De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift November 2011 van de het levensuitbreiding
Rapport

Omgekeerd Brain Cell Death door Nieuwe Mitochondria Te kweken

Door Michelle Flagg
Omgekeerd Brain Cell Death door Nieuwe Mitochondria Te kweken

Ga naar Google en ga „mitochondria“ en „neurodegeneration in.“ U zult honderden gepubliceerde studies vinden die twee met elkaar verbinden.

Het bederf van mitochondria in hersenencellen is een primaire oorzaak van alle neurodegenerative wanorde, van Parkinson aan zwakzinnigheid.1,2

Dit dodelijke proces begint wanneer de vrije basissen schade aan zenuwcellen opleggen. Maar de verhoogde anti-oxyderende opname alleen is niet genoeg om deze degeneratieve cascade te stoppen. Als één die team van wetenschappers in een studie worden verklaard in Juli 2011 wordt gepubliceerd:

„Zodra mitochondria destabiliseren, zijn de cellen bestemd om zelfmoord te begaan. Daarom volstaan antioxidative agenten alleen niet om neuronenverlies in vele neurodegenerative ziekten te beschermen.“1

Het bemoedigende nieuws is dat een nieuwe strategie bestaat om verouderende cellen bij te vullen door hen teweeg te brengen om nieuwe mitochondria te kweken. Het resultaat is dat vele wanorde met betrekking tot hersenen die kan worden gestopt en worden omgekeerd veroudert.

In dit artikel, zult u ontdekken hoe een samenstelling pyrrolo-chinoline kinone riep of PQQ verouderende cellen teweegbrengt om nieuwe mitochondria te kweken.3 dit proces, genoemd mitochondrial biogenesis, kan van de leeftijd afhankelijke celdood verhinderen die hersenendegeneratie versnelt.

U zult ook bewijsmateriaal van de bevoegdheid van PQQ vinden om de factor van de zenuwgroei, gevechtsslag, Alzheimer, en Parkinson, en snelheidsregeneratie van beschadigde zenuwcellen te bevorderen.4-9

Mitochondrial Bederf en Brain Degeneration

Elke menselijke cel bevat uiterst kleine „organellen“ geroepen mitochondria die aan het leven zelf essentieel zijn. Mitochondria zetten efficiënt onze opname van voedsel en zuurstof in schone energie om.

Wegens hun constante blootstelling aan hoge niveaus van energie en zuurstof, zijn mitochondria vooral kwetsbaar aan schade door oxydatieve spanning.10 met tijd, verliezen zij hun capaciteit energieoverdracht door de stroom van elektronen efficiënt om te beheren.11-13 aangezien zij meer en meer inefficiënt worden, accumuleren mitochondria structurele en functionele schade, die dan tot een vicieuze cirkel van verdere ondoelmatigheid en schade leidt.14-16 het oxydatieve mitochondrial bederf wordt nu gezien als een belangrijke medewerker aan het verouderen.17

Het is nu duidelijk dat de hersenen een primair doel van het mitochondrial verouderen zijn.13,18 als één van de grootste consumenten van het lichaam van energie en zuurstof, zijn de hersenen een orgaan dat aan mitochondrial bederf hoogst kwetsbaar is.19-22 dat bederf is duidelijk in hersenenweefsel als selectief verlies van hersenencellen op gebieden verbonden met mobiliteit en aan het leren en geheugen, dat is waarom die functies het snelst met het verouderen verslechteren.17,19

Omgekeerd Brain Cell Death door Nieuwe Mitochondria Te kweken
Menselijke cellen

In neurodegenerative ziekten zoals Alzheimer en Ziekte van Parkinson, wordt mitochondrial dysfunctie geassocieerd met de abnormale activiteit van de hersenencel en accumulatie van giftige proteïnen.16,23,24 de oudere individuen die aan slagen, met hun geschade mitochondrial functie lijden van de hersenencel, hebben meer verwonding van het hersenenweefsel en langzamere, minder volledige terugwinning dan jongere slagslachtoffers.25

Zelfs in blijkbaar gezonde oudere mensen, vrij van neurodegenerative ziekten en slagen, verlaat mitochondrial dysfunctie in hersenencellen hen met kostbaar weinig reserve. Het bewijsmateriaal stelt sterk voor dat, terwijl de oude neuronen voldoende tijdens normale activiteit kunnen functioneren, zij snel aan de andere metabolische spanningen van het verouderen kwetsbaar worden.19 daarom kan een minder belangrijke ziekte of een minimaal trauma zo plotseling leiden tot massief-en onomkeerbaar-verlies van cognitieve functie in een oudere volwassene.

