De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Oktober 2011 van de het levensuitbreiding
Boekuittreksel

Tarwe: De ongezonde Gehele Korrel
Boekuittreksel: Tarwebuik

Door William Davis, M.D.
Tarwe: De ongezonde Gehele Korrel

De tik door uw de familiealbums van ouders of van grootouders en u zullen waarschijnlijk door hoe worden geslagen dun iedereen kijkt. De vrouwen droegen waarschijnlijk grootte-vier kleding en de mensen sported 32 duimtailles. Het overgewicht was iets gemeten slechts door een paar ponden; zeldzame zwaarlijvigheid. Te zware kinderen? Bijna nooit. Om het even welke 42 duimtailles? Niet hier. Twee-honderd-pond tieners? Zeker niet.

De vrouwen van die wereld oefenden veel helemaal niet uit. Hoeveel keer zag u uw mamma gezet op haar joggingschoenen om voor een drie-mijl looppas uit te gaan? Tegenwoordig ga ik in openlucht op om het even welke aardige dag en zie dozens vrouwen die, hun fietsen, machts lopen-dingen aanstoten berijden wij vrijwel nooit 40 of 50 jaar geleden zouden zien. En toch worden wij vetter en vetter elk jaar.

Ik ga debatteren dat het probleem met het dieet en de gezondheid van de meeste Amerikanen is tarwe-of wat wij dat worden genoemd „tarwe.“ worden verkocht

De gedocumenteerde eigenaardige gevolgen van tarwe voor mensen omvatten eetluststimulatie, blootstelling aan hersenen-actieve exorphins (de tegenhanger van intern afgeleid endorphins), de overdreven schommelingen van de bloedsuiker die cycli van verzadiging teweegbrengen die met verhoogde eetlust, het proces afwisselen van glycation die aan ziekte en het verouderen ten grondslag liggen, ontstekings en pH gevolgen die kraakbeen eroderen en been, en activering van wanordelijke immune reacties beschadigen. Een complexe waaier van ziekten vloeit uit consumptie van tarwe, van van de buikholte voort de ziekte-verwoestende intestinale ziekte die zich van blootstelling aan tarwe gluten-aan een assortiment van neurologische wanorde, diabetes, hartkwaal, artritis, nieuwsgierige uitbarstingen, en de verlammende waanideeën van schizofrenie ontwikkelt.

De droevige waarheid is dat de proliferatie van tarweproducten in het Amerikaanse dieet de uitbreiding van onze tailles vergelijkt. De raad om vet en cholesterolopname te snijden en de calorieën te vervangen met gehele korrels die door het Nationale Hart, de Long, en het Bloedinstituut door zijn Nationaal CholesterolOnderwijsprogramma in 1985 werd uitgegeven valt precies met het begin van scherpe stijgend samen beklimt in lichaamsgewicht voor mannen en vrouwen. Ironisch, merkt 1985 ook het jaar toen de Centra voor Ziektecontrole en Preventie (CDC) begonnen volgend lichaamsgewichtstatistieken, documenterend de explosie in zwaarlijvigheid en diabetes die met dat eigenlijke jaar begonnen.

Ondersteunde zo waarom heeft deze schijnbaar goedaardige installatie die generaties van mensen plotseling aangezet ons? Om te beginnen is het niet dezelfde korrel onze vooroudersgrond in hun dagelijks brood. De tarwe is dramatisch in het verleden de vijftig jaar onder de invloed van landbouwwetenschappers veranderd. De tarwespanningen zijn gekruist, gekruist, en introgressed om de tarwe bestand tegen milieuvoorwaarden, zoals droogte planten, of ziekteverwekkers, zoals paddestoelen te maken. Maar bovenal, zijn tot de genetische veranderingen bewogen om opbrengst per acre te verhogen. Dergelijke enorme passen in opbrengst hebben drastische veranderingen in genetische code vereist. Dergelijke fundamentele genetische veranderingen zijn aan een prijs gekomen.

Tarwe: Super Koolhydraat

Het tarwezetmeel is de complexe koolhydraten die de schatten van diëtisten zijn. „Complex“ betekent dat de koolhydraten in tarwe uit polymeren die (kettingen herhalen) van de eenvoudige suiker, glucose samengesteld zijn. De conventionele wijsheid, zoals dat van uw diëtist of USDA, zegt wij allen onze consumptie van eenvoudige koolhydraten in de vorm van suikergoed en frisdranken zouden moeten verminderen, en onze consumptie van complexe koolhydraten verhogen.

