dood wezenlijk stijgt bij het vasten de bloedglucose 85 mg/dL overschrijdt. Maar toch duurt de medische onderneming in het bepalen van lezingen tot 99 mg/dL voort zoals „brandkast.“

Ook overzien in de inspanning om de diabetes van vandaag te bestrijden is de epidemie het verraderlijke proces van de suikerschommelingen van het na-maaltijdbloed. Ongeacht of uw het vasten glucoselezingen „,“ normaal zijn deze schommelingen kunnen een diabetes-als staat in het lichaam veroorzaken dat urenlang duurt, opleggend undetected, in het hele systeem schade aan gezonde weefsels.

Het drijven van dit gevaar is de weinig bekende rol uw lever in het creëren van en het vrijgeven van extra glucose van het bloed speelt. Dit die proces, dat bloedsuiker bij gebrek aan voedsel regelt wanneer u jong bent, wordt schadelijk na zware maaltijd door het enzym glucose-6-phosphatase wordt bevorderd aangezien u veroudert. Het resultaat is een gevaarlijke vloed van suiker in uw bloedsomloop na elke maaltijd.

Een doorbraakwapen is om deze de suikerschommelingen van het na-maaltijdbloed te controleren geïdentificeerd: het groene uittreksel van de koffieboon. Het bevat een samenstelling genoemd die chlorogenic zuur wordt getoond om glucose-6-phosphatase en botte de suiker niveaus van het post-consumptiebloed door maximaal 32% in menselijke proeven te richten.

Het begrip van Gluconeogenesis
Het begrip van Gluconeogenesis

Het enzym glucose-6-phosphatase (G6P) helpt om gevaarlijke de suikeraren van het na-maaltijdbloed op twee manieren te produceren. Het geeft glucose van zijn opslaggebied in vrij de lever, en het bevordert vorming van nieuwe glucosemolecules van ongezoete bronnen.78 het laatstgenoemde proces wordt genoemd gluconeogenesis.

Traditioneel, hebben de wetenschappers verondersteld dat de aminozuren van proteïnen de enige voorlopers van glucose in gluconeogenesis waren.79 de recente ontdekkingen, echter, stellen voor dat de vetzuren ook belangrijke voorlopers van deze gevaarlijke bron van bovenmatige glucose zijn.79,80

De vetzuren dragen tot gluconeogenesis bij door minstens drie mechanismen. Eerst, bevorderen de bovenmatige vetzuren gluconeogenesis en verstrekken G6P de energie het traditionele substraten zoals aminozuren in glucose moet omzetten.81-84 ten tweede, wanneer de triglyceride aan vetzuren opsplitsen, wordt de glycerol vrijgegeven, en in glucose door gluconeogenesis dan vrijgegeven.85 tenslotte, hebben de geavanceerde computermodellen nieuwe wegen geopenbaard waardoor de vetzuren direct in glucose worden omgezet; de definitieve stappen in die wegen impliceren G6P.79

Deze ontdekkingen verstrekken verder inzicht in de oorzaken van de dodelijke aren van de na-maaltijdglucose. Zij verstrekken ook verdere aansporingen om de enzymen te blokkeren die aan gluconeogenesis, zoals G6P deelnemen. De groene koffieuittreksels zijn een uitstekende bron van g6P-Blokkerende voedingsmiddelen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levensuitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

 

Verwijzingen

1. Beschikbaar in http://www.cdc.gov/media/releases/2011/p0126_diabetes.html. Betreden 3 November, 2011.

2. Bjornholtjv, Erikssen G, Aaser E, et al. Het vasten bloedglucose: een onderschatte risicofactor voor cardiovasculaire dood. Resultaten van een 22-jaar follow-up van gezonde nondiabetic mensen. Diabeteszorg. 1999 Januari; 22(1): 45-9.

3. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella cm. Ontstekingstellers en metabolische kenmerken van onderwerpen met niveaus de van één uur van de plasmaglucose. Diabeteszorg. 2010 Februari; 33(2): 411-3.

4. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, Lukanova A, et al. Prospectieve studie van hyperglycemie en kankerrisico. Diabeteszorg. 2007 breng in de war; 30(3): 561-7.

5. Getikt GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Van de de glucoseconcentratie en slag van het post-uitdagingsbloed sterftecijfers bij niet diabetesmensen in Londen: 38-jaar follow-up van de originele prospectieve de cohortstudie van Whitehall. Diabetologia. 2008 Juli; 51:11236.