Er is nu stevig bewijsmateriaal dat als wij mitochondrial bederf kunnen verhinderen, of als wij het kunnen omkeren door productie van nieuwe mitochondria te bevorderen, wij het het verouderen proces zelf kunnen vertragen.17 en enkel aangezien de hersenen een belangrijkste doel van het mitochondrial verouderen zijn, de studies suggereren dat het ook een voornaamste begunstigde van deze „mitochondrial geneeskunde“ benadering kan zijn.11,24 fascineert de daarom mitochondria-gerichte therapie nu specialisten in hersenen het verouderen, kennis, en neurodegenerative ziekten.24,26

Zo blijkt, verstrekt PQQ indrukwekkende mitochondria-gerichte therapie. Onderzoek het dwingende bewijsmateriaal voor de directe neuroprotective gevolgen van PQQ meer in detail om te begrijpen hoe het aanvullen met PQQ uw hersenen kan verhinderen te snel te verouderen.

De wetenschap achter Brain Anti-Aging Benefits van PQQ

De opmerkelijkste manieren waarin PQQ de hersenen tegen het verouderen beschermt zijn verwant met zijn krachtige redox het cirkelen capaciteiten. Veruit stompt het meest robuust van redox beschikbare cyclers (of als medicijnen of als voedingsmiddelen), PQQ krachtig de dodelijke gevolgen van reactieve zuurstofspecies (af ROS) in hersenenweefsel, daardoor helpend om bestaande mitochondria intact te houden.27,28 er is sterk bewijsmateriaal dat PQQ het bestaan ook reactieve zuurstofspecies reinigt,29.30 dat verdere belofte in het verminderen van de oxidatiemiddellading op hersenenmitochondria aanbiedt.

PQQ bevordert ook de hersenen om gezonde nieuwe die mitochondria in het proces te produceren als mitochondrial biogenesis wordt bekend.3 Mitochondrial biogenesis is een krachtige natuurlijke reactie op dalende mitochondrial functie.31 het gebruik van „mitochondrial voedingsmiddelen“ zoals PQQ die biogenesis bevorderen kan een belangrijke pas vertegenwoordigen in het bewaren van jeugdige hersenenfunctie.32

Maar PQQ oefent ook twee extra gevolgen uit die aan zijn reeds-indrukwekkende oxidatiemiddelbescherming en mitochondrial behoud toevoegen.

De wetenschap achter Brain Anti-Aging Benefits van PQQ

PQQ bevordert natuurlijke productie van factor van de zenuwgroei (NGF)4.5 die de groei en het vertakken van zenuwcellen teweegbrengt zich.33 die de factor van de zenuwgroei is essentieel in het herstellen van schade door een slag, door ischemie (verlies van bloedstroom) wordt veroorzaakt, of door een verwonding. Met andere woorden, toont PQQ belofte in bevorderend hersenen en zenuwweefsel om te helen.34 dat is belangrijk zowel voor mensen die aan openlijke verwondingen (van trauma of slagen) hebben geleden, en ook voor zij die aan de subtielere schade hebben geleden die tot zogenaamde multi-infarctzwakzinnigheid kan leiden.35-38

De behandeling met PQQ vermindert het effect van excitotoxicity in hersenencellen.39,40 Excitotoxicity komt voor wanneer de neuronen elektrisch of chemisch over--bevorderd worden. Het is één van de onderliggende oorzaken van vele van de leeftijd afhankelijke staten van cognitief stoornis, met inbegrip van Alzheimer en Ziekten van Parkinson. Excitotoxicity wordt ook geassocieerd met bepaalde vormen van epilepsie.41

De krachtige redox het cirkelen van PQQ capaciteiten helpen het om receptoren voor de meest machtige excitotoxic die neurotransmitter chemisch te wijzigen, als NMDA (n-methyl-D-Asparaginezuur)wordt bekend.42 onder de invloed van PQQ, houden op de NMDA-receptoren letterlijk „stille beneden“ en veroorzakend de toxische effecten die tot neuronendysfunctie leiden.6,43-45 in verwante acties, beschermt PQQ ook tegen milieuneurotoxiciteit, zoals in het geval van dodelijke kwikvergiftiging.46

Wat u moet weten: PQQ en Mitochondria
  • Het verlies van mitochondrial functie is nu gekend om een belangrijkste oorzaak te zijn van het verouderen in menselijke weefsels.

