Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift April 2012 van de het levensuitbreiding
Rapport

Trimetazidine: De hartdrug die u nooit hebt vernomen

Door Carl DeMarco Peer Reviewed door Stephen B. Strum, M.D.
Trimetazidine: De hartdrug die u nooit hebt vernomen

Meer dan 82 miljoen Amerikanen worden getroffen met één of andere vorm van hart- en vaatziekte.1 het blijft aantal één doodsoorzaak in de V.S.1

Gezien het overwicht van deze moordenaar, zou u denken dat de medische officiële kringen zouden verzekeren de rijpende individuen toegang tot alle beschikbare behandelingsopties hebben.

U zou verkeerd zijn.

De minachting meer dan 40 jaar gepubliceerde studies,2 weinig bekend, potentieel de drug van het reddingshart smacht in klinisch en regelgevend voorgeborchte der hel in dit land, een drug die de het Levensuitbreiding® als dwingend doel ter verder onderzoek en potentiële FDA-goedkeuring aanneemt.

Beschikbaar in meer dan 80 naties rond de wereld, is het vandaag in tegenstelling tot een ander conventioneel voorschriftmedicijn voor hartkwaal op de Amerikaanse markt.

Deze drug wordt geroepen als trimetazidine (TMZ).

Ook op de markt gebracht als Vastarel-M. in Europa, moduleert het mitochondrial metabolisme om gecompromitteerd hart weefsel te activeren en te doen herleven. Een berg van wetenschappelijk onderzoek toont het het vermogen heeft om kwetsbare, zuurstof-arme hartspier te beschermen alvorens een dodelijke hartgebeurtenis plaatsvindt.

In dit artikel zult u dwingend bewijsmateriaal van de cardioprotective macht van trimetazidine ontdekken. U zult van zijn capaciteit leren om het dodelijke effect van verminderde bloedstroom aan het hart, de belangrijkste vasculaire pathologie om te keren achter de meeste hartaanvallen.

De zorgen over het gebrek aan gegevens op lange termijn over harde eindpunten zoals hartaanval en hartmortaliteit maken de regelgevende weg aan goedkeuring moeilijke voor deze nieuwe drug. De lastige goedkeuringsweg voor een nieuw type van drug helpen ischemische hartkwaal behandelen is een voorbeeld van de behoefte om zware bureaucratische mandaten te snijden en de evaluatie van betere medicijnen voor hartkwaal te bevorderen.

Te begrijpen hoe TMZ ZICH extra bescherming voor at-risk hartspier veroorlooft, beginnen wij door de significante beperkingen en de gevaren van conventionele hartdrugs te schetsen.

Vele Medicijnen maar slechts Één Wijze van Actie

De hartischemie is de medische voorwaarde waarin de bloedstroom en daarom zuurstoflevering aan hartweefsel progressief, typisch door slagaderlijke stagnatie wordt beperkt; dit is de oorsprong van de meeste hartaanvallen. De angina is zijn primaire die symptoom-borst pijn vaak van een sensatie van ongemakkelijke druk vergezeld gaat. De angina is de hartspier die om meer zuurstof schreeuwen zijn bloed het pompen functie uit te oefenen.

Het kan u verrassen om te leren dat terwijl de conventionele drugs voor hartischemie en angina via verschillende mechanismen van actie werken, zij slechts één fysiologisch effect veroorzaken: zij verminderen de vraag van de hartspier naar zuurstof door bloedstroom te verbeteren en hartwerkbelasting te verminderen.3

Deze benadering kan niet voor alle individuen met hartkwaal efficiënt zijn. Het probleem? Deze die drugs herstellen hart geen weefsel reeds of dysfunctioneel terug naar piekefficiency wordt beschadigd. De krachtcentrales als mitochondria in de gecompromitteerde cellen van de hartspier worden bekend blijven onbekwaam brandstof in energie voor maximumoutput optimaal om om te zetten die.4

Dit kan van een het koelen statistiek rekenschap geven: 88% van patiënten op conventionele medicijnen blijven aan chronische angina lijden en op risico van verdere hartcomplicaties blijven.3

Terwijl de geïnformeerde individuen mitochondrial functie van de hartcel kunnen steunen gebruikend CoQ10 (ubiquionol),5 wordt l-Carnitine,6 taurine,7 magnesium,8 PQQ (pyrroloquinolinekinone)9 en andere voedingsmiddelen, de 10.11 meeste patiënten niet verteld over hen door hun cardioloog en het optimale doseren komt zelden voor. Voorts functioneert de drug TMZ via unieke cytoprotective mechanismen om linker ventriculaire functie door het verbeteren van coronaire bloedstroom te steunen. Door het gebruik van het energiesubstraat naar glucose door remming van vetzuurmetabolisme te verplaatsen, biedt TMZ het potentieel aan om hartatp van de spiercel niveaus door wegen te verbeteren die niet met alleen voedingsmiddelen kunnen haalbaar zijn.