6. Singleton JR, Smith AG, Bromberg, MB. Verhoogd overwicht van geschade glucosetolerantie in patiënten met pijnlijke sensorische neuropathie. Diabeteszorg. 2001;24(8)1448-53.

7. Beckley ET. ADA Scientific Sessions: Retinopathy in pre-Diabetes wordt gevonden die. Doc. News. 2005 Augustus; 2(8): 1-10.

8. Polhill TS, Saad S, Poronnik-SSP, Fulcher gr., Pollock CA. De pieken op korte termijn in glucose bevorderen onafhankelijk nierfibrogenesis van totale glucoseblootstelling. Am J Physiol Nierphysiol. 2004 Augustus; 287(2): F268-73.

9. Panwh, Cedres pond, Liu K, et al. Verhoudingen van klinische diabetes en symptomatische hyperglycemie aan risico van coronaire hartkwaalmortaliteit in mannen en vrouwen. Am J Epidemiol. 1986 breng in de war; 123(3): 504-16.

10. Barrett-Connor Gr, Cohn-BEDELAARS, Wingard DL, Edelstein SL. Waarom is de diabetes mellitus een sterkere risicofactor voor fatale ischemische hartkwaal bij vrouwen dan bij mannen? De rancho Bernardo Study. JAMA.1991 6 Februari; 265(5): 627-31.

11. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The-verhouding tussen glucose en inherente cardiovasculaire gebeurtenissen: een metaregressionanalyse van gepubliceerde gegevens van 20 studies van 95.783 individuen volgde 12.4 jaar. Diabeteszorg. 1999 Februari; 22(2): 233-40.

12. Wilson PWF, Cupples-La, Kannel-WB. Wordt de hyperglycemie geassocieerd met hart- en vaatziekte? De Framingham-Studie. Am Heart J.1991 Februari; 121 (2 PT 1): 586-90.

13. DE Vegt F, Dekker JM, Ruhe-Hg, et al. De hyperglycemie wordt geassocieerd met alle-oorzaak en cardiovasculaire mortaliteit in de Hoorn-bevolking: de Hoorn-studie. Diabetologia. 1999 Augustus; 42(8): 926-31.

14. DECODEER Studiegroep 2001, de Europese Groep van de Diabetesepidemiologie. Glucosetolerantie en cardiovasculaire mortaliteit: vergelijking van de vastende en van 2 uur kenmerkende criteria. Med van de boogintern. 2001 12 Februari; 161(3): 397-404.

15. SH Saydah, Miret M, Gezongen J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-uitdagingshyperglycemie en mortaliteit in een nationale steekproef van de volwassenen van de V.S. Diabeteszorg. 2001 Augustus; 24(8): 1397-402.

16. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. De insulineweerstand wordt geassocieerd met de pathologie van de ziekte van Alzheimer: de Hisayama-studie. Neurologie. 2010 31 Augustus; 75(9): 764-70.

17. Nagendran MV. Effect van Groene Koffie Bean Extract (GCE), hoog in Chlorogenic Zuren, op Glucosemetabolisme. Het aantal van de affichepresentatie: 45-pond-p. Zwaarlijvigheid 2011, de 29ste Jaarlijkse Wetenschappelijke Vergadering van de Zwaarlijvigheidsmaatschappij. Orlando, Florida. 1-5 oktober, 2011.

18. Nichols GA, Heuveliger Ta, Bruine JB. Normale het vasten plasmaglucose en risico van type - 2 diabetesdiagnose. Am J Med. 2008 Jun; 121(6): 519-24.

19. Kato M, Noda M, Suga H, Matsumoto M, Kanazawa Y. Fasting plasmaglucose en weerslag van diabetes-implicatie voor de drempel voor geschade het vasten glucose: resultaten van de Omiya-studie op basis van de bevolking van de doctorandus in de letterencohort. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.

20. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk van kanker na ziekenhuisopname voor type - diabetes 2. Oncoloog. 2010 17 Mei; 15:54855.

21. Aleksandrova K, Boeing H, Jenab M, et al. Metabolische syndroom en risico's van dubbelpunt en rectale kanker: het Europese Prospectieve Onderzoek van Kanker en Voedingsstudie. Kanker Prev Onderzoek (Phila). 2011 Jun 22.

22. Czyzyk A, Szczepanik Z. mellitus Diabetes en kanker. Eur J Internmed. 2000 Oct; 11(5): 245-52.

23. Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R. Diabetes en kanker. Kanker van Endocrrelat. 2009 Dec; 16(4): 1103-23.