Van het complexe koolhydraat in tarwe, is 75 percenten de ketting van vertakkende glucoseeenheden, amylopectin, en 25 percenten is de lineaire ketting van glucoseeenheden, amylose. In het menselijke maagdarmkanaal, zowel worden amylopectin als de amylose verteerd door amylase van het speeksel en maagenzym. Amylopectin wordt efficiënt verteerd door amylase aan glucose, terwijl de amylose veel minder efficiënt wordt verteerd, wat van het die zijn manier onverteerd maken aan de dubbelpunt. Aldus, complexe koolhydraat wordt amylopectin snel omgezet in glucose en geabsorbeerd in de bloedsomloop en, omdat het het meest efficiënt wordt verteerd, is hoofdzakelijk verantwoordelijk voor het bloed-suiker-stijgend effect van de tarwe.

Tarwe: Super Koolhydraat

De mensen zijn gewoonlijk geschokt wanneer ik hen vertel dat het gehele tarwebrood bloedsuiker tot een hoger niveau dan sucrose verhoogt.1 ongeacht één of andere extra vezel, die is twee plakken van geheel tarwebrood kleine verschillend, en werkelijk vaak slechter eten, dan het drinken a van suiker-gezoete soda of het eten van een suikerachtige suikergoedbar kan.

Deze informatie is niet nieuw. Een universiteit van 1981 van de studie van Toronto lanceerde het concept de glycemic index, d.w.z., de vergelijkende bloedsuiker uitvoert van koolhydraten: meer hoog vergeleek de bloedsuiker na het verbruiken van een specifiek voedsel bij glucose, hoger de glycemic index (GI). De originele studie toonde aan dat GI van wit brood 69 was, terwijl GI van geheel korrelbrood 72 was en het Verscheurde Tarwegraangewas 67 was, terwijl dat van sucrose (lijstsuiker) 59. ja2 was, GI van geheel korrelbrood is hoger dan dat van sucrose. Overigens, alle-is GI van een de Barnoga van Mars, chocolade, suiker, karamel, en 68. Dat is beter dan geheel korrelbrood. GI van een Giechelsbar is 41 veel beter dan geheel korrelbrood.

Dit heeft belangrijke implicaties voor lichaamsgewicht, aangezien de glucose onvermijdelijk van insuline, het hormoon vergezeld gaat dat ingang van glucose in de cellen van het lichaam toestaat, die de glucose omzetten in vet. Hoger de bloedglucose na consumptie van voedsel, groter het insulineniveau, wordt het meer vet gedeponeerd. Vandaar dat voegt, namelijk, het eten van een drie-ei omelet die geen verhoging van glucose teweegbrengt niet aan lichaamsvet toe, terwijl twee plakken van geheel tarwebrood bloedglucose die tot hoge niveaus verhoogt, insuline en de groei van vet, bijzonder buik of diep diepgeworteld vet teweegbrengen.

Suikers van het trekker vloeien de hoge bloed herhaaldelijk en/of over aanhoudende periodes, en de vettere accumulatie voort. De gevolgen van glucose-insuline-vet deposito zijn vooral zichtbaar in buik-voortvloeit in, ja, tarwebuik. Groter uw tarwebuik, slechter uw reactie op insuline, aangezien het diepe diepgewortelde vet van de tarwebuik met slechte ontvankelijkheid geassocieerd, of „weerstand,“ op insuline, veeleisende hogere en hogere insulineniveaus, een situatie die diabetes cultiveert. Voorts wordt groter de tarwebuik in mannetjes, het meer oestrogeen geproduceerd door vetweefsel. Groter uw tarwebuik, de meer ontstekingsreacties die worden teweeggebracht: hartkwaal en kanker.

De uitersten van bloedsuiker en insuline zijn de oorzaak specifiek van de groei van vet in de diepgewortelde organen. Steeds opnieuw ervaren, accumuleert het diepgewortelde vet, creërend een vette lever, twee vette nieren, een vette alvleesklier, vette groot en dunne darmen, evenals zijn vertrouwde oppervlaktemanifestatie, een tarwebuik. (Zelfs wordt uw hart vet, maar u kunt niet dit door de semi-rigid ribben zien.)

Het diepgewortelde vet is verschillend. Het kan uniek een heelal van ontstekingsfenomenen teweegbrengen. Het diepgewortelde vet die en de buik van de soort van de tarwebuik is vullen omringen uniek, twintig-vier-uur-a-dag, zeven-dag-a-week metabolische fabriek. En wat het produceert is ontstekingssignalen en abnormale cytokines, of van het cel-aan-cel de molecules hormoonsignaal, zoals leptin, resistin, en de factor van de tumornecrose.3,4 het meer diepgewortelde vette heden, groter de hoeveelheden abnormale die signalen van de bloedsomloop worden vrijgegeven.

