De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2012 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

De artsen overzien Belangrijke Doodsoorzaak Voorbarige

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon
De artsen overzien Belangrijke Doodsoorzaak Voorbarige

De diabetes wordt gedefinieerd als ziekte waarin een persoon hoge bloedsuiker heeft.

Het probleem is dat de artsen er niet in slagen om te bepalen hoe de lage bloedglucose moet zijn tegen gevreesde diabetes complicaties te beschermen.

In een reeks van gepubliceerde studies, staat de definitie van wat diabetes vormt, (of verschillend gezegd, een persoon met hoog bloedsugAR) gedraaide bovenkant te zijn op het punt - neer.

Dit is geen onbelangrijke kwestie. De term „diabetescomplicaties“ omvat de gemeenschappelijkste ziekten van het verouderen, zich uitstrekt van niermislukking1-3 en blindheid,4-6 aan hartkwaal,7-12 slag,13.14 neuropathie,15.16 en zelfs kanker.17-22 dit betekent dat de meeste degeneratieve ziekte kan worden gevonden terug naar undiagnosed de problemen van de glucose controle, die wij spoedig zullen worden de nieuwe definitie van diabetes beweren.

De hoge bloedsuiker schijnt vandaag de belangrijke moordenaar te zijn, nog diagnostiseert de medische heersende stroming of behandelt het niet behoorlijk. Het tragische resultaat is een epidemie van diabetescomplicaties die verlammen en miljoenen Amerikanen doden omdat de eenvoudige maatregelen worden getroffen om de geen aren van de na-maaltijd glucose te onderdrukken.

Aangezien u op het punt staat te leren, is het niet alleen opgeheven het vasten glucose die tot diabetescomplicaties leidt. De bovenmatige schommelingen van de na-maaltijdglucose hebben een stille diabetesplaag geworden, zo wordt het verplicht stellen van nieuwe stappen genomen om tegen wat te beschermen de belangrijke doodsoorzaak voorbarige kan zijn.

Het vasten de Glucose is een Vertraagde Teller van Diabetes

Wanneer de mensen bloedonderzoeken op de niveaus van de maatregelenglucose nemen, worden zij gevraagd snel om 8 tot 12 uren. De artsen vragen snel om dit uur 8-12 omdat zij een verenigbare basislijn glucose en lipiden in vergelijking met de algemene bevolking willen meten.

Er is één probleem met dit. Een persoon die aan gevaarlijk hoge bloedsuiker lijdt verscheidene uren na een typische maaltijd hun het vasten glucose aan een veilige waaier na vastende 8 of meer uren kunnen kunstmatig laten vallen. De capaciteit van een persoon om hun bloed van bovenmatige glucose 8-12 uren te ontruimen na het eten kan voor decennia voortduren, waarbij wat wordt gemaskeerd een gevaarlijke (na-maaltijd) aar na de maaltijd in glucose kan zijn.

Zelfs de tests die glycemic controle op lange termijn zoals hemoglobine A1c meten kunnen deze schommelingen van de post-maaltijdglucose voldoende niet ontdekken.

Dit betekent dat velen van ons een deel van onze dag in een scherpe diabetes staat besteden. Het dodelijke effect van deze schommelingen van de multi-uurglucose wordt nu net begrepen. Zoals u zult lezen, kunnen de diabetes complicaties jaren of zelfs decennia vóór volslagen type ontwikkelen - diabetes 2 wordt gediagnostiseerd.

Gevolgen van de Schommeling van de post-Maaltijdglucose

Gevolgen van de Schommeling van de post-Maaltijdglucose

Wat in uw bloed tijdens de eerst verscheidene uren na het opnemen van een hoog-koolhydraatmaaltijd gebeurt heeft een om met uw risico te doen om diabetes complicaties te verwerven, zelfs als u nog niet diabetes hebt ontwikkeld (zoals vandaag bepaald).

De glucoseniveaus nemen natuurlijk in uw bloed na een hoog-koolhydraatmaaltijd toe en als u gezond bent, zal de glucose snel terug naar pre-maaltijdwaaiers dalen. Als de glucose teveel toeneemt en opgeheven te lang blijft, echter, wordt een enorme hoeveelheid weefselschade opgelegd.23-27

De diabetici hebben scherp hogere tarieven hartaanvallen in vergelijking met niet-diabetici.28-30 nog zelfs in veel beschouwd niet als diabetes, zijn de hartaanvaltarieven hoger 40% bij het vasten de glucose niveaus boven 85 mg/dL zijn.31 in een studie waar de aren van de na-maaltijdglucose werden belemmerd, daalden de hartaanvallentarieven een verbazende 91%.32 zelfs wanneer iemand aan een hartaanval lijdt, wordt de hoeveelheid schade aan de hartspier beduidend verminderd wanneer de maatregelen voor tijd worden getroffen om de schommelingen van de post-maaltijdglucose te verminderen.32-36

Het het Hartprogramma van Honolulu vond dat het risico van kransslagaderziekte met glucoseniveaus correleerde één uur na een lading die van de 50 gram mondelinge glucose worden gemeten. De weerslag van kransslagaderziekte was tweemaal zo hoog in patiënten met glucoseniveaus na de maaltijd tussen 157 en 189 mg/dL in vergelijking met die met niveaus onder 144 mg/dL.37 een andere studie toonde de weerslag van plotselinge dood met glucoseniveaus na de maaltijd van 225 mg/dL of hoger werd verdubbeld.38

De Whitehall-Studie van Britse mannelijke ambtenaren toonde aan dat de niveaus van de bloedglucose van 96 mg/dL of hoger twee uren na een maaltijd met een tweevoudige verhoging van mortaliteit van kransslagaderziekte werden geassocieerd.39

Een andere Britten bestuderen, het Islington-Diabetesonderzoek, rapporteerden dat de weerslag van belangrijke kransslagaderziekte 17% bij onderwerpen met geschade die glucosetolerantie was, typisch als glucose niveaus na de maaltijd van 2 uur wordt gedefinieerd van 140-199 die mg/dL, met 9% bij onderwerpen met normale glucosetolerantie worden vergeleken.40 de Studie van Oslo wees erop dat het risico van fatale slag in diabetespatiënten met 13% voor elke 18 mg/dL-verhoging in glucose na de maaltijd steeg.41

Deze studies tonen constant scherp hogere vaatziekte in die met de hogere aren na de maaltijd (van de na-maaltijd) glucose.

