De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Maart 2012 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Vitamine E

Vereniging tussen alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, selenium, en verdere prostate kanker.

ACHTERGROND: Het selenium en het alpha--tocoferol, de belangrijkste vorm van vitamine E in supplementen, schijnen om een beschermend effect tegen prostate kanker te hebben. Nochtans, is weinig aandacht besteed aan de mogelijke rol van gamma-tocoferol, een belangrijke component van vitamine E in het dieet van de V.S. en de tweede - gemeenschappelijkste tocoferol in menselijk serum. Genestelde werd een geval-controle studie uitgevoerd om de verenigingen van alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, en selenium met inherente prostate kanker te onderzoeken. METHODES: In 1989, schonken een totaal van 10.456 mannelijke ingezetenen van Washington County, M.D., bloed voor een specimenbank. Een totaal van 117 van 145 mensen die prostate kanker ontwikkelden en 233 aangepaste controleonderwerpen hadden teennagel en plasmasteekproeven beschikbaar voor analyses van selenium, alpha--tocoferol, en gamma-tocoferol. De vereniging tussen de micronutrient concentraties en de ontwikkeling van prostate kanker werd beoordeeld door voorwaardelijke logistische regressieanalyse. Alle statistische tests waren met twee kanten. VLOEIT voort: Het risico van prostate kanker daalde, maar niet lineair, met stijgende concentraties van alpha--tocoferol (kansenverhouding (hoogste tegenover laagste vijfde) = 0.65; 95% betrouwbaarheidsinterval = 0.32--1.32; P (tendens) =.28). Voor gamma-tocoferol, de mensen in hoogste vijfde van de distributie een vermindering vijfvoudig van het risico hadden om prostate kanker te ontwikkelen dan mensen in het laagste vijfde (P: (tendens) =.002). De vereniging tussen selenium en prostate kankerrisico was in de beschermende richting met individuen in hoogste vier - vijfden van de distributie die een verminderd die risico van prostate kanker heeft met individuen in het bodemvijfde wordt vergeleken (P (tendens) =.27). De statistisch significante beschermende verenigingen voor hoge niveaus van selenium en alpha--tocoferol werden waargenomen slechts toen de gamma-tocoferol concentraties hoog waren. CONCLUSIES: Het gebruik van gecombineerde alpha- en gamma- tocoferolsupplementen in de aanstaande prostate proeven van de kankerpreventie, gezien de waargenomen interactie tussen alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, en selenium moeten zou worden overwogen.

J Natl Kanker Inst. 2000 20 Dec; 92(24): 2018-23

Het gamma-tocoferol veroorzaakt apoptosis in androgen-ontvankelijke prostate kankercellen van LNCaP via caspase-afhankelijke en onafhankelijke mechanismen.

Wij vonden dat het gamma-tocoferol, de overheersende vitaminee vorm in diëten, maar niet alpha--tocoferol, dat de exclusieve vorm van vitamine E in de meeste supplementen is, antiproliferationeffect op voorstanderklier (PC-3, LNCaP) de cellen en van long (A549) kanker tentoonstelde. het gamma-tocoferol veroorzaakte apoptosis in androgen-gevoelige LNCaP maar niet androgen-bestand PC-3 cellen. Derhalve veroorzaakte de gamma-tocoferol behandeling cytochrome c versie en activering caspase-9, -3 en -7. Nochtans, kon apoptosis niet volledig door een onomkeerbare pancaspaseinhibitor worden omgekeerd erop wijzen, die dat een alternatieve caspase-onafhankelijke weg ook kan worden geïmpliceerd. Onze studie suggereert dat het gamma-tocoferol in de preventie en de therapie voor bepaalde soorten kanker waardevol kan zijn.

Ann N Y Acad Sc.i. 2004 Dec; 1031:399400

Het gamma-tocoferol-verrijkte gemengde tocoferoldieet remt prostate carcinogenese in LANDLOPERSmuizen.