  • Dat verlies is vooral diepgaand in hersenencellen, die aan een onevenredige blootstelling aan de oxydatieve spanning lijden die mitochondria beschadigt.
  • Het resultaat is onnodig-en te voorkomen-versnelling van hersenen het verouderen.
  • Een oud mitochondrial voedingsmiddel, PQQ, die voor vele levende wezens gemeenschappelijk is, is onlangs geproduceerd in zinvolle hoeveelheden, dankt aan een nieuw proces uit Japan.
  • PQQ beschermt en herstelt van de leeftijd afhankelijke mitochondrial functie, en verhoogt zelfs het aantal mitochondria in uw weefsels.
  • PQQ biedt bewezen neuroprotection door mitochondrial dysfunctie in hersenen en randzenuwcellen te bestrijden aan.
  • De unieke acties van PQQ bieden hoop in preventie van van de leeftijd afhankelijke cognitieve daling, op slag betrekking hebbende neurologische tekorten, en neurodegenerative ziekten aan
  • PQQ biedt ook cardioprotection en verbeterde immune functie, allebei van aan essentieel belang in stijgende levensduur.

Krachtige en Bewezen Neuroprotection

Neuroprotection van PQQ in het laboratorium vertaalt in indrukwekkende preventie van van de leeftijd afhankelijke cognitieve tekorten. Hier zijn de dwingende gegevens:

De slagen zijn de derde belangrijke doodsoorzaak in oudere Amerikanen, die bijna 136.000 van ons doden jaarlijks, en zes miljoen Amerikanen leven met de het afmatten nawerking van een slag.47 PQQ-de behandeling van slag in een dierlijke studie veroorzaakte een significante vermindering van grootte van het beschadigde die hersenengebied met controle wordt vergeleken wanneer behandeling-zelfs gegeven nadat de slag werd veroorzaakt.6 een andere dierlijke studie toonde significante verbeteringen van neurobehavioral scores na PQQ-aanvulling na een slag aan.48

Krachtige en Bewezen Neuroprotection

De cognitieve die daling door Alzheimer en Ziekten van Parkinson wordt veroorzaakt rooft honderdduizenden oudere Amerikanen van vreugde en tevredenheid in het leven elk jaar. PQQ beschermt hersenencellen tegen twee dodelijke proteïnen genoemd bèta-amyloid en alpha- -alpha--synuclein die die voorwaarden teweegbrengen.7,8 het resultaat is dat de matrijs van minder hersenencellen, en de hersenenfunctie worden bewaard, ophelderend de vooruitzichten voor lijders van deze verwoestende ziekten.7

De cognitieve daling komt vaak zelfs bij gebrek aan een gediagnostiseerde neurodegenerative voorwaarde of een slag voor. De recente studies van Japan, waar PQQ-de wetenschap het meest geavanceerd is, tonen aan dat een PQQ-Aangevuld dieet het leren capaciteit in gezonde dieren verbetert.49 toen de dieren aan 48 uren van extreme oxidatiemiddelspanning om werden onderworpen na te bootsen versnelden het verouderen, de PQQ-Aangevulde groep getoonde betere geheugenfunctie dan de controlegroep, en die verbetering lang na de spanning werd ondersteund.

In een gelijkaardige studie, toonden de oude dieren (als vele verouderende mensen) zeer slechte het leren capaciteit bij basislijn aan.50 wanneer aangevuld met PQQ, echter, leerden de oude individuen om een labyrint gemakkelijk te navigeren en behielden hun kennis na verloop van tijd veel beter dan onbehandelde dieren, die een amnesie van ongeveer 60% toonden.

De neuronenvoordelen van PQQ zijn niet beperkt tot cognitieve factoren, nochtans. Zij zijn ook op andere gemeenschappelijke van de leeftijd afhankelijke problemen zoals beslagleggingen en randzenuwverwonding van toepassing.

De beslagleggingen komen met stijgende frequentie voor aangezien onze hersenen verouderen en voor lichamelijk letsel evenals neurologische tekorten verantwoordelijk kunnen zijn.51 door de beslaglegging-veroorzakende prikkelende gevolgen van de NMDA-neurotransmitter te bestrijden, onderdrukt PQQ spontane beslagleggingsactiviteit en verkort duur van chemisch veroorzaakte beslagleggingen in dieren.41 belangrijk, PQQ dit effect bereikt zonder normaal NMDA-receptorprestaties of basislijngedrag te remmen.41