DiabetesdieComplicaties in niet-Diabetici worden gezien

DiabetesdieComplicaties in niet-Diabetici worden gezien

De randneuropathie impliceert het branden, het tintelen, en verlies van sensatie, gewoonlijk van de lagere uitersten. Het is een gemeenschappelijke diabetescomplicatie dat indien weggegaan ongecontroleerd kan in gangreen resulteren dat amputatie vereist om het leven van de patiënt te redden.42,43

Een studie toonde aan dat vele niet-diabetici de van wie glucose aan 140 mg/dL of hoger na een mondelinge test opheft van de glucosetolerantie aan hetzelfde type van neuropathie zoals die in volslagen diabetici wordt gezien leden. Het vasten van deze patiënten glucose en hemoglobinea1c de niveaus waren niet hoog, maar als hun niveaus van de bloedglucose boven 140 mg/dL twee uren na het opnemen van 75 gram zuivere glucose (een test van de glucosetolerantie) bleven, waren er plotseling en een aanzienlijke toename in weerslag van diabetesneuropathietekens en symptomen.44

Een andere studie vond dat 56% van neuropathiepatiënten de niveaus had van de glucosetolerantie die in de pre-diabeteswaaier vielen, en deze individuen leden aan schade aan hun kleine zenuwvezels.45 men heeft anecdotally gerapporteerd dat de neuropathische pijn in de voeten patiënten verergert wanneer de glucoseniveaus 140 mg/dL overschrijden en verminderen wanneer de glucose onder dit gamma wordt gelaten vallen.44,46

Retinopathy komt voor wanneer de hoge bloedsuiker uiterst klein bloedvat in de retina van het oog beschadigt. Het is één van de meest gevreesde diabetescomplicaties aangezien het tot blindheid kan leiden. De Amerikaanse Diabetesvereniging dacht dat retinopathy niet voorkwam tot een test van de glucosetolerantie glucoseniveaus goed meer dan 200 mg/dL na twee uren toonde. Nochtans, in een grote bevolkingsstudie, toonde uit elke twaalf mensen met pre-diabetes tekens van retinopathic veranderingen die in hun ogen voorkomen. Deze die studie pre-diabetes als het vasten glucose tussen 100-125 mg/dL of lezingen de van twee uur van de glucosetolerantie tussen 150-199 mg/dL wordt geclassificeerd. Deze bevindingen tonen aan dat de aren van de post-maaltijdglucose meer dan 150 mg/dL met uiterst kleine bloedvatenveranderingen worden geassocieerd die tot diabetesretinopathy leiden.4

De diabetici hebben hogere tarieven van kanker die zijn toegeschreven aan hogere van de bloedsuiker en insuline niveaus.47-49 wanneer de glucose wordt opgeheven, scheidt de alvleesklier bovenmatige insuline af in een poging om het te normaliseren. De hogere insulineniveaus worden verondersteld om de proliferatie van de kankercel te bevorderen. Een studie die 10.000 mensen 10 jaar volgde toonde wezenlijke verhoging van kanker in die met het vasten glucose meer dan 110 mg/dL of de glucoseniveaus na de maaltijd van twee uur meer dan 160 mg/dL.50

De bovenmatige glucose verhoogt ook triglyceride niveaus, een andere vasculaire risicofactor.51 bepaalde drugs zoals metformin dat de lagere glucose en de insuline ook slagader-belemmerende triglyceride verminderen.52,53

Deze en andere studies tonen aan dat zij die hun glucosepieken niet kunnen controleren naar voren gebogen zijn om aan diabetes complicaties te lijden. Elk van dit bevestigt wat het Leven Extension® eerder over de dringende behoefte publiceerde om tegen na-maaltijdschommelingen van glucose, insuline, en triglyceride te beschermen.

Duidelijk, houdt van het lichaam niet met de aren van de na-maaltijdglucose zijn overstroomd, nog lijden teveel Amerikanen aan bovenmatige glucose na de maaltijd door het grootste deel van de dag, en hun artsen besteden geen aandacht aan de dodelijke risico's dit stelt.

Niet alleen beschadigen de glucosearen scherp weefsels, maar zij veranderen op een bepaalde manier ongunstig genuitdrukking die het verouderen processen kan versnellen.54,55 dit is één reden waarom de caloriebeperking dergelijke robuuste uitbreidingen in levensduur, samen met scherp lagere risico's van degeneratieve ziekten heeft opgebracht. Gelukkig, zijn er verscheidene bewezen manieren om de aren van de na-maaltijdglucose in bedwang te houden die geen strenge caloriebeperking vereisen.

De hoge Glucose vernietigt insuline-Producerende Cellen

De hoge Glucose vernietigt insuline-Producerende Cellen

Niet alleen leiden de schommelingen van de na-maaltijdglucose tot dodelijke diabetescomplicaties, maar zij veroorzaken direct de vernietiging van de insuline-producerende bètacellen in de alvleesklier. Zodra genoeg bètacellen sterven, is er ontoereikende insuline om de niveaus van de bloedglucose te controleren. Het is gewoonlijk op dit ogenblik van spiraalsgewijs bewegende het vasten glucoseniveaus die volslagen type - diabetes 2 wordt gediagnostiseerd… soms decennia nadat de hoge bloedsuiker reeds elk weefsel in het lichaam heeft beschadigd.56,57

De bètacellen scheiden insuline in antwoord op verhogingen van bloedglucose af. Jammer genoeg, zijn de bètacellen vrij gevoelig voor zelfs lichte verhogingen van bloedsuiker. Er is bewijsmateriaal van bètaceldysfunctie wanneer de glucoseniveaus meer dan 100 mg/dL voor meer dan een paar uren blijven.58

Toen het analyseren van dit gegeven verder, vonden de wetenschappers dat zelfs de kleine stijgende verhogingen van glucose over een periode van twee uur in opspoorbare bètacelmislukking resulteren. Deze studie toonde aan dat meer bètacellen ontbreken aangezien de het bloedsuiker van een persoon zelfs binnen de zogenaamde „normale waaier.“ toenam58

Een andere studie toonde aan dat de bètacellen beginnen weg te sterven bij het vasten de glucose meer dan 110 een mg/dL- niveau is dat vele artsen hun patiënten zich niet om vertellen ongerust te maken over.59 deze studie wijst erop dat de mensen slachtpartij hun essentiële insuline-producerende bètacellen door glucose toe te staan om te hoog na maaltijd vast te spijkeren zijn. Zodra genoeg bètacellen zijn gestorven, worden de mensen insuline-afhankelijke diabetici met duidelijk verkorte het levensspanwijdten. Zoals wij nu het weten, wanneer iemand het vasten glucose meer dan 110 heeft, betekent het zij gewoonlijk verscheidene uren na maaltijd met scherp hogere glucose niveaus besteden.

De laboratoriumonderzoeken tonen aan dat de verlengde blootstelling aan hoge suikerniveaus bètacellen vernietigt. Wanneer deze bètacellen worden verwijderd uit hoog-suikermedia, kunnen zij terugkrijgen, maar slechts als zij werden verwijderd alvorens een bepaalde hoeveelheid tijd had overgegaan.60,61

Een reusachtig gedeelte van de bevolking brengt het grootste deel van hun dag met glucoseniveaus boven door die getoond om insuline-afscheidende bètacellen te verwonden of te doden. Dit verklaart hoe de hoge bloedsuiker op zich een directe oorzaak van de vernietiging van bètacellen nodig voor insulineproductie is. Men dacht dat de bètacellen „zich“ uitbranden omdat zij werden gedwongen om insuline te veel te produceren om de hoge niveaus van de bloedsuiker te onderdrukken. Wij weten nu dat de hoge bloedsuiker zelf essentiële bètacellen doodt.

Verschillend bovengenoemd, typen velen - 2 diabetes gevallen worden niet veroorzaakt wegens ontoereikende insulineproductie. In plaats daarvan, vernietigt de hoge bloed suiker bètacellen, waarbij chronisch opgeheven bloedsuiker wordt veroorzaakt (wegens ontoereikende insulineafscheiding) die uiteindelijk als type - diabetes 2 wordt gediagnostiseerd. De duidelijke oplossing is de niveaus van de na-maaltijdglucose te houden onderdrukte zo bètacellen sterft niet!