Het gamma-tocoferol (gamma-t) is alleen of in combinatie met alpha--tocoferol getoond om biomarkers van oxydatieve spanning in asthamatics en menselijke onderwerpen met metabolisch syndroom te onderdrukken. De oxydatieve spanning is betrokken als zeer belangrijke gebeurtenis bij prostate carcinogenese. Vandaar, het doel van deze studie was de gevolgen te onderzoeken van gamma-tocoferol-verrijkt gemengd tocoferoldieet voor prostate carcinogenese in een ratten prostate kankermodel (LANDLOPER). mannetjes van de 8 weken werden de oude LANDLOPER gevoed 0.1% gamma-t-verrijkt gemengd tocoferoldieet dat 20 vouwen hogere niveaus van gamma-tocoferol, en ruwweg drievoudige hogere niveaus van alpha--tocoferol bevatte. Het effect van dergelijk dieet bij tumor en SPELD de ontwikkeling werd waargenomen. De uitdrukking van fase II ontgiftend, werd anti-oxyderende enzymen en Nrf2 mRNA en proteïne bepaald door RT-PCR, immunohistochemistry en westelijke bevlekkende technieken. De behandeling met gamma-t-verrijkte gemengde tocoferol onderdrukte beduidend de weerslag van tastbare tumor en Prostate Intraepithelial Neoplasia (SPELD) ontwikkeling zonder de uitdrukking van het transgen (SV-40) te beïnvloeden. De tumorvooruitgang kwam met een significante afschaffing van anti-oxyderende enzymen zoals katalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, heme-oxygenase-1 en fase II ontgiftende voor enzymen. De behandeling met gamma-t-verrijkt gemengd tocoferoldieet upregulated de uitdrukking van de meeste ontgiftende en anti-oxyderende enzymen. Nrf2-upregulated de redox gevoelige die transcriptiefactor wordt gekend om de uitdrukking van fase II te bemiddelen ontgiftende enzymen, was ook beduidend na behandeling met gamma-t-verrijkt gemengd tocoferoldieet. Gamma-t-verrijkte gemengde tocoferol beduidend omhoog-geregeld de uitdrukking van Nrf2 en zijn verwante ontgiftende en anti-oxyderende enzymen die daardoor SPELD en tumorontwikkeling onderdrukken.

Kanker van int. J. 2009 1 April; 124(7): 1693-9

Het rrr-gamma-tocoferol beweegt tot de menselijke cellen van borstkanker om apoptosis via doodsreceptor 5 (DR5) te ondergaan - het bemiddelde apoptotic signaleren.

Het doel van deze studie was de pro-apoptotic eigenschappen van RRR-gamma-Tocoferol (gammaT) in de menselijke cellen van borstkanker te onderzoeken. gammaT werd getoond om kanker tot cellen maar niet normale cellen te bewegen om apoptosis te ondergaan, kankercellen aan Tumor necrose factor-verwante apoptosis-Veroorzaakt Ligand (SLEEP) gevoelig maken - veroorzaakte apoptosis, en verhogen doodsreceptor 5 (DR5) mRNA, proteïne en celoppervlakteuitdrukking. Het neerhalen van DR5 verminderde gammaT-veroorzaakte apoptosis. Getoond onderzoeken die van post-receptor signaleren: caspase-8, Bod en Bax-activering, verhogingen van mitochondria doordringbaarheid, cytochrome c versie en activering caspase-9. Aldus, gammaT is een machtige pro-apoptotic agent voor de menselijke cellen die van borstkanker apoptosis via activering van DR5-Bemiddelde apoptotic weg veroorzaken.

Kanker Lett. 2008 8 Februari; 259(2): 165-76

Gamma-tocoferol ontgifting van stikstofdioxide: superioriteit aan alpha--tocoferol.