Conventionele die Drugs in het Behandelen van Angina en Ischemische Hartkwaal 3.12worden gebruikt
Drugklasse Voorbeelden Mechanisme van Actie Risico's en Bijwerkingen
Antiplatelet Agenten Aspirin, clopidogrel Klonterpreventie door vermindering van trombocytadhesie aan schipmuren Het gastro-intestinale aftappen
Beta Blockers Metoprolol, atenolol Verminder hartwerkbelasting door vermindering van harttarief, bloeddruk, samentrekbaarheid („samendrukking“) Lage bloeddruk, duizeligheid, het piepen; kan diabetesrisico, erectiele dysfunctie verhogen 13
Angiotensin-omzettende Enzym (ACE) Inhibitors Captopril, enalapril Verminder hartwerkbelasting door activiteit van zeer belangrijk enzym te beperken in het handhaven van bloeddruk Lage bloeddruk, nierstoornis
Blockers van het calciumkanaal Nifedipine, amlodipine Verminder hartwerkbelasting door samentrekbaarheid („samendrukking“) te verminderen Langzaam harttarief, snel harttarief, duizeligheid
Nitraten Nitroglycerine Stroom van het verhogings de hartbloed door kransslagaders uit te zetten Lage bloeddruk, duizeligheid, het verzwakken

Hartbescherming door een Uniek en Krachtig Mechanisme

Door contrast aan bestaande hartdrugs, maakt TMZ hartspier optimaal functioneel door energieoutput te verbeteren, in tegenstelling tot het verminderen van werkbelasting.14 deze fundamenteel verschillende wijze van actie biedt verouderende individuen een bijkomende en potentieel efficiëntere manier aan om hartaanval af te weren door de energie van het hart te verbeteren veroorzakend functie eerder dan het verzwakken van het hart.

Dit resultaat wordt bereikt via een nieuw mechanisme van actie: de metabolische weg waardoor het hart brandstof in energie omzet wordt gunstig veranderd.

Hier is hoe het werkt:

Mitochondria binnen uw hartcellen gebruiken vetzuren om het grootste deel van de energie te produceren die hartfunctie van brandstof voorziet; in aanwezigheid van ziekte, het gebruik van vetzurenverhogingen.15 TMZ laat mitochondria toe om meer glucose als brandstofbron te gebruiken.16-18

Deze verschuiving in het metabolisme van de hartcel veroorlooft zich voordelen.

Om vetzuren te branden, vereisen mitochondria veel meer zuurstof en veroorzaken meer afvalprodukten dan zij doen wanneer de glucose de energiebron is.16,19,20 onder normale voorwaarden dat geen probleem geeft, maar ischemisch hart verliest het weefsel snel efficiency en accumuleert zuur aangezien het blijft proberen om van vet aan te drijven.21

Door de aangewezen brandstofbron in glucose om te zetten, worden minder het beschadigen zuren geproduceerd.16,20,22 de studies tonen aan dat in aanwezigheid van TMZ, de zure inhoud in ischemische hartcellen veel lager is, en de energie-inhoud is veel hoger, vergeleken bij controles.23-25

Dit resulteert in snellere terugwinning van hartspier het pompen actie zodra de bloedstroom wordt hersteld.26-28 TMZ-de behandeling in dieren met experimentele ischemie is ook getoond om de grootte van het beschadigde gebied na volledige stagnatie van een kransslagader te verminderen, terwijl het verbeteren van de capaciteit van de resterende hartspier aan pompbloed.29-31 daarnaast, in zowel dierlijke als menselijke studies, TMZ-verminderde de behandeling de weerslag van gevaarlijke aritmie die vaak tijdens de periode na een ischemische gebeurtenis voorkomt.32-35

Van gelijk belang, veroorzaakt TMZ deze gunstige gevolgen zonder negatief gevolg op zogenaamde „hemodynamics,“ het gevoelige evenwicht van harttarief, bloeddruk, en de samentrekbaarheid van de hartspier die uiteindelijk bloedstroom bepaalt.16,36 dit is in duidelijk contrast aan vrijwel alle conventionele drugs voor angina en ischemie, die potentieel ernstige hemodynamic onevenwichtigheid kunnen veroorzaken.

Naast deze reddingsgevolgen, verhoogt TMZ plasmaniveaus van hart-beschermende samenstellings adenosine in patiënten met angina. Adenosine is essentieel voor cellulaire energieoverdracht. Het resultaat wordt genoemd „preconditionerend“: de hartspier ontwikkelt een tolerantie voor beperkte bloedstroom in plaats van het sterven van het.16,37

TMZ ook beïnvloedt positief genuitdrukking, die productie van verscheidene signalerende molecules betrokken bij regelgeving van de samentrekbaarheid van de hartspier verhogen.16,38 andere signalerende molecules betrokken bij endothelial functie worden ook gunstig beïnvloed door TMZ.16.39.40

TMZ: Een drug van het Reddingshart
TMZ: Een drug van het Reddingshart
  • Meer dan 82 miljoen Amerikanen worden getroffen met één of andere vorm van hart- en vaatziekte.
  • De meerderheid van deze individuen lijdt aan beperkte bloedstroom aan het hart (ischemie) resulterend in borstpijn (angina).
  • Linker onbehandeld, ischemie vordert van hartspierschade aan verlies van hartspier (hartaanval).
  • De conventionele hartdrugs hebben doeltreffendheid tegen ischemische hartkwaal beperkt en ongewenste bijwerkingen voor harttarief, bloeddruk, en andere belangrijke parameters van hartgezondheid kunnen veroorzaken.
  • TMZ is een potentieel reddingsdrug die via een uniek mechanisme van actie handelt, die het metabolisme van de hartcel verandert om glucose in plaats van vet te gebruiken.
  • TMZ beschermt bijgevolg het kwetsbare of gecompromitteerde weefsel van de hartspier tegen verdere ischemische schade op een verscheidenheid van voordelige manieren, met inbegrip van stijgende bloed het pompen actie, de muurdikte van de hartspier, en energie-inhoud in de cellen van de hartspier.
  • Meer dan 40 jaar gepubliceerde studies steunt op korte termijn uit de hele wereld het gebruik van het beheer van TMZ van ischemische hartkwaal en hartverlamming.
  • Meer klinische studie van veiligheid de op lange termijn van TMZ is nodig om FDA-goedkeuring van deze reddingsdrug potentieel te bereiken.