Een nieuwe Definitie van Diabetes

De diabetes zou als „ ziekte moeten worden opnieuw gedefinieerd waarin een persoon de scherpe aren van de bloedsuiker en/of de chronisch opgeheven niveaus van de bloedsuiker hoge genoeg heeft om ziekterisico te verhogen.“

De definitie zou kunnen worden uitgewerkt om iedereen met het vasten glucose boven 85 mg/dL en/of een lading van de de tolerantietest van de 75 gram mondelinge glucose te omvatten die een stijging van het vasten glucose groter dan 40 mg/dL na twee uren toont. Wat dit betekent is dat als het vasten van een persoon de glucose 80 mg/dL is, en hun niveau na de maaltijd hoger is dan 120 mg/dL twee uren na een test van de glucosetolerantie, zij minder-dan-optimale glycemic controle hebben die zou moeten worden behandeld.

Het bovengrensaantal voor na-maaltijdglucose (120 mg/dL) in de voorafgaande paragraaf wijst op waaiers die in mensen worden gezocht die calorie beperking uitoefenen. Anderen kunnen debatteren dat glucose-onderdrukkende behandeling niet zou moeten worden in werking gesteld tot de glucoselezingen meer dan 140 mg/dL twee uren na een mondelinge glucoseuitdaging zijn.23 dit hogere de glucose niveau van de bovengrens na-maaltijd (140 mg/dL) is praktischer voor de meeste verouderende mensen om te streven voor.

Het is voordelig voor alle verouderende individuen om voor het vasten glucoseniveaus onder 86 mg/dL te streven, die niet in iedereen kunnen uitvoerbaar zijn, zoals wat van ons ontvankelijk gemaakt is voor hogere glucoseniveaus ondanks agressieve acties.

In elk geval, zouden de verouderende mensen elke maaltijd (vooral die hoogte in koolhydraten) als directe bedreiging voor hun gezondheid en levensduur moeten bekijken. De bewezen methodes zouden zo voorafgaand aan alle grote maaltijd moeten worden uitgevoerd om glucoseschommelingen af te stompen na de maaltijd. Dit omvat het verbieden amylase62-67 en glucosidase68.69 enzymen om absorptie van glucose in de bloedsomloop, samen met speciale vezels 70-72te belemmeren die het leegmaken van voedsel in de dunne darm vertragen waar de snelle absorptie van glucose van koolhydraatvoedsel voorkomt.

De voedingsmiddelen, de hormonen, en drugs (reeds door vele leden van de het Levensuitbreiding worden de gebruikt) verbeteren insulinegevoeligheid, die efficiëntere verwijdering van glucose van het bloed dat vergemakkelijkt.73-81

Ondanks het belemmeren van glucoseabsorptie en het verbeteren van cellulair glucosegebruik, controleren teveel gezondheid-bewuste leden voldoende hun niveaus van de bloedglucose niet.

Het goede nieuws is dat een gestandaardiseerd groen uittreksel van de koffieboon robuuste na-maaltijdverminderingen van glucosearen heeft aangetoond en via nieuwe niet eerder beschikbare mechanismen gefunctioneerd.82,83

Waarom hebben de Verouderende Mensen Teveel Glucose?

Wij weten dat de overconsumptie van calorieën (vooral geraffineerde koolhydraten) scherp bloedglucose zal vastspijkeren en uiteindelijk in chronisch opgeheven het vasten glucose kan resulteren, die is hoe de diabetes vandaag wordt bepaald.

Maar toch aangezien de mensen, verouderen en dichtere aandacht aan hun diëten besteden, lijden zij nog vaak aan de schommelingen van de na-maaltijdglucose die in hun bloodstreams resulteren die met teveel glucose voor teveel uren bloated zijn. Dit wordt veroorzaakt door een verscheidenheid van factoren, met inbegrip van verminderde insulinegevoeligheid die de capaciteit van spiercellen onbruikbaar maakt om surplusglucose uit bloed voor omzetting in energie te verwijderen.

Er zijn andere redenen, echter, waarom bepaalde individuen niet hun glucose tot veilige waaiers hebben kunnen verminderen.

Hoe de Bovenmatige na-Maaltijdglucose Vasculaire Schade veroorzaakt

Hieronder zijn drie specifieke mechanismen waardoor de opgeheven glucose na de maaltijd schade aan onze slagaders oplegt, die later risico van slag, hartaanval, niermislukking en andere diabetescomplicaties verhoogt:

  • 1. Endothelial dysfunctie. Een gevolg van hyper-glycemia na de maaltijd is activering van eiwitkinase C in het endoteel dat adhesiemolecules verhoogt die wit bloedlichaampjebegrijpen in de bloedvatenmuur vergemakkelijken. De hyperglycemie verhoogt ook uitdrukking van vasoconstrictor endothelin; en veroorzaakt plaatjesamenvoeging, die veroorzaakt of atherosclerose versnelt.99,100
  • 2. Hypercoagulability. De bovenmatige niveaus na de maaltijd van de plasmaglucose verhogen hypercoagulability als gevolg van verhoogde trombaseproductie en verminderde fibrinogeenanalyse. Deze, op zijn beurt, resultaat van de overproductie van plasminogen activator inhibitor, die weefsel direct plasminogen activator activiteit remt. Dit plaatst het stadium dat voor een abnormaal bloedstolsel zich in een slagader vormt die scherpe hartaanval of slag kan veroorzaken.101 Hypercoagulability vergemakkelijkt ook vooruitgang van atherosclerotic plaque. De controle van hyperglycemie na de maaltijd keert deze hypercoagulable staat om.
  • 3. Glycation. Het hoge resultaat na de maaltijd van glucoseniveaus in vasculaire proteïne en lipideglycation. De Glycatedldl deeltjes zijn gemakkelijker geoxydeerd en opgenomen door macrophages door de aaseterreceptor. Dit leidt tot de hogere productie van de schuimcel, en, uiteindelijk, atherosclerotic plaque.102,103 de vorming van geavanceerde glycationeindproducten in het collageen van de schipmuur versnelt direct het atherosclerotic proces.104

Deze mechanismen tonen duidelijk de verwoestende gevolgen van hoge bloedsuiker op het vasculaire systeem.

De verborgen Oorzaken van Glucoseoverbelasting

Een minder bekende die oorzaak van glucoseoverbelasting is dat de glucose in de weefsels van het lichaam (hoofdzakelijk de lever) wordt opgeslagen ongepast wordt vrijgegeven van de bloedsomloop. Deze pathologische versie van glucose komt voor alhoewel er overvloed van suiker in het bloed van een maaltijd is die enkel werd gegeten.

In die met gezond metabolisme, slaat de lever glucose (als glycogeen) op en geeft slechts genoeg vrij om een constant niveau van de bloedsuiker te handhaven tegen hypoglycemic gebeurtenissen te beschermen. Dit wordt genoemd glycogenolysis.84 in gezonde individuen, wordt glycogenolysis door 90% in de lever na een maaltijd onderdrukt tegen de overbelasting van de bloedglucose te beschermen.85,86

Aangezien de mensen en hun stijgingen van de bloedsuiker verouderen, destabiliseren dit gevoelige evenwicht. De hoge bloedsuiker na de maaltijd bevordert een enzym genoemd glucose-6-phosphatase, die op zijn beurt de bovenmatige versie van opgeslagen glucose van weefsels veroorzaakt, alhoewel er reeds overvloedige glucose in het bloed is.