De schade aan ruggegraats en randzenuwen veroorzaakt wezenlijk verlies van functie in oudere volwassenen, het resultaat van belangrijk of minder belangrijk trauma en knokige degeneratie van de ruggegraat. Dergelijke functionele verliezen leiden tot verminderde mobiliteit, geschade darm en blaasfunctie, verlies van seksueel plezier, en vroege dood door complicaties.52,53 de dramatische resultaten zijn bereikt in dieren die van de stimulatie van PQQ van de factorenproductie en afscheiding van de zenuwgroei voordeel trekken. De pqq-veroorzaakte de factorenstimulatie van de zenuwgroei versnelt de groei van cellen die de essentiële isolerende scheden produceren van zenuwcellen en verzendt natuurlijke reparatie van beschadigde zenuwen.9 in één studie, onderging een één-centimeter hiaat in de heup- zenuw het snelle helen na behandeling met PQQ, de aantonende betere snelheid van de zenuwgeleiding, sterkte van de zenuwimpuls, en verhoogde aantallen zenuwcellen binnen de schede.9

PQQ: Van Stardust aan Stellaire Mitochondrial Bescherming

PQQ werd ontdekt slechts drie decennia geleden,60.61 maar zijn oorsprong schijnt zo oud te zijn zoals het heelal zelf. Een krachtige en essentiële component van energie-overdracht processen in een diverse waaier van levende cellen, PQQ is een geavanceerde organische molecule die de wetenschappers geloven zij zich in die stardust geïdentificeerd hebben uit kometen wordt bijeengezocht die door ons zonnestelsel overgaan.27,62,63

De wijdverspreide aanwezigheid van PQQ in het leven kwestie en zijn oude oorsprong in de kosmos heeft wetenschappers en bevorderde massieve hoeveelheden onderzoek geïntrigeerd. Het van brandstof voorzien van dit onderzoek is de recente ontdekking van een proces om PQQ door natuurlijke bacteriële gisting gemakkelijk te produceren.64-68 het wetenschappelijke werk sinds heeft geopenbaard dat PQQ als essentieel menselijk voedingsmiddel eennieuwe vitamine, volgens eminente onderzoekers functioneert.39,69,70

PQQ bevordert de groei en ontwikkeling in levende wezens van bacteriën aan hogere zoogdieren.27,71 in zoogdieren (met inbegrip van mensen), moduleert PQQ en vertraagt direct het mitochondrial verouderen.27,72

De studies hebben aangetoond dat de dieren ontoereikend in PQQ veel van de typische tekens van het verouderen ontwikkelen: de vertraagde weefselgroei, slechte reproductieve functie, schaadde huid, been, en bindweefselintegriteit, verzwakte immuunsystemen, en met name, geschade kennis.27,59,73,74 wanneer PQQ wordt hersteld, worden die abnormaliteiten omgekeerd.27,72,74

PQQ doet in levende cellen dienst als „redox cycler,“ betekenis dat het de stroom van elektronen moduleert die bepalen als een bepaalde chemische reactie oxydatie of zijn tegenovergesteld veroorzaakt, gekend als vermindering (vandaar „redox“).39,69 redoxcyclers zijn essentieel voor het beschermen van mitochondria tegen de wrede aanvallen van reactieve die zuurstofspecies (ROS) tijdens de activiteiten van de energieoverdracht worden geproduceerd.27,39

Vele voordelige anti-oxyderende voedingsmiddelen, zoals quercetin, groene theeuittreksels, en vitamine C, zijn technisch redoxcyclers en bieden daardoor wat mitochondrial bescherming aan.27 maar PQQ is enorm robuuster. Één enkele PQQ-molecule kan meer dan 20.000 cycli van oxydatie/vermindering ondergaan alvorens het wordt vernietigd, terwijl conventionelere redoxcyclers uit na hoogstens ongeveer 800 cycli geven.27

Die ongelooflijke kracht geeft PQQ een enorm voordeel als mitochondrial beschermer. In bacteriële culturen in het laboratorium, vereist het picogram slechts hoeveelheden (éénbiljoenste van een gram) om de gezonde groei en reproductieve parameters te steunen.71

Het is duidelijk dat PQQ mitochondria beschermt, en dat het daarbij hersenencellen tegen ravages van het mitochondrial verouderen beschermt, met alle tekorten die met zich meebrengt.

Het verbeteren van Immuniteit en Cardiovasculaire Gezondheid

De opmerkelijke anti-veroudert van PQQ voordelen zijn niet beperkt tot de hersenen. De nieuwe wetenschap toont opmerkelijke gevolgen voor twee andere systemen essentieel voor uw levensduur aan: het hart en het immuunsysteem.