In de vitaminee groep, wordt het alpha--tocoferol over het algemeen als beschouwd om het meest machtige middel tegen oxidatie met de hoogste vitaminebio-activiteit, nog wordt het gamma-tocoferol geproduceerd in grotere bedragen door vele installaties en is het belangrijkste tocoferol in het dieet van Verenigde Staten. Dit rapport beschrijft een fundamenteel verschil in de chemische reactiviteit van alpha--tocoferol en gamma-tocoferol met stikstofdioxide (NO2), dat tot de vorming van een nitrosating agent van alpha--tocoferol, maar niet van gamma-tocoferol leidt. Het salpeter (NO) oxyde is een belangrijk product van de reactie van gamma-tocoferol met NO2, terwijl het alpha--tocoferol met NO2 reageert om een middentocopheroxideanalogon te vormen. De biologische betekenis van gamma-tocoferol wordt voorgesteld door beperkte epidemiologische gegevens evenals de observatie dat het een meer machtige inhibitor dan alpha--tocoferol van neoplastic transformatie tijdens de postinitiationfase in 3 methylcholanthrene-behandelde rattenfibroblasten van C3H/10T1/2 is. Dit laatstgenoemde bezit stelt de superioriteit van gamma-tocoferol in een zoogdier biologische analyse en een rol voor endogeen voor GEEN productie in bevordering van neoplastic transformatie.

Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1993 breng 1 in de war; 90(5): 1771-5

het gamma-tocoferol sluit mutagene electrophiles zoals GEEN (X) op en vult alpha--tocoferol aan: fysiologische implicaties.

Peroxynitrite, een krachtig mutageen oxidatiemiddel en het nitreren van species, worden gevormd door de dichtbijgelegen verspreiding-beperkte reactie van .NO en O2. - tijdens activering van fagocyten. De chronische die ontsteking door fagocyten wordt veroorzaakt is een belangrijke medewerker aan kanker en andere degeneratieve ziekten. Wij onderzochten hoe het gamma-tocoferol (gammaT), de belangrijkste vorm van vitamine E in het dieet van Verenigde Staten, en het alpha--tocoferol (alphaT), de belangrijkste vorm in supplementen, tegen peroxynitrite-veroorzaakte lipideoxydatie beschermen. Lipidehydroperoxide vorming in liposomes (maar geïsoleerde niet lipoprotein met geringe dichtheid die) aan peroxynitrite of .NO en O2 wordt blootgesteld. - generator zonde-1 (3-morpholinosydnonimine) werd verboden effectiever door gammaT dan alphaT. Wat nog belangrijker is, plaatst de nitrering van gammaT bij nucleofiele 5, wat in zowel liposomes als menselijke lage dichtheidslipoprotein bij opbrengsten van ongeveer 50% te werk ging en ongeveer 75%, respectievelijk, niet door de aanwezigheid van alphaT werd beïnvloed. Deze resultaten stellen voor dat ondanks alphaT de actie als anti-oxyderende gammaT wordt vereist om de peroxynitrite-afgeleide het nitreren species effectief te verwijderen. Wij stipuleren dat gammaT in vivo als val voor membraan-oplosbare electrophilic stikstofoxiden en andere electrophilic mutagentia handelt, vormt stabiele koolstof-gecentreerde adducts door nucleofiele 5 plaats, wat in alphaT wordt geblokkeerd. Omdat de grote dosissen dieetalphat gammaT in plasma en andere weefsels verplaatsen, zou de huidige wijsheid van vitaminee aanvulling met hoofdzakelijk alphaT moeten worden opnieuw in overweging genomen.

Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1997 1 April; 94(7): 3217-22

Vitamine E en het risico van prostate kanker: de selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER).

