De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Juli 2011 van de het levensuitbreiding
Rapport

Het nieuwe Citrusvruchtenuittreksel blokkeert het Dodelijke Kankercel Signaleren

Door Michael Holtz
Het nieuwe Citrusvruchtenuittreksel blokkeert het Dodelijke Kankercel Signaleren

De kankercellen moeten elkaar communiceren met om nabijgelegen weefsels te infiltreren en aan distale gebieden van het lichaam uitzaaiing, waar zij vaak hun dodelijke gevolgen opleggen.

De conventionele oncologie heeft grotendeels de kritieke rol overzien die het signaleren tussen kankercellen in het toelaten van ongecontroleerde tumorproliferatie speelt.

Als single-target acties, lukraak doden de chemotherapie en de straling snel verdelende normale cellen, gezond weefsel, en kwaadaardige kanker cellen.

Veronderstel in plaats daarvan u de lijnen van kankercellen van mededeling kon voldoende onderbreken om hun proliferatie te vertragen en te verhinderen, onaangeroerd verlatend gezonde cellen?

De onderzoekers van avantgardekanker vinden dat een merkgebonden vorm van citrusvruchtenpectine dit vermogen bezit.

In dit artikel zult u van de mechanismen leren waardoor de kankercellen hun groei „coördineren“ en door cel-aan-cel het signaleren uitspreiden. U zult bijgewerkte wetenschappelijke gegevens vinden detaillerend hoe de gewijzigde citrusvruchtenpectine of MCP kan handelen om de kwaadaardige proliferatie en tumorgroei tegen te werken, verbeterend prognose en levenskwaliteit in kankerpatiënten. In één opmerkelijke studie, behandelde 70% van prostate kankerpatiënten 12 maanden met MCP ervaren significante ver*tragen in de stijging prostate-specifieke antigeen of PSA concentraties in bloed1— een indicator van verbetering van hun prognose!

Galectins-kanker Informatieverspreiders

De levende cellen gebruiken hormonen, cytokines, en andere chemische signalen om met andere cellen te communiceren en berichten over lange afstand te verzenden door de bloedsomloop. Op dicht, de cellen proteïnen en vette molecules op hun oppervlakten gebruiken van hun aanwezigheid elkaar mee te delen en instructies over te verstrekken hoe, wanneer, en waar te groeien.

De kankercellen gebruiken gelijkaardige mee te delen methodes, maar hun communicatienetwerken zijn corrupt. De signalen die de kankercellen overbrengen zijn voor de vernietiging van normaal weefsel en kunnen clusters van kankercellen uiteindelijk teweegbrengen om in andere weefsel-vaak met dodelijke gevolgen te migreren en uitzaaiing. Talrijke stadia van kankervooruitgang impliceren erkenning van specifieke koolhydraten door de proteïnen van de celoppervlakte in dat corrupte communicatienetwerk.2

Één van deze types van de proteïnen van de celoppervlakte noodzakelijk voor kankercellen wordt te communiceren geroepen galectins. Het recente onderzoek openbaart dat galectins door kwaadaardige tumors 3worden gebruikt en dat zij ook als een soort moleculaire „lijm dienst doen,“ ertoe brengend kankercellen om, of massa samen bijeen te voegen.4,5

Galectins-kanker Informatieverspreiders

Wanneer een voldoende aantal kankercellen samen heeft bijeengevoegd of samengedaan, kunnen wat door de bloedsomloop, vestigingssteunpunten in weefsels verre van de plaats van originele kanker in het proces afbreken en reizen genoemd metastase.6,7 uitgespreid metastatisch is één van de stempels van geavanceerde kanker, en zodra het voorkomt, worden de kansen van een patiënt van overleving scherp verminderd. Galectins is geïmpliceerd bij elke stap in samenvoeging, invasie, en metastase.5,8-10

De kankercellen van de Galectinshulp houden onze beste chemotherapie af, die de cellen maken tegen apoptosis, of geprogrammeerde celdood bestand.9 tenslotte, galectins komen te voorschijn als essentiële spelers in het veroorzaken van ontsteking, vaak een noodzakelijke stap in kankerbevordering.5,11,12