Alvleesklier- Slagen en verwondingen

Al lichaamsvet kan een andere cytokine, adiponectin, een beschermende molecule produceren die risico voor hartkwaal, diabetes, en hypertensie vermindert. Nochtans, aangezien het diepgewortelde vet stijgt, vermindert zijn capaciteit om beschermende adiponectin te produceren.5 de combinatie van gebrek aan adiponectin samen met verhoogde leptin, de factor van de tumornecrose, en andere ontstekingsproducten ligt ten grondslag aan abnormale insulinereacties, diabetes, hypertensie, en hartkwaal.6 de lijst van andere die gezondheidsvoorschriften door diepgeworteld vet worden teweeggebracht kweekt en omvat zwakzinnigheid, nu reumatoïde artritis, en dubbelpuntkanker.7 vandaar dat is de tailleomtrek test om een krachtige voorspeller van al deze voorwaarden, evenals van mortaliteit te zijn.8

De hoge bloedinsuline veroorzaakt diepgewortelde vette accumulatie, de middelen van het lichaam om bovenmatige energie op te slaan. Wanneer het diepgewortelde vet accumuleert, produceert de vloed van ontstekingssignalen het oorzakenweefsels zoals spier en lever om minder aan insuline te antwoorden. Deze zogenaamde insulineweerstand betekent dat de alvleesklier hoeveelheden insuline moet steeds groter veroorzaken om de suikers te metaboliseren. Uiteindelijk, een vicieuze cirkel van verhoogde insulineweerstand, verhoogde insulineproductie, verhoogd deposito van diepgeworteld vet, verhoogde insuline volgt de weerstand, enz., enz.

Maar u kon tarwe verwijderen en een volledig sneeuwbaleffect van veranderingen ontwikkelt zich: minder het teweegbrengen van de stijgingen van de bloedsuiker, geen exorphins om de impuls te drijven om meer, geen initiatie van de glucose-insuline cyclus van eetlust te verbruiken. En als er geen glucose-insuline cyclus is, zijn er weinig om eetlust behalve echte physiologic behoefte aan voeding, niet overindulgence te drijven. Als de eetlust krimpt, wordt de calorieopname verminderd, verdwijnt het diepgewortelde vet, verbetert de insulineweerstand, de daling van bloedsuikers. De diabetici kunnen nondiabetics worden, kan prediabetics nonprediabetics worden. Alle fenomenen verbonden aan slecht glucosemetabolisme gaan, met inbegrip van hoge bloeddruk achteruit, ontstekingsfenomenen, glycation, kleine LDL-deeltjes, triglyceride.

Als u ook de mensen telt die voldoen enkel nog niet aan volledige criteria voor prediabetes maar de hoge suikers van het na-maaltijdbloed, hoge triglyceride, kleine LDL-deeltjes, en slechte ontvankelijkheid aan insuline (insulineweerstand) — fenomenen tonen die nog tot hartkwaal kunnen leiden, zouden de cataracten, nierziekte, en uiteindelijk diabetes-u weinig mensen in de moderne leeftijd vinden die niet in deze groep zijn, inbegrepen kinderen.

Deze ziekte is niet alleen over vet het zijn en moetend medicijnen nemen; het leidt tot ernstige complicaties, zoals niermislukking (40 percent van al niermislukking wordt veroorzaakt door diabetes) en lidmaatamputatie (meer lidmaatamputaties worden uitgevoerd voor diabetes dan een andere niet traumatische ziekte). Wij spreken echte ernstig.

Alvleesklier- Slagen en verwondingen

De kosten van Amerikanen die zwaarlijvige dwergen de som besteed aan kanker worden. Meer geld zal aan gezondheidsgevolgen van zwaarlijvigheid worden besteed dan onderwijs.

De vroege fase van het kweken van diepgeworteld vet en diabetes gaat van een 50 percenten verhoging vergezeld van alvleesklier- bètacellen verantwoordelijk voor het produceren van insuline, een physiologic aanpassing om de enorme eisen van een lichaam te ontmoeten dat tegen insuline bestand is. Maar de bètacelaanpassing heeft grenzen.