De mensen met de hoge niveaus van de bloedsuiker verliezen controle over de normale versie van het glucose weefsel. In plaats van het uitzetten van het in antwoord op glucose overstroming in hun bloedsomloop van hun laatste maaltijd, geven zij teveel vrij. Dit draagt tot de dodelijke aren van de na-maaltijdglucose bij die diabetes complicaties zelfs onder niet-diabetici veroorzaken.

Heeft het glucose-6-phosphatase enzym een andere donkere kant. Het vergemakkelijkt de verwezenlijking van glucose van andere substraten (aminozuren, vetzuren, of lactaat) in het lichaam. Deze verwezenlijking van nieuwe glucose wordt genoemd gluconeogenesis.87 de betekenis van dit proces is dat het verklaart hoe het lichaam om het even welk voedsel (proteïne, vet of koolhydraat) in glucose kan opsplitsen. Gluconeogenesis is wat sommige mensen ertoe beweegt om hoge bloedsuiker te hebben alhoewel zij een „laag-carburator“ dieet volgen.

Het opgeheven glucose-6-phosphatase veroorzaakt de versie en de verwezenlijking van nieuwe glucose in het bloed, al dan niet u om het even welke koolhydraat calorieën verbruikt. Dit tweelingfenomeen van glycogenolysis (versie van opgeslagen glucose) en gluconeogenesis (verwezenlijking van nieuwe glucose) verklaart waarom zo vele verouderende mensen aan de hoge niveaus van de bloedsuiker lijden.

Voor sommige mensen, zelfs als zij ver*minderen-caloriediëten volgen, kunnen hun organismen teveel glucose intern nog creëren wegens bovenmatige glucose-6-phosphatase.

Om te begrijpen waarom het bovenmatige glucose-6-phosphatase zo dodelijk is, hebben de verouderende mensen nauwelijks de capaciteit de calorieën veilig om te metaboliseren die zij de hele dag hebben opgenomen. Aangezien het lichaam creeert en teveel glucose in aanwezigheid van bovenmatige glucose-6-phosphatase vrijgeeft, kan elke extra calorie aan glucosearen toevoegen. Zo wanneer een maaltijd wordt verbruikt, stroomt de glucose in de bloedsomloop. Dit veroorzaakt op zijn beurt de totale niveaus van de bloedglucose om niet alleen van de opgenomen koolhydraten, maar ook door de tweelingprocessen van gluconeogenesis en glycogenolysis omhoog te schieten. De niveaus van de bloedsuiker kunnen dan opgeheven blijven voor het grootste deel van de dag.

De afschaffing van glucose-6-phosphatase is zo een kritieke ontbrekende schakel aan schommelingen (de na de maaltijd) het afstompen van van de na-maaltijdglucose die een onderliggende oorzaak van zo vele weerzinwekkende (diabetes) complicaties zijn.

Het groene glucose-6-Phosphatase van Koffiebean extract suppresses

Het groene glucose-6-Phosphatase van Koffiebean extract suppresses

Een aantal bevolkingsstudies identificeerden koffiedrinkers (die minstens vijf koppen per dag) dronken zoals zal wezenlijk minder waarschijnlijk type krijgen - diabetes 2.88

Het verdere onderzoek heeft naar voren gebracht de samenstelling verantwoordelijk voor deze voordelige actie betreffende glucosemetabolisme chlorogenic zuur is dat overvloedig in ruwe koffiebonen wordt gevonden.

Welk chlorogenic zuur doet zijn verbieden het enzym glucose-6-phosphatase, die de versie en de verwezenlijking van bovenmatige glucose in het lichaam vermindert.89,90 dit unieke dubbele bezit van chlorogenic zuur verstrekt een krachtig nieuw wapen in onze zoektocht om het optimale vasten en glucoseniveaus te bereiken na de maaltijd.

In een klinische proef van 56 onderwerpen, werd 100 gram glucose gegeven als mondelinge test van de glucoseuitdaging. De studieonderwerpen werden stijgende dosissen het gestandaardiseerde groene uittreksel van de koffieboon gegeven om zijn capaciteit te meten om de glucoseschommeling te verminderen na de maaltijd. Bij een dosis 400 mg van het groene uittreksel van de koffieboon, was er een opmerkelijke 32% vermindering van de glucoseschommeling na de maaltijd.82 dit vertaalt in iemand wie normaal aan een gevaarlijke schommeling die na de maaltijd van de bloedglucose van 160 mg/dL lijdt het vermindert tot een brandkast 109 mg/dL.

Een artikel in de kwestie van deze maand beschrijft de veelzijdige voordelen van het groene die uittreksel van de koffieboon voor chlorogenic zuur wordt gestandaardiseerd. Als allen het deed was onderdruk de aren van de na-maaltijdglucose, zou het goed waard zijn het overwegen voor iedereen wie geen optimale glucosecontrole heeft kunnen bereiken. Als zo veel andere natuurlijke polyphenols, heeft chlorogenic zuur een brede waaier van extra beschermende eigenschappen aangetoond.91-95

Gevaren van de Aren van de na-Maaltijdglucose
Gevaren van de Aren van de na-Maaltijdglucose

Wanneer de niveaus van de na-maaltijdglucose boven 140 mg/dL schommelen, stijgen de risico's van vrijwel alle degeneratieve ziekten.

Herinner dat u voor het vasten glucose niveaus van neen groter zou moeten streven dan 85 mg/dL (optimale waaier: 70-85 mg/dL). In antwoord op het eten, zou uw lezing van de bloedglucose moeten stijgen neen dan meer 40 mg/dL boven uw het vasten waarde. Dit betekent als uw het vasten glucose 80 is, zou uw na-maaltijdglucose neen hoger moeten zijn dan 120 mg/dL.

De gevaren van hoge glucose zijn zo sterk duidelijk dat de Internationale Diabetesfederatie ervoor heeft gewaarschuwd dat de niet-diabetici met glucose na de maaltijd boven 140 die mg/dL (normaal twee uren na een maaltijd wordt gemeten) op significant risico voor vele wanorde met inbegrip van zijn: 105

  • Netvliesschade aan het oog
  • Slagaderlijke stagnatie
  • Oxydatieve spanning
  • Verhoogde ontsteking
  • Endothelial dysfunctie
  • Verminderde coronaire bloedstroom
  • Verhoogd kankerrisico

De het levensuitbreiding heeft een brede waaier van programma's ontwikkeld om leden toe te laten om voorzorgsmaatregelen vóór maaltijd te nemen tegen het beschadigen van schommelingen van bloedglucose te beschermen.

Het verlichten van Oxydatieve Flame-thrower

Een gemeenschappelijke klacht onder onlangs-gediagnostiseerde diabetici is waarom zo vele complicaties zich zo snel ontwikkelen. Wat zij er niet in slagen om te begrijpen is hun gevoelige weefsels kan onder aanval van de schommelingen van de na-maaltijdglucose voor decennia geweest zijn vóór volslagen type - diabetes 2 werd gediagnostiseerd.

In aanwezigheid van bovenmatige glucose, de weefsels van het lichaam een hyper-oxydatieeffect analoog ondergaan aan het zijn torched met militaire flame-thrower.

Terwijl het anti-oxyderend enkele oxydatieve vlam kunnen onderdrukken, is het kritiek om de onderliggende katalysators te blokkeren, die de hoge niveaus zijn van de bloed suiker zodat lijden vele verouderende individuen na elke zware maaltijd.