Gezien hun veelvoudige rollen in kankerontwikkeling, is het duidelijk waarom galectins opwindende nieuwe doelstellingen voor drugontwikkeling zijn geworden.13,14 als wij ons in galectins op de oppervlakten van de kankercel konden mengen, zouden wij een krachtig middel hebben om hun gecoördineerde aanvallen op onze organismen te onderbreken. En inderdaad, is er enorme rente in de wereld van Grote Pharma om nieuwe anti-galectindrugs uit te brengen.12 zoals altijd, niettemin, kunnen wij verwachten dat dergelijke drugs dure a) zullen zijn, B) vertragen die de markt, en c) te bereiken slechts bij één specifiek doel in de complexe serie van op galectin-gebaseerde mededelingen wordt gericht.

Gewijzigde Citrusvruchtenpectine (MCP) — Blokkerende Kankermededelingen natuurlijk

De intacte die molecules van de citrusvruchten pectine zijn lange-keten, vertakten zich polysacchariden van individuele galacturonic zure samen vastgebonden molecules worden gemaakt. Galacturonic zuur is de geoxydeerde vorm van galactose. Galectins die kanker tot cellen zo gevaarlijke handeling door aan galactosemolecules op één te binden - de oppervlaktemembranen van iemand anders maken. Zo, door een groot aantal verminderde molecuulgewichtketens van pectinemolecules in het lichaam te introduceren, kunnen wij galectins met onschadelijke die galactosemolecules „hoofdzakelijk met een laag bedekken“ met niets worden gevaarlijker dan de pectine wordt gebruikt verbonden om gelei voor te bereiden.15 die deklaag van gewijzigde citrusvruchtenpectine, op zijn beurt, verhindert galectins het in wisselwerking staan met elkaar en het helpen van kankercellen bijeen te voegen, aan te hangen en, uitzaaiing.15,16 aangezien galectins ook uitdrukking van de proteaseenzymen veroorzaak die weefselinvasie toestaan, kunnen wij verwachten dat de pectinebehandeling de capaciteit van kanker zou verminderen om weefsel ook binnen te vallen.17 een merkgebonden vorm van gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) werd getoond om en het metastatische proces te verminderen door migratie, adhesie, en invasie in zowel androgen-onafhankelijke prostate kanker PC-3 lijn, als in agressieve drievoudige negatieve cellenvariëteit van borstkanker, mda-mb-231 te onderbreken te verminderen.18

De wetenschappers hebben onlangs geconstateerd dat deze merkgebonden vorm van MCP immune verhogingseigenschappen bezit. Specifiek, verbetert MCP activering en activiteit de de natuurlijke van de moordenaars (NK) cel. Dit is belangrijk aangezien het licht op de mechanismen van MCP afwerpt. Niet alleen is de kankercel die aan MCP worden en aan het immuunsysteem wordt voorgesteld gebonden die, maar het immuunsysteem wordt dramatisch verbeterd en door MCP bevorderd.19

Gewijzigde Citrusvruchtenpectine (MCP) — Blokkerende Kankermededelingen natuurlijk

In 2009 voor het eerst toonde men dat galactose-bevattend gedeelten pectinemolecules inderdaad aan menselijke die galectin binden als galectin-3, 20wordt bekend die de celgroei, celadhesie, celproliferatie, angiogenese, en apoptosis regelt.9

Maar natuurlijk - voorkomend, zijn de ongewijzigde pectinemolecules omvangrijk en moeilijk om in het spijsverteringskanaal te absorberen, en zij verkiezen aan elkaar eerder dan aan molecules zoals galectins te binden. Opdat de pectinemolecules in onze slag tegen kanker biologisch nuttig zijn, moeten zij worden gewijzigd. Specifiek, moeten zij in grootte worden verminderd en de ingewikkeldheid, om kort-ketting te vormen, vertakte zich minder hoogst molecules die veelvoudige plaatsen aanbieden waar hun galactosecomponenten voor het binden aan galectins op kankercellen beschikbaar zijn.