De hoge bloedsuikers, zoals die die na een aardige Amerikaanse veenbesmuffin voorkomen veroorzaken het fenomeen van „glucotoxicity,“ daadwerkelijke schade aan alvleesklier- insuline-producerende bètacellen die uit hoge bloedsuikers voortvloeit.9

Hoger de bloedsuiker, de meer schade aan bètacellen. Het effect is progressief en begint op een glucoseniveau van 100 mg/dL, een waarde vele artsen normaal roepen. Na twee plakken van geheel tarwebrood met de met laag vetgehalte borst van Turkije, zou een typische bloedglucose 140 tot 180 mg/dL in een nondiabetic volwassene zijn, meer dan voldoende om een paar kostbare bèta af te schaffen cel-die nooit worden vervangen.

Uw slechte, kwetsbare alvleesklier- bètacellen worden ook beschadigd door het proces van lipotoxicity, verlies van bètacellen toe te schrijven aan verhoogde triglyceride en vetzuren, zoals die die zich van herhaalde koolhydraatopname ontwikkelen. Het rappel dat een dieet naar koolhydraten woog resulteert in verhoogde VLDL-deeltjes en de triglyceride die tijdens zowel de na-maaltijd als tussen-maaltijdperiodes voortduren, conditioneert dat verder lipotoxic slijtage van alvleesklier- bètacellen verergert.

Het bestrijden van Koolhydraten met Koolhydraten

De alvleesklier- verwonding wordt verder verergerd door ontstekingsfenomenen, zoals oxydatieve verwonding, leptin, diverse interleukins, en de factor van de tumornecrose, allen als gevolg van de diepgewortelde vette broeikas van ontsteking, al kenmerk van prediabetic en diabetesstaten.10

Na verloop van tijd en herhaalde uitlopersstempels van glucotoxicity, lipotoxicity, en ontstekingsvernietiging, vernietigen de bètacellen en sterven, geleidelijk aan verminderend het aantal bètacellen tot minder dan 50 percent van het normale beginnende aantal.11 dat is wanneer de diabetes onherroepelijk wordt gevestigd.

Een deel van de heersende norm van zorg om diabetes, een ziekte te verhinderen en te behandelen die in groot deel door koolhydraatconsumptie wordt veroorzaakt. . . is verhoogde consumptie van koolhydraten te adviseren.

Het bestrijden van Koolhydraten met Koolhydraten

Jaren geleden, gebruikte ik het ADA dieet in diabetespatiënten. Na de raad van de koolhydraatopname van ADA, lette ik op het gewicht van de patiëntenaanwinst, ervaar de verslechterende controle van de bloedglucose en verbeterde behoefte aan medicijn, en ontwikkel diabetescomplicaties zoals nierziekte en neuropathie. Het negeren van ADA dieetraad en scherpe koolhydraatopname leidt tot de betere controle van de bloedsuiker, verminderde HbA1c, dramatisch gewichtsverlies, en verbetering van al metabolische messiness van diabetes zoals hoge bloeddruk en triglyceride.

ADA adviseert diabetici om vet te snijden, verzadigd vet te verminderen, en 45 tot 60 gram koolhydraat-bij voorkeur „gezonde gehele korrels“ — in elke maaltijd, of 135 tot 180 gram van koolhydraten te omvatten per dag, zonder snacks. Het is, in wezen een vet-phobic, koolhydraat-gecentreerd dieet, met 55 tot 65 percent van calorieën van koolhydraten. Als ik de meningen van ADA naar dieet moest samenvatten, zou het zijn: Ga door en eet voedsel dat bloedsuiker verhoogt, enkel zeker is om uw medicijn aan te passen om te compenseren.

De vermindering van koolhydraten verbetert het gedrag van de bloedsuiker, die de diabetestendens verminderen. Indien genomen aan uitersten, is het mogelijk om diabetes medicijnen binnen zo te elimineren klein zoals zes maanden. In sommige gevallen, geloof ik het veilig is te roepen dat een behandeling, op voorwaarde dat de bovenmatige koolhydraten hun manier terug in het dieet niet maken. Laat me zeggen dat opnieuw: Als de voldoende alvleesklier- bètacellen blijven en volkomen nog niet gedecimeerd door al lang bestaande glucotoxicity geweest, zijn lipotoxicity, en de ontsteking, het volledig mogelijk voor wat, als niet de meesten, prediabetics en diabetici om van hun voorwaarde, iets worden genezen die vrijwel nooit met conventionele met laag vetgehalte diëten zoals dat bepleit door de Amerikaanse Diabetesvereniging gebeurt.