CONTEXT: Het eerste verslag van de Selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER) vond geen vermindering van risico van prostate kanker met of selenium of vitaminee supplementen maar een statistisch niet-significante verhoging van prostate kankerrisico met de Longer follow-up van vitaminee. en de prostate kankergebeurtenissen verstrekken verder inzicht in de verhouding van vitamine E en prostate kanker. DOELSTELLING: Om het effect op lange termijn te bepalen van vitamine E en selenium op risico van prostate kanker bij vrij gezonde mensen. ONTWERP, HET PLAATSEN, EN DEELNEMERS: Een totaal van 35.533 mensen van 427 bestuderen plaatsen in de Verenigde Staten, Canada, en Puerto Rico werd willekeurig verdeeld tussen Augustus 22, 2001, en Juni 24, 2004. De subsidiabiliteitscriteria omvatten een prostate-specifiek antigeen (PSA) van 4.0 ng/mL of minder, een digitaal rectaal onderzoek niet verdacht voor prostate kanker, en leeftijd 50 jaar of ouder voor zwarte mensen en 55 jaar of ouder voor al anderen. De primaire analyse omvatte 34.887 mensen die willekeurig aan 1 van 4 behandelingsgroepen werden toegewezen: 8.752 om selenium te ontvangen; 8.737, vitamine E; 8.702, beide agenten, en 8.696, placebo. De analyse wijst op de definitieve die gegevens door de studieplaatsen over hun deelnemers door 5 Juli, 2011 worden verzameld. ACTIES: Mondeling selenium (200 µg/d van l-Selenomethionine) met aangepaste vitaminee placebo, vitamine E (400 IU/d van al rac-a-tocopherylacetaat) met aangepaste seleniumplacebo, beide agenten, of zowel aangepaste placebos voor een geplande follow-up van een minimum van 7 als maximum van 12 jaar. HOOFDresultatenmaatregelen: Prostate kankerweerslag. VLOEIT voort: Dit rapport omvat 54.464 extra person-years van follow-up en 521 extra gevallen van prostate kanker sinds het primaire rapport. Vergeleken met de placebo (referentgroep) waarin 529 mensen prostate kanker ontwikkelden, 620 mensen in vitamine E ontwikkelde de groep prostate kanker (gevaarverhouding [u], 1.17; 99% CI, 1.004-1.36, P = .008); zoals 575 in de seleniumgroep (u, 1.09; 99% ci, 0.93-1.27; P = .18), en 555 in het selenium plus vitaminee groep (u, 1.05; 99% CI, 0.89-1.22, P = .46). Vergeleken met placebo, was de absolute verhoging van risico van prostate kanker per 1000 person-years 1.6 voor vitamine E, 0.8 voor selenium, en 0.4 voor de combinatie. CONCLUSIE: De dieetaanvulling met vitamine E verhoogde beduidend het risico van prostate kanker onder gezonde mensen.

JAMA. 2011 12 Oct; 306(14): 1549-56

Effect van selenium en vitamine E op risico van prostate kanker en andere kanker: de selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER).

CONTEXT: De secundaire analyses van 2 willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven en steunende epidemiologische en preclinical gegevens wezen op het potentieel van selenium en vitamine E voor het verhinderen van prostate kanker. DOELSTELLING: Om te bepalen of het selenium, de vitamine E, of allebei prostate kanker en andere ziekten met weinig of geen giftigheid bij vrij gezonde mensen konden verhinderen. ONTWERP, HET PLAATSEN, EN DEELNEMERS: Een willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef (Selenium en Vitaminee de Proef van de Kankerpreventie [SELECTEER]) van 35.533 mensen van 427 deelnemende die plaatsen in de Verenigde Staten, Canada, en Puerto Rico willekeurig aan 4 groepen (selenium, vitamine E, selenium + vitamine E, en placebo) wordt toegewezen op een dubbelblinde manier tussen Augustus 22, 2001, en Juni 24, 2004. De basislijngeschiktheid omvatte leeftijd 50 jaar of ouder (Afrikaanse Amerikaanse mensen) of 55 jaar of ouder (alle andere mensen), een niveau van het serum prostate-specifiek antigeen van 4 ng/mL of minder, en een digitaal rectaal onderzoek niet verdacht voor prostate kanker. ACTIES: Mondeling selenium (200 microg/d van l-Selenomethionine) en aangepaste vitaminee placebo, vitamine E (400 IU/d van al rac-alpha--tocopherylacetaat) en aangepaste seleniumplacebo, selenium + vitamine E, of placebo + placebo voor een geplande follow-up van minimum van 7 jaar en een maximum van 12 jaar. HOOFDresultatenmaatregelen: Prostate kanker en prespecified secundaire resultaten, met inbegrip van long, colorectal, en algemene primaire kanker. VLOEIT voort: Vanaf 23 Oktober, 2008, was de midden algemene follow-up 5.46 jaar (waaier, 4.17-7.33 jaar). De gevaarverhoudingen (99% betrouwbaarheidsintervallen [de GOS]) voor prostate kanker waren 1.13 (99% ci, 0.95-1.35; n = 473) voor vitamine E, 1.04 (99% ci, 0.87-1.24; n = 432) voor selenium, en 1.05 (99% ci, 0.88-1.25; n = 437) voor selenium + vitamine E versus 1.00 (n = 416) voor placebo. Er waren geen significante verschillen (al P>.15) in een ander prespecified kankereindpunten. Er waren statistisch niet-significante verhoogde risico's van prostate kanker in de vitaminee groep (P = .06) en type - diabetes 2 mellitus in de seleniumgroep (relatief risico, 1.07; 99% ci, 0.94-1.22; P = .16) maar niet in de selenium + vitaminee groep. CONCLUSIE: Het selenium of de vitamine E, alleen of in combinatie bij de gebruikte dosissen en de formuleringen, verhinderde geen prostate kanker in deze bevolking van vrij gezonde mensen.