De wetenschappelijke studies substantiëren dat de scherpe schade tijdens de aren voorkomt van de na-maaltijdglucose, nog blijft de heersende stromingsgeneeskunde dit dodelijke fenomeen negeren. Op pagina zijn 80 van deze kwestie een artikel over voedingsmiddelen, hormonen, en drugs die kunnen veilig helpen vastende en na de maaltijd glucoseniveaus onderdrukken.

Geavanceerde Voedende Formules aan de Laagste Prijzen van het Jaar

De leden van de het levensuitbreiding halen voordeel uit de jaarlijkse Super Verkoop om onze meest bijgewerkte voedende formuleringen aan extra-voorzien prijzen te verwerven.

Vrijwel elk jaar, bevorderen wij onze formules om efficiëntere gezondheid-ondersteunende voedingsmiddelen te verstrekken.

Vorig jaar introduceerden wij PQQ (pyrroloquinolinekinone) om de verwezenlijking van nieuwe mitochondria in verouderende cellen te veroorzaken.96 PQQ werd een nachtelijk kassucces aangezien de leden van de het Levens uitbreiding zich astutely bewust van het cruciale belang waren dat gezonde mitochondria in het verhinderen van het verouderen processen spelen. Mitochondrial ontoereikendheid, in feite, is betrokken bij de bevordering van type - diabetes 2 via zijn het afmatten gevolgen voor cellulair glucosegebruik.97,98

In de kwestie van deze maand, zult u een ontbrekende schakel ontdekken die verouderende mensen ertoe beweegt om aan de scherpe schommelingen van de post-maaltijdglucose te lijden die gemeenschappelijke van de leeftijd afhankelijke wanorde teweegbrengen. Het goede nieuws is dat de meesten van u maatregelen hebben getroffen om uw bloedsomloop tegen deze scherpe glucosearen te beschermen. Met de introductie van het goedkope groene uittreksel van de koffieboon, kunnen de verouderende mensen grotere controle over hun niveaus van de bloedglucose uitoefenen dan ooit voordien.

Sparen Geld terwijl het Steunen van Onderzoek

Telkens als u een product dat van de het Levensuitbreiding koopt, draagt u tot onderzoek bij op het uitbreiden van gezonde menselijke levensduur wordt gericht. De het Levensuitbreiding Foundation® zet voort om een verslagaantal wetenschappelijke projecten te financieren, terwijl het vechten van incompetente bureaucraten die medische innovatie willen verstikken.

Tijdens de traditionele de winter Super Verkoop, zijn alle formules van de het Levensuitbreiding voorzien zodat de leden bijgewerkte versies aan de laagste prijzen van het jaar kunnen verkrijgen.

Tot 31 Januari, 2012, halen voordeel de leden uit Super die Verkoopkortingen omhoog aan voorraad op scherp-randformules worden ontworpen om de onderliggende mechanismen te omringen om te verouderen.

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Verwijzingen

1. Bakris GL. Erkenning, pathogenese, en behandeling van verschillende stadia van nefropathie in patiënten met type - mellitus diabetes 2. Mayo Clin Proc. 2011 Mei; 86(5): 444-56.

2. Dreun, LD, Selvin E, Steffes M, Coresh J, Astor BC. Slechte glycemic controle in diabetes en het risico van inherente nierziekte zelfs bij gebrek aan albuminurie en retinopathy: atheroscleroserisico de studie in van gemeenschappen (ARIC). Med van de boogintern. 2008 8 Dec; 168(22): 2440-7.

3. Beschikbaar bij: http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/kidney-disease-nephropathy.html. Betreden 27 Oktober, 2011.

4. Beckley ET. ADA wetenschappelijke zittingen: Retinopathy in pre-diabetes wordt gevonden die. Doc. News. 2005 Augustus; 2(8):1-10.

5. Cheng YJ, Gregg-EW, Geiss LS. Vereniging van A1C en het vasten de niveaus van de plasmaglucose met diabetesretinopathy overwicht in de bevolking van de V.S.: implicaties voor diabetes kenmerkende drempels. Diabeteszorg. 2009 Nov.; 32(11): 2027-32.

6. Beschikbaar bij: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/#allages. Betreden 27 Oktober, 2011.

7. Li Q, Chen AH, Lied XD, et al. Analyse van glucoseniveaus en het risico voor coronaire hartkwaal bij bejaarde patiënten in het district van Guangzhou Haizhu. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010 Jun; 30(6): 1275-8.

8. Selvin E, Coresh J, Gouden SH, Brancati FL, Folsom AR, Steffes mw. Glycemiccontrole en coronair hartkwaalrisico in personen met en zonder diabetes: het atheroscleroserisico in de studie van gemeenschappen. Med van de boogintern. 2005 12 Sep; 165(16): 1910-6.

9. Liu S, Willett-WC, Stampfer MJ, et al. Een prospectieve studie van dieet glycemic lading, koolhydraatopname, en risico van coronaire hartkwaal bij de vrouwen van de V.S. Am J Clin Nutr. 2000 Jun; 71(6): 1455-61.

10. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The-verhouding tussen glucose en inherente cardiovasculaire gebeurtenissen: een analyse van de metaregressie van gepubliceerde gegevens van 20 studies van 95.783 individuen volgde 12.4 jaar. Diabeteszorg. 1999 Februari; 22(2): 233-40.

11. Panwh, Cedres pond, Liu K, et al. Verhoudingen van klinische diabetes en symptomatische hyperglycemie aan risico van coronaire hartkwaalmortaliteit in mannen en vrouwen. Am J Epidemiol. 1986 breng in de war; 123(3): 504-16.

12. DE Vegt F, Dekker JM, Ruhe-Hg, et al. De hyperglycemie wordt geassocieerd met alle-oorzaak en cardiovasculaire mortaliteit in de Hoorn-bevolking: de Hoorn-studie. Diabetologia. 1999 Augustus; 42(8): 926-31.

13. Getikt GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Van de de glucoseconcentratie en slag van het post-uitdagingsbloed sterftecijfers bij niet diabetesmensen in Londen: 38-jaar follow-up van de originele prospectieve de cohortstudie van Whitehall. Diabetologia. 2008 Juli; 51(7): 1123-6.

14. Beschikbaar bij: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/. Betreden 31 Oktober, 2011.

15. Sumner CJ, Sheth S, Griffioen JW, Cornblath-DR., Polydefkis M. Het spectrum van neuropathie in diabetes en geschade glucosetolerantie. Neurologie. 2003 14 Januari; 60(1): 108-11.

16. Hoffman-Snyder C, Smith IS, Ross MA, Hernandez J, Bosch-EP. Waarde van de mondelinge test van de glucosetolerantie in de evaluatie van chronische idiopathische axonalpolyneuropathy. Boog Neurol. 2006 Augustus; 63(8): 1075-9.

17. Kramer HU, Schottker B, Raum E, Brenner H. Type - 2 diabetes mellitus en colorectal kanker: Meta-analyse op aan het geslacht inherente verschillen. Eur J Kanker. 2011 31 Augustus.

18. Tseng CH. Prostate kankermortaliteit bij Taiwanese mensen: stijgende leeftijd-gestandaardiseerde tendens in het algemeen bevolking en verhoogd risico bij diabetesmensen. Ann Med. 2011 breng in de war; 43(2): 142-50.

19. Tseng CH, Chong CK, Tseng CP, Chan TT. Van de leeftijd afhankelijk risico van mortaliteit van blaaskanker in diabetespatiënten: een 12-jaar follow-up van een nationale cohort in Taiwan. Ann Med. 2009;41(5):371-9.