Ischemie, Angina, Infarct, Hartverlamming: Een dodelijke Vooruitgang
Ischemie, Angina, Infarct, Hartverlamming: Een dodelijke Vooruitgang

Long before een catastrofale gebeurtenis zoals myocardiaal infarct (hartaanval) voorkomt, ontwikkelen de pathologische veranderingen zich in uw cellen van de hartspier. Aangezien de gedeeltelijke stagnatie in de kransslagaders van het hart vordert, gestadig vermindert de bloedstroom. Het weefsel dat zich op deze slagaders voor bloedlevering baseert is geleidelijk aan verhongerd van voedingsmiddelen en zuurstof. Het samenstellen van het gevaar is de bijzondere rol het hart in algemene fysiologische functie speelt: in tegenstelling tot een andere spier, kan het hart nooit rusten.

De geleidelijke ontbering van bloedstroom op wordt een gebied van hartspier genoemd myocardiale ischemie. In zijn zeer vroegste stadia, kan de myocardiale ischemie niet-symptomatisch zijn. (Een elektrocardiogram in de juiste omstandigheden wordt uitgevoerd kan zijn aanwezigheid ontdekken die.)

Aangezien de myocardiale ischemie verergert, resulteert de arme hartspier in pijnlijke angina. Vroeg, kan de angina door inspanning of sterke emotie worden gebracht, maar aangezien de voorwaarde steeds minder vordert wordt de inspanning vereist om de symptomen te onthullen. De patiënten met angina hebben typisch kenmerkende bevindingen op een elektrocardiogram.

Aangezien de coronaire bloedstroom verergert, begint het hartweefsel te sterven. Terwijl de angina omkeerbaar is, is deze die weefseldood, als infarct wordt bekend, niet. Een „hartaanval“ is een myocardiaal infarct: de onomkeerbare vernietiging van hartspier. Sommige individuen kunnen met myocardiale ischemie en zelfs myocardiale infarcten zonder de waarschuwing van angina lijden.

Zelfs hebben de mensen die hartaanvallen overleven permanent hartspier verzwakt. Dit kan tot abnormale hartslagen (aritmie) en het chronische onvermogen van het hart aan pomp genoeg bloed (hartverlamming) leiden.

Succes in Klinische Studies over de Veelvoudige Indicatoren van de Hartgezondheid

TMZ schept een indrukwekkend spoorverslag in het scherpe beheer van zowel ischemische hartkwaal (de gebeurtenissen die aan een hartaanval leiden) en congestiehartverlamming (een belangrijk gevolg van een hartaanval) op.3,41

Één van de vroegste tekens van ischemische die hartkwaal is een verandering in elektrocardiogramlezingen tijdens milde oefening worden geleid. Één dergelijke die maatregel, als „ST-Segment depressie wordt bekend,“ wijst hart op spier niet hebbend een adequate voorziening van zuurstof om de vraag van verhoogde hartwerkbelasting (ischemie) te ontmoeten. Verscheidene dubbelblinde, placebo-gecontroleerde Europese studies toonden aan dat de toevoeging van TMZ aan een standaarddrug zoals bètablocker de tijd dat kon verlengen de patiënten konden uitoefenen alvorens de ST-Segment depressie verscheen.42-44

Uitwerpingsfractie

In tegenstelling tot ST-Segment depressie-dat niet-symptomatisch is en ongemerkt in verouderende individuen met hart gaat is het ziekte- eerste merkbare teken van ischemie borstpijn of angina, die voorkomen wanneer de hartspier onder spanning toe te schrijven aan fysieke inspanning, sterke emoties of andere factoren is. De veelvoudige die studies openbaren dat de patiënten met TMZ worden behandeld minder episoden van angina en een langer interval vóór anginabegin in oefeningstests in vergelijking met patiënten gegeven placebo of andere anti-anginadrugs ervaren.42,45 in één in het bijzonder indrukwekkende studie, werden 50 patiënten met stabiele angina behandeld met de calciumkanaalblokkeerder diltiazem met of zonder de toevoeging van TMZ.44 een opmerkelijke 68% van TMZ-ontvangers ervoer minder die anginaaanvallen per week met basislijn worden vergeleken, terwijl slechts 12% van de controlegroep dezelfde reactie tentoonstelde.

In nog geavanceerdere ischemie, verliezen de patiënten uiteindelijk hun capaciteit om zelfs milde inspanning te tolereren. Vele studies tonen aan dat TMZ de duur van oefening in patiënten met ischemische hartkwaal en randslagader ziekte („ claudication“) kan verbeteren.44.46-48

Een andere maatregel van de strengheid van angina is de behoefte aan patiënten om medicijnen zoals nitraten te gebruiken om symptomen te verlichten. De patiënten die TMZ nemen kunnen vaak hun nitraatopname beduidend verminderen.49 wanneer wij het aantal drugs verminderen gebruikt een patiënt wij vermindert ook de kans van ongunstige bijwerkingen evenals gezondheidszorgkosten.