JAMA. 2009 7 Januari; 301(1): 39-51

Het gammatocoferol upregulates de uitdrukking van 15-s-HETE en veroorzaakt de groeiarrestatie door een gamma-afhankelijk mechanisme van PPAR in PC-3 menselijke prostate kankercellen.

De chronische ontsteking en de dieetvetconsumptie correleren met een verhoging van prostate kanker. Onze vorige studies in de dubbelpunt hebben aangetoond dat de gamma-tocoferol behandeling upregulate de uitdrukking van peroxisome proliferator-geactiveerde preceptors (PPAR) gamma kon, een kernreceptor ook betrokken bij de modulatie van het vetzuurmetabolisme van celproliferatie en differentiatie. In deze studie, onderzochten wij de mogelijkheid dat het gamma-tocoferol de groeiarrestatie in PC-3 prostate kankercellen door de verordening van vetzuurmetabolisme kon veroorzaken. De de groeiarrestatie (40%) werden en PPAR-de gamma mRNA en eiwitupregulation bereikt met gamma-tocoferol binnen 6 h. de gamma-tocoferol-bemiddelde de groeiarrestatie werd aangetoond om PPAR-afhankelijke gamma te zijn gebruikend agonist GW9662 en een PPAR-gamma dominante negatieve vector. het gamma-tocoferol werd getoond om geen directe PPAR-gamma te zijn ligand, maar eerder was 15-s-HETE (een endogene PPAR-gamma ligand) upregulated door gamma-tocoferol behandeling. 15-Lipoxygenase-2, waren een tumorontstoringsapparaat en het enzym dat arachidonic zuur in 15-s-HETE omzet, upregulated om 3 h na gamma-tocoferol behandeling. De uitdrukking van proteïnen stroomafwaarts van de PPAR-gammaweg werd onderzocht. Cyclin D1, cyclin D3, bcl-2, en de proteïnen van NFkappa werden B gevonden om te zijn downregulated na gamma-tocoferol behandeling. Deze die gegevens tonen aan dat de de groeiarrestatie door gamma-tocoferol wordt bemiddeld een PPAR-gamma-Afhankelijk mechanisme volgt.

Nutrkanker. 2009;61(5):649-62

De gamma-tocoferol aanvulling alleen en in combinatie met alpha--tocoferol verandert biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking bij onderwerpen met metabolisch syndroom.