Wij zouden beter inzicht van het het verouderen proces kunnen verkrijgen als wij de gevolgen konden waarnemen van het versnelde verouderen. Wij hebben blik aan geen muis experimenteel model nodig om dergelijke het snelle verouderen waar te nemen; wij moeten slechts mensen met diabetes bekijken. De diabetes brengt een virtuele testreden tot het versnelde verouderen, met alle fenomenen van het verouderen het naderbij komen sneller en het voorkomen vroeger in leven-hart ziekte, slag, hoge bloeddruk, nierziekte, osteoporose, artritis, kanker op. Specifiek, heeft het diabetesonderzoek hoge bloedglucose van de soort verbonden die na koolhydraatconsumptie met het verhaasten van uw beweging aan de rolstoel bij de bijgestane het leven faciliteit voorkomt.

De geavanceerde die glycationeindproducten, acronymed geschikt LEEFTIJD, is de naam aan het materiaal wordt gegeven dat slagaders (atherosclerose), betrekt de lenzen van de ogen (cataracten), en mucks de neuronenverbindingen van de hersenen (zwakzinnigheid) verstevigt, allen gevonden in overvloed in oudere mensen.12 ouder worden wij, kunnen de meer Leeftijden in nieren, ogen, lever, huid, en andere organen worden teruggekregen. Hoewel wij kunnen zien van één of andere TIJD van gevolg-doorhangende huid en rimpels blijk geven, is de melkachtige opaciteit van cataracten, de knoestige handen van artritis-niets echt kwantitatief. Veroudert niettemin, op zijn minst op een kwalitatieve die manier, via biopsie evenals sommige aspecten duidelijk met een eenvoudige blik wordt geïdentificeerd, opbrengst een index van biologisch bederf.

De leeftijden zijn nutteloos puin die in weefselbederf resulteren aangezien zij accumuleren. Zij verstrekken geen nuttige functie: De leeftijden kunnen niet voor energie worden gebrand, verstrekken zij geen het smeren of het communiceren functies, verlenen zij geen hulp aan nabijgelegen enzymen of hormonen. Voorbij gevolgen u kunt zien, de geaccumuleerde Leeftijden ook verlies van de capaciteit van de nieren aan filterbloed betekenen om afval te verwijderen en proteïne, het verstevigen en atherosclerotic plaqueaccumulatie in slagaders, stijfheid en verslechtering van kraakbeen in verbindingen zoals de knie en de heup, en verlies van functionele hersenencellen met massa's van LEEFTIJDSpuin te behouden die hun plaats nemen.

Terwijl sommige Leeftijden het lichaam direct ingaan omdat zij in divers voedsel worden gevonden, zijn zij ook een bijproduct van hoge bloedsuiker (glucose), het fenomeen dat diabetes bepaalt.

De opeenvolging die van gebeurtenissen tot vorming van Leeftijden leiden gaat als dit: Neem voedsel op dat bloedglucose verhoogt. De grotere beschikbaarheid van glucose aan de weefsels van het lichaam laat de glucosemolecule toe om met om het even welke proteïne te reageren, creërend een gecombineerde glucose-eiwitmolecule. Zodra de Leeftijden zich vormen, zijn zij onomkeerbaar en kunnen niet worden ongedaan gemaakt. Zij verzamelen ook in kettingen van molecules, vormt LEEFTIJDSpolymeren die vooral vernietigend zijn.13 de leeftijden zijn bekend voor het accumuleren van recht waar zij zitten, vormt massa's van nutteloos puin bestand tegen spijsverterings of het reinigen van om het even welk lichaam processen.

Aldus die, vloeien de Leeftijden uit een sneeuwbaleffect voort in beweging wordt gebracht wanneer de bloedglucose stijgt. Overal gaat die glucose (wat vrijwel overal in het lichaam) is, zullen de Leeftijden volgen. Hoger de bloedglucose, zullen de meer Leeftijden accumuleren en sneller zal het bederf van het verouderen te werk gaan.

De diabetes is het real-world voorbeeld dat ons toont wat gebeurt wanneer de bloedglucose hoog blijft, aangezien de diabetici typisch glucosewaarden hebben die zich van 100 tot 300 mg/dL allen door de dag uitstrekken aangezien zij hun suikers met insuline of mondelinge medicijnen achtervolgen. Als dergelijke herhaalde hoge bloedsuikers tot gezondheidsproblemen leiden, zouden wij dergelijke die problemen moeten zien op een overdreven manier in diabetici worden uitgedrukt. . . en inderdaad wij. De diabetici, bijvoorbeeld, zijn twee tot vijf keer waarschijnlijker om kransslagaderziekte en hartaanvallen te hebben, zullen 44 percenten atherosclerose van de slagaders van de halsslagader of andere slagaders buiten het hart ontwikkelen, en 20 tot 25 percenten zullen geschade nierfunctie of niermislukking een gemiddelde van elf jaar na diagnose ontwikkelen.14 in feite, hoge bloedsuikers vrijwel aanhoudend over verscheidene ontwikkeling van de jaren waarborg van complicaties.