De ischemische cardiomyopathie is de termijn effectief voor het geschade weefsel van de hartspier met een verminderde capaciteit aan pompbloed. Door zijn voordelige verschuivingen in hartmetabolisme dat, verhoogt TMZ de hoeveelheid bloed door harten van patiënten met strenge ischemische cardiomyopathie wordt gepompt, tegelijkertijd verminderend de dysfunctionele uitzetting van het pompen van het hart kamers (ventrikels).40,47,50 na een hartaanval en het begeleidende verlies van hartspier, is er een scherpe daling van bloed het pompen capaciteit die vaak na succesvolle interventie voortduurt. Wanneer TMZ aan het drugregime van patiënten toegevoegd wordt die gemeenschappelijke acties zoals het hartcatheteriseren en kransslagaderomleiding enten ondergaan, bestudeert tonen verbeteringen van linker ventriculaire functie.51-53 (zie hieronder grafiek.) De linker ventriculaire functie is in wezen een meting van de „het paardmacht“ van het hart d.w.z., zijn capaciteit om op alle cyclinders in brand te steken. TMZ vermindert ook de frequentie van anginaaanvallen tijdens hartcatheteriserenprocedures en vermindert tellers van de schade van de hartspier tijdens chirurgie.52,54

Glcosylatedhemoglobine (Hemoglobine A1C)

De hartverlamming volgt vaak een hartaanval, hoewel het zich als resultaat van chronische ischemie zonder een daadwerkelijk myocardiaal infarct kan ontwikkelen. De hartverlamming komt voor wanneer de hartspier de metabolische vraag van het lichaam naar bloedstroom niet kan ontmoeten. Zijn symptomen omvatten verlies van oefeningstolerantie, moeilijkheid ademend, en vloeibare opbouw. De ontbrekende pompende kamers van het hart worden vergroot en tentoonstellen slechte spiersamentrekbaarheid.

De studies tonen aan dat TMZ deze en andere parameters van hartverlamming kan verbeteren. De patiënten behandelden met de verbeterde linker ventriculaire functie van TMZ tentoongesteld voorwerp verbonden aan een verhoging van de energie-inhoud van hun hartspier.14

De patiënten met kransslagaderziekte die TMZ ook worden gegeven ervaren gunstige veranderingen in de dikte van de hartmuur, het pompen actie, en de capaciteit van de zuurstoflevering, zonder ongunstige veranderingen in harttarief of bloeddruk.55

Vanuit het perspectief van de patiënten, misschien is de belangrijkste index van verbetering hoe zij voelen en in het dagelijkse leven functioneren. De recente studies tonen aan dat ongeacht medische parameters van hartgezondheid, TMZ levenskwaliteit in patiënten met hartkwaal verbetert.56

TMZ kan aan diabetici, gezien zijn bevoegdheid in het bijzonder ook ten goede komen om hart tot spier te bewegen om glucose te gebruiken. De menselijke studies hebben significante dalingen van glycosylated hemoglobine (HbA1c) in studies vergelijkend TMZ met placebo in type - 2 diabetici getoond.17 de patiënten met diabetes hebben bovenmatig - de hoge niveaus van het doorgeven van vetten en hun harten zullen waarschijnlijk dan die van normale patiënten de metabolische gevolgen van vetzuurmetabolisme ondervinden.15,16,40,57,58

Meer Veiligheidsgegevens Op lange termijn Nodig ter FDA-Goedkeuring

Het goede nieuws is dat het de veiligheidsprofiel op korte termijn van TMZ in dierlijke en menselijke studies reeds lang gevestigd is geweest. In tegenstelling tot conventionele drugs, heeft het geen nadelige effecten op bloeddruk of harttarief.16

Jammer genoeg, zijn weinig studies uitgevoerd om de veiligheidsprofiel van TMZ met gebruik op lange termijn te bepalen. Die die aanbiedings tegenstrijdig bewijsmateriaal bestaan.

Aan de positieve kant van het grootboek, volgde één studie van 2009 153 patiënten die TMZ drie jaar na de chirurgie van de kransslagaderomleiding nemen.59 zij bleven verbeteringen van bloed-pompende van hun harten capaciteit en van hun oefeningstolerantie, evenals lagere algemene uitgaven voor behandeling tonen, in vergelijking met controles.

Door contrast, vertoonden de onheilspellende symptomen in een rapport van 2011 beschrijvend 21 patiënten die TMZ verscheidene jaren hadden genomen.60 zeventien van deze patiënten hadden de ziekte-als symptomen van Parkinson, hadden drie storingen in waaier van motie terwijl het lopen, en hadden rusteloos beensyndroom. Zestien van deze patiënten kregen normale functie na het gaan van TMZ terug, terwijl andere vijf significante vermindering van symptomen na het beëindigen TMZ ervoeren.

Deze resultaten vertegenwoordigen slechts een kleine fractie van het aantal mensen die TMZ wereldwijd nemen. Niettemin, is de klinische studie van veiligheid de op lange termijn van TMZ gerechtvaardigd. Zonder dergelijke studies kan deze potentieel drug van het reddingshart waarschijnlijk niet FDA-goedkeuring bereiken.3 de behoefte aan studies op lange termijn, echter, zou niet het gebruik op korte termijn van TMZ moeten uitsluiten, dat veel Amerikaans leven kon redden.

Samenvatting

Meer dan 82 miljoen Amerikanen worden getroffen met één of andere vorm van hart- en vaatziekte. De meerderheid van deze individuen lijdt aan beperkte bloedstroom aan het hart (ischemie) resulterend in borstpijn (angina). Linker onbehandeld, ischemie vordert van hartspierschade aan hartaanval. De conventionele hartdrugs hebben doeltreffendheid tegen ischemische hartkwaal en opbrengs ongewenste bijwerkingen voor harttarief, bloeddruk, en andere belangrijke parameters van hartgezondheid beperkt.