Een merkgebonden formulering van gewijzigde citrusvruchtenpectine die in grootte wordt verminderd draait de kanker-bestrijdende wereldbovenkant - neer.20 MCP wordt voorbereid van het merg van citrusvruchtenschil dat anders zou gaan verspillen.15 MCP de productie kan op een „groene“ manier worden verwezenlijkt, die zijn koolstofvoetafdruk minimaliseren terwijl zelfs het produceren van een gezond eindproduct.21

De citrusvruchten hebben de hoogste pectineinhoud van het meeste gemeenschappelijk voedsel. Zijn wijziging door een enzym (niet genetisch) gewijzigd die niet-GMO door hitte en pH behandeling wordt gecontroleerd veroorzaakt vrij short-chain, niet-vertakte stukken van de grotere pectinemolecule.6 MCP is rijk aan de galactose-bevattende subeenheden die aan galectin-3 binden, primaire galectin betrokken bij kankerbevordering, adhesie, en metastase.6,15 onderzoek de wereldliteratuur op deze opmerkelijke kanker-bestrijdende samenstelling.

Wat u moet weten: De blokkerende Mededeling van de Kankercel
  • De kankercellen moeten elkaar communiceren met om zich binnen te vallen, te koloniseren en, in gezond weefsel te verspreiden.
  • Een merkgebonden vorm van citrusvruchtenpectine kan deze intercellulaire mededeling onderbreken die, potentieel metastase vertragen en levenskwaliteit in kankerpatiënten verbeteren.
  • De zogenaamde gewijzigde citrusvruchtenpectine kan de tumorgroei ophouden, selectieve celdood voor specifieke kanker veroorzaken, en de ontwikkeling remmen van tumor-voedende vasculature.
  • Dit nieuwe vermogen wijst op zijn potentiële waarde als deel van a, natuurlijk kanker-preventief regime multitargeted.

MCP multi-Gerichte Gevolgen voor de Tumorgroei, Vooruitgang, en Metastase

Het is bijna twee decennia sinds de eerste studies aantonen die geweest dat MCP metastase in experimenteel veroorzaakte kanker kan verhinderen. De muizen die met menselijke melanoma (huidkanker) cellen waren ingespoten hadden zeer hoge tarieven van kolonisatie van hun longen met de dodelijke metastasen; dat effect was sterk geremd toen de cellen met MCP vooraf werden behandeld.22 dat het verbazingwekkende resultaat om door band van tumor galectins door MCP werd getoond worden veroorzaakt, die zich in cel-aan-cel erkenning mengde. Een verdere studie toonde aan dat capaciteit van gelijkaardige behandelings de ook geremde melanoma cellen om aan de middelgrote groei te verankeren, gelijkaardig aan de manier de metastatische tumors zich in eerder gezond weefsel vestigen.6

De dwingende studies in andere dierlijke modellen hebben gelijkaardige (en zelfs superieure) resultaten getoond. In één geval, worden ingespoten ontwikkelden 15 van de 16 die controleratten met prostate kankercellen longmetastasen, terwijl slechts 7 van de 14 gegeven een 0.1% oplossing van MCP longmetastasen ontwikkelden.16 de dieren die aan metastasen leden hadden beduidend minder in behandeld dan in de controlegroepen. Interessant, in die vroege studie, scheen MCP om geen effect op de groei van de primaire tumors te hebben, het vinden die worden uitgedaagd aangezien wij meer over MCP leerden.