Met de herhaalde hoge niveaus van de bloedglucose in diabetes, zou u ook hogere bloedniveaus van Leeftijden, en inderdaad verwachten, die het geval zijn. De diabetici hebben 60 percenten grotere bloedniveaus van Leeftijden in vergelijking met nondiabetics.15

De leeftijden die uit hoge bloedsuikers voortvloeien zijn de oorzaak van de meeste complicaties van diabetes, van neuropathie (beschadigde zenuwen die tot verlies van sensatie in de voeten leiden) aan retinopathy (visietekorten en blindheid) aan nefropathie (nierziekte en niermislukking). Hoger de hoge bloedsuiker en het langere verblijf van bloedsuikers, zullen de meer LEEFTIJDSproducten en de meer resultaten van de orgaanschade accumuleren.

De leeftijden vormen zich zelfs wanneer de bloedsuiker normaal is, niettemin aan een veel lager tarief in vergelijking met wanneer de bloedsuiker hoog is. De LEEFTIJDSvorming kenmerkt daarom het normale verouderen van de soort die een zestig-jaar-oude persoon maakt zestig jaar oud kijken. Maar de Leeftijden door de diabeticus worden geaccumuleerd de van wie bloedsuiker slecht gecontroleerd is veroorzaken het versnelde verouderen. die De diabetes heeft daarom als het leven model voor leeftijdsonderzoekers gediend om de leeftijd-versnellende gevolgen van hoge bloedglucose waar te nemen. Aldus, zijn de complicaties van diabetes, zoals atherosclerose, nierziekte, en neuropathie, de ziekten, ook gemeenschappelijk van het verouderen in mensen in hun zesde, zevende, en achtste decennia, ongewoon in jongere mensen in hun tweede en derde decennia. De diabetes daarom onderwijst ons wat aan mensen gebeurt wanneer glycation bij een snellere klem voorkomt en de Leeftijden om worden toegelaten te accumuleren.

De LEEFTIJDSvorming is daarom een continuum. Maar terwijl Leeftijdenvorm op zelfs de normale niveaus van de bloedglucose (het vasten glucose 90 mg/dL of minder), zij zich sneller op de hogere niveaus van de bloedsuiker vormen. Hoger de bloedglucose, vormen de meer Leeftijden zich. Er werkelijk is geen niveau van bloedglucose waarop de LEEFTIJDSvorming kan worden verwacht om volledig op te houden.

Het grote Glycation-Ras

Nondiabetic zijn betekent niet dat u dergelijk lot zal worden gespaard. De leeftijden accumuleren in nondiabetics en veroorzaken hun leeftijd-vooruitgaande gevolgen. Allen het neemt is een weinig extra bloedsuiker, enkel een paar milligrammen boven normaal, heeft en-voilà-u Leeftijden die hun vuil werk doen en omhoog uw organen gommen. Na verloop van tijd, kunt u ook alle die voorwaarden ontwikkelen in diabetes worden gezien als u voldoende LEEFTIJDSaccumulatie hebt.

Aldus, zijn de tarweproducten zoals uw geroosterde plantaardige focaccia van het papaverzaad muffin of trekkers van extravagante LEEFTIJDSproductie. De tarwe, wegens zijn uniek bloed glucose-stijgend effect, maakt u leeftijd sneller. Via zijn bloed sugar/AGE-stijgende gevolgen, versnelt de tarwe het tarief waaraan u tekens van huid het verouderen, nierdysfunctie, zwakzinnigheid, atherosclerose, en artritis ontwikkelt.

Het grote Glycation-Ras

Er is a wijd - beschikbare test die, terwijl geschikt om geen index van biologische leeftijd te verstrekken, een maatregel van het tarief van het biologische verouderen wegens glycation verstrekt. Wetend hoe snel of langzaam u de proteïnen van uw lichaamshulp glycating weet u of het biologische verouderen sneller of langzamer dan chronologische leeftijd te werk gaat. Thankfully, kan een eenvoudig bloedonderzoek worden gebruikt om het aan de gang zijnde tarief van LEEFTIJDSvorming te meten: hemoglobine A1c, of HbA1c. HbA1c is een gemeenschappelijk bloedonderzoek dat, terwijl gewoonlijk gebruikt voor diabetescontrole, ook als eenvoudige index van glycation kan dienen.