TMZ is een unieke drug die via een verschillend mechanisme van actie handelt, die het metabolisme van de hartcel verandert om glucose in plaats van vet te gebruiken. TMZ is getoond om het kwetsbare of gecompromitteerde weefsel van de hartspier tegen verdere ischemische schade te beschermen op een verscheidenheid van manieren, met inbegrip van verhoogde bloed het pompen actie, de muurdikte van de hartspier, en energie-inhoud in de cellen van de hartspier. Meer dan 40 jaar gepubliceerde studies steunt uit de hele wereld het gebruik van TMZ in het beheer van ischemische hartkwaal en hartverlamming. Een tekort aan studies ondersteunend veiligheid van gebruik op lange termijn van TMZ houdt deze potentiële drug van het reddingshart van het zijn beschikbaar om voor gebruik op korte termijn Amerikaan-gelijk te maken!

Nieuwe Vragen over Trimetazidine
Nieuwe Vragen over Trimetazidine

Trimetazidine (TMZ) werd eerst goedgekeurd als cardiovasculaire drug in Europa in 1965, en is lang overwogen om een goed veiligheidsprofiel te hebben.61 en inderdaad, hebben de grote toezichtstudies een tarief algemene nadelige gevolgen gelijkend op die van vergelijkbare slechter noch betere drugs getoond, noch.

De afgelopen jaren, echter, zijn de zorgen opgeheven over één bijzonder soort drugreactie dat zowel voor trimetazidine als voor een gastheer van andere drugs met gelijkaardige chemische structuren gemeenschappelijk is. De moleculaire kern van elk van deze drugs (die velen populaire anti-beslaglegging omvatten, anti-hypertensie, en kalmerende agenten) kan met hersenenreceptoren voor neurotransmitterdopamine in wisselwerking staan.61,62

Die interactie kan zogenaamde extrapyramidal symptomen veroorzaken, veel waarvan aan die gezien in Ziekte van Parkinson opmerkelijk gelijkaardig zijn: langzame of stijve bewegingen, toespraakstoringen, en een klassieke handtrilling onbeweeglijk. De gangstoringen en het verlies van evenwicht zijn ook mogelijk.63

Dergelijke reacties zijn meer dan ongelegen; in oudere mensen vooral, kunnen zij de risico's van val en daarom van breuken verhogen.64

De nauwkeurige weerslag van deze reacties is tot hiertoe onduidelijk, hoewel het met andere drugs laag en vergelijkbaar schijnt te zijn die die symptomen kunnen veroorzaken.61 twee studies wierpen wat licht over het onderwerp, allebei die patiënten impliceren af die aan een neurologiekliniek voor hun symptomen kwamen.

De eerste studie, in 2005 wordt gepubliceerd, werd geleid aan betere quanitfy het risico van drug-veroorzaakte bewegingswanorde met betrekking tot trimetazidine die.65 de onderzoekers volgden de weerslag van van de trimetazidinegebruik en beweging problemen zoals drug-veroorzaakte Parkinson en trillingen in 10.258 die patiënten bij een neurologiekliniek worden behandeld in Europa. Van deze 10.258 patiënten, werden 130 behandeld met trimetazidine, en 56 van deze patiënten (43%) ervoeren een nadelig gevolg op motorfunctie. Het drug-veroorzaakte Parkinsonisme werd waargenomen in 10 die patiënten (7.6%) met trimetazidine, met extra 10 patiënten (7.6% ) slechts worden behandeld gelijktijdig ontvangend andere drugs potentieel geschikt om bewegingswanorde te veroorzaken. Eerder de verergerde behandeling met trimetazidine diagnostiseerde Ziekte van Parkinson in 12 patiënten, en trimetazidine veroorzaakte trillingen in 9 patiënten. Een studie van 2011, ook van patiënten die aan een neurologiekliniek komen, rapporteert over een reeks van 21 gevallen van extrapyramidal symptomen in mensen trimetazidine nemen, iedereen die behalve één van wie de drug verscheidene jaren had genomen.61 zeventien van de 21 onderwerpen hadden typisch Parkinson-als symptomen, hadden drie gangwanorde, en men had rusteloos beensyndroom. De beëindiging van trimetazidine leidde tot volledige resolutie van symptomen in 16 patiënten, en significante vermindering van andere vijf.

Sommige Europese overheid bepleit nu volledig voor verwijdering van trimetazidine van de markt die beweert, dat de risico-voordeel verhouding onaanvaardbaar hoog is.64 anderen zijn omzichtiger, in plaats daarvan adviserend dat de patiënten en hun artsen voor bijwerkingen, controleren en de drug beëindigen slechts als en wanneer de symptomen voorkomen.61 gelukkig, in de overgrote meerderheid van gemelde gevallen, leidt de terugtrekking van de drug tot snelle resolutie van deze symptomen.61 het kan zijn dat TMZ slechts voor verscheidene maanden zou moeten worden voorgeschreven om hartoutput in die met de strenge schade van de hartspier te herstellen. Deze patiënten konden of blijven nemend voedingsmiddelen zoals ubiquinol CoQ10, carnitine, taurine, en PQQ voor behoud op lange termijn van de cel mitochondrial output van de hartspier dan in werking stellen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseurvan de het Levens uitbreiding ® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Roger VL, gaat ZOALS, DM lloyd-Jones, et al. Hartkwaal en Slagstatistieken--2012 Update: Een rapport van de Amerikaanse Hartvereniging. Omloop. 2012 3 Januari; 125(1): e2-e220.

2. Brodbin P, O'Connor CA. Trimetazidine in de behandeling van angina pectoris. Br J Clin Pract. 1968 Sep; 22(9): 395-6.

3. Sack M. Clinical Implications: Een overzicht van de Gegevens. Geavanceerde Studies in Geneeskunde. 2004 November; 4(108): S816-S21.

4. Ussher JR, Lopaschuk GD. Het richten van de remming van malonylcoa van mitochondrial vetzuurbegrijpen als benadering om hartischemie/reperfusie te behandelen. Basisonderzoek Cardiol. 2009 breng in de war; 104(2): 203-10.