Mitochondria maken omhoog verbazingwekkend één derde van de massa van het menselijke hart.54 de betrouwbare kwaliteitscontrole van hartmitochondria is daarom een belangrijk nieuw doel in het verhinderen van hartkwaal.55 PQQ is een hoogst efficiënte cardioprotective agent als resultaat van zijn het vrije basis reinigen en mitochondrial beschermende kenmerken.56,57

Het verbeteren van Immuniteit en Cardiovasculaire Gezondheid

PQQ-de behandeling of vóór of na experimenteel veroorzaakte hartaanvallen in dierlijke modellen heeft veelvoudige gunstige gevolgen. PQQ verminderde de grootte van het beschadigde (infarcted) gebied van hartspier, resulterend in een wenselijke verhoging van het pompen van druk van het linkerventrikel.56 de behandeling verminderde ook het aantal episoden van ventriculaire fibrillatie, een gemeenschappelijke en dodelijke complicatie van hartaanvallen. In een verwante uitgevoerde studie, PQQ evenals het medicijnmetoprolol van het voorschrifthart in het verminderen van infarctgrootte. En PQQ bewezen aan metoprolol superieur in het beschermen van mitochondria tegen oxydatieve schade die van het infarct het gevolg zijn.58

De immuunsysteemcellen baseren zich zwaar op adequate voorzieningen van PQQ voor normale functie.27 dat is vooral belangrijk voor oudere mensen, in wie de immune functie betrouwbaar weg met stijgende leeftijd valt. PQQ-de deficiëntie veroorzaakt tekorten in veelvoudige takken van het immuunsysteem, dat zijn capaciteit schaadt om aan het binnenvallen van stimuli en het opheffen van het risico van besmetting te antwoorden.27,59 een menselijke equivalente dosis van zo weinig zoals 100-400 microgrammen van PQQ per dag gevoeligheid van belangrijke B en t-Lymfocyten (besmetting-bestrijdende leucocytten) aan externe stimuli maximaliseert.27

Samenvatting

Het verlies van mitochondrial functie is zowel een oorzaak als een gevolg van het verouderen, veroorzakend een vicieuze cirkel van oxydatieve schade die hersenencellen vernietigt. Terwijl de anti-oxyderende opname kritiek is, zien de onderzoekers het nu als slechts één deel van een uitvoerige preventieve strategie.

Voedende PQQ, essentieel voor vele vormen van het leven ter wereld, Bestaat uit een krachtige strategie om hersenen het verouderen te bestrijden. PQQ beschermt mitochondria tegen cumulatieve oxydatieve schade en bevordert de groei van gezonde nieuwe mitochondria, daardoor herstellend de jeugdige functie van de hersenencel.

De gevolgen van PQQ voor hersenenmitochondria, aan zijn andere voordelige neuroprotective kenmerken wordt, maken tot het een natuurlijke oplossing voor het bewaren van hersenenfunctie gekoppeld die aangezien u veroudert. Genomen samen met onlangs ontdekt van PQQ cardioprotection en reeds lang gevestigde immune verhoging, is er elke reden om PQQ in uw supplementprogramma te omvatten.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij
1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Facecchia K, Fochesato-La, Ray BR, Stohs SJ, Pandey S. Oxidative giftigheid in neurodegenerative ziekten: rol van mitochondrial dysfunctie en therapeutische strategieën. J Toxicol. 2011; 2011:683728. Epub 2011 14 Juli.

2. Martin LJ. De mechanismen van Mitochondrial en celdood in neurodegenerative ziekten. Geneesmiddelen (Bazel). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogde PGC-1a uitdrukking. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285(1): 142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation van de factorenproductie van de zenuwgroei door pyrroloquinolinekinone en zijn derivaten in vitro en in vivo. Biochemie van Bioscibiotechnol. 1993 Juli; 57(7): 1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation van de factorensynthese/afscheiding van de zenuwgroei in muis astroglial cellen door coenzymes. Biochemie Mol Biol Int. 1993 Juli; 30(4): 615-21.

6. FE Jensen, Gardner GJ, Williams-AP, Galoppm, Aizenman E, Rosenberg-PA. De vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone is neuroprotective in een knaagdiermodel van hypoxic/ischemische hersenenverwonding. Neurologie. 1994 Sep; 62(2): 399-406.

7. Zhang JJ, Zhang rf, Meng XK. Beschermend effect van pyrroloquinolinekinone tegen abeta-Veroorzaakte neurotoxiciteit in menselijke neuroblastoma sh-SY5Y cellen. Neurosci Lett. 2009 30 Oct; 464(3): 165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. Het remmende effect van pyrroloquinolinekinone op de amyloid vorming en de cytotoxiciteit van beknotte alpha- -alpha--synuclein. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, et al. De verbeterde regeneratie van de ratten heup- die zenuw door siliciumbuizen met pyrroloquinolinekinone worden gevuld. Microsurgery. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. Mitochondria-gerichte peptide anti-oxyderend: nieuwe neuroprotective agenten. AAPS J. 2006 18 Augustus; 8(3): E521-31.