Het metabolische syndroom (MetS) wordt geassocieerd met verhoogde weerslag van diabetes en hart- en vaatziekte (CVD). De prospectieve klinische proeven met alpha--tocoferol (AT) hebben geen positieve resultaten opgeleverd. Omdat BIJ aanvulling doorgevend gamma-tocoferol (GT) vermindert, evalueerden wij aanvulling met GT (800 mg/dag), BIJ (800 mg/dag), de combinatie of de placebo voor 6 weken alleen BIJ en van GT concentraties, biomarkers van oxydatieve spanning, en ontsteking bij onderwerpen met MetS (n=20/group). Het plasma BIJ en de niveaus van GT stegen na aanvulling met BIJ alleen of GT alleen of in combinatie. OP niveaus van aanvullings de beduidend verminderde GT. Urine alpha- en gamma-CEHC, metabolites van respectieve Ts, verhoogde navenant, d.w.z., ook alpha--CEHC met BIJ en gamma-CEHC met de aanvulling van GT, in vergelijking met placebo. HsCRPniveaus in de gecombineerde AT+GT-groep beduidend zijn verminderd die. De lps-geactiveerde geheel bloedversie van IL-1 en IL-6 veranderde niet. Er was een significante daling van TNF met BIJ alleen of van combinatie met GT. Het plasma MDA/HNE en de lipideperoxyden waren beduidend verminderd met BIJ, GT, of in combinatie. De Nitrotyrosineniveaus waren beduidend verminderd slechts met GT of GT+AT maar niet met BIJ vergeleken bij placebo. Aldus, schijnt de combinatie van BIJ en van GT aanvulling superieur aan één van beide aanvulling alleen op biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking te zijn en moet in prospectieve klinische proeven worden getest om zijn nut in CVD-preventie nader toe te lichten.

Vrije Radic-Med van Biol. 2008 breng 15 in de war; 44(6): 1203-8

Gevolgen van de aanvulling van de hoog-dosisvitamine E voor oxydatieve spanning en microalbuminuria in jonge volwassen patiënten met mellitus het type 1diabetes van het kinderjarenbegin.

INLEIDING: Het doel van deze studie was de gevolgen te evalueren van de aanvulling van de hoog-dosisvitamine E (1.200 mg/dag) bij het verminderen van zowel microalbuminuria (doctorandus in de letteren) en oxydatieve spanning in patiënten mellitus (T1DM) en blijvende doctorandus in de letteren met van de type 1diabetes. METHODES: Wij voerden een oversteekplaatsproef van 12 maanden, willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde, dubbelblinde in tien Kaukasische jonge volwassenen uit (7m/3f; beteken leeftijds 18.87 +/- 2.91 jaar) met T1DM en blijvende doctorandus in de letteren. Bij basislijn en op eind van de behandelingsperiode, werden de bepaling van het tarief van de albumineafscheiding (AER) en HbA (1c) en de evaluatie van het oxidatiemiddel/de anti-oxyderende status uitgevoerd. VLOEIT voort: Aan het begin van de studie, waren AER en HbA (1c) niet beduidend verschillend tussen de vitamine E en placebogroep. Geen verschillen in termen van oxidatiemiddel en anti-oxyderende status werden gevonden tussen de twee groepen. Dit werd geassocieerd zonder beduidend verschillende urinevegf en TGF-Bètaniveaus. Na 6 maanden, werden geen significante verschillen in AER waargenomen tussen de twee groepen (p = 0.59). Nochtans, plasma en LDL-Vitamine E de inhoud was beduidend hoger in de vitaminee groep in vergelijking met de placebogroep (p = 0.0001 en p = 0.004, respectievelijk). Dit werd geassocieerd met een beduidend langere vertragingsfase (p = 0.002) en lagere MDA (p = 0.049). Nochtans, werden geen statistisch significante verschillen ontdekt in termen van VEGF en TGF-Bèta urineniveaus. CONCLUSIE: Deze gegevens tonen aan dat de aanvulling van de hoog-dosisvitamine E tellers van oxydatieve spanning vermindert en anti-oxyderende defensie in jonge patiënten met T1DM verbetert. Nochtans, hoewel het positief het oxidatiemiddel/de anti-oxyderende status beïnvloedt, vermindert de vitaminee aanvulling geen AER in patiënten met T1DM en blijvende doctorandus in de letteren.

Oct van Toer 2007 van diabetes metab Onderzoek; 23(7): 539-46

het g-tocoferol schaft verhogingen na de maaltijd van plasma methylglyoxal na een mondelinge dosis glucose bij gezonde, universiteit-verouderde mensen af.