5. Rosenfeldt FL, Pepe S, Linnane A, et al. Coenzyme Q10 beschermt het het verouderen hart tegen spanning: studies in ratten, menselijke weefsels, en patiënten. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:35539; bespreking 463-35.

6. Lango R, Smolenski rechts, Narkiewicz M, Suchorzewska J, Lysiak-Szydlowska W. Influence van l-Carnitine en zijn derivaten op myocardiaal metabolisme en functie in ischemische hartkwaal en tijdens cardiopulmonale omleiding. Cardiovasc Onderzoek. 2001 Juli; 51(1): 21-9.

7. Jeejeebhoy F, Keith M, Freeman M, et al. De voedingsaanvulling met essentiële hartmyocyte van MyoVive repletes voedingsmiddelen en vermindert linker ventriculaire grootte in patiënten met linker ventriculaire dysfunctie. Am Heart J. 2002 Jun; 143(6): 1092-100.

8. Cohen N, Alon I, almoznino-Sarafian D, et al. Metabolische en klinische gevolgen van mondelinge magnesiumaanvulling in furosemide-behandelde patiënten met strenge congestiehartverlamming. Clin Cardiol 2000 23(6): 433-6.

9. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogd pgc-1 alpha- uitdrukking. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285:14252.

10. Li CJ, Zhang QM, Li MZ, Zhang JY, Yu P, Yu-DM. Vermindering van myocardiale apoptosis door alpha--lipoic zuur door afschaffing van mitochondrial oxydatieve spanning om diabetescardiomyopathie te verminderen. Chin Med J (Engeland). 2009 5 Nov.; 122(21): 2580-6.

11. Holub BJ. Klinische voeding: 4. Omega-3 vetzuren in cardiovasculaire zorg. CMAJ. 2002 breng 5 in de war; 166(5): 608-15.

12. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. 2011 die ACCF/AHA concentreerde Update in de Richtlijnen van ACC/AHA 2007 voor het Beheer van Patiënten met Onstabiel Angina/niet-ST-Verhogings Myocardiaal Infarct wordt opgenomen: een rapport van de Amerikaanse Universiteit van Cardiologiestichting/de Amerikaanse Werkgroep van de Hartvereniging op Praktijkrichtlijnen. Omloop. 2011 10 Mei; 123(18): e426-579.

13. Elliott WJ, Meyer-PM. Inherente diabetes in klinische proeven van drugs tegen hoge bloeddruk: een netwerkmeta-analyse. Lancet. 2007 20 Januari; 369(9557): 201-7.

14. Fragasso G, Perseghin G, DE Cobelli F, et al. Gevolgen van metabolische modulatie door trimetazidine op linker ventriculaire functie en fosfocreatine/adenosine trifosfaat verhouding in patiënten met hartverlamming. Eur Heart J. 2006 April; 27(8): 942-8.

15. Onay-Besikci A, Guner S, Arioglu E, Ozakca I, Ozcelikay BIJ, Altan VM. De gevolgen van chronische trimetazidinebehandeling bij mechanische functie en de vetzuuroxydatie in diabetesrattenharten. Kan J Physiol Pharmacol. 2007 Mei; 85(5): 527-35.

16. Onay-Besikci A, Ozkan SA. Opnieuw bezochte Trimetazidine: een uitvoerig overzicht van de farmacologische gevolgen en de analytische technieken voor de bepaling van trimetazidine. Cardiovasc Ther. 2008 de Zomer; 26(2): 147-65.

17. Fragasso G, Spoladore R, Cuko A, Palloshi A. Modulation van vetzurenoxydatie in hartverlamming door selectieve farmacologische remming van ketoacyl 3 een coenzyme-thiolase. Curr Clin Pharmacol. 2007 Sep; 2(3): 190-6.

18. Grynberg A. Effectors van vetzuuroxidatie-reductie: veelbelovende nieuwe anti-ischemische agenten. Curr Pharm Des. 2005;11(4):489-509.

19. Beschikbaar bij: www.mims.com/USA/drug/info/trimetazidine%20hydrochloride/?q=anti-anginal%20drugs&type=full. Betreden 15 November, 2011.

20. Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. Antianginal drugtrimetazidine verplaatst hartenergiemetabolisme van vetzuuroxydatie naar glucoseoxydatie door mitochondrial lange-keten 3 ketoacylcoenzyme A thiolase te verbieden. Circ Res. 2000 breng 17 in de war; 86(5): 580-8.

21. Folmescd, Clanachan ALS, Lopaschuk GD. De inhibitors van de vetzuuroxydatie in het beheer van chronische complicaties van atherosclerose. Rep van Curratheroscler. 2005 Februari; 7(1): 63-70.

22. Mody FV, Singh MILJARD, Mohiuddin IH, et al. Trimetazidine-veroorzaakte verhoging van myocardiaal glucosegebruik in normaal en ischemisch myocardiaal weefsel: een evaluatie door de tomografie van de positonemissie. Am J Cardiol. 1998 3 Sep; 82 (5A): 42K-49K.

23. Lavanchy N, Martin J, Rossi A. Anti-ischemic gevolgen van trimetazidine: 31P-NMR de spectroscopie in het geïsoleerde rattenhart. Boog Int. Pharmacodyn Ther. 1987 breng in de war; 286(1): 97-110.

24. Renaud JF. Interne pH, Na+, en Ca2+ regelgeving door trimetazidine tijdens hartcelzuurvergiftiging. Cardiovascdrugs Ther. 1988 breng in de war; 1(6): 677-86.