11. Hoofde, Nukala VN, Fenoglio-Ka, Muggenburg-BEDELAARS, Cotman CW, Sullivan-PG. Gevolgen van leeftijd, dieet, en gedragsverrijking voor hersenenmitochondria in een hondsmodel van het menselijke verouderen. Exp Neurol. 2009 Nov.; 220(1): 171-6.

12. Davidson VL. Elektronenoverdracht in quinoproteins. Boogbiochemie Biophys. 2004 1 Augustus; 428(1): 32-40.

13. Boveris A, Navarro A. Brain mitochondrial dysfunctie in het verouderen. IUBMB-het Leven. 2008 Mei; 60(5): 308-14.

14. Brunk UT, Terman A. De mitochondrial-lysosomal astheorie van het verouderen: accumulatie van beschadigde mitochondria als resultaat van onvolmaakte autophagocytosis. Eur J Biochemie. 2002 April; 269(8): 1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames MILJARD. Vertragend hersenen mitochondrial bederf en het verouderen met mitochondrial anti-oxyderend en metabolites. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:13366.

16. Eckert A, Schmitt K, Gotz J. Mitochondrial dysfunctie - het begin van het eind in de ziekte van Alzheimer? Afzonderlijke en synergistic wijzen van giftigheid tau en amyloid-B. Alzheimers Onderzoek Ther. 2011 5 Mei; 3(2): 15.

17. Ames MILJARD, Liu J. Delaying het mitochondrial bederf van het verouderen met acetylcarnitine. Ann N Y Acad Sc.i. 2004 Nov.; 1033:10816.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt VE, Obrenovich ME, Morales L. Brain mitochondria als primair doel in de ontwikkeling van behandelingsstrategieën voor de ziekte van Alzheimer. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 2009 Oct; 41(10): 1989-2004.

19. Shankar SK. Biologie van het verouderen van hersenen. Indische Microbiol van J Pathol. 2010 oct-Dec; 53(4): 595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. Mitochondrial dysfunctie in de neuronenveranderingen op lange termijn van culturennabootsers met het verouderen. Med Sci Monit. 2011 April; 17(4): Br91-6.

21. Grammas P, Martinez J, microvascular endoteel van Miller B. Cerebral en de pathogenese van neurodegenerative ziekten. Deskundige Omwenteling Mol Med. 2011; 13: e19.

22. Beschikbaar bij: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. Betreden 30 Augustus, 2011.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology en pathogenese van Ziekte van Parkinson. Mov Disord. 2011 Mei; 26(6): 1049-55.

24. Reddy PH, Reddy TP. Mitochondria als therapeutisch doel voor het verouderen en neurodegenerative ziekten. Curr Alzheimer Onderzoek. 2011 Jun 1; 8(4): 393-409.

25. Li N, Kong X, Ye R, Yang Q, Han J, Xiong L. Van de leeftijd afhankelijke verschillen in experimentele slag: mogelijke betrokkenheid van mitochondrial dysfunctie en oxydatieve schade. Verjonging Onderzoek. 2011 Jun; 14(3): 261-73.

26. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, Chakrabarti S. Van de leeftijd afhankelijke oxydatieve daling wordt van mitochondrial functies in rattenhersenen verhinderd door mondelinge anti-oxyderende aanvulling op lange termijn. Biogerontology. 2011 April; 12(2): 119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential fysiologisch belang van pyrroloquinolinekinone. Altern Med Rev. 2009 Sep; 14(3): 268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline kinone verhindert waarschijnlijk oxydatieve stress-induced neuronendood door veranderingen in oxydatieve status van DJ-1. De Stier van biol Pharm. 2008 Juli; 31(7): 1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. Nieuwe biologische eigenschappen van pyrroloquinolinekinone en zijn verwante samenstellingen: remming van chemiluminescentie, lipideperoxidatie en het oedeem van de rattenpoot. J Pharmacol Exp Ther. 1990 Dec; 255(3): 980-5.

30. Zhang Y, Rosenberg-PA. De essentiële voedende pyrroloquinolinekinone kan als neuroprotectant dienst doen door peroxynitrite vorming te onderdrukken. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16(6): 1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter ab, Swerdlow-relatieve vochtigheid. Verordening van neuronen mitochondrial biogenesis en relevantie voor hersenengezondheid. De Handelingen van Biochimbiophys. 2010 Januari; 1802(1): 228-34.