24. Martin-Castillo B, Vazquez-Martin A, oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Metformin en kanker: dosissen, mechanismen en de paardebloem en hormetic fenomenen. Celcyclus. 2010 breng 21 in de war; 9(6): 1057-64.

25. Cust VE, Kaaks R, Friedenreich C, Bonnet F, et al. Metabolisch syndroom, plasmalipide, lipoprotein en glucoseniveaus, en endometrial kankerrisico in het Europese Prospectieve Onderzoek van Kanker en Voedingsheldendicht. Kanker van Endocrrelat. 2007 Sep; 14(3): 755-67.

26. Rosato V, Tavani A, Bosetti C, et al. Metabolisch syndroom en alvleesklier- kankerrisico: een geval-controle studie in Italië en meta-analyse. Metabolisme. 2011 5 Mei.

27. Voorraden T, Lukanova A, Bjørge T, et al. Metabolische factoren en het risico van colorectal kanker in 580.000 mannen en vrouwen in het metabolische syndroom en kankerproject (me-kan): Het metabolische Project van Syndroomkanker (me-kan) groeperen zich. Kanker. 2010 17 Dec.

28. Schoen AANGAANDE, Tangen cm, Kuller links, et al. Toegenomen bloedglucose en insuline, lichaamsomvang, en inherente colorectal kanker. J Natl Kanker Inst. 1999 7 Juli; 91(13): 1147-54.

29. Healy L, Howard J, Ryan A, et al. Het metabolische syndroom en leptin worden geassocieerd met ongunstige pathologische eigenschappen in mannelijke colorectal kankerpatiënten. Colorectal Dis. 2011 20 Januari.

30. Gehouden C, Gerstein HC, Zhao F, et al. Het vasten de plasmaglucose is een onafhankelijke voorspeller van ziekenhuisopname voor congestiehartverlamming in zeer riskante patiënten. Amerikaanse Hartvereniging 2006 Wetenschappelijke Zittingen. 13 november, 2006. Samenvatting 2562.

31. Lamblin N, Bauters C. Hemoglobin A1c niveaus wordt geassocieerd met strengheid en prognose van systolische chronische hartverlamming in nondiabetic patiënten. Amerikaanse Hartvereniging 2006 Wetenschappelijke Zittingen. 13 november, 2006. Samenvatting 2372.

32. Cukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Williamson JD. Verband tussen basislijn glycemic controle en cognitieve functie in individuen met type - diabetes 2 en andere cardiovasculaire risicofactoren: de actie om cardiovasculair risico in diabetes-geheugen in diabetes (overeenstemming-MENING) proef te controleren. Diabeteszorg. 2009 breng in de war; 32(2): 221-6.

33. Sonnen JA, Larson EB, Brickell K. Different patronen van hersenverwonding in zwakzinnigheid met of zonder diabetes. Boog Neurol.2009; 66(3): 315-22.

34. Dreun, LD, Selvin E, Steffes M, Coresh J, Astor BC. Slechte glycemic controle in diabetes en het risico van inherente nierziekte zelfs bij gebrek aan albuminurie en retinopathy: atheroscleroserisico de studie in van gemeenschappen (ARIC). Med van de boogintern. 2008 8 Dec; 168(22): 2440-7.

35. Gastaldelli A, Ferrannini E, Miyazaki Y, Matsuda M, DE Fronzo RA. Bèta-celdysfunctie en glucoseonverdraagzaamheid: resultaten van het metabolisme (SAM) studie de van San Antonio. Diabetologia. 2004 Januari; 47(1): 31-9.

36. Cheng YJ, Gregg-EW, Geiss LS. Vereniging van A1C en het vasten de niveaus van de plasmaglucose met diabetesretinopathy overwicht in de bevolking van de V.S.: implicaties voor diabetes kenmerkende drempels. Diabeteszorg. 2009 Nov.; 32(11): 2027-32.

37. Sumner CJ, Sheth S, Griffioen JW, Cornblath-DR., Polydefkis M. Het spectrum van neuropathie in diabetes en geschade glucosetolerantie. Neurologie. 2003 14 Januari; 60(1): 108-11.

38. Hoffman-Snyder C, Smith IS, Ross MA, Hernandez J, Bosch-EP. Waarde van de mondelinge test van de glucosetolerantie in de evaluatie van chronische idiopathische axonalpolyneuropathy. Boog Neurol. 2006 Augustus; 63(8): 1075-9.