25. Gr Banani H, Bernard M, Cozzone P, James F, Feuvray D. Ionic en metabolische onevenwichtigheid als potentiële factoren van de verwonding van de ischemiereperfusie. Am J Cardiol. 1998 3 Sep; 82 (5A): 25K-29K.

26. Gr Banani H, Bernard M, Baetz D, et al. De veranderingen in intracellular natrium en pH tijdens ischemie-reperfusie worden verminderd door trimetazidine. Vergelijking tussen lage en zero-flow ischemie. Cardiovasc Onderzoek. 2000 Sep; 47(4): 688-96.

27. Aussedat J, Ray A, Kay L, Verdys M, Harpey C, Rossi A. Improvement van behoud op lange termijn van geïsoleerd gearresteerd rattenhart: gunstig effect van antiischemic agententrimetazidine. J Cardiovasc Pharmacol. 1993 Januari; 21(1): 128-35.

28. Kay L, Finelli C, Aussedat J, Guarnieri C, Rossi A. Improvement van behoud op lange termijn van het geïsoleerde gearresteerde rattenhart door trimetazidine: gevolgen voor de energiestaat en mitochondrial functie. Am J Cardiol. 1995 24 Augustus; 76(6): 45B-49B.

29. AJ Drake-Holland, Belcher PR, Hynd J, Edele MI. Infarctgrootte bij konijnen: een gewijzigde die methode door de gevolgen van propranolol en trimetazidine wordt geïllustreerd. Basisonderzoek Cardiol. 1993 mei-Jun; 88(3): 250-8.

30. Allibardi S, Chierchia SL, Margonato V, et al. Gevolgen van trimetazidine voor metabolische en functionele terugwinning van postischemic rattenharten. Cardiovascdrugs Ther. 1998 Dec; 12(6): 543-9.

31. Boucher Fr, Lijkwagen DJ, Opie links. Gevolgen van trimetazidine voor ischemische contractuur in geïsoleerde doortrokken rattenharten. J Cardiovasc Pharmacol. 1994 Juli; 24(1): 45-9.

32. Di Pasquale P, Lo-Versozijde P, Bucca V, et al. Gevolgen van trimetazidinebeleid vóór thrombolysis in patiënten met voorafgaand myocardiaal infarct: resultaten op korte termijn en op lange termijn. Cardiovascdrugs Ther. 1999 Sep; 13(5): 423-8.

33. Kara AF, Demiryurek S, Celik A, Tarakcioglu M, Demiryurek BIJ. Gevolgen van chronische trimetazidinebehandeling bij het myocardiale preconditioneren bij verdoofde ratten. Fundam Clin Pharmacol. 2006 Oct; 20(5): 449-59.

34. Kara AF, Demiryurek S, Celik A, Tarakcioglu M, Demiryurek BIJ. Gevolgen van trimetazidine bij het myocardiale preconditioneren bij verdoofde ratten. Eur J Pharmacol. 2004 25 Oct; 503 (1-3): 135-45.

35. Papadopouloscl, Kanonidis D.W.Z., Kotridis PS, et al. Het effect van trimetazidine op reperfusiearitmie in scherp myocardiaal infarct. Int. J Cardiol. 1996 26 Juli; 55(2): 137-42.

36. Belcher PR, AJ Drake-Holland, Hynd JW, Edele MI. Gevolgen van trimetazidine voor coronaire slagaderlijke plaatjetrombose in vivo. Cardiovascdrugs Ther. 1993 Februari; 7(1): 149-57.

37. Blardi P, DE Lalla A, Volpi L, Auteri A, Di Perri T. Increase van adenosine plasmaniveaus na mondelinge trimetazidine: het farmacologische preconditioneren? Pharmacol Onderzoek. 2002 Januari; 45(1): 69-72.

38. Jong Morgan EE, ME, McElfresh Ta, et al. De chronische behandeling met trimetazidine vermindert upregulation van atrial natriuretic peptide in hartverlamming. Fundam Clin Pharmacol. 2006 Oct; 20(5): 503-5.

39. Monti LD, Allibardi S, Piatti-PM, et al. De triglyceride schaden postischemic terugwinning in geïsoleerde harten: rollen van endothelin-1 en trimetazidine. Am J Physiol Hart Circ Physiol. 2001 Sep; 281(3): H1122-30.

40. Fragasso G, Piatti-Md PM, Monti L, et al. Gunstige gevolgen op korte en lange termijn van trimetazidine in patiënten met diabetes en ischemische cardiomyopathie. Am Heart J. 2003 Nov.; 146(5): E18.

41. Belardinelli R, Solenghi M, Volpe L, Purcaro A. Trimetazidine verbetert endothelial dysfunctie in chronische hartverlamming: een anti-oxyderend effect. Eur Heart J. 2007 mag; 28(9): 1102-8.

42. Szwed H, Sadowski Z, Elikowski W, et al. Combinatiebehandeling in stabiele inspanningsangina die trimetazidine en metoprolol gebruiken: resultaten van een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, multicentre studie (TRIMPOL II). TRIMetazidine in Polen. Eur Heart J. 2001 Dec; 22(24): 2267-74.

43. Levy S. Combination-therapie van trimetazidine met diltiazem in patiënten met kransslagaderziekte. Groep Zuiden van de Onderzoekers van Frankrijk. Am J Cardiol. 1995 24 Augustus; 76(6): 12B-16B.

44. Manchandasc Behandeling van stabiele angina met lage dosis diltiazem in combinatie met metabolische agententrimetazidine. Int. J Cardiol. 2003 breng in de war; 88(1): 83-9.

45. Manchandasc, Krishnaswami S. Combination behandeling met trimetazidine en diltiazem in stabiele angina pectoris. Hart. 1997 Oct; 78(4): 353-7.