De hyperglycemie na de maaltijd draagt tot het risico van hart- en vaatziekte voor een deel bij door concentraties van reactieve methylglyoxal dicarbonyl te verhogen (MGO), een bijproduct van glucosemetabolisme. De oxydatieve spanning verhoogt MGO vorming in vitro van glucose en vermindert zijn glutathione-afhankelijke ontgifting aan lactaat. Wij stelden een hypothese op dat het anti-oxyderende g-tocoferol, een vorm van vitamine E, hyperglycemie-bemiddelde verhogingen na de maaltijd van plasmamgo bij gezonde, normoglycemic, universiteit-verouderde mensen zou verminderen. Deelnemers (n=12 mensen; 22.3±1.0 jaren; 29.3±2.4 kg/m (2)) ontving een mondelinge dosis glucose (75 g) in de gevaste staat voorafgaand aan en na de opname van 5 dagen die van een vitaminee supplement in g-tocoferol wordt verrijkt (500 mg/dag). de g-tocoferol aanvulling verhoogde het plasma g-tocoferol (van P<.0001) van 2.22±0.32 tot 7.06±0.71 µmol/l. Basislijnmgo de concentraties en de hyperglycemic reacties na de maaltijd waren onaangetast door g-tocoferol aanvulling (P>.05). MGO concentraties de na de maaltijd stegen bij gebrek aan supplementair g-tocoferol (P<.05), maar na g-tocoferol geen aanvulling (P>.05). Het gebied onder de kromme voor plasmamgo was beduidend (P<.05) kleiner met de aanvulling van g-tocoferol dan buiten (gebied onder de kromme (0-180 min), -778±1010 versus 2277±705). De plasmaconcentraties van g-carboxyethyl-hydroxychroman, verminderde glutathione en tellers van totale anti-oxyderende capaciteit stegen na aanvulling, en deze tellers en plasma g-tocoferol werden omgekeerd gecorreleerd met plasmamgo (r=-0.48 aan -0.67, P<.05). Deze gegevens stellen voor dat de aanvulling op korte termijn van g-tocoferol de mondelinge glucose-bemiddelde verhogingen van MGO na de maaltijd door zijn directe en indirecte anti-oxyderende eigenschappen afschaft en hyperglycemie-bemiddeld hart- en vaatziekterisico kan verminderen.

J Nutr Biochemie. 2011 2 Mei

Anti-inflammatory eigenschappen van alpha- en gamma-tocoferol.

De natuurlijke vitamine E bestaat uit vier verschillend tocoferol en vier verschillende tocotrienolambtgenoten (alpha-, bèta, gamma, delta) dat allen anti-oxyderende activiteit hebben. Nochtans, wijzen de recente gegevens erop dat de verschillende vitaminee ambtgenoten ook biologische activiteit niet verwant aan hun anti-oxyderende activiteit hebben. In dit overzicht, bespreken wij de anti-inflammatory eigenschappen van de twee belangrijkste vormen van vitamine E, alpha--tocoferol (alphaT) en gamma-tocoferol (gammaT), en bespreken de potentiële moleculaire mechanismen betrokken bij deze gevolgen. Terwijl beide tocoferol in vitro anti-inflammatory activiteit en in vivo tentoonstellen, schijnt de aanvulling met gemengde (gammaT-verrijkte) tocoferol meer machtig te zijn dan aanvulling met alleen alphaT. Dit kan de negatieve uitkomsten van de recente de preventieproeven op grote schaal van de interventional chronische ziekte met alphaT meestal verklaren en slechts zo rechtvaardigt verder onderzoek.

Mol Aspects Med. 2007 oct-Dec; 28 (5-6): 668-91

Gevolgen van gamma-tocoferol aanvulling voor thrombotic risicofactoren.