32. Liu J. The-gevolgen en mechanismen van mitochondrial voedend alpha--lipoic zuur bij het verbeteren van leeftijd-geassocieerde mitochondrial en cognitieve dysfunctie: een overzicht. Neurochem Onderzoek. 2008 Januari; 33(1): 194-203.

33. Zhou L, ook HP. Mitochondrial gelokaliseerde STAT3 is betrokken bij NGF veroorzaakte neurite uitloper. PLoS. 2011; 6(6): e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis van esters van coenzyme PQQ en IPQ, en stimulatie van de factorenproductie van de zenuwgroei. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson, Overman JJ, Zhong S, Mueller R, lyncht G, Carmichael ST. De AMPA receptor-veroorzaakte lokale hersenen-afgeleide neurotrophic factor die bemiddelt motorterugwinning na slag signaleren. J Neurosci. 2011 breng 9 in de war; 31(10): 3766-75.

36. Ding J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects van de factor van de zenuwgroei en noggin-Gewijzigde beendermerg stromal cellen op slag bij ratten. J Neurosci Onderzoek. 2011 Februari; 89(2): 222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline in de behandeling van vasculaire zwakzinnigheid en Alzheimer-Type zwakzinnigheid: overzicht van fase I en fase II klinische proeven. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1998; 12 supplement 2: S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, Voorraad M, et al. Van de Glial beschermt de cel lijn-afgeleide neurotrophic factor (GDNF) het genlevering corticale neuronen tegen het sterven na een traumatische hersenenverwonding. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Bischop A, Galoppm, Karnovsky ml. Pyrroloquinolinekinone: een nieuwe vitamine? Oct van Nutrtoer 1998; 56(10): 287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline kinone is een machtig neuroprotective voedingsmiddel tegen 6 hydroxydopamine-veroorzaakte neurotoxiciteit. Neurochem Onderzoek. 2007 breng in de war; 32(3): 489-95.

41. Sanchez RM, Wang C, Gardner G, et al. Nieuwe rol voor de NMDA-receptor redox modulatory plaats in de pathofysiologie van beslagleggingen. J Neurosci. 2000 breng 15 in de war; 20(6): 2409-17.

42. Aizenman E, Hartnett-Ka, Zhong C, Galoppm, Rosenberg-PA. Interactie van de vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone met de n-methyl-D-Aspartate receptor redox modulatory plaats. J Neurosci. 1992 Jun; 12(6): 2362-9.

43. Aizenman E, FE Jensen, Galoppm, Rosenberg-PA, Tang links. Verder bewijsmateriaal dat de pyrroloquinolinekinone in vitro met de n-methyl-D-Aspartate receptor redoxplaats in ratten corticale neuronen in wisselwerking staat. Neurosci Lett. 1994 28 Februari; 168 (1-2): 189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Gevolgen van pyrroloquinolinekinone bij de glutamaat-veroorzaakte productie van reactieve zuurstofspecies in neuronen. Eur J Pharmacol. 1997 12 Mei; 326(1): 67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline-kinone vermindert iNOS genuitdrukking in het verwonde ruggemerg. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2009 9 Januari; 378(2): 308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Zon J, Li X, Wang L, Jin L. Protection van pyrroloquinolinekinone tegen methylmercury-veroorzaakte neurotoxiciteit via het verminderen van oxydatieve spanning. Vrije Radic Onderzoek. 2009 breng in de war; 43(3): 224-33.

47. Beschikbaar bij: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. Betreden 9 Augustus, 2011.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection door pyrroloquinolinekinone (PQQ) in omkeerbare midden hersenslagaderocclusie bij de volwassen rat. Brain Res. 2006 Jun 13; 1094(1): 200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) verhindert cognitief die tekort door oxydatieve spanning bij ratten wordt veroorzaakt. J Clin Biochemie Nutr. 2008 Januari; 42:2934.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect van vitamine E bij het leren en geheugentekort bij oude ratten. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy in de bejaarden. Ideggyogy Sz. 2011 breng 30 in de war; 64 (3-4): 78-87.

52. Richmond TS, Lemaire J. Years van het leven verloor wegens revolverschotverwonding aan de hersenen en het ruggemerg. Am J Phys Med Rehabil. 2008 Augustus; 87(8): 609-15; quiz 15-8.

53. Sipski ml. Het effect van ruggemergverwonding op vrouwelijke seksualiteit, menstruatie en zwangerschap: een overzicht van de literatuur. J Am Paraplegiesoc. 1991 Juli; 14(3): 122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Mitochondrial therapeutiek voor cardioprotection. Curr Pharm Des. 2011 Jun 30.