46. Chazov EI, Lepakchin VK, Zharova EA, et al. Trimetazidine in de Therapie van de Anginacombinatie--de TACTstudie: trimetazidine tegenover conventionele behandeling in patiënten met stabiele angina pectoris in een willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde, multicenter studie. Am J Ther. 2005 januari-Februari; 12(1): 35-42.

47. Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta-doctorandus in de letteren, D'Apolito G, Barsotti A. Beneficial gevolgen van trimetazidinebehandeling voor van het oefeningstolerantie en B natriuretic peptide en troponinet plasmaniveaus in patiënten met stabiele ischemische cardiomyopathie. Am Heart J. 2007 Sep; 154(3): 602 e1-5.

48. Vitale C, Marazzi G, Pelliccia F, et al. Trimetazidine verbetert oefeningsprestaties in patiënten met rand slagaderlijke ziekte. Pharmacol Onderzoek. 2011 April; 63(4): 278-83.

49. Szwed H, Sadowski Z, Pachocki R, et al. De antiischemic gevolgen en de draaglijkheid van trimetazidine in coronaire diabetespatiënten. Substudy van trimpol-1. Cardiovascdrugs Ther. 1999 Mei; 13(3): 217-22.

50. Brottier L, Barat JL, Combe C, Boussens B, Bonnet J, Bricaud H. Therapeutic waarde van een cardioprotective agent in patiënten met strenge ischemische cardiomyopathie. Eur Heart J. 1990 brengt in de war; 11(3): 207-12.

51. Peng JJ, Ma ZM, Ren WL, Ren links, Lei LC, Liang Y. Clinical-resultaten van trimetazidine in patiënten met het scherpe ST myocardiale infarct van de segmentverhoging zonder ST segmenteert resolutie na primaire percutane coronaire interventie. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2009 26 Mei; 89(20): 1399-401.

52. Chen yard, Zhao LK, Tian F, Du ZM, Jiang H, Wei M. Evaluation van de myocardiale bescherming van trimetazidine tijdens percutane coronaire interventie: een multi-center willekeurig verdeelde en gecontroleerde klinische studie. Zhonghua Nei KE Za Zhi. 2010 Jun; 49(6): 473-6.

53. Fabiani JN, Ponzio O, Emerit I, et al. Cardioprotectiveeffect van trimetazidine tijdens de chirurgie van de kransslagaderent. J Cardiovasc Surg (Turijn). 1992 juli-Augustus; 33(4): 486-91.

54. Iskesen I, Kurdal BIJ, Eserdag M, Cerrahoglu M, Sirin BH. Trimetazidine kan het myocardium tijdens hartchirurgie beschermen. Het Forum van hartsurg. 2009 Jun; 12(3): E175-9.

55. Belardinelli R, Purcaro A. Effects van trimetazidine op de samentrekbare reactie van chronisch dysfunctioneel myocardium op laag-dosisdobutamine in ischemische cardiomyopathie. Eur Heart J. 2001 Dec; 22(23): 2164-70.

56. Marazzi G, Gebara O, Vitale C, et al. Effect van trimetazidine op levenskwaliteit in bejaarde patiënten met ischemische uitgezette cardiomyopathie. Adv Ther. 2009 April; 26(4): 455-61.

57. Fragasso G, Salerno A, Spoladore R, Cera M, Montanaro C, Margonato A. Effects van metabolische benadering in diabetespatiënten met kransslagaderziekte. Curr Pharm Des. 2009;15(8):857-62.

58. Rosano GM, Vitale C, Fragasso G. Metabolic therapie voor patiënten met de ziekte van de diabetes mellitus en kransslagader. Am J Cardiol. 2006 4 Sep; 98 (5A): 14J-18J.

59. Lopatin IU M, Dronova-EP. De klinisch-Pharmacoeconomic gewijzigde aspecten van trimetazidine geven gebruik in patiënten met ischemische hartkwaal vrij die kransslagaderomleiding het enten ondergaat. Kardiologiia. 2009;49(2):15-21.

60. Masmoudi K, Masson H, Gras V, Andrejak M. Extrapyramidal ongunstige drugreacties verbonden aan trimetazidine: een reeks van 21 gevallen. Fundam Clin Pharmacol. 2011 2 Nov.

61. Masmoudi K, Masson H, Gras V, Andrejak M. Extrapyramidal ongunstige drugreacties verbonden aan trimetazidine: een reeks van 21 gevallen. Fundam Clin Pharmacol. 2011 2 Nov.

62. Montastruc JL, Sommet A, Olivier P, et al. Drugs, Ziekte van Parkinson en parkinsonian syndroms: recente vooruitgang in pharmacovigilance. Therapie. 2006 januari-Februari; 61(1): 29-38.

63. Masmoudi K, gras-Champel V, Douadi Y, Masson H, Andrejak M. Trimetazidine-a nieuwe etiologie voor extrapyramidal wanorde: Een geval van parkinsonisme en akathisia. Therapie. 2005 nov.-Dec; 60(6): 603-5.

64. Trimetazidine: nieuwe Franse pharmacovigilance gegevens. Prescrire Int. 2010 April; 19(106): 74.

65. Marti Masso JF, Marti I, Carrera N, Poza JJ, Lopez DE Munain A. Trimetazidine veroorzaakt parkinsonisme, gangwanorde en trilling. Therapie. 2005 juli-Augustus; 60(4): 419-22.

66. Langsjoen PH, Langsjoen AM. Supplementaire ubiquinol in patiënten met geavanceerde congestiehartverlamming. Biofactors. 2008;32 (1-4):119-28.