De blokkerende Mededeling van de Kankercel

Om te illustreren dat het punt, een studie van de menselijke die cellen van dubbelpuntkanker in muizen worden geïnplanteerd bekijken (een standaard menselijk model van dubbelpuntkanker).23 de muizen werden gegeven MCP in hun drinkwater bij lage of hoge dosissen. Tegen de 20ste dag van de studie, werd een significante vermindering van tumorgrootte ontdekt in beide die groepen, met controledieren worden vergeleken. In feite, had de laag-dosisgroep een gemiddelde 38% vermindering van tumorgrootte, en een indrukwekkende 70% vermindering werd gevonden van de hoog-dosisgroep. Dat was de eerste demonstratie dat MCP de grootte van primaire tumors, naast zijn capaciteit eigenlijk zou kunnen verminderen om metastasen te verhinderen.23

Verscheidene recentere studies hebben nu het krachtige anti-metastatische effect van MCP in een verscheidenheid van gemeenschappelijke kanker bevestigd.15,24,25

Aangezien verhoogde de wetenschappelijke rente in MCP, zodat deed het niveau van ons gedetailleerd begrip van zijn mechanismen van actie (als de meeste voedingsmiddelen, heeft MCP meer dan één enkel biologisch doel). Men vond dat de tumorgroei, angiogenese (nieuwe bloedvatenvorming), en de spontane metastasen allen beduidend door mondeling gegeven MCP werden verminderd.2 deze gevolgen werden gevonden aan Verwante remming van galectin-3, de alomtegenwoordige tumor-geassocieerde erkenning en de adhesiemolecule. Opmerkelijk, remt MCP niet alleen activiteit galectin-3 direct, maar het remt ook de beweging van cellen naar galectin-3.2 die remming van zogenaamde chemotaxis (beweging naar of vanaf een stimulus) heeft diepgaande implicaties in kankerzorg; het illustreert hoe MCP zowel lokaal als ver kan verhinderen uitgespreid van kwaadaardige tumors.

MCP werd ook gebruikt om een gemeenschappelijke die waarneming onder wetenschappers uit te dagen dat de tumorembolie (van tumor door brokken wordt uitgespreid die en door de bloedsomloop afbreken drijven) het resultaat van de tumor eenvoudig onderbrengend in klein bloedvat was.26 de wetenschappers bij de Universiteit van Missouri merkten op dat een significant aantal borst en prostate kankercellen gemakkelijk door de uiterst kleine haarvaten in de long gleed, die er niet in slagen daar onder te brengen, en in plaats daarvan in verdere andere beëindigde, weefsels.26 dat toonde aan dat iets anders de cellen naar hun definitieve bestemming ging aantrekken. Door de cellen met MCP te behandelen, vonden de onderzoekers dat zij de adhesie van tumorcellen tot bloedvatenvoering in die definitieve weefsels konden drastisch verminderen. Dat toonde de belangrijke rol van galectin-3 als adhesie-bevordert molecule-en de belofte van MCP als adhesie-verhindert, anti-metastatische behandeling aan.

De gewijzigde Citrusvruchtenpectine beschermt Nieren
MCP multi-Gerichte Gevolgen voor de Tumorgroei, Vooruitgang, en Metastase

Naast zijn rol in kankerproliferatie, adhesie, en metastase, zijn galectin-3 ook gekend om te zijn upregulated in scherpe nierverwonding. Aangezien de gewijzigde citrusvruchtenpectine gekend om met galectin-3 is te binden, onderzocht de wetenschapper zijn gevolgen in scherpe nierverwonding.30

De muizen verbruikten of regelmatig water of MCP-Aangevuld water één week alvorens experimenteel veroorzaakte nierverwonding te ondergaan. Alle dieren toonden gewichtsverlies en nieruitbreiding na de verwonding aan, hoewel deze veranderingen in de groep werden verminderd die MCP ontving. Het microscopische onderzoek van nierweefsel toonde aan dat MCP niercelproliferatie verminderde.30

Twee later weken, tijdens de terugwinningsfase, toonden de MCP-Behandelde muizen verminderde uitdrukking galectin-3, samen met dalingen van nierbindweefselvermeerdering, pro-ontstekingscytokineproductie, en apoptosis.30

Deze bevindingen stellen voor dat MCP beschermend tegen experimentele nefropathie is en een nieuwe benadering kan vertegenwoordigen van op lange termijn het verminderen van nierverwonding.