39. Li Q, Chen AH, Lied XD, et al. Analyse van glucoseniveaus en het risico voor coronaire hartkwaal bij bejaarde patiënten in het district van Guangzhou Haizhu. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010 Jun; 30(6): 1275-8.

40. Matthewsce, Sui X, LaMonte MJ, Adams SA, Heebert JR, Sn van Blair. Metabolisch syndroom en risico van dood door kanker van het spijsverteringssysteem. Metabolisme. 2010 Augustus; 59(8): 1231-9.

41. Glucosetolerantie en mortaliteit: vergelijking van de WGO en de Amerikaanse kenmerkende criteria van de Diabetesvereniging. De DECODE studiegroep. De Europese Groep van de Diabetesepidemiologie. Diabetesepidemiologie: Samenwerkingsanalyse van Kenmerkende criteria in Europa. Lancet. 1999 21 Augustus; 354(9179): 617-21.

42. Nakagami T. Hyperglycaemia en mortaliteit van alle oorzaken en van hart- en vaatziekte in vijf bevolking van Aziatische oorsprong. Diabetologia. 2004 breng in de war; 47(3): 385-94.

43. Miura K, Kitahara Y, Yamagishi S. Combination therapie met nateglinide en vildagliptin verbetert metabolische krankzinnigheden na de maaltijd bij de vettige ratten van Zucker. Horm Metab Onderzoek. 2010 Sep; 42(10): 731-5.

44. Monnier L, Colette C. Glycemic-veranderlijkheid: kunnen zouden wij moeten en wij het verhinderen? Diabeteszorg. 2008 Februari; 31 supplement 2: S150-4.

45. Monnier L, Colette C, Owens-Dr. Glycemicveranderlijkheid: de derde component van dysglycemia in diabetes. Is het belangrijk? Hoe te om het te meten? J Diabetessc.i Technol. 2008 Nov.; 2(6): 1094-100.

46. Trigglecr. De vroege gevolgen van opgeheven glucose voor endothelial functie als doel in de behandeling van type - diabetes 2. Geschikt Hoogste Med Cardiovasc Dis. 2008; 12: E3.

47. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, Yusuf S. Relationship van glucose en insulineniveaus aan het risico van myocardiaal infarct: een geval-controle studie. J Am Coll Cardiol. 1999 breng in de war; 33(3): 612-9.

48. Lin HJ, Lee BC, Ho YL, et al. De glucose na de maaltijd verbetert de risicovoorspelling van cardiovasculaire dood voorbij het metabolische syndroom in de nondiabetic bevolking. Diabeteszorg. 2009 Sep; 32(9): 1721-6.

49. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Effect van het vasten de niveaus van de plasmaglucose op maagkankerweerslag in een algemene Japanse bevolking: de Hisayama-studie. Diabeteszorg. 2005 April; 28(4): 789-94.

50. Pereg D, Elis A, Neuman Y, Mosseri M, Lishner M, Hermoni D. Cardiovascular risico in patiënten met het vasten de niveaus van de bloedglucose binnen normale waaier. Am J Cardiol. 2010 1 Dec; 106(11): 1602-5.

51. Srinivasan M, Sudheer AR, Menon VP. Ferulic zuur: therapeutisch potentieel door zijn anti-oxyderend bezit. J Clin Biochemie Nutr. 2007 Maart; 40(2): 92-100.

52. Glei M, Kirmse A, Habermann N, Persin C, pool-Zobel, BL. Het brood met groen koffieuittreksel heeft wordt verrijkt chemoprotective en antigenotoxic activiteiten in menselijke cellen die. Nutrkanker. 2006;56(2):182-92.

53. Suzuki A, Yamamoto N, Jokura H, et al. Chlorogenic zuur vermindert hypertensie en verbetert endothelial functie bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk. J Hypertens. 2006 Jun; 24(6): 1065-73.

54. Watanabe T, Arai Y, Mitsui Y, et al. Het bloed druk-verminderende effect en de veiligheid van chlorogenic zuur van groene koffieboon halen in essentiële hypertensie. Clin Exp Hypertens. 2006;28:439-49.

55. Ochiai R, Jokura H, Suzuki A, et al. Het groene uittreksel van de koffieboon verbetert menselijke vasoreactivity. Hypertens Onderzoek. 2004 Oct; 27(10): 731-7.

56. Onakpoya I, Terry R, Ernst E. The-gebruik van groen koffieuittreksel als supplement van het gewichtsverlies: een systematische overzicht en een meta-analyse van willekeurig verdeelde klinische proeven. Gastroenterol Onderzoek Pract. 2011;2011.