DOELSTELLING: De anti-oxyderende activiteit van vitamine E wordt hoofdzakelijk afgeleid uit alpha--tocoferol (alpha--t) en gamma-tocoferol (gamma-t). De resultaten van epidemiologische studies hebben een omgekeerd verband tussen vitaminee opname en coronaire ziekte aangetoond. Nochtans, zijn de resultaten van klinische proeven die alpha--t gebruiken dubbelzinnig. Wij bepaalden het effect van 5 weken van de aanvulling gamma-t van 100 mg/d of van 200 mg/d op thrombotic tellers zoals plaatjereactiviteit, lipideprofiel en de c-Reactieve proteïne van de ontstekingsteller (CRP). METHODES EN RESULTATEN: Veertien gezonde onderwerpen verbruikten 100 mg/dag terwijl 13 200 mg/d van gamma-t verbruikten en 12 ontvingen placebo (sojabooncapsules met minder dan 5 mg/d gamma-t) in een dubbel-verblind parallel studieontwerp. Het vasten werden de pre en postdosisbloedmonsters geanalyseerd. De bloed gamma-t concentraties stegen beduidend (p<0.05) met betrekking tot dosis tijdens de interventieperiode. Beide groepen die actieve ingrediënten ontvangen toonden beduidend lagere plaatjeactivering na aanvulling (p<0.05). De onderwerpen die 100 mg/d gamma-t verbruiken waren beduidend LDL-cholesterol, plaatjesamenvoeging verminderd en plaatjevolume betekend (MPV) (p<0.05). Weinig effect van gamma-t waargenomen op andere parameters werd. CONCLUSIES: Deze gegevens stellen voor dat de aanvulling gamma-t een tolerante rol kan spelen in het verminderen van het risico van thrombotic gebeurtenissen door lipideprofiel te verbeteren en plaatjeactiviteit te verminderen.

Azië Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8

Het gamma-tocoferol verhindert luchtrouteeosinophilia en slijmerige celhyperplasia in experimenteel veroorzaakt allergisch Rhinitis en astma.

ACHTERGROND: De traditionele therapie voor astma en het allergische Rhinitis (AR) zoals corticosteroids en antihistaminica zijn niet zonder beperkingen en bijwerkingen. Het gebruik van bijkomende en alternatieve benaderingen om allergische luchtroutesziekte, met inbegrip van het gebruik van kruiden en dieetsupplementen te behandelen, stijgt maar hun doeltreffendheid en veiligheid zijn vrij understudied. Eerder, hebben wij aangetoond dat het gamma-tocoferol (gammaT), de primaire vorm van dieetvitamine E, efficiënter is dan alpha--tocoferol, de primaire die vorm in supplementen wordt gevonden en weefsel, in het verminderen van systemische die ontsteking door niet immunogene stimuli wordt veroorzaakt. DOELSTELLING: Wij gebruikten de allergische Bruine ratten van Noorwegen om de hypothese te testen die een dieetsupplement met gammaT tegen ongunstige neus en longreacties op de provocatie van het luchtrouteallergeen zou beschermen. METHODES: Ovalbumin (OVA) - de gevoelig gemaakte Bruine ratten van Noorwegen werden behandeld mondeling met gammaT vóór intranasal provocatie met OVA. Vierentwintig uren na twee uitdagingen, werden de histopatologische veranderingen in de neus, de sinus en de longluchtroutes vergeleken met genuitdrukking en cytokineproductie in broncho-alveolair lavagevloeistof en plasma. VLOEIT voort: Wij vonden dat het scherpe doseren 4 dagen met gammaT volstond om brede bescherming tegen ontstekingscelrekrutering en epitheliaale die celwijzigingen te bieden door allergeenuitdaging wordt veroorzaakt. Eosinophil infiltratie in luchtruim en weefsels van de long, de neus, de sinus en nasolacrimal buis werd bij allergische die ratten geblokkeerd met gammaT worden behandeld. De longproductie van oplosbare bemiddelaars PGE (2), LTB (4) werd en cysteinyl leukotrienes, en neusuitdrukking van IL-4, -5, -13 en IFN-Gamma ook geremd door gammaT. Slijmerige celmetaplasia, de verhoging van het aantal drinkbekercellen en hoeveelheden intraepithelial slijmopslag, werd veroorzaakt door allergeen in zowel long als neusluchtroutes en was verminderd door behandeling met gammaT. CONCLUSIES: De scherpe behandeling met gammaT remt belangrijke ontstekingswegen die aan de pathogenese van zowel AR als astma ten grondslag liggen. De aanvulling met gammaT kan een nieuwe bijkomende therapie voor allergische luchtroutesziekte zijn.

De Allergie van Clinexp. 2008 breng in de war; 38(3): 501-11