De menselijke studies van MCP zijn zo ook openbarend geweest. De artsen controleren mensen die met bekende prostate kanker na chirurgie of andere behandeling, de hoeveelheid tijd dicht volgen het voor de kankerteller prostate-specifiek antigeen (PSA) om zijn concentratie in het bloed te verdubbelen neemt. Korter de verdubbelende tijd, slechter de prognose. Zeventig die percent van mensen mondeling met een MCP voorbereiding 12 maanden wordt behandeld ervoer een aanzienlijke toename in hun PSA die tijd verdubbelen.1 zoals in andere menselijke studies, onderwerpen getolereerde MCP zonder bijwerkingen.

Een studie van 49 individuen met diverse stevige tumors die in een vergevorderd stadium van vooruitgang waren toonde veelbelovende resultaten. De studiedeelnemers verbruikten dagelijks 5 gram gewijzigde citrusvruchtenpectine drie keer voor cycli van 4 weken elk. Bijna 21% ervoer een algemeen klinisch voordeel verbonden aan een stabilisatie of een verbetering van levenskwaliteit. Elf patiënten toonden stabiele ziekte na twee cycli van behandeling, en 6 toonden stabiele ziekte meer dan 24 weken. Één patiënt met uitzaaiing prostate kanker toonde een 50% daling van PSA niveau aan die 16 weken van behandeling, samen met betere levenskwaliteit volgen en verminderde pijn. De onderzoekers besloten dat de gewijzigde citrusvruchtenpectine positieve klinische voordeel halen en betere levenskwaliteit uit mensen met geavanceerde stevige tumors veroorzaakt.27

De gewijzigde Citrusvruchtenpectine beschermt Nieren

Een belangrijk kenmerk van MCP is zijn capaciteit om apoptosis in kankercellen te veroorzaken. Herinner dat apoptosis (geprogrammeerde celdood) één van de manieren van de aard om beginnende kanker onder controle te houden is. De meeste vroege kanker sterven eigenlijk weg aan apoptosis-veroorzakende doodswegen alvorens zij ooit verankering vinden, maar succesvolle kanker slagen erin om die wegen te onderdrukken om te overleven.28 MCP veroorzaakt apoptosis door galectin-3 te blokkeren, die zelf anti-apoptotic functies heeft. Door galectin-3 te blokkeren, staat MCP het eigen mechanisme tegen kanker van de aard toe om zijn normale functie, en matrijs van kankercellen te hervatten.13

De recente studies hebben van MCP apoptosis-veroorzakende eigenschappen voordeel getrokken helpen tumorreactie op chemotherapie, een essentiële stap verhogen in het verminderen van de hoeveelheid gevaarlijke vereiste chemische producten.7 en een het opwekken document werd gepubliceerd in 2010, openbarend dat een formulering van MCP apoptosis in mens en muis prostate kankercellen kon veroorzaken.29 de wetenschappers zijn scherp geinteresseerd in deze studie, omdat het aantoonde dat MCP de sterfgevallen van zowel androgen-afhankelijke als androgen-onafhankelijke prostate kanker kon voorzitten. Androgen-afhankelijke kanker kunnen met vrij veilige androgen-ontbering therapie worden behandeld, maar de androgen-onafhankelijke tumors kunnen tegen behandeling hoogst bestand zijn. Aldus schijnt MCP een eminente kandidaat voor afschaffing van beide soorten prostate kanker te zijn, die gemeenschappelijkste gediagnostiseerde kanker bij mensen zijn.15