55. Gottlieb RA, Gustafsson ab. Mitochondrial omzet in het hart. De Handelingen van Biochimbiophys. 2011 Juli; 1813(7): 1295-301.

56. Zhu BQ, Zhou Herz, Teerlink JR, Karliner JS. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) vermindert myocardiale infarctgrootte en verbetert hartfunctie in rattenmodellen van ischemie en ischemie/reperfusie. Cardiovascdrugs Ther. 2004 Nov.; 18(6): 421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis-U, et al. De Pyrroloquinolinekinone bewaart mitochondrial functie en verhindert oxydatieve verwonding in volwassen ratten hartmyocytes. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2007 16 Nov.; 363(2): 257-62.

58. Zhu BQ, Simonis-U, Cecchini G, et al. Vergelijking van pyrroloquinolinekinone en/of metoprolol op myocardiale infarctgrootte en mitochondrial schade in een rattenmodel van ischemie/reperfusieverwonding. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun; 11(2): 119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ME, Rucker-Rb. Dieetpyrroloquinolinekinone: de groei en immune reactie in BALB/c-muizen. J Nutr. 1994 Mei; 124(5): 744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse-WB, Kennard O. Nieuwe coenzyme van bacteriële primaire alcoholdehydrogenases. Aard. 1979 30 Augustus; 280(5725): 843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence van een nieuwe prothetische groep, PQQ, in verbindend, ketting-verbonden elektronenvervoer, primaire dehydrogenases van oxydatieve bacteriën. FEBS Lett. 1981 3 Augustus; 130(2): 179-83.

62. Kissel J, Krueger Fr, Silén J, Clark BC. De komeet en Interstellaire Stofanalysator bij komeet 81P/Wild 2. Wetenschap. 2004 Jun 18; 304(5678): 1774-6.

63. Krueger Fr, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Taak van kinonederivaten als belangrijkste samenstellingsklasse die „interstellaire die“ korrels samenstellen op beide die polariteitsionen worden gebaseerd door de „Komeet en Interstellaire Stofanalisator“ worden ontdekt (CIDA) aan boord van het ruimtevaartuig STARDUST. Snelle Commun-Massa Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, Uitvinder; Mitsubishi-Gas Chemisch Co., N.v., gevolmachtigde. PROCES VOOR DE VOORBEREIDING VAN PYRROLO-CHINOLINE KINONE. De V.S. patenteren 5.344.768. 1994.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Uitvinders. Mitsubishi Gas Chemical Company; Sagami Chemisch Onderzoekscentrum, gevolmachtigde. Van de de factorenproductie van de zenuwgroei de versnellers en de samenstellingen voor het verhinderen van of het behandelen van neuronendegeneratie. Octrooi van de V.S. 5,846,977.1998.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. Nieuwe quinoproteins in oxydatieve gisting. De Handelingen van Biochimbiophys. 2003 11 April; 1647 (1-2): 10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. Nieuwe ontwikkelingen in oxydatieve gisting. Applmicrobiol Biotechnol. 2003 Februari; 60(6): 643-53.

68. Adachi O, Tanasupawat S, Yoshihara N, Toyama H, Matsushita K. 3 dehydroquinateproductie door oxydatieve gisting en verdere omzetting van dehydroquinate 3 in de tussenpersonen in de shikimateweg. Biochemie van Bioscibiotechnol. 2003 Oct; 67(10): 2124-31.

69. Kasahara T, Kato T. Nutritional-biochemie: Een nieuwe redox-cofactorvitamine voor zoogdieren. Aard. 2003 24 April; 422(6934): 832.

70. Galoppm, Paz-doctorandus in de letteren, Flückiger R, Henson E. Is de anti-oxyderende, anti-inflammatory vemeende nieuwe die vitamine, PQQ, met salpeteroxyde wordt geïmpliceerd in beenmetabolisme? Verbind Weefsel Onderzoek. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, Adachi O. Pyrroloquinoline kinone: afscheiding door methylotrophs en de groeistimulatie voor micro-organismen. Biofactors. 1988 Januari; 1(1): 51-3.

72. Stites T, Onweren D, Bauerly K, et al. De Pyrroloquinolinekinone moduleert mitochondrial hoeveelheid en functie in muizen. J Nutr. 2006 Februari; 136(2): 390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Voedingsbelang van pyrroloquinolinekinone. Wetenschap. 1989 25 Augustus; 245(4920): 850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. De Pyrroloquinolinekinone verbetert de groei en reproductieve prestaties in muizen gevoed chemisch bepaalde diëten. Med van Expbiol (Maywood). 2003 Februari; 228(2): 160-6.