20. Cust VE, Kaaks R, Friedenreich C, Bonnet F, et al. Metabolisch syndroom, plasmalipide, lipoprotein en glucoseniveaus, en endometrial kankerrisico in het Europese Prospectieve Onderzoek van Kanker en Voedingsheldendicht. Kanker van Endocrrelat. 2007 Sep; 14(3): 755-67.

21. Rosato V, Tavani A, Bosetti C, et al. Metabolisch syndroom en alvleesklier- kankerrisico: een geval-controle studie in Italië en meta-analyse. Metabolisme. 2011 Oct; 60(10): 1372-8.

22. Voorraden T, Lukanova A, Bjorge T, et al. Metabolische factoren en het risico van colorectal kanker in 580.000 mannen en vrouwen in het metabolische syndroom en kankerproject (me-kan): Het metabolische Project van Syndroomkanker (me-kan) groeperen zich. Kanker. 2010 17 Dec.

23. Kimura C, Oike M, Koyama T, Ito Y. Impairment van endothelial salpeteroxydeproductie door scherpe glucoseoverbelasting. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001 Januari; 280(1): E171-8.

24. Ceriello A. Mechanisms van weefselschade in de staat na de maaltijd. Supplement van int. J Clin Pract. 2001 Sep; (123): 7-12.

25. Vlassara H. Advanced glycationeindproducten en atherosclerose. Ann Med. 1996 Oct; 28(5): 419-26.

26. Gr-Assaad W, Buteau J, Peyot ml, et al. De verzadigde vetzuren synergize met opgeheven glucose om alvleesklier- bèta-celdood te veroorzaken. Endocrinologie. 2003 Sep; 144(9): 4154-63

27. Ceriello A. Impaired glucosetolerantie en hart- en vaatziekte: de mogelijke rol van post prandial hyperglycemie. Am Heart J.2004 mag; 147(5): 803-7.

28. Wingard DL, Barrett-Connor E. Heart-ziekte en diabetes. In: E-n Harris MI. Diabetes in Amerika. 2de E-D. Bethesda, M.D. Nationale Instituten van Gezondheid; 1995:429-48.

29. Timmer JR, Hoekstra M, Nijsten mw, et al. De voorspellende waarde van toelatings glycosylated hemoglobine en glucose in nondiabetic patiënten met ST-segment-Verhoging myocardiaal infarct behandelde met percutane coronaire interventie. Omloop. 2011 9 Augustus; 124(6): 704-11.

30. Einarson RT, Machado M, Henk Hemels ME. Bloedglucose en verdere hart- en vaatziekte: update van een meta-analyse. Curr Med Res Opin. 2011 Nov.; 27(11): 2155-63.

31. Bjornholtjv, Erikssen G, Aaser E, et al. Het vasten bloedglucose: een onderschatte risicofactor voor cardiovasculaire dood. Resultaten van een 22-jaar follow-up van gezonde nondiabetic mensen. Diabeteszorg. 1999 Januari; 22(1): 45-9.

32. Zeymer U. Cardiovascular voordelen van acarbose in geschaad glucosetolerantie en type - diabetes 2. Int. J Cardiol. 2006 8 Februari; 107(1): 11-20.

33. Minatoguchi S, Zhang Z, Bao N, et al. Acarbose vermindert myocardiale infarctgrootte door hyperglycemie na de maaltijd en hydroxyl radicale productie te verhinderen en mitochondrial KATP-kanalen bij konijnen te openen. J Cardiovasc Pharmacol. 2009 Juli; 54(1): 25-30.

34. Frantz S, Calvillo L, Tillmanns J, et al. De herhaalde hyperglycemie na de maaltijd verhoogt hartischemie/reperfusieverwonding: preventie door de alpha--glucosidaseinhibitor acarbose. FASEB J.2005 April; 19(6): 591-3.

35. Yamagishi S, Nakamura K, Takeuchi M. Inhibition van hyperglycemie na de maaltijd door acarbose is een veelbelovende therapeutische strategie voor de behandeling van patiënten met het metabolische syndroom. Med Hypotheses. 2005;65(1):152-4.

36. Bavenholm PN, Efendic S. Postprandial hyperglycemie en vasculaire schade--de voordelen van acarbose. Diab Vasc Dis Onderzoek. 2006 Sep; 3(2): 72-9.

37. Donahue RP, Abbott RD, Rietdm, et al. De concentratie van de Postchallengeglucose en coronaire hartkwaal bij mensen van Japans voorgeslacht. Het Hartprogramma van Honolulu. Diabetes. 1987 Jun; 36(6): 689-92.

38. Rand JD, BL van Rodriguez, Burchfiel cm, et al.: Plotselinge dood, geschade glucosetolerantie, en diabetes bij Japanse Amerikaanse mensen. Omloop. 1995;91:2591-5.

39. Volledigere JH, Shipley MJ, nam G, et al. toe: Coronair-hart-ziekterisico en geschade glucosetolerantie. De Whitehall-Studie. Lancet. 1980 Jun 28; 1(8183):1373-6.

40. Jackson CA, Yudkin JS, Forrest RD: Een vergelijking van de verhoudingen van de test van de glucosetolerantie en glycated hemoglobineanalyse met diabetesvaatziekte in de gemeenschap. Het Islington-Diabetesonderzoek. Diabetes Onderzoek Clin Pract. 1992 Augustus; 17(2): 111-23.

41. Haheim LL, Holme I, Hjermann I, et al.: De glucose van het Nonfastingsserum en het risico van fatale slag bij diabetes en nondiabetic onderwerpen. 18-jaar follow-up van de Studie van Oslo. Slag. 1995 Mei; 26(5): 774-7.

42. Draaien M. De diabetesvoet: een overzicht van beoordeling en complicaties. Br J Nurs. 2011 Augustus-8 11-sep; 20(15): S19-25.

43. Pereira DE Godoy JM, Vasconcelos Ribeiro J, Caracanhas-La. Mortaliteit en diabetes mellitus in amputaties van de lagere lidmaten voor gasgangreen: een gevalrapport. De Lage Extrem Wonden van int. J. 2008 Dec; 7(4): 239-40.

44. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Verhoogd overwicht van geschade glucosetolerantie in patiënten met pijnlijke sensorische neuropathie. Diabeteszorg. 2001 Augustus; 24(8): 1448-53.

45. Sumner CJ, Sheth S, Griffioen JW, Cornblath-DR., Polydefkis M. Het spectrum van neuropathie in diabetes en geschade glucosetolerantie. Neurologie. 2003 14 Januari; 60(1): 108-11.

46. Tavee J, Zhou L. Small-vezelneuropathie: Een het branden probleem. Med van Cleve Clin J. 2009 Mei; 76(5): 297-305.

47. Barone BB, Yeh HC, Snyder-het CF, et al. Alle-oorzakenmortaliteit op lange termijn in kankerpatiënten met reeds bestaande mellitus diabetes: een systematische overzicht en een meta-analyse. JAMA. 2008 17 Dec; 300(23): 2754-64.

48. Seshasaisr, Kaptoge S, Thompson A, et al. Diabetes mellitus, het vasten glucose, en risico van oorzaak-specifieke dood. N Engeland J Med. 2011 breng 3 in de war; 364(9): 829-41.

49. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk van kanker na ziekenhuisopname voor type - diabetes 2. Oncoloog. 2010;15(6):548-55.

50. Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. Prospectieve studie van hyperglycemie en kankerrisico. Diabeteszorg. 2007 breng in de war; 30(3): 561-7.

51. Parvez A, Ihsanullah, Rafiq A, Ahmad N, Khan EH. Verhouding van glycaemia en triglyceride met BMI in diabetespatiënten. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2010 april-Jun; 22(2): 164-6.

52. Emral R, Koseoglulari O, Tonyukuk V, Uysal AR, Kamel N, Corapcioglu D. Het effect van glycemic regelgeving op korte termijn met gliclazide en metformin op lipemia na de maaltijd. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 2005 Februari; 113(2): 80-4.

53. Hollenbeckcitizens band, Johnston P, Varasteh BB, Chen yard, Reaven GM. Gevolgen van metformin voor glucose, insuline en lipidemetabolisme in patiënten met milde hypertriglyceridaemia en niet-insuline afhankelijke diabetes door de testcriteria van de glucosetolerantie. Diabete Metab. 1991 sep-Oct; 17(5): 483-9.

54. Gleasonce, Gonzalez M, Harmon JS, Robertson RP. Determinanten van glucosegiftigheid en zijn omkeerbaarheid in de alvleesklier- lijn van de eilandje bèta-Cel, klap-T15. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000;279: E997-E1002.

55. Yokoi T, Fukuo K, Yasuda O, et al. Bemiddelt Apoptosis signaal-regelend kinase 1 cellulaire die senescentie door hoge glucose in endothelial cellen wordt veroorzaakt. Diabetes. 2006 Jun; 55(6): 1660-5.

56. Butler VE, Janson J, bonner-Waterkering S, Ritzel R, Rizza-Ra, Butler-PC. Bèta-celtekort en verhoogde bèta-celapoptosis in mensen met type - diabetes 2. Diabetes. 2003 Januari; 52(1): 102-10.

57. Biarnes M, Montolio M, Nacher V, Raurell M, Soler J, Montanya E. ß-cel dood en massa in syngeneically overgeplante die eilandjes aan hyperglycemie op korte en lange termijn worden blootgesteld. Diabetes. 2002 Januari; 51(1): 66-72.

58. Gastaldelli A, Ferrannini E, Miyazaki Y, Matsuda M, DE Fronzo RA. Bèta-celdysfunctie en glucoseonverdraagzaamheid: resultaten van het metabolisme (SAM) studie de van San Antonio. Diabetologia. 2004 Januari; 47(1): 31-9.

59. Butler VE, Janson J, bonner-Waterkering S, et al. Bèta-celtekort en verhoogde bèta-celapoptosis in mensen met type - diabetes 2. Diabetes. 2003 Januari; 52(1): 102-10.

60. Pehuet-Figoni M, Stemming E, Bach JF, Chatenoud L. Aberrant functie en overleving op lange termijn van muis bètadiecellen in vitro aan hoge glucoseconcentraties worden blootgesteld. Celtransplantatie. 1994 sep-Oct; 3(5): 445-51.

61. Zhou YP, Marlen K, Palma JF, et al. Overexpression van repressieve het elementenmodulators van de kampreactie in hoge glucose en vettige met zuur behandelde ratteneilandjes. Een gemeenschappelijk mechanisme voor glucosegiftigheid en lipotoxicity? J Biol Chem. 2003 19 Dec; 278(51): 51316-23.

62. Mosca M, Boniglia C, Carratu B, Giammarioli S, Nera V, Sanzini E. Determination van alpha-amylase inhibitoractiviteit van phaseolamin van nierboon (vulgaris Phaseolus) in dieetsupplementen door HPAEC-PAD. Anale Chim-Handelingen. 2008 Jun 9; 617 (1-2): 192-5.

63. Obirowc, Zhang T, de nutraceutical rol van Jiang B. The van de Phaseolus vulgaris alpha-amylase inhibitor. Br J Nutr. 2008 Juli; 100(1): 1-12.

64. Tormodoctorandus in de letteren, gil-Exojo I, Romero de Tejada A, Campillo JE. De witte boonamylase mondeling beheerde inhibitor vermindert glycaemia in type - 2 diabetesratten. Br J Nutr. 2006 Sep; 96(3): 539-44.

65. Oben JE, Ngondi JL, Momo-CN, Agbor GA, Sobgui-Cs. Het gebruik van een Cissus-quadrangularis/Irvingia gabonensiscombinatie in het beheer van gewichtsverlies: een dubbelblinde placebo-gecontroleerde studie. Lipidengezondheid Dis. 2008 breng 31 in de war; 7:12.

66. Lamela M, Anca J, Villar R, Otero J, Calleja JM. Hypoglycemic activiteit van verscheidene zeewieruittreksels. J Ethnopharmacol. 1989 Nov.; 27 (1-2): 35-43.

67. InnoVactiv, Inc.-Gegevens over dossier.

68. Benalla W, Bellahcen S, Bnouham M. Antidiabetic geneeskrachtige installaties als bron van alpha- glucosidase inhibitors. Toer van de Currdiabetes. 2010 Juli; 6(4): 247-54.

69. Ma cm, Hattori M, Daneshtalab M, de zure derivaten van Wang L. Chlorogenic met alkyl kettingen van verschillende lengten en richtlijnen: machtige alpha--glucosidaseinhibitors. J Med Chem. 2008 9 Oct; 51(19): 6188-94.

70. McCartymf. Glucomannan minimaliseert de insulineschommeling na de maaltijd: een potentiële hulp voor hepatothermic therapie. Med Hypotheses. 2002 Jun; 58(6): 487-90.

71. Vuksan V, Jenkins DJ, Spadafora P, et al. (Het glucomannan) konjac-mannan verbetert glycemia en andere bijbehorende risicofactoren voor coronaire hartkwaal in type - diabetes 2. Een willekeurig verdeelde gecontroleerde metabolische proef. Diabeteszorg. 1999 Jun; 22(6): 913-9.

72. Biorklund M, van Rees A, Mensink RP, Onning G. Changes in serumlipiden en glucose en insulineconcentraties na de maaltijd na consumptie van dranken met bèta-glucans van haver of gerst: een willekeurig verdeelde dosis-gecontroleerde proef. Eur J Clin Nutr. 2005 Nov.; 59(11): 1272-81.

73. Verhinder EM, Tatsioni A, Lichtenstein AH, Lau J, Pittas AG. Effect van chromiumaanvulling op glucosemetabolisme en lipiden: een systematisch overzicht van willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven. Diabeteszorg. 2007 Augustus; 30(8): 2154-63.

74. Poppitt BR, van Drunen JD, McGill BIJ, Mulvey-TB, FE Leahy. De aanvulling van een hoog-koolhydraatontbijt met gerst bèta-glucan verbetert glycaemic reactie na de maaltijd voor maaltijd maar niet dranken. Azië Pac J Clin Nutr. 2007;16(1):16-24.

75. Torronen R, Sarkkinen E, Tapola N, Hautaniemi E, Kilpi K, Niskanen L. Berries wijzigt de reactie na de maaltijd van de plasmaglucose op sucrose bij gezonde onderwerpen. Br J Nutr. 2010 April; 103(8): 1094-7.

76. Qin B, Nagasaki M, Ren M, Bajotto G, Oshida Y, Sato Y. Cinnamon-uittreksel verhindert de insulineweerstand door een high-fructose dieet wordt veroorzaakt dat. Horm Metab Onderzoek. 2004 Februari; 36(2): 119-25.