Samenvatting

De kankercellen baseren zich op de capaciteit elkaar communiceren met zich binnen te vallen, te koloniseren en, in gezond weefsel te verspreiden. Een merkgebonden vorm van citrusvruchtenpectine is getoond om deze intercellulaire mededeling te onderbreken die, die metastase vertragen en levenskwaliteit in kankerpatiënten verbeteren. De voorbereidende studies stellen voor de gewijzigde citrusvruchtenpectine de tumorgroei ophouden, selectieve celdood voor specifieke kanker kan veroorzaken, en de angiogenese-spontane groei van bloedvatentumors remmen vereist om te voeden en uit te spreiden.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Dr. Isaac Eliaz, M.D., heeft de eigenschappen tegen kanker en chelation van gewijzigde citrusvruchtenpectine in de afgelopen 20 jaar onderzocht. Zijn werk op dit gebied is gepubliceerd in prestigieuze dagboeken. Momenteel, is Dr. Eliaz medische directeur bij de Medische Kliniek van Amitabha in Sebastopol, CA. Dr. Eliaz specialiseert zich in integratiegeneeskunde en kankerbehandeling en integratiegeneeskunde met een specifieke nadruk op kanker en chronische ziekte 25 jaar uitgeoefend.

Verwijzingen

1. De gissing BW, Scholz-MC, tokkelt Sb, Lam RY, Johnson HJ, Jennrich RI. De gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) verhoogt het prostate-specifieke antigeen verdubbelend tijd bij mensen met prostate kanker: een fase II proefonderzoek. Prostate Kanker Prostaatdis. 2003;6(4):301-4.

2. Nangia-Makker P, Hogan V, Honjo Y, et al. Remming van de menselijke groei en de metastase van de kankercel in naakte muizen door mondelinge opname van gewijzigde citrusvruchtenpectine. J Natl Kanker Inst. 2002 18 Dec; 94(24): 1854-62.

3. Demydenko D, Berest I. Expression van galectin-1 in kwaadaardige tumors. Exp Oncol. 2009 Jun; 31(2): 74-9.

4. Pieters RJ. Remming en opsporing van galectins. Chembiochem. 2006 Mei; 7(5): 721-8.

5. Liu voet, Rabinovich GA. Galectins: regelgevers van scherpe en chronische ontsteking. Ann N Y Acad Sc.i. 2010 Januari; 1183:15882.

6. Inohara H, Raz A. Effects van natuurlijk complex koolhydraat (citrusvruchtenpectine) op rattenmelanoma celeigenschappen had op galectin-3 functies betrekking. Glycoconj J. 1994 Dec; 11(6): 527-32.

7. Glinsky VV, Raz A. Modified-de anti-metastatische eigenschappen van de citrusvruchtenpectine: één kogel, veelvoudige doelstellingen. Carbohydr Onderzoek. 2009 28 Sep; 344(14): 1788-91.

8. Elolamt, Wolfenstein-Todel C, Troncoso-MF, Vasta gr., Rabinovich GA. Galectins: matricellular glycan-bindt proteïnen die celadhesie, migratie, en overleving verbinden. Cel Mol Life Sci. 2007 Juli; 64(13): 1679-700.

9. Fukumori T, Kanayama HO, Raz A. The-rol van galectin-3 in de weerstand van de kankerdrug. De drug verzet zich tegen Updat. 2007 Jun; 10(3): 101-8.

10. Sgambato A, Cittadini A. Inflammation en kanker: een veelzijdige verbinding. Eur Omwenteling Med Pharmacol Sci. 2010 April; 14(4): 263-8.

11. Demetter P, Nagy N, Martin B, et al. De galectinfamilie en de spijsverteringsziekte. J Pathol. 2008 Mei; 215(1): 1-12.

12. Norling LV, Perretti M, Kuiper D. Endogenous galectins en de controle van de gastheer ontstekingsreactie. J Endocrinol. 2009 Mei; 201(2): 169-84.

13. Johnson KD, Glinskii OV, Mossine VV, et al. Galectin-3 als potentieel therapeutisch doel die in tumors van kwaadaardige endothelia het gevolg zijn. Neoplasia. 2007 Augustus; 9(8): 662-70.

14. Salatino M, Croci, Bianco GA, Ilarregui JM, Toscano-doctorandus in de letteren, Rabinovich GA. Galectin-1 als potentieel therapeutisch doel in auto-immune wanorde en kanker. Deskundig Opin-Biol Ther. 2008 Januari; 8(1): 45-57.