De hemoglobine is de complexe proteïne verblijvend binnen rode bloedcellen die van hun capaciteit de oorzaak is om zuurstof te dragen. Als alle andere proteïnen van het lichaam, is de hemoglobine onderworpen aan glycation, d.w.z., wijziging van de hemoglobinemolecule door glucose. De reactie komt gemakkelijk en, voor als andere LEEFTIJDSreacties, is onomkeerbaar. Hoger de bloedglucose, groter glycated het percentage van hemoglobine dat wordt.

De rode bloedcellen hebben een verwachte levensduur van zestig tot negentig dagen. Het meten van het percentage hemoglobinemolecules in het bloed die zijn glycated verstrekt een index van hoe de hoge bloedglucose in de loop van de voorafgaande zestig tot negentig dagen heeft gewaagd, een nuttig hulpmiddel om de geschiktheid van de controle van de bloedsuiker in diabetici te beoordelen, of om diabetes te diagnostiseren.

Het grote Glycation-Ras

Een slanke persoon met een normale insulinereactie die een beperkte hoeveelheid koolhydraten verbruikt zal ongeveer 4.0 tot 4.8 percent van al hemoglobine glycated (d.w.z., een HbA1c van 4.0 tot 4.8 percenten) hebben, wijzend op het onvermijdelijke low-grade, normale tarief van glycation. De diabetici hebben algemeen 8, 9, zelfs glycated 12 percenten of meer hemoglobine-tweemaal of meer het normale tarief. De meerderheid van nondiabetic Amerikanen is ergens binnen - tussen, levend in de waaier van 5.0 tot 6.4 percenten, boven de perfecte waaier maar nog onder de „officiële“ diabetesdrempel van 6.5 percenten.16,17 in feite, heeft een ongelooflijk 70 percent van Amerikaanse volwassenen een HbA1c tussen 5.0 percenten en 6.9 percenten.18 HbA1c moet niet 6.5 percenten zijn om ongunstige gezondheidsgevolgen te produceren. HbA1c in de „normale“ waaier wordt geassocieerd met verhoogd risico voor hartaanvallen, kanker, en 28 percenten verhoogde mortaliteits voor elke 1 percentsverhoging van HbA1c.19,20

Die die reis aan alle-u-kunnen-eet deegwarenbar, van een paar plakken van Italiaans brood vergezeld gaat en weg geëindigd met wat brood verzendt de pudding, omhoog uw bloedglucose tegen 150 tot 250 mg/dL drie of vier uren; hoge glucose voor een aanhoudende die periode glycates hemoglobine, in hogere HbA1c wordt weerspiegeld.

HbA1c-d.w.z., glycated verstrekt hemoglobine-daarom een lopende index van glucosecontrole. Het denkt ook na aan welke graad u lichaamsproteïnen voorbij hemoglobine glycating. Hoger uw HbA1c, meer u ook glycating de proteïnen in de lenzen van uw ogen, in nierweefsel, slagaders, huid, enz.21 in feite, HbA1c verstrekt een aan de gang zijnde index van het verouderen tarief: Hoger uw HbA1c, sneller u veroudert.

Zo is HbA1c veel meer dan enkel hulpmiddel voor de controle van de bloedglucose in diabetici terugkoppel. Het wijst ook op het tarief waaraan u andere proteïnen van het lichaam, het tarief glycating waaraan u veroudert. Het verblijf bij 5 percenten of minder, en u veroudert aan het normale tarief; meer dan 5 percenten, en de tijd voor u bewegen zich sneller dan het zouden moeten, dichter nemend u aan het grote verpleeghuis in de hemel.

Dr. William Davis is medische directeur van de online hartkwaalpreventie en het omkeringsprogramma, volgt Uw Plaque (www.trackyourplaque.com). Sluit me aan bij zijn gesprekken op Facebook en op zijn bloggen, wheatbellyblog.com en trackyourplaque.com/blog.

Excerpted van Tarwebuik door William Davis, M.D.  Copyright© 2011 door William Davis, M.D.  Toestemming door Rodale, Inc., Emmaus, PA 18098 wordt verleend die. 

Om tot een exemplaar van Tarwebuik opdracht te geven, roep 1-800-544-4440 of orde online. Kleinhandelsprijs $25.99 • Lidprijs $19.49 Punt #33837

Verwijzingen

1. Pleeg-Powell, Holt SHA, merk-Molenaar JC. Internationale lijst van glycemic index en glycemic ladingswaarden: 2002. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):5–56.