77. Villarealdt, Holloszy-PB. Effect van DHEA op buikvet en insulineactie bij bejaarden en mensen: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. JAMA. 2004 10 Nov.; 292(18): 2243-8.

78. Yamashita R, Saito T, Satoh S, Aoki K, Kaburagi Y, Sekihara H. Effects van dehydroepiandrosterone op gluconeogenic enzymen en glucosebegrijpen in menselijke hepatoma cellenvariëteit, HepG2. Endocr J.2005 Dec; 52(6): 727-33.

79. Malin SK, Gerber R, Chipkin-SR, Braun B. Independent en gecombineerde gevolgen van oefenings opleiding en metformin voor insulinegevoeligheid in individuen met prediabetes. Diabeteszorg. 2011 31 Oct.

80. Hundal RS, Krssak M, Dufour S, et al. Mechanisme waardoor metformin glucoseproductie in type - diabetes 2 vermindert. Diabetes. 2000 Dec; 49(12): 2063-9.

81. Otto M, Breinholt J, Westergaard N. Metformin remt glycogeensynthese en gluconeogenesis in beschaafde rattenhepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 Mei; 5(3): 189-94.

82. Nagendran MV. Effect van Groene Koffie Bean Extract (GCE), hoog in Chlorogenic Zuren, op Glucosemetabolisme. Het aantal van de affichepresentatie: 45-pond-p. Zwaarlijvigheid 2011, de 29ste Jaarlijkse Wetenschappelijke Vergadering van de Zwaarlijvigheidsmaatschappij. Orlando, Florida. 1-5 oktober, 2011.

83. Henry-Vitrac C, Ibarra A, Rol M, Mérillon JM, Vitrac X.Contribution van chlorogenic zuren aan de remming van menselijke lever glucose-6-phosphatase activiteit in vitro door Svetol, een gestandaardiseerd cafeïnevrij gemaakt groen koffieuittreksel. J Agric Voedsel Chem. 2010 14 April; 58(7): 4141-4.

84. Ramnanan CJ, Edgerton DS, Kraftpapier G, Cherrington-ADVERTENTIE. Physiologic actie van glucagon op het metabolisme van de leverglucose. Diabetes Obes Metab. 2011 Oct; 13 supplement 1:11825.

85. Petersen KF, Laurent D, Rothman DL, Cline GW, Shulman-GI. Mechanisme waardoor de glucose en de insuline netto leverglycogenolysis in mensen verbieden. J Clin investeert. 1998 breng 15 in de war; 101(6): 1203-9.

86. Beschikbaar bij: http://www.medscape.org/viewarticle/491410_3. Betreden 4 November, 2011.

87. Basu R, Chandramouli V, Dicke B, Landauer B, Rizza R. Obesity en type - diabetes 2 schaadt insuline-veroorzaakte afschaffing van glycogenolysis evenals gluconeogenesis. Diabetes. 2005 Juli; 54(7): 1942-8.

88. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz rr, Howard BV. Koffieconsumptie en de weerslag van type - diabetes 2 in mannen en vrouwen met normale glucosetolerantie: De sterke Hartstudie. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Jun; 21(6): 418-23.

89. Hemmerle H, Hamburger HJ, onder P, et al. Chlorogenic zure en synthetische chlorogenic zure derivaten: nieuwe inhibitors van lever glucose-6-fosfaat translocase. J Med Chem. 1997 17 Januari; 40(2): 137-45.

90. Arion WJ, Canfield-week, Ramos FC, et al. Chlorogenic zuur en hydroxynitrobenzaldehyde: nieuwe inhibitors van leverglucose 6 phosphatase. Boogbiochemie Biophys. 1997 breng 15 in de war; 339(2): 315-22.

91. Yukawa GS, Mune M, Otani H, et al. Gevolgen van koffieconsumptie voor oxydatieve gevoeligheid van lipoproteins en niveaus de met geringe dichtheid van het serumlipide in mensen. Biochemie (Mosc). 2004 Januari; 69(1): 70-4.

92. Jiang Y, Kusama K, Satoh K, Takayama E, Watanabe S, Sakagami H. Induction van cytotoxiciteit door chlorogenic zuur in menselijke mondelinge tumorcellenvariëteiten. Phytomedicine. 2000 Dec; 7(6): 483-91.

93. Rodriguez de Sotillo DV, Hadley M. Chlorogenic-zuur wijzigt plasma en lever van: cholesterol, triacylglycerol, en mineralen bij de ratten van Zucker (van fa/fa). J Nutr Biochemie. 2002 Dec; 13(12): 717-26.

94. Thom E. The-effect van chlorogenic zuur verrijkte koffie op glucoseabsorptie in gezonde vrijwilligers en zijn effect op lichaamsmassa wanneer gebruikte lange termijn in te zware en zwaarlijvige mensen. J Int. Med Res. 2007 nov.-Dec; 35(6): 900-8.

95. Johnston KL, Clifford-Mn, Morgan LM. De koffie wijzigt scherp gastro-intestinale hormoonafscheiding en glucosetolerantie in mensen: glycemic gevolgen van chlorogenic zuur en cafeïne. Am J Clin Nutr. 2003 Oct; 78(4): 728-33.

96. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogde PGC-1alphaexpression. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285(1): 142-52.

97. Gallagher EJ, Leroith D, Karnieli E. Insulin weerstand in zwaarlijvigheid als onderliggende oorzaak voor het metabolische syndroom. Med van MT Sinai J. 2010 sep-Oct; 77(5): 511-23.

98. Ren J, Pulakat L, whaley-Connell A, Sowers Jr. Mitochondrial biogenesis in het metabolische syndroom en de hart- en vaatziekte. J Mol Med (Berl). 2010 Oct; 88(10): 993-1001.

99. Ceriello A, Falleti E, Bortolotti N, et al.: Verhoogde het doorgeven intercellulaire adhesie molecule-1 niveaus in type II diabetespatiënten: de mogelijke rol van metabolische controle en oxydatieve spanning. Metabolisme. 1996 April; 45(4): 498-501.

100. Folli F, Corradi D, Fanti P, et al. De rol van oxydatieve spanning in de pathogenese van type - 2 diabetes mellitus micro- en macrovascular complicaties: wegen voor een mechanistisch-gebaseerde therapeutische benadering. Toer van de Currdiabetes. 2011 15 Augustus.

101. Ceriello A, Quatraro A, Marchi E, et al. Geschade fibrinolytic reactie op verhoogde trombaseactivering in mellitus type 1diabetes: gevolgen van glycosaminoglycan sulodexide. Diabetes Metab. 1993 in de war brengen-April; 19(2): 225-9.

102. Bucala R, Cerami A, Vlassara H. Advanced glycosylationeindproducten in diabetescomplicaties. biochemische basis en vooruitzichten voor therapeutische interventie. Diabetestoer. 1995;3:258-68.

103. Soran H, Durrington PN. Gevoeligheid van LDL en zijn subfractions aan glycation. Curr Opin Lipidol. 2011 Augustus; 22(4): 254-61.

104. Barlovicdp, soro-Paavonen A, Ka jandeleit-Dahm. WOEDEbiologie, atherosclerose en diabetes. Clinsc.i (Lond). 2011 Juli; 121(2): 43-55.

105. Beschikbaar bij: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf. Betreden 28 Oktober, 2011.