15. Gewijzigde citrusvruchten pectine-monografie. Altern Med Rev. 2000 Dec; 5(6): 573-5.

16. Pienta kJ, Naik H, Akhtar A, et al. Remming van spontane metastase in een model van ratten prostate kanker door mondeling beleid van gewijzigde citrusvruchtenpectine. J Natl Kanker Inst. 1995 breng 1 in de war; 87(5): 348-53.

17. Demers M, Magnaldo T, St-Pierre Y. Een nieuwe functie voor galectin-7: bevorderend tumorigenesis door mmp-9 genuitdrukking omhoog-te regelen. Kanker Onderzoek. 2005 Jun 15; 65(12): 5205-10.

18. Beschikbaar bij: http://www.dreliaz.org/sites/default/files/sliva-synergy-poster-april-2010.pdf. Betreden 19 April, 2011.

19. Eliaz I. Integrative-benaderingen van prostate kanker. Voorgesteld bij: Amerikaanse Academie van Beurs anti-Veroudert van de Geneeskunde (A4M) de Integratieoncologie. Boca Raton, FL. 10 maart, 2011.

20. Het neerschieten van AP, Bongaerts RJ, Morris VJ. Erkenning van galactan componenten van pectine door galectin-3. FASEB J. 2009 Februari; 23(2): 415-24.

21. Zykwinska A, Boiffard MH, Kontkanen H, Buchert J, Thibault JF, Bonnin E. Extraction van groene geëtiketteerde pectinen en pectic oligosaccharides van installatiebijproducten. J Agric Voedsel Chem. 2008 8 Oct; 56(19): 8926-35.

22. Platt D, Raz A. Modulation van de longkolonisatie van B16-F1-melanoma cellen door citrusvruchtenpectine. J Natl Kanker Inst. 1992 breng 18 in de war; 84(6): 438-42.

23. Hayashi A, Gillen AC, Lott-Jr. Gevolgen van dagelijks mondeling beleid van quercetin chalcone en gewijzigde citrusvruchtenpectine op de geïnplanteerde dubbelpunt-25 tumorgroei in muizen balb-C. Altern Med Rev. 2000 Dec; 5(6): 546-52.

24. Liu HY, Huang ZL, Yang GH, Lu WQ, Yu NR. Remmend effect van gewijzigde citrusvruchtenpectine op levermetastasen in een kankermodel van de muisdubbelpunt. Wereld J Gastroenterol. 2008 28 Dec; 14(48): 7386-91.

25. Huang ZL, Liu HY. Uitdrukking van galectin-3 in levermetastase van dubbelpuntkanker en het remmende effect van gewijzigde citrusvruchtenpectine. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2008 Augustus; 28(8): 1358-61.

26. Glinskii OV, Huxley VH, Glinsky GV, Pienta kJ, Raz A, Glinsky VV. De mechanische vangst is ontoereikend en de intercellulaire adhesie is essentieel voor metastatische celarrestatie in verre organen. Neoplasia. 2005 Mei; 7(5): 522-7.

27. Azemar M, Hildenbrand B, Haering B, Heim ME, Unger C. Clinical-voordeel in patiënten met geavanceerde stevige tumors behandelde met gewijzigde citrusvruchtenpectine: een prospectief proefonderzoek. Klinische Geneeskunde: Oncologie. 2007;1:73–80.

28. Wiezorek J, Holland P, Graves J. Death receptoragonists als gerichte therapie voor kanker. Clinkanker Onderzoek. 2010 breng 15 in de war; 16(6): 1701-8.

29. Yan J, Katz A. PectaSol-C wijzigde citrusvruchtenpectine veroorzaakt apoptosis en remming van proliferatie in mens en muis androgen-afhankelijke en onafhankelijke prostate kankercellen. Integrkanker Ther. 2010 Jun; 9(2): 197-203.

30. Kolatsi-Joannou M, Prijs KL, Winyard PJ, Lang DA. De gewijzigde citrusvruchtenpectine vermindert uitdrukking galectin-3 en ziektestrengheid in experimentele scherpe nierverwonding. PLoS. 2011 8 April; 6(4): e18683.