2. Jenkins DJH, Wolever TM, Taylor relatieve vochtigheid, et al. Glycemicindex van voedsel: een fysiologische basis voor koolhydraatuitwisseling. Am J Clin Nutr. 1981 breng in de war; 34(3): 362-6.

3. Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A, et al. Insuline gevoelige zwaarlijvigheid. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Jun 22.

4. DeMarco VG, Johnson-lidstaten, whaley-Connell BIJ, Sowers Jr. Cytokineabnormaliteiten in de etiologie van het cardiometabolic syndroom. Rep van Currhypertens. 2010 April; 12(2): 93-8.

5. Matsuzawa Y. Establishment van een concept diepgeworteld vet syndroom en ontdekking van adiponectin. Sc.i van Biol van Procjpn Acad Ser B Phys. 2010;86(2):131–41.

6. Ibid.

7. Funahashi T, Matsuzawa Y. Hypoadiponectinemia: een gemeenschappelijke basis voor ziekten verbonden aan overnutrition. Rep van Curratheroscler. 2006 Sep; 8(5): 433-8.

8. Deprés J, Lemieux I, Bergeron J, et al. Buikzwaarlijvigheid en het metabolische syndroom: bijdragen tot globaal cardiometabolic risico. Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2008;28:1039–49.

9. Marchetti P, Lupi R, Del Guerra S, et al. De bèta-cel in menselijk type - diabetes 2. Adv Exp Med Biol. 2010;654:501–14.

10. Ibid.

11. Wajchenbergbl. Bèta-celmislukking in diabetes en behoud door klinische behandeling. April van Endocrtoer 2007; 28(2): 187-218.

12. Bengmark S. Advanced glycation en lipoxidation beëindigen product-versterkers van ontsteking: De rol van voedsel. J de Ouder gaat Nutr in. 2007 sept.-Oct; 31(5): 430-40.

13. Uribarri J, Cai W, Peppa M, et al. Het doorgeven glycotoxins en dieet geavanceerde glycationeindproducten: Twee verbindingen met inf lammatory reactie, oxydatieve spanning, en het verouderen. J Gerontol. 2007 April; 62A: 427-33.

14. Epidemiologie van Diabetesacties en Complicaties (EDIC). Ontwerp, implementatie, en voorlopige resultaten van een follow-up op lange termijn van de Diabetescontrole en Complicaties de Proefcohort. Diabeteszorg. 1999 Januari; 22(1): 99-111.

15. Kilhovd BK, Giardino I, Torjesen-PA, et al. Verhoogde serumniveaus van specifieke leeftijd-Samengestelde methylglyoxal-afgeleide hydroimidazolone in patiënten met type - diabetes 2. Metabolisme. 1003;52:163–7.

16. Sarwar N, Aspelund T, Eiriksdottir G, et al. Tellers van dysglycaemia en risico van coronaire hartkwaal bij mensen zonder diabetes: Reykjavik prospectieve studie en systematisch overzicht. PLosmed. 2010 25 Mei; 7(5): e1000278.

17. Internationale Commissie van deskundigen. Internationaal Commissie van deskundigenrapport over de rol van de HbA1c-analyse in de diagnose van diabetes. Diabeteszorg. 2009;32:1327–44.

18. Khaw KT, Wareham N, Luben R, et al. Glycatedhemoglobine, diabetes, en mortaliteit bij mensen in de cohort van Norfolk van Europees Prospectief Onderzoek van Kanker en Voeding (episch-Norfolk). Van Brit Med J. 2001 6 Januari; 322(7277): 15-8.

19. Gerstein HC, Swedberg K, Carlsson J, et al. Het hemoglobinea1c niveau als progressieve risicofactor voor cardiovasculaire dood, ziekenhuisopname voor hartverlamming, of dood in patiënten met chronische hartverlamming: een analyse van Candesartan in Hartverlamming: Beoordeling van Vermindering van Mortaliteit en Morbiditeits (CHARME) programma. Med van de boogintern. 2008 11 Augustus; 168(15): 1699-704.

20. Khaw KT, Wareham N, Luben R, et al. Glycatedhemoglobine, diabetes, en mortaliteit bij mensen in de cohort van Norfolk van Europees prospectief onderzoek van kanker en voeding (episch-Norfolk). BMJ. 2001 6 Januari; 322(7277): 15-8.

21. Swami-Mruthinti S, Shaw SM, Zhao u, et al. Bewijsmateriaal van een glycemic drempel voor de ontwikkeling van cataracten bij diabetesratten. Curroog Onderzoek. 1999 Jun; 18(6): 423-9.