57. Salazar-Martinez E, Willett-WC, Ascherio A, et al. Koffieconsumptie en risico voor type - mellitus diabetes 2. Ann Intern ME-D. 2004 6 Januari; 140(1): 1-8.

58. Pereiradoctorandus in de letteren, Parker ED, Folsom AR. Koffieconsumptie en risico van type - mellitus diabetes 2: een 11-jaar prospectieve studie van 28 812 postmenopausal vrouwen. Med van de boogintern. 2006 Jun 26; 166(12): 1311-6.

59. Johnston KL, Clifford-Mn, Morgan LM. De koffie wijzigt scherp gastro-intestinale hormoonafscheiding en glucosetolerantie in mensen: glycemic gevolgen van chlorogenic zuur en cafeïne. Am J Clin Nutr. 2003 Oct; 78(4): 728-33.

60. Bidel S, HU G, Sundvall J, Kaprio J, Tuomilehto J. Effects van koffieconsumptie op glucosetolerantie, serumglucose en insulineniveaus--een analyse in dwarsdoorsnede. Horm Metab Onderzoek. 2006 Januari; 38(1): 38-43.

61. van Dam RM, Feskens EJM. Koffieconsumptie en risico van type - mellitus diabetes 2. Lancet. 2002 9 Nov.; 360(9344): 1477-8.

62. Beschikbaar bij: http://www.illy.com/wps/wcm/connect/us/illy/the-world-of-coffee/the-science-of-coffee/. Betreden 6 Juli, 2011.

63. McCartymf. Een chlorogenic zuur-veroorzaakte stijging van glp-1 productie kan het effect bemiddelen van zware koffieconsumptie op diabetesrisico. Med Hypotheses. 2005;64(4):848-53.

64. Greenberg JA, Boozer-CN, Geliebter A. Coffee, diabetes, en gewichtscontrole. Am J Clin Nutr. 2006 Oct; 84(4): 682-93.

65. Henry-Vitrac C, Ibarra A, Rol M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution van chlorogenic zuren aan de remming van menselijke lever glucose-6-phosphatase activiteit in vitro door Svetol, een gestandaardiseerd cafeïnevrij gemaakt groen koffieuittreksel. J Agric Voedsel Chem. 2010 14 April; 58(7): 4141-4.

66. Andrade-Cetto A, Vazquez RC. Gluconeogenesis remming en fytochemische samenstelling van twee Cecropia-species. J Ethnopharmacol. 2010 6 Juli; 130(1): 93-7.

67. Bassoli BK, Cassolla P, borba-Murad gr., et al. Chlorogenic zuur vermindert de piek van de plasmaglucose in de mondelinge test van de glucosetolerantie: gevolgen voor leverglucoseversie en glycaemia. Celbiochemie Funct. 2008 April; 26(3): 320-8.

68. Ishikawa A, Yamashita H, Hiemori M, et al. Karakterisering van inhibitors van hyperglycemie na de maaltijd van de bladeren van Nerium-indicum. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2007 April; 53(2): 166-73.

69. Herrera-Arellano A, aguilar-Santa Maria L, Garcia-Hernandez B, nicasio-Torres P, Tortoriello J. de Clinical proef van Cecropia-obtusifolia en Marrubium vulgare doorbladeren uittreksels op van het bloedglucose en serum lipiden in type - 2 diabetici. Phytomedicine. 2004 Nov.; 11 (7-8): 561-6.

70. Thom E. The-effect van chlorogenic zuur verrijkte koffie op glucoseabsorptie in gezonde vrijwilligers en zijn effect op lichaamsmassa wanneer gebruikte lange termijn in te zware en zwaarlijvige mensen. J Int. Med Res. 2007 nov.-Dec; 35(6): 900-8.

71. Van Dijk VE, Olthof-M., Meeuse JC, Seebus E, Heine RJ, van Dam RM. Scherpe gevolgen van cafeïnevrij gemaakte koffie en het belangrijkste chlorogenic zuur en trigonelline van koffiecomponenten voor glucosetolerantie. Diabeteszorg. 2009 Jun; 32(6): 1023-5.

72. Shimoda H, Seki E, Aitani M. Inhibitory effect van het groene uittreksel van de koffieboon op vette accumulatie en lichaamsgewicht bereikt in muizen. BMC-Med van Aanvullingsaltern. 2006;6:9.

73. Cho ALS, Jeon SM, Kim MJ, et al. Chlorogenic zuur stelt anti-zwaarlijvigheidsbezit tentoon en verbetert lipidemetabolisme in high-fat dieet-veroorzaken-zwaarlijvige muizen. Voedsel Chem Toxicol. 2010 breng in de war; 48(3): 937-43.

74. Li SY, Chang CQ, Ma FY, Yu-cl. De modulerende gevolgen van chlorogenic zuur voor lipiden en glucosemetabolisme en de uitdrukking van lever peroxisome proliferator-geactiveerde receptor-alpha- in gouden hamsters voedden op hoogte - vet dieet. Biomed omgeeft Sc.i. 2009 April; 22(2): 122-9.

75. Murase T, Misawa K, Minegishi Y, Aoki M, Ominami H, Suzuki Y, Shibuya Y, Hase T. Coffee polyphenols onderdrukt dieet-veroorzaakte lichaamsvetaccumulatie door downregulating SREBP-1c en verwante molecules in C57BL/6J-muizen. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Januari; 300(1): E122-33.

76. Zhanglt., Chang CQ, Liu Y, Chen ZM. Effect van chlorogenic zuur op wanordelijk glucose en lipidemetabolisme in db/db-muizen en zijn mechanisme. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2011 Jun; 33(3): 281-6.

77. Donahue RP, Abbott RD, Rietdm, et al.: De concentratie van de Postchallengeglucose en coronaire hartkwaal bij mensen van Japans voorgeslacht. Het Hartprogramma van Honolulu. Diabetes. 1987 Jun; 36 (6): 689-92.

78. Hemmerle H, Hamburger HJ, onder P, et al. Chlorogenic zure en synthetische chlorogenic zure derivaten: nieuwe inhibitors van lever glucose-6-fosfaat translocase. J Med Chem. 1997 17 Januari; 40(2): 137-45.

79. Kaleta C, DE Figueiredo LF, Werner S, Guthke R, Ristow M, Schuster S. In-silicobewijsmateriaal voor gluconeogenesis van Vetzuren in mensen. PLoS Comput Biol. 2011 Juli; 7(7): e1002116.

80. Titov VN, Dmitriev LF, Krylin VA. [Methylglyoxal--test voor biologische dysfuncties van homeostase en endoecology, laag cytosolic glucoseniveau, en gluconeogenesis van vetzuren]. Ter Arkh. 2010;82(10):71-7.

81. DeFronzora. Dysfunctionele vette cellen, lipotoxicity en type - diabetes 2. Supplement van int. J Clin Pract. 2004 Oct (143): 9-21.

82. Tonelli J, Kishore P, Lee DE, Hawkins M. De verordening van glucosedoeltreffendheid: hoe de glucose zijn eigen productie moduleert. De Zorg van Curropin Clin Nutr Metab. 2005 Juli; 8(4): 450-6.

83. Mlinar B, Marc J, Janez A, Pfeifer M. Molecular mechanismen van insulineweerstand en bijbehorende ziekten. De Handelingen van Clinchim. 2007 Januari; 375 (1-2): 20-35.

84. Goldstein JL, Zhao TJ, Li RL, Sorbetdp, Liang G, Bruine lidstaten. Overlevende Verhongering: Essentiële Rol van de de ghrelin-Groei Hormoonas. De koude Lente Harb Symp Quant Biol. 2011 22 Juli.

85. Fin PF, dobbelt JF. Proteolytic en lipolytic reacties op verhongering. Voeding. 2006 juli-Augustus; 22 (7-8): 830-44.

86. Danaei G, Finucane-MM., Lu Y, et al. Nationale, regionale, en globale tendensen in het vasten plasmaglucose en diabetesoverwicht sinds 1980: systematische analyse van de onderzoeken van het gezondheidsonderzoek en epidemiologische studies met 370 land-jaren en 2•7 miljoen deelnemers. Lancet. 2011 2 Juli; 378(9785): 31-40

87. Finucanemm., Stevens GA, Cowan MJ, et al. Nationale, regionale, en globale tendensen in lichaam-massa index sinds 1980: systematische analyse van de onderzoeken van het gezondheidsonderzoek en epidemiologische studies met 960 land-jaren en 9•1 miljoen deelnemers. Lancet. 2011 12 Februari; 377(9765): 557-67.

88. Cosson E, hamo-Tchatchouang E, Banu I, et al. Een groot deel van prediabetes en diabetes gaat undiagnosed wanneer slechts het vasten de plasmaglucose en/of HbA1c in te zware of zwaarlijvige patiënten worden gemeten. Diabetes Metab. 2010 Sep; 36(4): 312-8.